https://www.wikirefua.org.il/w/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%AA+%D7%9C%D7%95%D7%98%D7%9F 2026-05-04T17:08:07Z תרומות המשתמש MediaWiki 1.35.2 https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%A1%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%98%D7%95%D7%A8%D7%98_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%9C%D7%90_%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%AA%D7%99%D7%99%D7%9D_-_Tourette_syndrome_-_non-medical_treatment&diff=144620 2016-04-29T16:14:34Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:Georges Gilles de la Tourette.png|מרכז|{{כ}}250 פיקסלים]]<br /> |כיתוב תמונה=ז'ורז' ז'יל דה לה טורט, האדם שגילה את התסמונת.<br /> |שם עברי= תסמונת טורט - טיפולים לא תרופתיים<br /> |שם לועזי= Tourette syndrome - non-medical treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|F|95|2}}<br /> |ICD-9={{ICD9|307.23}}<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה| תסמונת טורט}}<br /> '''תסמונת טורט''' היא הפרעה נוירופסיכיאטרית עם התחלה בילדות, המאופיינת בטיקים תנועתיים רבים ובטיק קולי אחד לפחות למשך שנה{{הערה|שם=הערה1}}. טיקים מוגדרים כתנועות או כקולות פתאומיים, מהירים, חוזרים ובלתי-קצביים. תסמונת טורט והפרעת טיקים כרונית (תנועתית או קולית) הן הפרעות התפתחותיות נפוצות בקרב ילדים ומתבגרים. מחקרים שנעשו לאחרונה מציעים שכיחות של 10% של טיקים במהלך הילדות, כאשר 1% מהילדים בגילאי 15-8 מפתחים תסמונת טורט, עם יחס של 3 ל-1 בין בנים לבנות{{הערה|שם=הערה2|}}. למרות שנוכחות טיקים תנועתיים וקוליים נמצאת בבסיס האבחנה של התסמונת, הפרעה זו נחשבת להפרעה מורכבת הקשורה לטווח רחב של בעיות התנהגות. כ-90% מהמטופלים הנמצאים במעקב מרפאתי סובלים בנוסף לטיקים גם מקשיים התנהגותיים נלווים החל בתסמינים שהם &quot;דמויי טיקים&quot; - התנהגויות של פגיעה עצמית, התנהגויות מגונות בלתי מקובלות חברתית, תופעות כגון קללות בלתי נשלטות ([[קופרולליה]]) או חזרה על הברות/מילים ([[אקולליה]], [[פלילליה]]) ועד תסמינים של [[הפרעת קשב וריכוז]], [[הפרעה טורדנית-כפייתית]], הפרעות מצב רוח, [[הפרעות בשליטה בדחפים]] ו[[הפרעת אישיות|הפרעות אישיות]]{{הערה|שם=הערה3|}}{{הערה|שם=הערה4|}}. טיקים לרוב משתנים מבחינת החומרה שלהם ומבחינת אי-הנוחות שהם גורמים לאדם הסובל מהם ולסביבתו. הטיקים עלולים לגרום לפגיעה באיכות החיים ולמצוקה אישית משמעותית{{הערה|שם=הערה5|}}. יתרה מכך, ההפרעות הנלוות לטיקים ובעיקר הפרעת קשב וריכוז והפרעה טורדנית-כפייתית, עלולות להוביל לקשיים חברתיים ולפגיעה באיכות חייו של הסובל מתסמונת טורט לעיתים אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6|}}. למרות שלא כל הילדים והמשפחות פונים למרפאות טיקים לקבלת סיוע, רבים נזקקים לסוג כלשהו של טיפול או תמיכה בהתמודדות עם הטיקים שלהם, עם הסימפטומים הנלווים או עם ליקויים בתפקוד החברתי, הרגשי וההתנהגותי. <br /> <br /> ==טיפול תרופתי לטיקים==<br /> קיימים טיפולים תרופתיים שונים להפרעות טיקים, כולל [[תרופות אנטי פסיכוטיות]] טיפוסיות ושאינן טיפוסיות ו[[אלפא-אגוניסטים]]{{הערה|שם=הערה7|}}. השפעת הטיפולים התרופתיים לטיקים על תסמינים נפשיים נלווים ומשתנים פסיכוסוציאליים אינה ברורה ולא נחקרה דיה{{הערה|שם=הערה8|}}. מבחינה קלינית, מתקבל הרושם כי בדרך כלל התרופות יעילות בהפחתת טיקים, אך אינן מעלימות את הטיקים במלואם, ופעמים רבות השימוש בהן נושא בחובו תופעות לוואי בלתי רצויות כגון [[השמנה|עלייה במשקל]], הקהייה קוגניטיבית ותופעות תנועתיות שליליות{{הערה|שם=הערה7}}. בשל כך, יש חשיבות בפיתוח טיפולים משלימים שיעילותם מוכחת, לרבות בתחום הנפשי.<br /> <br /> ==טיפול נפשי בתסמונת טורט==<br /> בטיפול בלוקה בתסמונת טורט או בהפרעת טיקים כרונית יש לטפל במוקד הבעיה ממנה הוא סובל בפרק הזמן העכשווי. טיפול נפשי תומך עשוי להעצים ולחזק את המטופל ולתת לו כלים להתמודד עם הקשיים הרגשיים המלווים אותו בהתמודדות עם התסמונת. נראה כי גורמים נפשיים כמו מתח ואירועי חיים שליליים מגבירים את שכיחות הטיקים{{הערה|שם=הערה26|}}{{הערה|שם=הערה27|}}, ולכן טיפולים בלוקים בתסמונת צריכים להתמקד לא רק בהפחתת הטיקים אלא גם בקשיים הפסיכוסוציאליים הנלווים להם ובשיפור איכות החיים. טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT ,{{כ}}Cognitive-Behavioral Therapy) הוא טיפול ממוקד ומבוסס מחקר העשוי לסייע בשיפור התמודדות עם מתח והפחתת תסמינים נלווים כגון [[חרדה]], [[דיכאון]] ובעיות ויסות רגשי והתנהגותי. בטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי מומלץ להתייחס גם לאמונות ולתפיסות השליליות המיוחסות לטיקים ולהדחקתם. נמצא כי אמונות מסוג זה אצל המטופל הסובל מטיקים, עלולות להביא להחמרה בתסמינים דיכאוניים נלווים ובעוצמת הפגיעה הרגשית הסובייקטיבית הקשורה לקיומם של הטיקים{{הערה|שם=הערה28|}}. טיפולים ההתנהגותיים שנמצאו יעילים בהפחתת טיקים עשויים לספק למטופל חוויה של מסוגלות ושליטה. למרות שאין ביכולתן של התערבויות טיפוליות אלו לגרום להכחדה מוחלטת של הטיקים, יש להתייחס אליהן כאפשרויות טיפוליות לא-תרופתיות בטוחות ויעילות.<br /> <br /> ===טיפול נפשי תומך===<br /> קיומה של הפרעת טיקים כרונית לרבות תסמונת טורט משפיעה על החיים של הלוקים בה ועל בני משפחותיהם. לעיתים קרובות נאלצים הסובלים מהתסמונת להתמודד עם חוסר סובלנות והבנה למצבם מצד הסביבה המשפחתית, החינוכית והחברתית. פעמים רבות קשה למשפחה להתרגל לאבחנה וקיים קושי להתמודד עם התסמינים הנלווים כגון התקפי זעם והיפראקטיביות{{הערה|שם=הערה9|}}. חשוב לספק תמיכה ולסייע בהפחתת חוסר בהירות, הבנה לקויה וסטיגמה{{הערה|שם=הערה5|}}. מתן מידע לגבי המהלך הטבעי של התסמונת ומתן סיוע למטופל ולמשפחתו בזיהוי כוחותיו האישיים, עשויים לתרום להפחתת החרדה לגבי השלכות קיומה של הפרעת טיקים כרונית. טיפול נפשי תומך נותן אפשרות ללוקה בתסמונת לשתף ולבטא את רגשותיו בסביבה טיפולית בטוחה ומכילה. טיפול מסוג זה עשוי לפתח תחושת מסוגלות וחוסן אישי כמו גם אסטרטגיות התמודדות ולתת כלים העוזרים להסביר לאחרים (כמו חברים ללימודים ומורים) על התסמונת. לעמותות טורט בכל העולם יש תפקיד חשוב במתן תמיכה רגשית וידע לגבי התסמונת ללוקים בה, לבני משפחותיהם ולצוות החינוכי המלווה את הילד{{הערה|שם=הערה10|}}. יעילותן של התערבויות תומכות לא נבדקה ולא הוכחה מחקרית{{הערה|שם=הערה11|}}; בספרות ניתן למצוא בעיקר הנחיות להתערבויות שמטרתן לשנות את הסביבה של הילד עם תסמונת טורט (הורים, מורים, קבוצת בני הגיל), על מנת לעזור בהתמודדות עם הטיקים ושיפור איכות חייו{{הערה|שם=הערה12|}}. למרות זאת, בהתבסס בעיקר על עדות קלינית נרחבת, אין ספק שמתן מידע על הטיקים ותמיכה רגשית ללוקה בתסמונת ולגורמים רלוונטיים בסביבתו חשובים לשיפור איכות חייו ומהווים בסיס לכל ההתערבויות הטיפוליות האחרות.<br /> <br /> ===טיפול קוגניטיבי־התנהגותי לתסמינים נלווים===<br /> CBT הינו טיפול קצר-מועד וממוקד מטרה. טיפול זה שונה מהטיפול הנפשי התומך שתואר לעיל בכך שהוא טיפול מובנה, הממוקד בתסמין מסויים ממנו סובל המטופל ומכוון לשיפור ההתמודדות עם הבעיה תוך הפחתת עוצמת התסמינים. שפע מחקרים שנערכו ב-50 השנים האחרונות מוכיחים את יעילותו של הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי ברוב צורות הפסיכופתולוגיה: הפרעות חרדה, דיכאון, [[הפרעות אכילה]], [[סכיזופרניה]], [[הפרעות התנהגות]] ועוד{{הערה|שם=הערה13|}}. הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי הוא למעשה מערך טיפולים עשיר, יצירתי ויעיל. בטיפול זה נעשה שימוש בשיטות הערכה מדויקות ובעלות תוקף אמפירי על מנת להעריך באופן מדויק ככל האפשר את הישגי ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה13}}. כאמור לעיל, הלוקים בתסמונת טורט סובלים לעיתים קרובות מהפרעות נלוות (חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית, בעיות התנהגות, קשיים במיומנויות חברתיות), שבתקופות מסוימות פוגעות באיכות חייהם אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6}}. לפיכך, יש צורך להתמקד בבעיה המרכזית ממנה סובל המטופל באותה עת. לרוב, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי הממוקד בתסמינים הבולטים המפריעים למטופל הוא אפשרות טיפולית יעילה, בהתבסס על ממצאים מחקריים שהתקבלו לאורך השנים.<br /> <br /> ==טיפול התנהגותי ייעודי לטיקים==<br /> במהלך העשורים האחרונים, התקבלה תמיכה מחקרית רחבה ליעילותן של טכניקות התנהגותיות בטיפול בטיקים: טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, אימון עצים שלילי, ניטור עצמי, שינוי תפקודי של הסביבה, חשיפה ומניעת תגובה ואימון להיפוך הרגל{{הערה|שם=הערה11|}}. הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים מאתגרות למעשה את התפיסה לפיה טיקים הם בלתי רצוניים, בכך שהן מציעות כי ניתן לעכב ביצוע טיקים לזמן מה, על ידי לימוד המטופל להתמודד עם התחושות והדחפים המקדימים לטיקים. ביטוי טיקים מושפע מגורמים סביבתיים ופנימיים; גירוי פנימי שיש לו השפעה משמעותית על הטיקים הוא הדחף המקדים{{הערה|שם=הערה14|}}. הדחפים המקדימים נחווים כגופניים ולא כמנטליים, ונוכחותם והמאבק לשלוט בהם יכולים לגרום למצוקה רבה יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה15|}}. כ-95% מהלוקים בטיקים מתארים דחף מקדים{{הערה|שם=הערה15}}. נמצא כי ילדים לרוב מזהים את נוכחותו בעקביות החל מגיל 10{{כ}}{{הערה|שם=הערה14}}.<br /> <br /> ===בסיס מחקרי===<br /> במהלך השנים נערכו מחקרים רבים במבוגרים ובילדים הלוקים בטורט שבחנו את יעילות הגישות הטיפוליות השונות בהפחתה בטיקים. מחקרים אלו השוו בין טכניקות התנהגותיות שונות, בין טיפול התנהגותי לטיפול נפשי תומך וכן בין טיפול התנהגותי למצב של המתנה לטיפול{{הערה|שם=הערה16|}}. במחקרים אלו נמצא כי הגישה היעילה ביותר לשיפור טיקים בילדים ובמבוגרים הינה אימון להיפוך הרגל (HRT ,{{כ}}Habit Reversal Training){{כ}}{{הערה|שם=הערה11}}{{הערה|שם=הערה17|}}. גישת HRT נחקרה רבות במהלך השנים ונמצא כי יעילותה בהפחתת טיקים נעה בין 30% ל-100%{{כ}}{{הערה|שם=הערה16}}. פרוטוקול הטיפול HRT נקרא בשנים האחרונות CBIT{{כ}} (Comprehensive Behavioral Intervention for Tics){{כ}}{{הערה||שם=הערה18|}} והוא נכתב בהתאמה לטיפול בילדים ובמבוגרים. המובילים את גישת CBIT הם קבוצת פסיכולוגים אמריקאיים ובראשם ג'ון פיאסנטיני מאוניברסיטת קליפורניה ודאגלס ווידס מאוניברסיטת ויסקונסין. CBIT הינו מערך טיפולי רחב הכולל גם הדרכת הורים, לימוד שיטות הרפייה, יישום תוכנית חיזוקים חיוביים וזיהוי ושינוי מצבים ותגובות בסביבה החברתית הגורמים להחמרה של הטיקים אצל המטופל{{הערה|שם=הערה16}}. קבוצת פסיכולוגים מהולנד כתבו פרוטוקול לילדים המבוסס על גישת חשיפה ומניעת תגובה (ERP ;{{כ}}Exposure, Response, Prevention) ובמחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי גישה זו יעילה באותה מידה כמו גישת CBIT בהפחתת תדירות הטיקים והדחפים המקדימים להם{{הערה|שם=הערה16}}. במחקר גדול, מבוקר ורנדומלי שנערך במספר מרכזים רפואיים בארה&quot;ב בהשתתפות 126 ילדים עם תסמונת טורט או הפרעת טיקים כרוניים, נמצא כי חומרת הסימפטומים השתפרה ב-50% מהנבדקים שטופלו ב-CBIT לעומת 20% מאלה שקיבלו טיפול תומך{{הערה|שם=הערה19}}. במחקר נוסף נמצא כי אצל הנבדקים שהטיקים שלהם השתפרו בעקבות טיפול ב-CBIT, חל שיפור גם בתסמינים נפשיים נלווים כמו חרדה ודיכאון ובתפקוד פסיכו-סוציאלי{{הערה|שם=הערה20|}}. במחקרים אלה הודגם כי השיפור בטיקים ובתסמינים הנלווים נשמר גם לאחר שלושה ושישה חודשים מתום ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה19}}{{הערה|שם=הערה20}}. כמו כן, במחקר שנערך במבוגרים, נמצא כי בניגוד להתערבות מסוג CBIT, טיפול נפשי תומך לא הוביל להפחתה משמעותית בחומרת הטיקים, אך סייע לשיפור בתפקוד פסיכוסוציאלי ובאיכות החיים{{הערה|שם=הערה21|}}.<br /> <br /> ===תיאור השיטה===<br /> שני המרכיבים החשובים ביותר בגישת CBIT הם אימון למודעות ואימון בתגובה מתחרה{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון למודעות, מגבירים את ערנותו ואת תשומת ליבו של המטופל לטיקים שלו, לדחפים המקדימים להם ולמצבים הסביבתיים והרגשיים הגורמים להחמרתם{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון בתגובה מתחרה, מאמנים את המטופל להחליף את הטיק בביצוע תגובה מתחרה המתמקדת באותה קבוצת שרירים בה הטיק מתרחש. התגובה המתחרה היעילה ביותר היא תגובה (תנועה או קול) שהביצוע שלה מפריע לביצוע הטיק. על התגובה המתחרה להיות מקובלת חברתית, וקלה לביצוע על ידי המטופל, כל שיוכל להחזיק בה לפחות במשך דקה או עד שהדחף לביצוע הטיק פוחת. בחירת התגובה המתחרה נעשית יחד עם המטופל{{הערה|שם=הערה18}}. בפרוטוקול CBIT קיימת רשימת תגובות מתחרות מומלצות. למשל, במקום טיק של מצמוץ מהיר, תגובה מתחרה אפשרית היא ביצוע תנועה מבוקרת ואיטית בעפעפיים או מיקוד מבט בנקודה מסוימת. תגובה מתחרה של נשימה עמוקה מומלצת במקום טיק קולי כמו כחכוח או שיעול{{הערה|שם=הערה18}}. לעומת גישת ה-CBIT הדוגלת באימון לתגובה מתחרה במקום ביצוע הטיק, בגישת ERP לא נעשה שימוש בתגובה מתחרה, אלא נעשית באמצעות תרגול העלאה הדרגתית של פרק הזמן בו המטופל מעכב את ביצוע הטיקים. גישה זו מעודדת ומחזקת את המטופל לעכב את ביצוע הטיק ככל האפשר עד שמגיעים להפחתה הרצויה בתדירות הטיקים ובתחושות הלא נעימות המקדימות להם{{הערה|שם=הערה16|}}.<br /> <br /> ===בסיס מדעי===<br /> בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים נמצאת ההשערה כי הטיקים משתמרים ומתחזקים בשל מנגנון של '''חיזוק שלילי''', לפיו עצם ביצוע הטיק מפחית מהתחושה הבלתי נעימה המקדימה לו (הדחף המקדים){{הערה|שם=הערה22|}}. מחקר מסוג תיאור מקרה אישש את הרעיון הזה בכך שנמצא שרמות הדחף היו גבוהות בזמן הדחקת הטיקים ונמוכות יותר כאשר ביצוע הטיק הושלם{{הערה|שם=הערה23|}}. למרות זאת, יש להמשיך ולחקור השערה זו מכיוון שבמחקרים אחרים לא נמצא הבדל בעוצמת הדחף בין תנאי של הדחקת טיק לתנאי של ביצוע טיקים באופן חופשי. כלומר, טרם התקבל אישוש להשערת החיזוק השלילי כבסיס להשתמרות הטיקים{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24|}}. הגישות ההתנהגותיות מבוססות על ההנחה כי הדחקת הטיק (כלומר, אי-ביצועו) יסייעו בהפחתת תדירות הטיקים והתחושות המקדימות להם, על ידי ביטול מנגנון החיזוק השלילי שבבסיסן{{הערה|שם=הערה24}}. השערה נוספת שנמצאת בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים היא השערת '''ההביטואציה של הדחף'''{{הערה|שם=הערה22}}. השערה זו מנבאת כי הדחקת ביצוע טיק יכולה בתחילה להתבטא בעלייה בדחף המקדים, אך לאחר אימון ממושך ועצים בהדחקת טיקים (CBIT/ERP) להוביל להפחתה ברמות הדחף המקדים או ביצירת מסוגלות אצל המטופל לשרוד את הדחף מבלי להגיב אליו{{הערה|שם=הערה22}}. מחקר שנערך לאחרונה תמך בהשערה זו, כשמצא שרמת הדחף המקדים הופחתה משמעותית בעקבות התערבות טיפולית מסוג ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה24}}. לעומת זאת, מחקר אחר לא מצא עדות להפחתה בעוצמת הדחף המקדים בעקבות CBIT{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}, ונראה שיש צורך במחקרים נוספים שיבחנו את השערת ההביטואציה של הדחף בעקבות הטיפול ההתנהגותי לטיקים. <br /> <br /> ===ניסיון קליני===<br /> למרות שקיימות הוכחות ליעילותן של הגישות ההתנהגותיות בטיקים, מדובר בגישות טיפול אשר עדיין אינן נגישות באופן נרחב בישראל. אחת הסיבות לכך היא מחסור באנשי טיפול המוכשרים בשיטות טיפול אלו. סיבה נוספת היא החשש של מטופלים, בני משפחותיהם ואף של רופאים וחוקרים, שטיפולים אלו המתמקדים בהדחקת טיקים עלולים לגרום לתופעות שליליות לרבות להחמרה בטיקים בשל אפקט ריבאונד{{הערה|שם=הערה20}}{{הערה|שם=הערה22}}. לאחרונה מסתבר כי חשש זה אינו מבוסס, על סמך מחקרים שנערכו בשנים האחרונות המוכיחים באופן עקבי כי אין החמרה בעוצמת הטיקים בעקבות הטיפול בהם בשיטות ההתנהגותיות CBIT/ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24}}. מקובל לחשוב כי טיפולים אלו מיועדים בעיקר לילדים בוגרים יחסית (מעל גיל 9), המודעים יותר לתחושות המקדימות לטיקים שלהם. למרות זאת, על סמך ניסיון קליני בטיפול בילדים צעירים יותר עם טיקים, רבים מהם מצליחים לתאר בצורה ברורה ומוחשית את התחושות המקדימות לטיקים וקיימות תוצאות טובות לטיפול בהם על פי גישת CBIT/ERP. לפיכך, יש לבחון כל מקרה לגופו לפני שמתחילים טיפול התנהגותי. כמו כן, הבחירה באיזו גישה התנהגותית לטפל בטיקים, ERP או CBIT, נעשית על סמך התנסות בטיפול בשתי השיטות. לעיתים יש מקום לשלב את שתי השיטות, לדוגמה להתחיל ב-ERP כאשר למטופל יש טיקים מרובים ובמידת הצורך לעבור ל-CBIT, כאשר יש טיקים בודדים המטרידים את המטופל או טיקים שלא חלפו בעקבות טיפול ב-ERP.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> *[http://www.israel-neurology.co.il/journal/jan_16.pdf טיפול לא תרופתי בהפרעות טיקים כרוניות ותסמונת ז'יל דה לה טורט] ב[http://www.israel-neurology.co.il/ אתר האיגוד הנוירולוגי הישראלי]<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר, נוירופסיכולוגית ופסיכולוגית שיקומית, מומחית ומדריכה בטיפול קוגניטיבי התנהגותי (מטעם איט&quot;ה), חברה בוועד ובוועדה המקצועית המייעצת של עמותת טורט בישראל (אסט&quot;י), מרצה בביה&quot;ס לפסיכולוגיה, המרכז הבינתחומי, הרצליה }}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם ב&quot;נוירולוגיה&quot; גליון מס' 16 ינואר 2014'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: ילדים]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%A1%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%98%D7%95%D7%A8%D7%98_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%9C%D7%90_%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%AA%D7%99%D7%99%D7%9D_-_Tourette_syndrome_-_non-medical_treatment&diff=144619 2016-04-29T10:12:44Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:Georges Gilles de la Tourette.png|מרכז|{{כ}}250 פיקסלים]]<br /> |כיתוב תמונה=ז'ורז' ז'יל דה לה טורט, האדם שגילה את התסמונת.<br /> |שם עברי= תסמונת טורט - טיפולים לא תרופתיים<br /> |שם לועזי= Tourette syndrome - non-medical treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|F|95|2}}<br /> |ICD-9={{ICD9|307.23}}<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה| תסמונת טורט}}<br /> '''תסמונת טורט''' היא הפרעה נוירופסיכיאטרית עם התחלה בילדות, המאופיינת בטיקים תנועתיים רבים ובטיק קולי אחד לפחות למשך שנה{{הערה|שם=הערה1}}. טיקים מוגדרים כתנועות או כקולות פתאומיים, מהירים, חוזרים ובלתי-קצביים. תסמונת טורט והפרעת טיקים כרונית (תנועתית או קולית) הן הפרעות התפתחותיות נפוצות בקרב ילדים ומתבגרים. מחקרים שנעשו לאחרונה מציעים שכיחות של 10% של טיקים במהלך הילדות, כאשר 1% מהילדים בגילאי 15-8 מפתחים תסמונת טורט, עם יחס של 3 ל-1 בין בנים לבנות{{הערה|שם=הערה2|}}. למרות שנוכחות טיקים תנועתיים וקוליים נמצאת בבסיס האבחנה של התסמונת, הפרעה זו נחשבת להפרעה מורכבת הקשורה לטווח רחב של בעיות התנהגות. כ-90% מהמטופלים הנמצאים במעקב מרפאתי סובלים בנוסף לטיקים גם מקשיים התנהגותיים נלווים החל בתסמינים שהם &quot;דמויי טיקים&quot; - התנהגויות של פגיעה עצמית, התנהגויות מגונות בלתי מקובלות חברתית, תופעות כגון קללות בלתי נשלטות ([[קופרולליה]]) או חזרה על הברות/מילים ([[אקולליה]], [[פלילליה]]) ועד תסמינים של [[הפרעת קשב וריכוז]], [[הפרעה טורדנית-כפייתית]], הפרעות מצב רוח, הפרעות בשליטה בדחפים ו[[הפרעת אישיות|הפרעות אישיות]]{{הערה|שם=הערה3|}}{{הערה|שם=הערה4|}}. טיקים לרוב משתנים מבחינת החומרה שלהם ומבחינת אי-הנוחות שהם גורמים לאדם הסובל מהם ולסביבתו. הטיקים עלולים לגרום לפגיעה באיכות החיים ולמצוקה אישית משמעותית{{הערה|שם=הערה5|}}. יתרה מכך, ההפרעות הנלוות לטיקים ובעיקר הפרעת קשב וריכוז והפרעה טורדנית-כפייתית, עלולות להוביל לקשיים חברתיים ולפגיעה באיכות חייו של הסובל מתסמונת טורט לעיתים אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6|}}. למרות שלא כל הילדים והמשפחות פונים למרפאות טיקים לקבלת סיוע, רבים נזקקים לסוג כלשהו של טיפול או תמיכה בהתמודדות עם הטיקים שלהם, עם הסימפטומים הנלווים או עם ליקויים בתפקוד החברתי, הרגשי וההתנהגותי. <br /> <br /> ==טיפול תרופתי לטיקים==<br /> קיימים טיפולים תרופתיים שונים להפרעות טיקים, כולל [[תרופות אנטי פסיכוטיות]] טיפוסיות ושאינן טיפוסיות ו[[אלפא-אגוניסטים]]{{הערה|שם=הערה7|}}. השפעת הטיפולים התרופתיים לטיקים על תסמינים נפשיים נלווים ומשתנים פסיכוסוציאליים אינה ברורה ולא נחקרה דיה{{הערה|שם=הערה8|}}. מבחינה קלינית, מתקבל הרושם כי לעיתים קרובות תרופות הן יעילות בהפחתת טיקים, אך אינן מעלימות את הטיקים במלואם ופעמים רבות השימוש בהן נושא בחובו תופעות לוואי בלתי רצויות כגון [[השמנה|עלייה במשקל]], הקהייה קוגניטיבית ותופעות תנועתיות שליליות{{הערה|שם=הערה7}}. בשל כך, יש חשיבות בפיתוח טיפולים משלימים שיעילותם מוכחת, לרבות בתחום הנפשי.<br /> <br /> ==טיפול נפשי בתסמונת טורט==<br /> בטיפול בלוקה בתסמונת טורט או בהפרעת טיקים כרונית יש לטפל במוקד הבעיה ממנה הוא סובל בפרק הזמן העכשווי. טיפול נפשי תומך עשוי להעצים ולחזק את המטופל ולתת לו כלים להתמודד עם הקשיים הרגשיים המלווים אותו בהתמודדות עם התסמונת. נראה כי גורמים נפשיים כמו מתח ואירועי חיים שליליים מגבירים את שכיחות הטיקים{{הערה|שם=הערה26|}}{{הערה|שם=הערה27|}}, ולכן טיפולים בלוקים בתסמונת צריכים להתמקד לא רק בהפחתת הטיקים אלא גם בקשיים הפסיכוסוציאליים הנלווים להם ובשיפור איכות החיים. טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT ,{{כ}}Cognitive-Behavioral Therapy) הוא טיפול ממוקד ומבוסס מחקר העשוי לסייע בשיפור התמודדות עם מתח והפחתת תסמינים נלווים כגון [[חרדה]], [[דיכאון]] ובעיות ויסות רגשי והתנהגותי. בטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי מומלץ להתייחס גם לאמונות ולתפיסות השליליות המיוחסות לטיקים ולהדחקתם. נמצא כי אמונות מסוג זה אצל המטופל הסובל מטיקים, עלולות להביא להחמרה בתסמינים דיכאוניים נלווים ובעוצמת חווית הפגיעה הרגשית הסובייקטיבית הקשורה לקיומם של הטיקים{{הערה|שם=הערה28|}}. טיפולים ההתנהגותיים שנמצאו יעילים בהפחתת טיקים עשויים לספק למטופל חוויה של מסוגלות ושליטה. למרות שאין ביכולתן של התערבויות טיפוליות אלו לגרום להכחדה מוחלטת של הטיקים, יש להתייחס אליהם כאפשרות טיפולית לא-תרופתית בטוחה ויעילה.<br /> <br /> ===טיפול נפשי תומך===<br /> קיומה של הפרעת טיקים כרונית לרבות תסמונת טורט משפיעה על החיים של הלוקים בה ועל בני משפחותיהם. לעיתים קרובות נאלצים הסובלים מהתסמונת להתמודד עם חוסר סובלנות והבנה למצבם מצד הסביבה המשפחתית, החינוכית והחברתית. פעמים רבות קשה למשפחה להתרגל לאבחנה וקיים קושי להתמודד עם התסמינים הנלווים כגון התקפי זעם והיפראקטיביות{{הערה|שם=הערה9|}}. חשוב לספק תמיכה ולסייע בהפחתת חוסר בהירות, הבנה לקויה וסטיגמה{{הערה|שם=הערה5|}}. מתן מידע לגבי המהלך הטבעי של התסמונת ומתן סיוע למטופל ולמשפחתו בזיהוי כוחותיו האישיים, עשויים לתרום להפחתת החרדה לגבי השלכות קיומה של הפרעת טיקים כרונית. טיפול נפשי תומך נותן אפשרות ללוקה בתסמונת לשתף ולבטא את רגשותיו בסביבה טיפולית בטוחה ומכילה. טיפול מסוג זה עשוי לפתח תחושת מסוגלות וחוסן אישי כמו גם אסטרטגיות התמודדות ולתת כלים העוזרים להסביר לאחרים (כמו חברים ללימודים ומורים) על התסמונת. לעמותות טורט בכל העולם יש תפקיד חשוב במתן תמיכה רגשית וידע לגבי התסמונת ללוקים בה, לבני משפחותיהם ולצוות החינוכי המלווה את הילד{{הערה|שם=הערה10|}}. יעילותן של התערבויות תומכות לא נבדקה ולא הוכחה מחקרית{{הערה|שם=הערה11|}}. בספרות ניתן למצוא בעיקר הנחיות להתערבויות שמטרתן לשנות את הסביבה של הילד עם תסמונת טורט (הורים, מורים, קבוצת בני הגיל), על מנת לעזור בהתמודדות עם הטיקים ושיפור איכות חייו{{הערה|שם=הערה12|}}. למרות זאת, בהתבסס בעיקר על עדות קלינית נרחבת, אין ספק שמתן מידע על הטיקים ותמיכה רגשית ללוקה בתסמונת ולגורמים רלוונטיים בסביבתו חשובים לשיפור איכות חייו ומהווים בסיס לכל ההתערבויות הטיפוליות האחרות.<br /> <br /> ===טיפול קוגניטיבי־התנהגותי===<br /> CBT הינו טיפול קצר-מועד וממוקד מטרה. טיפול זה שונה מהטיפול הנפשי התומך שתואר לעיל בכך שהוא טיפול מובנה, הממוקד בתסמין מסויים ממנו סובל המטופל ומכוון לשיפור ההתמודדות עם הבעיה תוך הפחתת עוצמת התסמינים. שפע מחקרים שנערכו ב-50 השנים האחרונות מוכיחים את יעילותו של הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי ברוב צורות הפסיכופתולוגיה: הפרעות חרדה, דיכאון, [[הפרעות אכילה]], [[סכיזופרניה]], [[הפרעות התנהגות]] ועוד{{הערה|שם=הערה13|}}. הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי הוא למעשה מערך טיפולים עשיר, יצירתי ויעיל. בטיפול זה נעשה שימוש בשיטות הערכה מדויקות ובעלות תוקף אמפירי על מנת להעריך באופן מדויק ככל האפשר את הישגי ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה13}}. כאמור לעיל, הלוקים בתסמונת טורט סובלים לעיתים קרובות מהפרעות נלוות (חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית, בעיות התנהגות, קשיים במיומנויות חברתיות), שבתקופות מסוימות פוגעות באיכות חייהם אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6}}. לפיכך, יש צורך להתמקד בבעיה המרכזית ממנה סובל המטופל באותה עת. לרוב, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי הממוקד בתסמינים הבולטים המפריעים למטופל הוא אפשרות טיפולית יעילה, בהתבסס על ממצאים מחקריים שהתקבלו לאורך השנים.<br /> <br /> ==טיפול התנהגותי ייעודי==<br /> במהלך העשורים האחרונים, התקבלה תמיכה מחקרית רחבה ליעילותן של טכניקות התנהגותיות בטיפול בטיקים: טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, אימון מאסיבי שלילי, ניטור עצמי, שינוי תפקודי של הסביבה, חשיפה ומניעת תגובה ואימון להיפוך הרגל{{הערה|שם=הערה11|}}. הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים מאתגרות למעשה את התפיסה לפיה טיקים הם בלתי רצוניים, בכך שהן מציעות כי ניתן לעכב ביצוע טיקים לזמן מה, על ידי לימוד המטופל להתמודד עם התחושות והדחפים המקדימים לטיקים. ביטוי טיקים מושפע מגורמים סביבתיים ופנימיים; גירוי פנימי שיש לו השפעה משמעותית על הטיקים הוא הדחף המקדים{{הערה|שם=הערה14|}}. הדחפים המקדימים נחווים כגופניים ולא כמנטליים, ונוכחותם והמאבק לשלוט בהם יכולים לגרום למצוקה רבה יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה15|}}. כ-95% מהלוקים בטיקים מתארים דחף מקדים{{הערה|שם=הערה15}}. נמצא כי ילדים לרוב מזהים את נוכחותו בעקביות החל מגיל 10{{כ}}{{הערה|שם=הערה14}}.<br /> <br /> ===בסיס מחקרי===<br /> במהלך השנים נערכו מחקרים רבים במבוגרים ובילדים הלוקים בטורט שבחנו את יעילות הגישות הטיפוליות השונות בהפחתה בטיקים. מחקרים אלו השוו בין טכניקות התנהגותיות שונות, בין טיפול התנהגותי לטיפול נפשי תומך וכן בין טיפול התנהגותי למצב של המתנה לטיפול{{הערה|שם=הערה16|}}. במחקרים אלו נמצא כי הגישה היעילה ביותר לשיפור טיקים בילדים ובמבוגרים הינה אימון להיפוך הרגל (HRT ,{{כ}}Habit Reversal Training){{כ}}{{הערה|שם=הערה11}}{{הערה|שם=הערה17|}}. גישת HRT נחקרה רבות במהלך השנים ונמצא כי יעילותה בהפחתת טיקים נעה בין 30% ל-100%{{כ}}{{הערה|שם=הערה16}}. פרוטוקול הטיפול HRT נקרא בשנים האחרונות CBIT{{כ}} (Comprehensive Behavioral Intervention for Tics){{כ}}{{הערה||שם=הערה18|}} והוא נכתב בהתאמה לטיפול בילדים ובמבוגרים. המובילים את גישת CBIT הם קבוצת פסיכולוגים אמריקאיים ובראשם ג'ון פיאסנטיני מאוניברסיטת קליפורניה ודאגלס ווידס מאוניברסיטת ויסקונסין. CBIT הינו מערך טיפולי רחב הכולל גם הדרכת הורים, לימוד שיטות הרפייה, יישום תוכנית חיזוקים חיוביים וזיהוי ושינוי מצבים ותגובות בסביבה החברתית הגורמים להחמרה של הטיקים אצל המטופל{{הערה|שם=הערה16}}. קבוצת פסיכולוגים מהולנד כתבו פרוטוקול לילדים המבוסס על גישת חשיפה ומניעת תגובה (ERP ;{{כ}}Exposure, Response, Prevention) ובמחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי גישה זו יעילה באותה מידה כמו גישת CBIT בהפחתת תדירות הטיקים והדחפים המקדימים להם{{הערה|שם=הערה16}}. במחקר גדול, מבוקר ורנדומלי שנערך במספר מרכזים רפואיים בארה&quot;ב בהשתתפות 126 ילדים עם תסמונת טורט או הפרעת טיקים כרוניים, נמצא כי חומרת הסימפטומים השתפרה ב-50% מהנבדקים שטופלו ב-CBIT לעומת 20% מאלה שקיבלו טיפול תומך{{הערה|שם=הערה19}}. במחקר נוסף נמצא כי אצל הנבדקים שהטיקים שלהם השתפרו בעקבות טיפול ב-CBIT, חל שיפור גם בתסמינים נפשיים נלווים כמו חרדה ודיכאון ובתפקוד פסיכו-סוציאלי{{הערה|שם=הערה20|}}. במחקרים אלה הודגם כי השיפור בטיקים ובתסמינים הנלווים נשמר גם לאחר שלושה ושישה חודשים מתום ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה19}}{{הערה|שם=הערה20}}. כמו כן, במחקר שנערך במבוגרים, נמצא כי בניגוד להתערבות מסוג CBIT, טיפול נפשי תומך לא הוביל להפחתה משמעותית בחומרת הטיקים, אך סייע לשיפור בתפקוד פסיכוסוציאלי ובאיכות החיים{{הערה|שם=הערה21|}}.<br /> <br /> ===תיאור השיטה===<br /> שני המרכיבים החשובים ביותר בגישת CBIT הם אימון למודעות ואימון בתגובה מתחרה{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון למודעות, מגבירים את ערנותו ואת תשומת ליבו של המטופל לטיקים שלו, לדחפים המקדימים להם ולמצבים הסביבתיים והרגשיים הגורמים להחמרתם{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון בתגובה מתחרה, מאמנים את המטופל להחליף את הטיק בביצוע תגובה מתחרה המתמקדת באותה קבוצת שרירים בה הטיק מתרחש. התגובה המתחרה היעילה ביותר היא תגובה (תנועה או קול) שהביצוע שלה מפריע לביצוע הטיק. על התגובה המתחרה להיות מקובלת חברתית, וקלה לביצוע על ידי המטופל, כל שיוכל להחזיק בה לפחות במשך דקה או עד שהדחף לביצוע הטיק פוחת. בחירת התגובה המתחרה נעשית יחד עם המטופל{{הערה|שם=הערה18}}. בפרוטוקול CBIT קיימת רשימת תגובות מתחרות מומלצות. למשל, במקום טיק של מצמוץ מהיר, תגובה מתחרה אפשרית היא ביצוע תנועה מבוקרת ואיטית בעפעפיים או מיקוד מבט בנקודה מסוימת. תגובה מתחרה של נשימה עמוקה מומלצת במקום טיק קולי כמו כחכוח או שיעול{{הערה|שם=הערה18}}. לעומת גישת ה-CBIT הדוגלת באימון לתגובה מתחרה במקום ביצוע הטיק, בגישת ERP לא נעשה שימוש בתגובה מתחרה, אלא נעשית באמצעות תרגול העלאה הדרגתית של פרק הזמן בו המטופל מעכב את ביצוע הטיקים. גישה זו מעודדת ומחזקת את המטופל לעכב את ביצוע הטיק ככל האפשר עד שמגיעים להפחתה הרצויה בתדירות הטיקים ובתחושות הלא נעימות המקדימות להם{{הערה|שם=הערה16|}}.<br /> <br /> ===בסיס מדעי===<br /> בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים נמצאת ההשערה כי הטיקים משתמרים ומתחזקים בשל מנגנון של '''חיזוק שלילי''', לפיו עצם ביצוע הטיק מפחית מהתחושה הבלתי נעימה המקדימה לו (הדחף המקדים){{הערה|שם=הערה22|}}. מחקר מסוג תיאור מקרה אישש את הרעיון הזה בכך שנמצא שרמות הדחף היו גבוהות בזמן הדחקת הטיקים ונמוכות יותר כאשר ביצוע הטיק הושלם{{הערה|שם=הערה23|}}. למרות זאת, יש להמשיך ולחקור השערה זו מכיוון שבמחקרים אחרים לא נמצא הבדל בעוצמת הדחף בין תנאי של הדחקת טיק לתנאי של ביצוע טיקים באופן חופשי. כלומר, טרם התקבל אישוש להשערת החיזוק השלילי כבסיס להשתמרות הטיקים{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24|}}. הגישות ההתנהגותיות מבוססות על ההנחה כי הדחקת הטיק (כלומר, אי-ביצועו) יסייעו בהפחתת תדירות הטיקים והתחושות המקדימות להם, על ידי ביטול מנגנון החיזוק השלילי שבבסיסן{{הערה|שם=הערה24}}. השערה נוספת שנמצאת בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים היא השערת '''ההביטואציה של הדחף'''{{הערה|שם=הערה22}}. השערה זו מנבאת כי הדחקת ביצוע טיק יכולה בתחילה להתבטא בעלייה בדחף המקדים, אך לאחר אימון ממושך ועצים בהדחקת טיקים (CBIT/ERP) להוביל להפחתה ברמות הדחף המקדים או ביצירת מסוגלות אצל המטופל לשרוד את הדחף מבלי להגיב אליו{{הערה|שם=הערה22}}. מחקר שנערך לאחרונה תמך בהשערה זו, כשמצא שרמת הדחף המקדים הופחתה משמעותית בעקבות התערבות טיפולית מסוג ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה24}}. לעומת זאת, מחקר אחר לא מצא עדות להפחתה בעוצמת הדחף המקדים בעקבות CBIT{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}, ונראה שיש צורך במחקרים נוספים שיבחנו את השערת ההביטואציה של הדחף בעקבות הטיפול ההתנהגותי לטיקים. <br /> <br /> ===ניסיון קליני===<br /> למרות שקיימות הוכחות ליעילותן של הגישות ההתנהגותיות בטיקים, מדובר בגישות טיפול אשר עדיין אינן נגישות באופן נרחב בישראל. אחת הסיבות לכך היא מחסור באנשי טיפול המוכשרים בשיטות טיפול אלו. סיבה נוספת היא החשש של מטופלים, בני משפחותיהם ואף של רופאים וחוקרים, שטיפולים אלו המתמקדים בהדחקת טיקים עלולים לגרום לתופעות שליליות לרבות להחמרה בטיקים בשל אפקט ריבאונד{{הערה|שם=הערה20}}{{הערה|שם=הערה22}}. לאחרונה מסתבר כי חשש זה אינו מבוסס, על סמך מחקרים שנערכו בשנים האחרונות המוכיחים באופן עקבי כי אין החמרה בעוצמת הטיקים בעקבות הטיפול בהם בשיטות ההתנהגותיות CBIT/ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24}}. מקובל לחשוב כי טיפולים אלו מיועדים בעיקר לילדים בוגרים יחסית (מעל גיל 9), המודעים יותר לתחושות המקדימות לטיקים שלהם. למרות זאת, על סמך ניסיון קליני בטיפול בילדים צעירים יותר עם טיקים, רבים מהם מצליחים לתאר בצורה ברורה ומוחשית את התחושות המקדימות לטיקים וקיימות תוצאות טובות לטיפול בהם על פי גישת CBIT/ERP. לפיכך, יש לבחון כל מקרה לגופו לפני שמתחילים טיפול התנהגותי. כמו כן, הבחירה באיזו גישה התנהגותית לטפל בטיקים, ERP או CBIT, נעשית על סמך התנסות בטיפול בשתי השיטות. לעיתים יש מקום לשלב את שתי השיטות, לדוגמה להתחיל ב-ERP כאשר למטופל יש טיקים מרובים ובמידת הצורך לעבור ל-CBIT, כאשר יש טיקים בודדים המטרידים את המטופל או טיקים שלא חלפו בעקבות טיפול ב-ERP.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> *[http://www.israel-neurology.co.il/journal/jan_16.pdf טיפול לא תרופתי בהפרעות טיקים כרוניות ותסמונת ז'יל דה לה טורט] ב[http://www.israel-neurology.co.il/ אתר האיגוד הנוירולוגי הישראלי]<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר, נוירופסיכולוגית ופסיכולוגית שיקומית, מומחית ומדריכה בטיפול קוגניטיבי התנהגותי (מטעם איט&quot;ה), חברה בוועד ובוועדה המקצועית המייעצת של עמותת טורט בישראל (אסט&quot;י), מרצה בביה&quot;ס לפסיכולוגיה, המרכז הבינתחומי, הרצליה }}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם ב&quot;נוירולוגיה&quot; גליון מס' 16 ינואר 2014'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: ילדים]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%A1%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%98%D7%95%D7%A8%D7%98_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%9C%D7%90_%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%AA%D7%99%D7%99%D7%9D_-_Tourette_syndrome_-_non-medical_treatment&diff=144618 2016-04-29T10:04:39Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:Georges Gilles de la Tourette.png|מרכז|{{כ}}250 פיקסלים]]<br /> |כיתוב תמונה=ז'ורז' ז'יל דה לה טורט, האדם שגילה את התסמונת.<br /> |שם עברי= תסמונת טורט - טיפולים לא תרופתיים<br /> |שם לועזי= Tourette syndrome - non-medical treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|F|95|2}}<br /> |ICD-9={{ICD9|307.23}}<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה| תסמונת טורט}}<br /> '''תסמונת טורט''' היא הפרעה נוירופסיכיאטרית עם התחלה בילדות, המאופיינת בטיקים תנועתיים רבים ובטיק קולי אחד לפחות למשך שנה{{הערה|שם=הערה1}}. טיקים מוגדרים כתנועות או כקולות פתאומיים, מהירים, חוזרים ובלתי-קצביים. תסמונת טורט והפרעת טיקים כרונית (תנועתית או קולית) הן הפרעות התפתחותיות נפוצות בקרב ילדים ומתבגרים. מחקרים שנעשו לאחרונה מציעים שכיחות של 10% של טיקים במהלך הילדות, כאשר 1% מהילדים בגילאי 15-8 מפתחים תסמונת טורט, עם יחס של 3 ל-1 בין בנים לבנות{{הערה|שם=הערה2|}}. למרות שנוכחות טיקים תנועתיים וקוליים נמצאת בבסיס האבחנה של התסמונת, הפרעה זו נחשבת להפרעה מורכבת הקשורה לטווח רחב של בעיות התנהגות. כ-90% מהמטופלים הנמצאים במעקב מרפאתי סובלים בנוסף לטיקים גם מקשיים התנהגותיים נלווים החל בתסמינים שהם &quot;דמויי טיקים&quot; - התנהגויות של פגיעה עצמית, התנהגויות מגונות בלתי מקובלות חברתית, תופעות כגון קללות בלתי נשלטות ([[קופרולליה]]) או חזרה על הברות/מילים ([[אקולליה]], [[פלילליה]]) ועד תסמינים של [[הפרעת קשב וריכוז]], [[הפרעה טורדנית-כפייתית]], הפרעות מצב רוח, הפרעות בשליטה בדחפים ו[[הפרעת אישיות|הפרעות אישיות]]{{הערה|שם=הערה3|}}{{הערה|שם=הערה4|}}. טיקים לרוב משתנים מבחינת החומרה שלהם ומבחינת אי-הנוחות שהם גורמים לאדם הסובל מהם ולסביבתו. הטיקים עלולים לגרום לפגיעה באיכות החיים ולמצוקה אישית משמעותית{{הערה|שם=הערה5|}}. יתרה מכך, ההפרעות הנלוות לטיקים ובעיקר הפרעת קשב וריכוז והפרעה טורדנית-כפייתית, עלולות להוביל לקשיים חברתיים ולפגיעה באיכות חייו של הסובל מתסמונת טורט לעיתים אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6|}}. למרות שלא כל הילדים והמשפחות פונים למרפאות טיקים לקבלת סיוע, רבים נזקקים לסוג כלשהו של טיפול או תמיכה בהתמודדות עם הטיקים שלהם, עם הסימפטומים הנלווים או עם ליקויים בתפקוד החברתי, הרגשי וההתנהגותי. <br /> <br /> ==טיפול תרופתי לטיקים==<br /> קיימים טיפולים תרופתיים שונים להפרעות טיקים, כולל [[תרופות אנטי פסיכוטיות]] טיפוסיות ושאינן טיפוסיות ו[[אלפא-אגוניסטים]]{{הערה|שם=הערה7|}}. השפעת הטיפולים התרופתיים לטיקים על תסמינים נפשיים נלווים ומשתנים פסיכוסוציאליים אינה ברורה ולא נחקרה דיה{{הערה|שם=הערה8|}}. מבחינה קלינית, מתקבל הרושם כי לעיתים קרובות תרופות הן יעילות בהפחתת טיקים, אך אינן מעלימות את הטיקים במלואם ופעמים רבות השימוש בהן נושא בחובו תופעות לוואי בלתי רצויות כגון [[השמנה|עלייה במשקל]], הקהייה קוגניטיבית ותופעות תנועתיות שליליות{{הערה|שם=הערה7}}. בשל כך, יש חשיבות בפיתוח טיפולים משלימים שיעילותם מוכחת, לרבות בתחום הנפשי.<br /> <br /> ==טיפול נפשי בתסמונת טורט==<br /> בטיפול בלוקה בתסמונת טורט או בהפרעת טיקים כרונית יש לטפל במוקד הבעיה ממנה הוא סובל בפרק הזמן העכשווי. טיפול נפשי תומך עשוי להעצים ולחזק את המטופל ולתת לו כלים להתמודד עם הקשיים הרגשיים המלווים אותו בהתמודדות עם התסמונת. נראה כי גורמים נפשיים כמו מתח ואירועי חיים שליליים מגבירים את שכיחות הטיקים{{הערה|שם=הערה26|}}{{הערה|שם=הערה27|}}, ולכן טיפולים בלוקים בתסמונת צריכים להתמקד לא רק בהפחתת הטיקים אלא גם בקשיים הפסיכוסוציאליים הנלווים להם ובשיפור איכות החיים. טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT ,{{כ}}Cognitive-Behavioral Therapy) הוא טיפול ממוקד ומבוסס מחקר העשוי לסייע בשיפור התמודדות עם מתח והפחתת תסמינים נלווים כגון [[חרדה]], [[דיכאון]] ובעיות ויסות רגשי והתנהגותי. בטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי מומלץ להתייחס גם לאמונות ולתפיסות השליליות המיוחסות לטיקים ולהדחקתם. נמצא כי אמונות מסוג זה אצל המטופל הסובל מטיקים, עלולות להביא להחמרה בתסמינים דיכאוניים נלווים ובעוצמת חווית הפגיעה הרגשית הסובייקטיבית הקשורה לקיומם של הטיקים{{הערה|שם=הערה28|}}. טיפולים ההתנהגותיים שנמצאו יעילים בהפחתת טיקים עשויים לספק למטופל חוויה של מסוגלות ושליטה. למרות שאין ביכולתן של התערבויות טיפוליות אלו לגרום להכחדה מוחלטת של הטיקים, יש להתייחס אליהם כאפשרות טיפולית לא-תרופתית בטוחה ויעילה.<br /> <br /> === טיפול נפשי תומך===<br /> קיומה של הפרעת טיקים כרונית לרבות תסמונת טורט משפיעה על החיים של הלוקים בה ועל בני משפחותיהם. לעיתים קרובות נאלצים הסובלים מהתסמונת להתמודד עם חוסר סובלנות והבנה למצבם מצד הסביבה המשפחתית, החינוכית והחברתית. פעמים רבות קשה למשפחה להתרגל לאבחנה וקיים קושי להתמודד עם התסמינים הנלווים כגון התקפי זעם והיפראקטיביות{{הערה|שם=הערה9|}}. חשוב לספק תמיכה ולסייע בהפחתת חוסר בהירות, הבנה לקויה וסטיגמה{{הערה|שם=הערה5|}}. מתן מידע לגבי המהלך הטבעי של התסמונת ומתן סיוע למטופל ולמשפחתו בזיהוי כוחותיו האישיים, עשויים לתרום להפחתת החרדה לגבי השלכות קיומה של הפרעת טיקים כרונית. טיפול נפשי תומך נותן אפשרות ללוקה בתסמונת לשתף ולבטא את רגשותיו בסביבה טיפולית בטוחה ומכילה. טיפול מסוג זה עשוי לפתח תחושת מסוגלות וחוסן אישי כמו גם אסטרטגיות התמודדות ולתת כלים העוזרים להסביר לאחרים (כמו חברים ללימודים ומורים) על התסמונת. לעמותות טורט בכל העולם יש תפקיד חשוב במתן תמיכה רגשית וידע לגבי התסמונת ללוקים בה, לבני משפחותיהם ולצוות החינוכי המלווה את הילד{{הערה|שם=הערה10|}}. יעילותן של התערבויות תומכות לא נבדקה ולא הוכחה מחקרית{{הערה|שם=הערה11|}}. בספרות ניתן למצוא בעיקר הנחיות להתערבויות שמטרתן לשנות את הסביבה של הילד עם תסמונת טורט (הורים, מורים, קבוצת בני הגיל), על מנת לעזור בהתמודדות עם הטיקים ושיפור איכות חייו{{הערה|שם=הערה12|}}. למרות זאת, בהתבסס בעיקר על עדות קלינית נרחבת, אין ספק שמתן מידע על הטיקים ותמיכה רגשית ללוקה בתסמונת ולגורמים רלוונטיים בסביבתו חשובים לשיפור איכות חייו ומהווים בסיס לכל ההתערבויות הטיפוליות האחרות.<br /> <br /> ===טיפול קוגניטיבי־התנהגותי===<br /> CBT הינו טיפול קצר-מועד וממוקד מטרה. טיפול זה שונה מהטיפול הנפשי התומך שתואר לעיל בכך שהוא טיפול מובנה, הממוקד בתסמין מסויים ממנו סובל המטופל ומכוון לשיפור ההתמודדות עם הבעיה תוך הפחתת עוצמת התסמינים. שפע מחקרים שנערכו ב-50 השנים האחרונות מוכיחים את יעילותו של הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי ברוב צורות הפסיכופתולוגיה: הפרעות חרדה, דיכאון, [[הפרעות אכילה]], [[סכיזופרניה]], [[הפרעות התנהגות]] ועוד{{הערה|שם=הערה13|}}. הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי הוא למעשה מערך טיפולים עשיר, יצירתי ויעיל. בטיפול זה נעשה שימוש בשיטות הערכה מדויקות ובעלות תוקף אמפירי על מנת להעריך באופן מדויק ככל האפשר את הישגי ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה13}}. כאמור לעיל, הלוקים בתסמונת טורט סובלים לעיתים קרובות מהפרעות נלוות (חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית, בעיות התנהגות, קשיים במיומנויות חברתיות), שבתקופות מסוימות פוגעות באיכות חייהם אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6}}. לפיכך, יש צורך להתמקד בבעיה המרכזית ממנה סובל המטופל באותה עת. לרוב, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי הממוקד בתסמינים הבולטים המפריעים למטופל הוא אפשרות טיפולית יעילה, בהתבסס על ממצאים מחקריים שהתקבלו לאורך השנים.<br /> <br /> ===טיפול התנהגותי ייעודי להפחתת טיקים===<br /> במהלך העשורים האחרונים, התקבלה תמיכה מחקרית רחבה ליעילותן של טכניקות התנהגותיות בטיפול בטיקים: טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, אימון מאסיבי שלילי, ניטור עצמי, שינוי תפקודי של הסביבה, חשיפה ומניעת תגובה ואימון להיפוך הרגל{{הערה|שם=הערה11|}}. הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים מאתגרות למעשה את התפיסה לפיה טיקים הם בלתי רצוניים, בכך שהן מציעות כי ניתן לעכב ביצוע טיקים לזמן מה, על ידי לימוד המטופל להתמודד עם התחושות והדחפים המקדימים לטיקים. ביטוי טיקים מושפע מגורמים סביבתיים ופנימיים; גירוי פנימי שיש לו השפעה משמעותית על הטיקים הוא הדחף המקדים{{הערה|שם=הערה14|}}. הדחפים המקדימים נחווים כגופניים ולא כמנטליים, ונוכחותם והמאבק לשלוט בהם יכולים לגרום למצוקה רבה יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה15|}}. כ-95% מהלוקים בטיקים מתארים דחף מקדים{{הערה|שם=הערה15}}. נמצא כי ילדים לרוב מזהים את נוכחותו בעקביות החל מגיל 10{{כ}}{{הערה|שם=הערה14}}.<br /> <br /> במהלך השנים נערכו מחקרים רבים במבוגרים ובילדים הלוקים בטורט שבחנו את יעילות הגישות הטיפוליות השונות בהפחתה בטיקים. מחקרים אלו השוו בין טכניקות התנהגותיות שונות, בין טיפול התנהגותי לטיפול נפשי תומך וכן בין טיפול התנהגותי למצב של המתנה לטיפול{{הערה|שם=הערה16|}}. במחקרים אלו נמצא כי הגישה היעילה ביותר לשיפור טיקים בילדים ובמבוגרים הינה אימון להיפוך הרגל (HRT ,{{כ}Habit Reversal Training){{כ}}{{הערה|שם=הערה11}}{{הערה|שם=הערה17|}}. גישת HRT נחקרה רבות במהלך השנים ונמצא כי יעילותה בהפחתת טיקים נעה בין 30% ל-100%{{כ}}{{הערה|שם=הערה16}}. פרוטוקול הטיפול HRT נקרא בשנים האחרונות CBIT{{כ}} (Comprehensive Behavioral Intervention for Tics){{כ}}{{הערה||שם=הערה18|}} והוא נכתב בהתאמה לטיפול בילדים ובמבוגרים. המובילים את גישת CBIT הם קבוצת פסיכולוגים אמריקאיים ובראשם ג'ון פיאסנטיני מאוניברסיטת קליפורניה ודאגלס ווידס מאוניברסיטת ויסקונסין. CBIT הינו מערך טיפולי רחב הכולל גם הדרכת הורים, לימוד שיטות הרפייה, יישום תוכנית חיזוקים חיוביים וזיהוי ושינוי מצבים ותגובות בסביבה החברתית הגורמים להחמרה של הטיקים אצל המטופל{{הערה|שם=הערה16}}. קבוצת פסיכולוגים מהולנד כתבו פרוטוקול לילדים המבוסס על גישת חשיפה ומניעת תגובה (ERP ;{{כ}}Exposure, Response, Prevention) ובמחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי גישה זו יעילה באותה מידה כמו גישת CBIT בהפחתת תדירות הטיקים והדחפים המקדימים להם{{הערה|שם=הערה16}}. במחקר גדול, מבוקר ורנדומלי שנערך במספר מרכזים רפואיים בארה&quot;ב בהשתתפות 126 ילדים עם תסמונת טורט או הפרעת טיקים כרוניים, נמצא כי חומרת הסימפטומים השתפרה ב-50% מהנבדקים שטופלו ב-CBIT לעומת 20% מאלה שקיבלו טיפול תומך{{הערה|שם=הערה19}}. במחקר נוסף נמצא כי אצל הנבדקים שהטיקים שלהם השתפרו בעקבות טיפול ב-CBIT, חל שיפור גם בתסמינים נפשיים נלווים כמו חרדה ודיכאון ובתפקוד פסיכו-סוציאלי{{הערה|שם=הערה20|}}. במחקרים אלה הודגם כי השיפור בטיקים ובתסמינים הנלווים נשמר גם לאחר שלושה ושישה חודשים מתום ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה19}}{{הערה|שם=הערה20}}. כמו כן, במחקר שנערך במבוגרים, נמצא כי בניגוד להתערבות מסוג CBIT, טיפול נפשי תומך לא הוביל להפחתה משמעותית בחומרת הטיקים, אך סייע לשיפור בתפקוד פסיכוסוציאלי ובאיכות החיים{{הערה|שם=הערה21|}}.<br /> <br /> שני המרכיבים החשובים ביותר בגישת CBIT הם אימון למודעות ואימון בתגובה מתחרה{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון למודעות, מגבירים את ערנותו ואת תשומת ליבו של המטופל לטיקים שלו, לדחפים המקדימים להם ולמצבים הסביבתיים והרגשיים הגורמים להחמרתם{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון בתגובה מתחרה, מאמנים את המטופל להחליף את הטיק בביצוע תגובה מתחרה המתמקדת באותה קבוצת שרירים בה הטיק מתרחש. התגובה המתחרה היעילה ביותר היא תגובה (תנועה או קול) שהביצוע שלה מפריע לביצוע הטיק. על התגובה המתחרה להיות מקובלת חברתית, וקלה לביצוע על ידי המטופל, כל שיוכל להחזיק בה לפחות במשך דקה או עד שהדחף לביצוע הטיק פוחת. בחירת התגובה המתחרה נעשית יחד עם המטופל{{הערה|שם=הערה18}}. בפרוטוקול CBIT קיימת רשימת תגובות מתחרות מומלצות. למשל, במקום טיק של מצמוץ מהיר, תגובה מתחרה אפשרית היא ביצוע תנועה מבוקרת ואיטית בעפעפיים או מיקוד מבט בנקודה מסוימת. תגובה מתחרה של נשימה עמוקה מומלצת במקום טיק קולי כמו כחכוח או שיעול{{הערה|שם=הערה18}}. לעומת גישת ה-CBIT הדוגלת באימון לתגובה מתחרה במקום ביצוע הטיק, בגישת ERP לא נעשה שימוש בתגובה מתחרה, אלא נעשית באמצעות תרגול העלאה הדרגתית של פרק הזמן בו המטופל מעכב את ביצוע הטיקים. גישה זו מעודדת ומחזקת את המטופל לעכב את ביצוע הטיק ככל האפשר עד שמגיעים להפחתה הרצויה בתדירות הטיקים ובתחושות הלא נעימות המקדימות להם{{הערה|שם=הערה16|}}.<br /> <br /> בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים נמצאת ההשערה כי הטיקים משתמרים ומתחזקים בשל מנגנון של '''חיזוק שלילי''', לפיו עצם ביצוע הטיק מפחית מהתחושה הבלתי נעימה המקדימה לו (הדחף המקדים){{הערה|שם=הערה22|}}. מחקר מסוג תיאור מקרה אישש את הרעיון הזה בכך שנמצא שרמות הדחף היו גבוהות בזמן הדחקת הטיקים ונמוכות יותר כאשר ביצוע הטיק הושלם{{הערה|שם=הערה23|}}. למרות זאת, יש להמשיך ולחקור השערה זו מכיוון שבמחקרים אחרים לא נמצא הבדל בעוצמת הדחף בין תנאי של הדחקת טיק לתנאי של ביצוע טיקים באופן חופשי. כלומר, טרם התקבל אישוש להשערת החיזוק השלילי כבסיס להשתמרות הטיקים{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24|}}. הגישות ההתנהגותיות מבוססות על ההנחה כי הדחקת הטיק (כלומר, אי-ביצועו) יסייעו בהפחתת תדירות הטיקים והתחושות המקדימות להם, על ידי ביטול מנגנון החיזוק השלילי שבבסיסן{{הערה|שם=הערה24}}. השערה נוספת שנמצאת בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים היא השערת '''ההביטואציה של הדחף'''{{הערה|שם=הערה22}}. השערה זו מנבאת כי הדחקת ביצוע טיק יכולה בתחילה להתבטא בעלייה בדחף המקדים, אך לאחר אימון ממושך ועצים בהדחקת טיקים (CBIT/ERP) להוביל להפחתה ברמות הדחף המקדים או ביצירת מסוגלות אצל המטופל לשרוד את הדחף מבלי להגיב אליו{{הערה|שם=הערה22}}. מחקר שנערך לאחרונה תמך בהשערה זו, כשמצא שרמת הדחף המקדים הופחתה משמעותית בעקבות התערבות טיפולית מסוג ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה24}}. לעומת זאת, מחקר אחר לא מצא עדות להפחתה בעוצמת הדחף המקדים בעקבות CBIT{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}, ונראה שיש צורך במחקרים נוספים שיבחנו את השערת ההביטואציה של הדחף בעקבות הטיפול ההתנהגותי לטיקים. <br /> <br /> למרות שקיימות הוכחות ליעילותן של הגישות ההתנהגותיות בטיקים, מדובר בגישות טיפול אשר עדיין אינן נגישות באופן נרחב בישראל. אחת הסיבות לכך היא מחסור באנשי טיפול המוכשרים בשיטות טיפול אלו. סיבה נוספת היא החשש של מטופלים, בני משפחותיהם ואף של רופאים וחוקרים, שטיפולים אלו המתמקדים בהדחקת טיקים עלולים לגרום לתופעות שליליות לרבות להחמרה בטיקים בשל אפקט ריבאונד{{הערה|שם=הערה20}}{{הערה|שם=הערה22}}. לאחרונה מסתבר כי חשש זה אינו מבוסס, על סמך מחקרים שנערכו בשנים האחרונות המוכיחים באופן עקבי כי אין החמרה בעוצמת הטיקים בעקבות הטיפול בהם בשיטות ההתנהגותיות CBIT/ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24}}. מקובל לחשוב כי טיפולים אלו מיועדים בעיקר לילדים בוגרים יחסית (מעל גיל 9), המודעים יותר לתחושות המקדימות לטיקים שלהם. למרות זאת, על סמך ניסיון קליני בטיפול בילדים צעירים יותר עם טיקים, רבים מהם מצליחים לתאר בצורה ברורה ומוחשית את התחושות המקדימות לטיקים וקיימות תוצאות טובות לטיפול בהם על פי גישת CBIT/ERP. לפיכך, יש לבחון כל מקרה לגופו לפני שמתחילים טיפול התנהגותי. כמו כן, הבחירה באיזו גישה התנהגותית לטפל בטיקים, ERP או CBIT, נעשית על סמך התנסות בטיפול בשתי השיטות. לעיתים יש מקום לשלב את שתי השיטות, לדוגמה להתחיל ב-ERP כאשר למטופל יש טיקים מרובים ובמידת הצורך לעבור ל-CBIT, כאשר יש טיקים בודדים המטרידים את המטופל או טיקים שלא חלפו בעקבות טיפול ב-ERP.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> *[http://www.israel-neurology.co.il/journal/jan_16.pdf טיפול לא תרופתי בהפרעות טיקים כרוניות ותסמונת ז'יל דה לה טורט] ב[http://www.israel-neurology.co.il/ אתר האיגוד הנוירולוגי הישראלי]<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר, נוירופסיכולוגית ופסיכולוגית שיקומית, מומחית ומדריכה בטיפול קוגניטיבי התנהגותי (מטעם איט&quot;ה), חברה בוועד ובוועדה המקצועית המייעצת של עמותת טורט בישראל (אסט&quot;י), מרצה בביה&quot;ס לפסיכולוגיה, המרכז הבינתחומי, הרצליה }}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם ב&quot;נוירולוגיה&quot; גליון מס' 16 ינואר 2014'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: ילדים]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%A1%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%98%D7%95%D7%A8%D7%98_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%9C%D7%90_%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%AA%D7%99%D7%99%D7%9D_-_Tourette_syndrome_-_non-medical_treatment&diff=144617 2016-04-29T08:40:34Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ: Georges Gilles de la Tourette.png|{{כ}}250 פיקסלים]]<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= תסמונת טורט - טיפולים לא תרופתיים<br /> |שם לועזי= Tourette syndrome - non-medical treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|F|95|2}}<br /> |ICD-9={{ICD9|307.23}}<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה| תסמונת טורט}}<br /> '''תסמונת טורט''' היא הפרעה נוירופסיכיאטרית עם התחלה בילדות, המאופיינת בטיקים תנועתיים רבים ובטיק קולי אחד לפחות למשך שנה{{הערה|שם=הערה1}}. טיקים מוגדרים כתנועות או כקולות פתאומיים, מהירים, חוזרים ובלתי-קצביים. תסמונת טורט והפרעת טיקים כרונית (תנועתית או קולית) הן הפרעות התפתחותיות נפוצות בקרב ילדים ומתבגרים. מחקרים שנעשו לאחרונה מציעים שכיחות של 10% של טיקים במהלך הילדות, כאשר 1% מהילדים בגילאי 15-8 מפתחים תסמונת טורט, עם יחס של 3 ל-1 בין בנים לבנות{{הערה|שם=הערה2|}}. למרות שנוכחות טיקים תנועתיים וקוליים נמצאת בבסיס האבחנה של התסמונת, הפרעה זו נחשבת להפרעה מורכבת הקשורה לטווח רחב של בעיות התנהגות. כ-90% מהמטופלים הנמצאים במעקב מרפאתי סובלים בנוסף לטיקים גם מקשיים התנהגותיים נלווים החל בתסמינים שהם &quot;דמויי טיקים&quot; - התנהגויות של פגיעה עצמית, התנהגויות מגונות בלתי מקובלות חברתית, תופעות כגון קללות בלתי נשלטות ([[קופרולליה]]) או חזרה על הברות/מילים ([[אקולליה]], [[פלילליה]]) ועד תסמינים של [[הפרעת קשב וריכוז]], [[הפרעה טורדנית-כפייתית]], הפרעות מצב רוח, הפרעות בשליטה בדחפים ו[[הפרעת אישיות|הפרעות אישיות]]{{הערה|שם=הערה3|}}{{הערה|שם=הערה4|}}. טיקים לרוב משתנים מבחינת החומרה שלהם ומבחינת אי-הנוחות שהם גורמים לאדם הסובל מהם ולסביבתו. הטיקים עלולים לגרום לפגיעה באיכות החיים ולמצוקה אישית משמעותית{{הערה|שם=הערה5|}}. יתרה מכך, ההפרעות הנלוות לטיקים ובעיקר הפרעת קשב וריכוז והפרעה טורדנית-כפייתית, עלולות להוביל לקשיים חברתיים ולפגיעה באיכות חייו של הסובל מתסמונת טורט לעיתים אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6|}}. למרות שלא כל הילדים והמשפחות פונים למרפאות טיקים לקבלת סיוע, רבים נזקקים לסוג כלשהו של טיפול או תמיכה בהתמודדות עם הטיקים שלהם, עם הסימפטומים הנלווים או עם ליקויים בתפקוד החברתי, הרגשי וההתנהגותי. <br /> <br /> ==טיפול תרופתי לטיקים==<br /> קיימים טיפולים תרופתיים שונים להפרעות טיקים, כולל תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות ובלתי טיפוסיות ואלפא-אגוניסטים{{הערה|שם=הערה7|}}. השפעת הטיפולים התרופתיים לטיקים על תסמינים נפשיים נלווים ומשתנים פסיכוסוציאליים אינה ברורה ולא נחקרה דיה{{הערה|שם=הערה8|}}. מבחינה קלינית, מתקבל הרושם כי לעיתים קרובות תרופות הינן יעילות בהפחתת טיקים, אך הן אינן מעלימות את הטיקים במלואם ופעמים רבות השימוש בהן נושא בחובו תופעות לוואי בלתי רצויות כגון עלייה במשקל, הקהייה קוגניטיבית ותופעות תנועתיות שליליות{{הערה|שם=הערה7}}. בשל כך, יש חשיבות בפיתוח טיפולים משלימים שיעילותם מוכחת, לרבות בתחום הנפשי.<br /> <br /> ==טיפול נפשי בתסמונת טורט==<br /> בטיפול בלוקה בתסמונת טורט או בהפרעת טיקים כרונית יש לטפל במוקד הבעיה ממנה הוא סובל בפרק הזמן העכשווי. טיפול נפשי תומך עשוי להעצים ולחזק את המטופל ולתת לו כלים להתמודד עם הקשיים הרגשיים המלווים אותו בהתמודדות עם התסמונת. נראה כי גורמים נפשיים כמו מתח ואירועי חיים שליליים מגבירים את שכיחות הטיקים{{הערה|שם=הערה26|}}{{הערה|שם=הערה27|}}, ולכן טיפולים בלוקים בתסמונת צריכים להתמקד לא רק בהפחתת הטיקים אלא גם בקשיים הפסיכוסוציאליים הנלווים להם ובשיפור איכות החיים. טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT ,{{כ}}Cognitive-Behavioral Therapy) הוא טיפול ממוקד ומבוסס מחקר העשוי לסייע בשיפור התמודדות עם מתח והפחתת תסמינים נלווים כגון [[חרדה]], [[דיכאון]] ובעיות ויסות רגשי והתנהגותי. בטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי מומלץ להתייחס גם לאמונות ולתפיסות השליליות המיוחסות לטיקים ולהדחקתם. נמצא כי אמונות מסוג זה אצל המטופל הסובל מטיקים, עלולות להביא להחמרה בתסמינים דיכאוניים נלווים ובעוצמת חווית הפגיעה הרגשית הסובייקטיבית הקשורה לקיומם של הטיקים{{הערה|שם=הערה28|}}. טיפולים ההתנהגותיים שנמצאו יעילים בהפחתת טיקים עשויים לספק למטופל חוויה של מסוגלות ושליטה. למרות שאין ביכולתן של התערבויות טיפוליות אלו לגרום להכחדה מוחלטת של הטיקים, יש להתייחס אליהם כאפשרות טיפולית לא-תרופתית בטוחה ויעילה.<br /> <br /> === טיפול נפשי תומך===<br /> קיומה של הפרעת טיקים כרונית לרבות תסמונת טורט משפיעה על החיים של הלוקים בה ובני משפחותיהם. הסובלים מהתסמונת נאלצים להתמודד לעיתים קרובות עם חוסר סובלנות והבנה למצבם מצד הסביבה (המשפחתית, החינוכית והחברתית). לעיתים קרובות למשפחה קשה להתרגל לאבחנה וקיים קושי להתמודד עם הקשיים הנלווים כגן התקפי זעם והיפראקטיביות{{הערה|שם=הערה9|}}. חשוב לספק תמיכה ולסייע בהפחתת חוסר בהירות, הבנה לקויה וסטיגמה{{הערה|שם=הערה5|}}. מתן מידע לגבי המהלך הטבעי של התסמונת ומתן סיוע למטופל ומשפחתו בזיהוי כוחותיו האישיים, עשויים לסייע בהפחתת החרדה לגבי השלכות קיומה של הפרעת טיקים כרונית. טיפול נפשי תומך נותן אפשרות ללוקה בתסמונת לשתף ולבטא את רגשותיו בסביבה טיפולית בטוחה ומכילה. טיפול מסוג זה עשוי לסייע בפיתוח תחושת מסוגלות וחוסן אישי כמו גם בפיתוח אסטרטגיות התמודדות ובמתן כלים כיצד להסביר לאחרים (כמו חברים ללימודים ומורים) על התסמונת. לעמותות טורט בכל העולם יש תפקיד חשוב במתן תמיכה רגשית וידע לגבי התסמונת ללוקים בה, בני משפחותיהם והצוות החינוכי המלווה את הילד{{הערה|שם=הערה10|}}. יעילותן של התערבויות תומכות לא נבדקה ולא הוכחה מחקרית{{הערה|שם=הערה11|}}. בספרות ניתן למצוא בעיקר הנחיות<br /> להתערבויות שמטרתן לשנות את הסביבה של הילד עם תסמונת טורט (הורים, מורים, קבוצת בני הגיל), על מנת לסייע בהתמודדות עם הטיקים ושיפור איכות חייו{{הערה|שם=הערה12|}}. למרות זאת, בהתבסס בעיקר על עדות קלינית נרחבת, אין ספק שמתן מידע על הטיקים ותמיכה רגשית ללוקה בתסמונת ולגורמים רלוונטיים בסביבתו הינם חשובים בשיפור איכות חייו ומהווים בסיס לכל ההתערבויות הטיפוליות האחרות.<br /> <br /> ===טיפול קוגניטיבי־התנהגותי===<br /> CBT הינו טיפול קצר מועד וממוקד מטרה. טיפול זה שונה מהטיפול הנפשי התומך שתואר לעיל בכך שהוא טיפול מובנה, הממוקד בסימפטום מסויים ממנו סובל המטופל ומכוון לשיפור ההתמודדות עם הבעיה תוך הפחתת עוצמת הסימפטומים. שפע מחקרים שנערכו ב-50 השנים האחרונות מוכיחים את יעילותו של הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי ברוב צורות הפסיכופתולוגיה: הפרעות חרדה, דיכאון, [[הפרעות אכילה]], [[סכיזופרניה]], [[הפרעות התנהגות]] ועוד{{הערה|שם=הערה13|}}. הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי הוא מערך טיפולים עשיר, יצירתי ויעיל. בטיפול זה נעשה שימוש בטכניקות הערכה מדויקות ובעלות תוקף אמפירי על מנת להעריך באופן מדוייק ככל האפשר את הישגי ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה13}}. כאמור לעיל, הלוקים בתסמונת טורט סובלים לעיתים קרובות מהפרעות נלוות (חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית, בעיות התנהגות, קשיים במיומנויות חברתיות), הפוגעים באיכות חייהם בתקופות מסוימות אף יותר מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה6}}. לפיכך, יש צורך להתמקד בבעיה המרכזית ממנה סובל המטופל באותה עת. לרוב, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי הממוקד בתסמינים הבולטים המפריעים למטופל הוא אפשרות טיפולית יעילה, זאת בהתבסס על ממצאים מחקריים שהתקבלו לאורך השנים.<br /> <br /> ===טיפול התנהגותי ייעודי להפחתת טיקים===<br /> במהלך העשורים האחרונים, התקבלה תמיכה מחקרית רחבה ליעילותן של טכניקות התנהגותיות בטיפול בטיקים: טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, אימון מאסיבי שלילי, ניטור עצמי, שינוי תפקודי של הסביבה, חשיפה ומניעת תגובה ואימון להיפוך הרגל{{הערה|שם=הערה11|}}. הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים מאתגרות למעשה את התפיסה לפיה טיקים הינם בלתי רצוניים, בכך שהן מציעות שניתן לעכב ביצוע טיקים לזמן מה, ע&quot;י זה שמלמדים את המטופל להתמודד עם התחושות והדחפים המקדימים לטיקים. ביטוי טיקים מושפע מגורמים סביבתיים ופנימיים. גירוי פנימי שיש לו השפעה משמעותית על הטיקים הוא ה&quot;דחף המקדים&quot;{{הערה|שם=הערה14|}}. הדחפים המקדימים נחווים כגופניים ולא מנטליים, נוכחותם והמאבק לשלוט בהם יכולים לגרום ליותר מצוקה מהטיקים עצמם{{הערה|שם=הערה15|}}. כ-95% מהלוקים בטיקים מתארים &quot;דחף המקדים&quot;{{הערה|שם=הערה15}}. נמצא כי ילדים לרוב מזהים את נוכחותו בעקביות החל מגיל 10{{כ}}{{הערה|שם=הערה14}}.<br /> <br /> במהלך השנים נערכו מחקרים רבים במבוגרים ובילדים הלוקים בטורט שבחנו את יעילות הגישות הטיפוליות השונות בהפחתה בטיקים. מחקרים אלו השוו בין טכניקות התנהגותיות שונות, בין טיפול התנהגותי לטיפול נפשי תומך וכן בין טיפול התנהגותי למצב של המתנה לטיפול{{הערה|שם=הערה16|}}. במחקרים אלו נמצא כי הגישה היעילה ביותר לשיפור טיקים בילדים ובמבוגרים הינה אימון להיפוך הרגל HRT {{כ}}(Habit Reversal Training){{כ}}{{הערה|שם=הערה11}}{{הערה|שם=הערה17|}}. גישת HRT נחקרה רבות במהלך השנים ונמצא כי יעילותה בהפחתת טיקים נעה בין 30%-100%{{כ}}{{הערה|שם=הערה16}}. פרוטוקול הטיפול HRT נקרא בשנים האחרונות CBIT{{כ}} (Comprehensive Behavioral Intervention for Tics){{כ}}{{הערה||שם=הערה18|}} והוא נכתב בהתאמה לטיפול בילדים ובמבוגרים. המובילים את גישת CBIT הם קבוצת פסיכולוגים אמריקאיים ובראשם גיון פיאסנטיני (UCLA) ודאגלס ווידס (אוניברסיטת ויסקונסין). CBIT הינו מערך טיפולי רחב הכולל גם הדרכת הורים, לימוד שיטות הרפייה, יישום תוכנית חיזוקים חיוביים וזיהוי ושינוי מצבים ותגובות בסביבה החברתית הגורמים להחמרה של הטיקים אצל המטופל{{הערה|שם=הערה16}}. קבוצת פסיכולוגים מהולנד כתבו פרוטוקול לילדים המבוסס על גישת חשיפה ומניעת תגובה (ERP ;{{כ}}Exposure, Response, Prevention) ובמחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי גישה זו יעילה באותה מידה כמו גישת HRT (או CBIT) בהפחתת תדירות הטיקים והדחפים המקדימים להם{{הערה|שם=הערה16}}. במחקר גדול, מבוקר ורנדומלי שנערך במספר מרכזים רפואיים בארה&quot;ב בהשתתפות 126 ילדים עם תסמונת טורט או הפרעת טיקים כרוניים, נמצא כי חומרת הסימפטומים השתפרה ב-50% מהנבדקים שטופלו 2-CBIT לעומת 20% שקיבלו טיפול תומך{{הערה|שם=הערה19}}. בנוסף, נמצא כי אצל הנבדקים שהטיקים שלהם השתפרו במחקר זה בעקבות טיפול CBIT, חל שיפור גם בתסמינים נפשיים נלווים כמו חרדה ודיכאון ובתפקוד פסיכו-סוציאלי{{הערה|שם=הערה20|}}. במחקר זה נמצא כי השיפור בטיקים ובתסמינים הנלווים נשמר גם לאחר שלושה ושישה חודשים מתום ההתערבות הטיפולית{{הערה|שם=הערה19}}{{הערה|שם=הערה20}}. בדומה, במחקר שנערך במבוגרים נמצא כי בניגוד להתערבות מסוג HRT, טיפול נפשי תומך לא הוביל להפחתה משמעותית בחומרת הטיקים, אך סייע לשיפור בתפקוד פסיכוסוציאלי ובאיכות החיים{{הערה|שם=הערה21|}}.<br /> <br /> בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים נמצאת ההשערה כי הטיקים משתמרים ומתחזקים בשל מנגנון של חיזוק שלילי, שמשמעותו שעצם ביצוע הטיק מפחית מהתחושה הבלתי נעימה המקדימה לו (הדחף המקדים){{הערה|שם=הערה22|}}. מחקר של מקרה בודד אישש את הרעיון הזה בכך שנמצא שרמות הדחף היו גבוהות בזמן הדחקת טיקים ונמוכות יותר כאשר ביצוע הטיק הושלם{{הערה|שם=הערה23|}}. למרות זאת, יש להמשיך ולחקור השערה זו מכיוון שבמחקרים אחרים לא נמצא הבדל בעוצמת הדחף בין תנאי של הדחקת טיק לתנאי של ביצוע טיקים באופן חופשי . כלומר, לא התקבל אישוש להשערת &quot;החיזוק השלילי&quot; כבסיס להשתמרות הטיקים{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24|}}. הגישות ההתנהגותיות מבוססות על ההנחה כי הדחקת הטיק (כלומר, אי ביצוע שלו) יסייעו בהפחתת תדירות הטיקים והתחושות המקדימות להם, ע&quot;י &quot;שבירת&quot; מנגנון החיזוק השלילי שבבסיסן{{הערה|שם=הערה24}}. השערה נוספת שנמצאת בבסיס הגישות ההתנהגותיות לטיפול בטיקים היא השערת &quot;ההביטואציה של הדחף&quot;{{הערה|שם=הערה22}}. השערה זו מנבאת כי הדחקת ביצוע טיק יכולה בתחילה להתבטא בעלייה בדחף המקדים, אך לאחר אימון ממושך ואינטנסיבי בהדחקת טיקים (כמו ב- CBIT או ERP) תתבטא בסופו של דבר בהפחתה ברמות הדחף המקדים או ביכולת המטופל לשרוד את הדחף מבלי להגיב אליו{{הערה|שם=הערה22}}. מחקר שנערך לאחרונה תמך בהשערה זו, כשמצא שרמת הדחף המקדים הופחתה משמעותית בעקבות התערבות טיפולית מסוג ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה24}}. לעומת זאת, מחקר אחר לא מצא עדות להפחתה בעוצמת הדחף המקדים בעקבות CBIT{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}} ונראה שיש צורך במחקרים נוספים שיבחנו את השערת &quot;ההביטואציה של הדחף&quot; בעקבות הטיפול ההתנהגותי לטיקים. שני המרכיבים החשובים ביותר בגישת CBIT הינם אימון למודעות ואימון בתגובה מתחרה{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון למודעות, מגבירים את ערנותו ואת תשומת ליבו של המטופל לטיקים שלו, לדחפים המקדימים להם ולמצבים הסביבתיים והרגשיים הגורמים להחמרתם{{הערה|שם=הערה18}}. בשלב האימון בתגובה מתחרה, מאמנים את המטופל להחליף את הטיק בביצוע תגובה מתחרה המתמקדת באותה קבוצת שרירים בו הטיק קורה. התגובה המתחרה היעילה ביותר היא תגובה (תנועה או קול) שהביצוע שלה מפריע לביצוע הטיק. על התגובה המתחרה להיות מקובלת חברתית, קלה לביצוע ע&quot;י המטופל המסוגל להחזיק בה לפחות לדקה או עד שהדחף לביצוע הטיק פוחת. בחירת התגובה המתחרה נעשית יחד עם המטופל18. בפרוטוקול CBIT קיימת רשימת תגובות מתחרות מומלצות. למשל, במקום טיק של מצמוץ מהיר, תגובה מתחרה אפשרית היא ביצוע תנועה מבוקרת ואיטית בעפעפיים או מיקוד מבט בנקודה מסויימת. תגובה מתחרה של נשימה עמוקה מומלצת במקום טיק קולי כמו כחכוח או שיעול{{הערה|שם=הערה18}}. לעומת גישת ה-HRT) CBIT) הדוגלת באימון לתגובה מתחרה במקום ביצוע הטיק, בגישת ERP, לא נעשה שימוש בתגובה מתחרה, אלא נעשה אימון מאסיבי של העלאה הדרגתית של פרק הזמן בו המטופל מעכב את ביצוע הטיקים. גישה זו מעודדת ומחזקת את המטופל לעכב את ביצוע הטיק ככל האפשר עד שמגיעים להפחתה הרצויה בתדירות טיקים ובתחושות הלא נעימות המקדימות להם{{הערה|שם=הערה16|}}.<br /> <br /> למרות שקיימות הוכחות ליעילותן של הגישות ההתנהגותיות בטיקים, מדובר בגישות טיפול אשר עדיין אינן נגישות באופן נרחב בישראל. אחת הסיבות לכך הינה שאין מספיק אנשי טיפול המוכשרים בשיטות טיפול אלו. סיבה נוספת היא החשש של מטופלים, בני משפחותיהם ואף של רופאים וחוקרים, שטיפולים אלו המתמקדים בהדחקת טיקים עלולים לגרום לתופעות שליליות לרבות להחמרה בטיקים בשל &quot;אפקט ריבאונד&quot;{{הערה|שם=הערה20}}{{הערה|שם=הערה22}}. מסתבר לאחרונה שחשש זה אינו מבוסס מכיוון שמחקרים שנערכו בשנים האחרונות מוכיחים באופן עקבי, כי אין החמרה בעוצמת הטיקים בעקבות הטיפול בהם בשיטות ההתנהגותיות CBIT או ERP{{כ}}{{הערה|שם=הערה22}}{{הערה|שם=הערה24}}. מקובל לחשוב כי טיפולים אלו מיועדים בעיקר לילדים בוגרים יחסית (מעל גיל 9), המודעים יותר לתחושות המקדימות לטיקים שלהם. למרות זאת, על סמך ניסיוני הקליני בטיפול בילדים צעירים יותר עם טיקים, רבים מהם מצליחים לתאר בצורה ברורה ומוחשית את התחושות המקדימות לטיקים וקיימות תוצאות טובות לטיפול בהם ע&quot;פ גישת CBIT או ERP. לפיכך, יש לבחון כל מקרה לגופו לפני שמתחילים טיפול התנהגותי. כמו כן, למיטב התרשמותי המקצועית, הבחירה באיזו גישה התנהגותית לטפל בטיקים (ERP או CBIT) תלויה בבדיקה מה מתאים יותר למטופל המסוים על סמך ההתנסות בטיפול בשתי השיטות. לעיתים יש מקום לשלב את שתי השיטות: להתחיל למשל ב-ERP כאשר למטופל יש טיקים מרובים ובמידת הצורך לעבור ל-CBIT/HRT כאשר יש טיקים בודדים המטרידים את המטופל או טיקים &quot;עקשניים&quot; לאחר טיפול ERP.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> *[http://www.israel-neurology.co.il/journal/jan_16.pdf טיפול לא תרופתי בהפרעות טיקים כרוניות ותסמונת ז'יל דה לה טורט] ב[http://www.israel-neurology.co.il/ אתר האיגוד הנוירולוגי הישראלי]<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר שרון צימרמן־ברנר, נוירופסיכולוגית ופסיכולוגית שיקומית, מומחית ומדריכה בטיפול קוגניטיבי התנהגותי (מטעם איט&quot;ה), חברה בוועד ובוועדה המקצועית המייעצת של עמותת טורט בישראל (אסט&quot;י), מרצה בביה&quot;ס לפסיכולוגיה, המרכז הבינתחומי, הרצליה }}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם ב&quot;נוירולוגיה&quot; גליון מס' 16 ינואר 2014'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: ילדים]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133543 2015-10-26T10:53:33Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. [[עישון]] מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שבץ מוחי]], ב[[אוטם שריר הלב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ולתמותה ברות-מניעה. שכיחות העישון בעולם ובארצנו נמצאת במגמת ירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית לאוכלוסייה הערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן 19,646 מעשנים בכל הקופות. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה, מתוכם 1,500 לא עישנו מעולם.<br /> <br /> על פי סקר הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (הלמ&quot;ס) מ-2010, 71% מבני ה-20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים, בהסתמך על סקר כוח אדם בישראל, הלמ&quot;ס 2010. על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול, שהם בעלי רמת השכלה נמוכה, נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן, אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר. מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ייעודיים.<br /> <br /> ===תחלואה תעסוקתית הנגרמת מעישון===<br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, [[עופרת]], פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים. הטבק הוכר על ידי הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן (IARC ,{{כ}}International Agency for Research on Cancer) כגורם מסרטן ודאי לבני האדם; כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד - כך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה, כמו במקרה של חשיפה ל[[קרינה מייננת]] ולעישון, בחשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום וכרום, בחשיפה ל[[אזבסט]] ולעישון המכפילה את הסיכון לתחלואה ב[[סרטן ריאות]] ובחשיפה ל-CO {{כ}}(Carbon monoxide) הגורמת למחלות לב וכלי דם. [[ירידה בשמיעה]] נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות, הנוטים לעשן יותר מעובדי היום. במסמך רשמי מ-2008, משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה הזהיר לראשונה כי עבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן.<br /> <br /> {{ציטוט|תוכן=&quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות.&quot;|מקור=ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008}}<br /> <br /> ==נזקים כלכליים הנגרמים מעישון במקום העבודה==<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן המוביל לעלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון<br /> *תחלואה ותחושת אי נוחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(Environmental Tobacco Smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם, ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ויעילות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה. תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים. רוב העובדים מעוניינים בהפעלת תוכניות אלו במקום עבודתם, ובאכיפה של חוקי איסור עישון במקום העבודה (בישראל קיים חוק האוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים).<br /> <br /> מקום העבודה הוא סביבה מיטבית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים ועובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי רפואה באופן קבוע<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע באופן שוטף על נזקי העישון, תועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה<br /> *מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין, ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך<br /> <br /> האחראי להובלת שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. מתן ההזדמנות ויכולת הבחירה, והעידוד לתכנית גמילה זמינה, תורמים יחדיו להפסקת העישון בקרב העובדים.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צרכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה או גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, ואפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות, יכולות להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד למניעת עישון ולמיגור החשיפה של עובדים לעישון סביבתי במקומות העבודה, הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן בעישון פעיל והן בעישון סביל וכן אספקת תוכניות לקידום בריאות העובדים במקום עבודתם.<br /> <br /> בישראל, סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן, סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות ואנשי משפט וביטחון, ותפתח תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון הממשלה, מנהלי המפעלים ו/או ארגוני המעסיקים והעובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133535 2015-10-25T23:39:39Z

<p>ברית לוטן: /* מאפייני אוכלוסיית המעשנים */</p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. [[עישון]] מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שבץ מוחי]], ב[[אוטם שריר הלב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===תחלואה מעישון===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ולתמותה ברות-מניעה. שכיחות העישון בעולם ובארצנו נמצאת במגמת ירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית לאוכלוסייה הערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן 19,646 מעשנים בכל הקופות. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה (מהם 1,500 לא עישנו מעולם).<br /> <br /> על פי סקר הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (הלמ&quot;ס) מ-2010, 71% מבני ה-20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, עופרת, פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים. הטבק הוכר על ידי הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן (IARC ,{{כ}}International Agency for Research on Cancer) כגורם מסרטן ודאי לבני האדם; כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד - כך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים, בהסתמך על סקר כוח אדם בישראל, הלמ&quot;ס 2010.<br /> <br /> על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול, שהם בעלי רמת השכלה נמוכה, נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן, אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר. מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ייעודיים.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה, כמו במקרה של חשיפה ל[[קרינה מייננת]] ולעישון, בחשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום וכרום, בחשיפה ל[[אזבסט]] ולעישון המכפילה את הסיכון לתחלואה ב[[סרטן ריאות]] ובחשיפה ל-CO {{כ}}(Carbon monoxide) הגורמת למחלות לב וכלי דם. [[ירידה בשמיעה]] נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות, הנוטים לעשן יותר מעובדי היום. במסמך רשמי מ-2008, משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה הזהיר לראשונה כי עבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן.<br /> <br /> {{ציטוט|תוכן=&quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות.&quot;|מקור=ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008}}<br /> <br /> ==נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון==<br /> ===נזקים לעובד===<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> קידום הגמילה מעישון חיוני ביותר בקרב עובדי התעשייה וזאת עקב סיבות רבות ומגוונות. עובדי הצווארון הכחול חשופים במקומות העבודה לגורמי סיכון רבים אשר עלולים לגרום לתחלואה לבבית, לתחלואה ריאתית, לפגיעה באיברים שונים ואף לסרטן. גורמים סביבתיים בשילוב עישון מחמירים את מצבו הבריאותי של העובד, מאחר שהם פועלים במשולב וגורמים לאפקט סינרגטי על בריאות העובד. בנוסף, רוב העובדים בתעשייה הם עובדי משמרות, דבר המעלה את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ואפילו בסרטן.<br /> <br /> מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם, ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ואפקטיביות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה. תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים. רוב העובדים מעוניינים בהפעלת תוכניות אלו במקום עבודתם, ובאכיפה של חוקי איסור עישון במקום העבודה (בישראל קיים חוק האוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים).<br /> <br /> ===נזקים כלכליים למעסיק===<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן המוביל לעלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון<br /> *תחלואה ותחושת אי נוחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(Environmental Tobacco Smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה הוא סביבה אידאלית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך.<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים, עובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי הרפואה באופן קבוע.<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע ותמיכה באופן שוטף על נזקי העישון ותועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל.<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה. מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד.<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך.<br /> מי שיכול להוביל שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. אנשים מנסים להפסיק לעשן כאשר פותחים בפניהם את חלון ההזדמנויות, נותנים להם את אפשרות הבחירה ומעודדים פעילות לגמילה זמינה.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צורכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה, גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, אפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות יכולה להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים למניעת עישון ולמיגור התופעה של חשיפה לעישון סביבתי של העובדים במקומות העבודה. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון: מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן כעישון פעיל והן כעישון סביל, וכן לספק לעובדים תוכניות לקידום בריאות במקום עבודתם.<br /> <br /> בארצנו סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה וכאן נשאלת השאלה מדוע.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות, אנשי משפט וביטחון כדי שיפתחו תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון ממשלת ישראל/מנהלי מפעלים/ארגוני מעסיקים ועובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133534 2015-10-25T23:38:23Z

<p>ברית לוטן: /* נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון */</p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. [[עישון]] מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שבץ מוחי]], ב[[אוטם שריר הלב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===תחלואה מעישון===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ולתמותה ברות-מניעה. שכיחות העישון בעולם ובארצנו נמצאת במגמת ירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית לאוכלוסייה הערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן 19,646 מעשנים בכל הקופות. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה (מהם 1,500 לא עישנו מעולם).<br /> <br /> על פי סקר הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (הלמ&quot;ס) מ-2010, 71% מבני ה-20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, עופרת, פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים. הטבק הוכר על ידי הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן (IARC ,{{כ}}International Agency for Research on Cancer) כגורם מסרטן ודאי לבני האדם; כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד - כך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים, בהסתמך על סקר כוח אדם בישראל, הלמ&quot;ס 2010.<br /> <br /> על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול, שהם בעלי רמת השכלה נמוכה, נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן, אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר. מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ייעודיים.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה, כמו במקרה של חשיפה ל[[קרינה מייננת]] ולעישון, בחשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום וכרום, בחשיפה לאזבסט ולעישון המכפילה את הסיכון לתחלואה בסרטן ריאות ובחשיפה ל-CO {{כ}}(Carbon monoxide) הגורמת למחלות לב וכלי דם. [[ירידה בשמיעה]] נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות, הנוטים לעשן יותר מעובדי היום. במסמך רשמי מ-2008, משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה הזהיר לראשונה כי עבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן.<br /> <br /> {{ציטוט|תוכן=&quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות.&quot;|מקור=ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008}}<br /> <br /> ==נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון==<br /> ===נזקים לעובד===<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> קידום הגמילה מעישון חיוני ביותר בקרב עובדי התעשייה וזאת עקב סיבות רבות ומגוונות. עובדי הצווארון הכחול חשופים במקומות העבודה לגורמי סיכון רבים אשר עלולים לגרום לתחלואה לבבית, לתחלואה ריאתית, לפגיעה באיברים שונים ואף לסרטן. גורמים סביבתיים בשילוב עישון מחמירים את מצבו הבריאותי של העובד, מאחר שהם פועלים במשולב וגורמים לאפקט סינרגטי על בריאות העובד. בנוסף, רוב העובדים בתעשייה הם עובדי משמרות, דבר המעלה את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ואפילו בסרטן.<br /> <br /> מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם, ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ואפקטיביות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה. תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים. רוב העובדים מעוניינים בהפעלת תוכניות אלו במקום עבודתם, ובאכיפה של חוקי איסור עישון במקום העבודה (בישראל קיים חוק האוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים).<br /> <br /> ===נזקים כלכליים למעסיק===<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן המוביל לעלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון<br /> *תחלואה ותחושת אי נוחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(Environmental Tobacco Smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה הוא סביבה אידאלית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך.<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים, עובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי הרפואה באופן קבוע.<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע ותמיכה באופן שוטף על נזקי העישון ותועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל.<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה. מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד.<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך.<br /> מי שיכול להוביל שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. אנשים מנסים להפסיק לעשן כאשר פותחים בפניהם את חלון ההזדמנויות, נותנים להם את אפשרות הבחירה ומעודדים פעילות לגמילה זמינה.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צורכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה, גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, אפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות יכולה להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים למניעת עישון ולמיגור התופעה של חשיפה לעישון סביבתי של העובדים במקומות העבודה. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון: מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן כעישון פעיל והן כעישון סביל, וכן לספק לעובדים תוכניות לקידום בריאות במקום עבודתם.<br /> <br /> בארצנו סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה וכאן נשאלת השאלה מדוע.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות, אנשי משפט וביטחון כדי שיפתחו תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון ממשלת ישראל/מנהלי מפעלים/ארגוני מעסיקים ועובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133533 2015-10-25T23:23:53Z

<p>ברית לוטן: /* אפידמיולוגיה */</p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. [[עישון]] מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שבץ מוחי]], ב[[אוטם שריר הלב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===תחלואה מעישון===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ולתמותה ברות-מניעה. שכיחות העישון בעולם ובארצנו נמצאת במגמת ירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית לאוכלוסייה הערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן 19,646 מעשנים בכל הקופות. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה (מהם 1,500 לא עישנו מעולם).<br /> <br /> על פי סקר הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (הלמ&quot;ס) מ-2010, 71% מבני ה-20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, עופרת, פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים. הטבק הוכר על ידי הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן (IARC ,{{כ}}International Agency for Research on Cancer) כגורם מסרטן ודאי לבני האדם; כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד - כך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים, בהסתמך על סקר כוח אדם בישראל, הלמ&quot;ס 2010.<br /> <br /> על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול, שהם בעלי רמת השכלה נמוכה, נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן, אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר. מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ייעודיים.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה, כמו במקרה של חשיפה ל[[קרינה מייננת]] ולעישון, בחשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום וכרום, בחשיפה לאזבסט ולעישון המכפילה את הסיכון לתחלואה בסרטן ריאות ובחשיפה ל-CO {{כ}}(Carbon monoxide) הגורמת למחלות לב וכלי דם. [[ירידה בשמיעה]] נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות, הנוטים לעשן יותר מעובדי היום. במסמך רשמי מ-2008, משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה הזהיר לראשונה כי עבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן.<br /> <br /> {{ציטוט|תוכן=&quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות.&quot;|מקור=ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008}}<br /> <br /> ==נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון==<br /> ===נזקים לעובד===<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי: קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> קידום הגמילה מעישון חיוני ביותר בקרב עובדי התעשייה וזאת עקב סיבות רבות ומגוונות:<br /> *העובדים - עובדי הצווארון הכחול - חשופים במקומות העבודה לגורמי סיכון רבים אשר עלולים לגרום לתחלואה לבבית, ריאתית, פגיעה באיברים שונים ואף סרטן.<br /> *גורמים סביבתיים בשילוב עישון מחמירים את מצבו הבריאותי מאחר שהם פועלים במשולב ומכפילים האחד את השפעת משנהו ולעתים אף גורמים לאפקט סינרגטי על בריאות העובד.<br /> *רוב העובדים בתעשייה הם עובדי משמרות, דבר המעלה את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ואפילו בסרטן.<br /> *מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ואפקטיביות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה.<br /> *תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים.<br /> *רוב העובדים מעוניינים כי יופעלו תוכניות לגמילה במקום עבודתם וכי יופעלו חוקים אשר יאכפו את חוקי איסור העישון במקום העבודה.<br /> *קיים חוק בארצנו אשר אוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים.<br /> <br /> ===נזקים כלכליים למעסיק===<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן (עלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון)<br /> *תחלואה ותחושת אי נחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(environmental tobacco smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה הוא סביבה אידאלית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך.<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים, עובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי הרפואה באופן קבוע.<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע ותמיכה באופן שוטף על נזקי העישון ותועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל.<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה. מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד.<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך.<br /> מי שיכול להוביל שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. אנשים מנסים להפסיק לעשן כאשר פותחים בפניהם את חלון ההזדמנויות, נותנים להם את אפשרות הבחירה ומעודדים פעילות לגמילה זמינה.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צורכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה, גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, אפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות יכולה להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים למניעת עישון ולמיגור התופעה של חשיפה לעישון סביבתי של העובדים במקומות העבודה. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון: מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן כעישון פעיל והן כעישון סביל, וכן לספק לעובדים תוכניות לקידום בריאות במקום עבודתם.<br /> <br /> בארצנו סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה וכאן נשאלת השאלה מדוע.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות, אנשי משפט וביטחון כדי שיפתחו תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון ממשלת ישראל/מנהלי מפעלים/ארגוני מעסיקים ועובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133417 2015-10-23T09:10:56Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. [[עישון]] מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שבץ מוחי]], ב[[אוטם שריר הלב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===תחלואה מעישון===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ותמותה אשר אפשר למנוע אותו. מגמת העישון בעולם ובארצנו נמצאת בירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית והערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן בכל הקופות 19,646 מעשנים. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה (מהם 1,500 לא עישנו מעולם).<br /> <br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון: ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, עופרת, פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים.<br /> <br /> הטבק הוכר על ידי IARC כגורם מסרטן ודאי לבני האדם כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד וכך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> על פי סקר הלמ&quot;ס מ-2010, 71% מבני 20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים. (סקר כוח אדם בישראל הלמ&quot;ס 2010).<br /> <br /> על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול שהם בעלי רמת השכלה נמוכה נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר.<br /> <br /> מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ״עודיים.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה. חשיפה לקרינה מייננת ועישון, חשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום, כרום, חשיפה לאזבסט ועישון היא גורם המכפיל תחלואה בסרטן ריאות, חשיפה ^CO ומחלות לב וכלי דם. ירידה בשמיעה נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות.<br /> <br /> עובדי משמרות הלילה נוטים לעשן יותר מעובדי היום. משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה מזהיר לראשונה במסמך רשמי ב-2008 שעבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן. &quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות&quot;. (ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008).<br /> <br /> ==נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון==<br /> ===נזקים לעובד===<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי: קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> קידום הגמילה מעישון חיוני ביותר בקרב עובדי התעשייה וזאת עקב סיבות רבות ומגוונות:<br /> *העובדים - עובדי הצווארון הכחול - חשופים במקומות העבודה לגורמי סיכון רבים אשר עלולים לגרום לתחלואה לבבית, ריאתית, פגיעה באיברים שונים ואף סרטן.<br /> *גורמים סביבתיים בשילוב עישון מחמירים את מצבו הבריאותי מאחר שהם פועלים במשולב ומכפילים האחד את השפעת משנהו ולעתים אף גורמים לאפקט סינרגטי על בריאות העובד.<br /> *רוב העובדים בתעשייה הם עובדי משמרות, דבר המעלה את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ואפילו בסרטן.<br /> *מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ואפקטיביות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה.<br /> *תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים.<br /> *רוב העובדים מעוניינים כי יופעלו תוכניות לגמילה במקום עבודתם וכי יופעלו חוקים אשר יאכפו את חוקי איסור העישון במקום העבודה.<br /> *קיים חוק בארצנו אשר אוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים.<br /> <br /> ===נזקים כלכליים למעסיק===<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן (עלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון)<br /> *תחלואה ותחושת אי נחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(environmental tobacco smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה הוא סביבה אידאלית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך.<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים, עובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי הרפואה באופן קבוע.<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע ותמיכה באופן שוטף על נזקי העישון ותועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל.<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה. מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד.<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך.<br /> מי שיכול להוביל שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. אנשים מנסים להפסיק לעשן כאשר פותחים בפניהם את חלון ההזדמנויות, נותנים להם את אפשרות הבחירה ומעודדים פעילות לגמילה זמינה.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צורכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה, גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, אפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות יכולה להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים למניעת עישון ולמיגור התופעה של חשיפה לעישון סביבתי של העובדים במקומות העבודה. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון: מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן כעישון פעיל והן כעישון סביל, וכן לספק לעובדים תוכניות לקידום בריאות במקום עבודתם.<br /> <br /> בארצנו סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה וכאן נשאלת השאלה מדוע.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות, אנשי משפט וביטחון כדי שיפתחו תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון ממשלת ישראל/מנהלי מפעלים/ארגוני מעסיקים ועובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%9E%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%9E%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%93%D7%99_%D7%94%D7%AA%D7%A2%D7%A9%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%91%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%9E%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%91%D7%95%D7%93%D7%94_-_Smoking_cessation_among_industry_employees&diff=133416 2015-10-23T09:00:43Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה<br /> |שם לועזי= Smoking cessation among industry employs<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר ארנונה אייל {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] <br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|עישון#גמילה מעישון}} <br /> פעילויות לקידום הבריאות בעבודה ככלל והבריאות התעסוקתית בפרט מבוצעות במקומות שונים בעולם ונועדו למנוע תחלואה הקשורה בעבודה (מחלות מקצוע) ולמנוע תאונות עבודה. פעילויות אלו מובילות לבניית סביבת עבודה בריאה, אשר בה יתפקד עובד בריא. העישון מהווה גורם מזיק לבריאותו של העובד המעשן וכן לבריאותו של העובד הנמצא בסביבתו. המעשן נמצא בסיכון גבוה ללקות ב[[שיתוק מוחי]], ב[[התקפי לב]], ב[[מחלות לב וכלי דם]] וכן ב[[סרטן]] מסוגים שונים (ללא קשר לגורמי הסיכון הקיימים בסביבתו). עישון כפוי גורם אף הוא לתחלואה ניכרת. מקום עבודה אשר יקדם חוקים למניעת עישון יחסוך כסף רב, ייטיב עם בריאות עובדיו ויהווה מקום נעים יותר לעבוד בו.<br /> <br /> על המעסיקים במקומות העבודה לשתף פעולה עם רופאי המשפחה והרופאים התעסוקתיים ולהירתם במשותף למען קידום בריאות העובדים ומניעת תחלואה. <br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ===תחלואה מעישון===<br /> עישון הוא גורם סיכון עיקרי לתחלואה ותמותה אשר אפשר למנוע אותו. מגמת העישון בעולם ובארצנו נמצאת בירידה ועומדת כיום סביב 20.3% באוכלוסייה הבוגרת (קיימת שונות בין האוכלוסייה היהודית והערבית במדינה). כמות המשתתפים בסדנאות לגמילה מעישון נמצאת בעלייה ובשנת 2012 השתתפו בהן בכל הקופות 19,646 מעשנים. עישון גורם למותם של 10,000 איש בישראל מדי שנה (מהם 1,500 לא עישנו מעולם).<br /> <br /> עשן הסיגריות מכיל יותר מ-4,000 חומרים כימיים, בהם כ-50 חומרים מסרטנים מוכחים כגון: ניקל, קדמיום, ארסן, כרום, בנזן, עופרת, פולוניום וחומרים נוספים אשר קיימים גם בסביבת העבודה במפעלים שונים.<br /> <br /> הטבק הוכר על ידי IARC כגורם מסרטן ודאי לבני האדם כפי שמוכרים הכרום, הניקל, הבנזן ועוד וכך גם עישון סיגריות ועישון סביבתי.<br /> <br /> על פי סקר הלמ&quot;ס מ-2010, 71% מבני 20 ומעלה באוכלוסייה חשופים לעישון סביבתי, מהם 37% חשופים במידה רבה ורבה מאוד ו-34% במידה מועטה. שיעור גבוה יותר קיים בקרב אוכלוסיית המעשנים (87%) לעומת אלו שאינם מעשנים (66%).<br /> <br /> ===מאפייני אוכלוסיית המעשנים===<br /> מספר המועסקים בישראל בשנת 2010 עמד על 2,884,000 מועסקים (מהם 1,534,000 גברים ו-1,350,000 נשים) ו-191,000 בלתי מועסקים. (סקר כוח אדם בישראל הלמ&quot;ס 2010).<br /> <br /> על פי מחקרים שונים, עובדי הצווארון הכחול שהם בעלי רמת השכלה נמוכה נוטים לעשן יותר יחסית לעובדי הצווארון הלבן אשר הם בעלי השכלה גבוהה יותר.<br /> <br /> מחקר שבדק עובדי צווארון כחול ואנשי מכירות הראה כי כמות הסיגריות הנצרכת על ידם גבוהה בהשוואה למנהלים ולאנשי מקצוע ״עודיים.<br /> <br /> עובדי הצווארון הכחול חשופים במקום עבודתם לחומרים שונים אשר יכולים לגרום לתחלואה חמורה ואף לסרטן, אשר בשילוב עם העישון יגרמו למהלך מהיר וחמור יותר של המחלה. חשיפה לקרינה מייננת ועישון, חשיפה לאדי מתכת כגון ניקל, קדמיום, כרום, חשיפה לאזבסט ועישון היא גורם המכפיל תחלואה בסרטן ריאות, חשיפה ^CO ומחלות לב וכלי דם. ירידה בשמיעה נמצאה אף היא קשורה לעישון.<br /> <br /> מחקרים אחדים הראו שהעישון נפוץ יותר בקרב עובדי המשמרות.<br /> <br /> עובדי משמרות הלילה נוטים לעשן יותר מעובדי היום. משרד התעשייה, המסחר והתעסוקה מזהיר לראשונה במסמך רשמי ב-2008 שעבודה ממושכת במשמרות לילה עלולה להגדיל את הסיכון לחלות בסרטן ובמחלות לב. מחקרים מראים שהסיכון של עובדי משמרות הלילה לחלות בסרטן גבוה בשיעור של 70%-20% בהשוואה לעובדי יום. הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן בארגון הבריאות העולמי אף סיווג עבודה במשמרות הכרוכה בהפרעות בשעון הביולוגי כגורם שהוא קרוב לוודאי מסרטן. &quot;עבודה במשמרות מגדילה את הסיכון לחלות בסרטן השד ובסרטן המעי הגס. ממצאים אלה התקבלו ממחקרים באחיות בבית חולים ובדיילות בטיסות מסחריות&quot;. (ד&quot;ר לובה פושנוי, רופאה ראשית במשרד התמ&quot;ת, הארץ, 20.9.2008).<br /> <br /> ==נזקים תעסוקתיים הנגרמים מעישון==<br /> ===נזקים לעובד===<br /> מקום העבודה משפיע ישירות על מצבו הפיזי, הנפשי, הכלכלי והחברתי של העובד, על רווחתו, ובעקיפין על רווחת משפחתו והקהילה שבה הוא חי. לפי ארגון הבריאות העולמי: קיימים קשרי גומלין בין מקום העבודה, הבית והקהילה שבה נמצא מקום העבודה. ב-2006 הכירו באנגליה בעישון הסביבתי כגורם סיכון תעסוקתי.<br /> <br /> קידום הגמילה מעישון חיוני ביותר בקרב עובדי התעשייה וזאת עקב סיבות רבות ומגוונות:<br /> *העובדים - עובדי הצווארון הכחול - חשופים במקומות העבודה לגורמי סיכון רבים אשר עלולים לגרום לתחלואה לבבית, ריאתית, פגיעה באיברים שונים ואף סרטן.<br /> *גורמים סביבתיים בשילוב עישון מחמירים את מצבו הבריאותי מאחר שהם פועלים במשולב ומכפילים האחד את השפעת משנהו ולעתים אף גורמים לאפקט סינרגטי על בריאות העובד.<br /> *רוב העובדים בתעשייה הם עובדי משמרות, דבר המעלה את הסיכון ללקות במחלות לב וכלי דם ואפילו בסרטן.<br /> *מאחר שהעובדים מצויים במקום העבודה שעות רבות, שירותי הבריאות אינם נגישים להם ולכן על מקומות העבודה לתפור עבורם תוכניות נגישות ואפקטיביות לקידום בריאות במקומות העבודה בשיתוף שירותי הרפואה.<br /> *תוכניות לגמילה מעישון במקומות העבודה משמשות תמריץ לעובדים להיגמל ותורמות למעסיקים המפעילים אותן ולעובדים במקום הן באמצעות חיסכון כספי והן על ידי מניעת תחלואה בקרב העובדים.<br /> *רוב העובדים מעוניינים כי יופעלו תוכניות לגמילה במקום עבודתם וכי יופעלו חוקים אשר יאכפו את חוקי איסור העישון במקום העבודה.<br /> *קיים חוק בארצנו אשר אוסר לעשן במקומות העבודה ובמקומות ציבוריים.<br /> <br /> ===נזקים כלכליים למעסיק===<br /> על פי מחקר שערך ה-CDC ב-1999 אשר בדק 46,000 עובדים, הוכח כי מעשנים עולים למקום העבודה כ-2 מיליון דולר בשנה. על פי מחקר זה הגורמים הבאים הקשורים לעישון מעלים את עלות העובד למקום העבודה:<br /> *הפסקות עישון במהלך יום העבודה (כשעה ביום)<br /> *עלייה בעלות שירותי הבריאות ועלייה בהיעדרויות<br /> *תשלומי פיצויים לעובדים ותשלום בגין חשיפה תעסוקתית<br /> *תאונות ושרפות<br /> *הרס רכוש<br /> *זיהום סביבתי עקב העשן (עלות גבוהה של שירותי אחזקה וניקיון)<br /> *תחלואה ותחושת אי נחות של הנחשפים ל-ETS {{כ}}(environmental tobacco smoke)<br /> *צורך בהכשרת עובדים חדשים והדרכתם בגין תמותה או תחלואה של עובדים ותיקים עקב עישון<br /> *פגיעה במורל החברה ובתדמיתה<br /> *תחושת חוסר אחריות אשר מלווה את חשיפת הלא מעשנים ל-ETS<br /> *קנסות המלווים הפרת תקנות האוסרות עישון<br /> <br /> ==יתרונות הגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> מקום העבודה הוא סביבה אידאלית לתמיכה בעובדים שרוצים להיגמל מעישון:<br /> *בני אדם רבים מבלים חלק ניכר מזמנם במקום העבודה<br /> *מקומות העבודה מהווים מקום מפגש עם אוכלוסיות גדולות של בני אדם באופן סדיר וזמין, וכן אפשרות לפגוש ציבור רב של מעשנים באופן סדיר ומתמשך.<br /> *במקומות העבודה קיימת נגישות לקבוצות עובדים ייחודיות אשר קשה להגיע אליהן בדרך אחרת כגון קבוצות מיעוטים, עובדים זרים, עובדים אשר אינם מבקרים באופן סדיר אצל רופאים או משתמשים בשירותי הרפואה באופן קבוע.<br /> *מקום העבודה משמש מקום נוח למתן מידע ותמיכה באופן שוטף על נזקי העישון ותועלת הגמילה והדרכים הקיימות להיגמל.<br /> *מקום העבודה מהווה סביבה חברתית תומכת הנחוצה לשם גמילה מעישון: מעשנים המעוניינים להיגמל וכאלה שעישנו בעבר, יכולים לקבל תמיכה מעובדים אחרים וכן ממקדמי בריאות, נאמני בריאות ואנשי בריאות במקום העבודה. מקום העבודה יכול לתפור תוכנית גמילה מותאמת לצורכי העבודה ולמהלך העבודה כך שתהיה זמינה ונגישה לעובד.<br /> *אכיפת החוקים למניעת עישון במקומות העבודה תעודד עובדים מעשנים לקצץ בכמויות הסיגריות הנצרכות או להפסיק לעשן לחלוטין ותסייע לאלו שכבר הפסיקו להתמיד בכך.<br /> מי שיכול להוביל שינוי זה במקום העבודה הוא המעסיק. אנשים מנסים להפסיק לעשן כאשר פותחים בפניהם את חלון ההזדמנויות, נותנים להם את אפשרות הבחירה ומעודדים פעילות לגמילה זמינה.<br /> <br /> ==אמצעים לגמילה מעישון במקום העבודה==<br /> חוקים המונעים עישון במקומות העבודה קיימים, אך אכיפתם מוגבלת. על המעסיקים להירתם למיגור העישון במקומות העבודה וזאת מכיוון שמחקרים שונים הוכיחו כי מקומות עבודה מסוגלים לעודד את עובדיהם להיגמל מעישון. מקום עבודה המאפשר עישון לעובדיו מעביר מסר מבלבל.<br /> <br /> הדרכים לגמילה מעישון שונות וצריכות להיבחן על פי צורכי המקום ורצון העובדים. השתתפות בקבוצות המונחות על ידי מנחה מקצועי לגמילה מעישון תוך שילוב טיפול תרופתי היא בעלת אחוז ההצלחה הגבוה ביותר. אפשרויות נוספות כגון גמילה אישית מעישון, גמילה באמצעות תרופות והדרכה, גמילה באמצעות שימוש בתחליפי ניקוטין, אפילו הדרכה על ידי גורם רפואי בנוגע לנזקי העישון בעת בדיקות תקופתיות יכולה להוביל לגמילה בקרב חלק מהמעשנים. קיימת גם גמילה באמצעות אתר אינטרנט או באמצעות הטלפון הנייד ולה אחוזי ההצלחה משתנים במחקרים השונים.<br /> <br /> צוותי מרפאות רפואת המשפחה והרפואה התעסוקתית חייבים לחבור יחד הן מטעמי בריאות והן מטעמים משפטיים למניעת עישון ולמיגור התופעה של חשיפה לעישון סביבתי של העובדים במקומות העבודה. על הרופא התעסוקתי להיות מעורב בפעילויות השונות המקדמות גמילה מעישון כגון: מניעת תחילת עישון בקרב נוער העובד במפעלים, יידוע עובדים ומנהלים בנוגע למרכיבי הסיגריות והנזקים הנובעים מהם הן כעישון פעיל והן כעישון סביל, וכן לספק לעובדים תוכניות לקידום בריאות במקום עבודתם.<br /> <br /> בארצנו סדנאות לגמילה מעישון מועברות על ידי מנחים בקופות החולים השונות ללא עלות למעשנים המשתתפים בסדנה או בסבסוד ניכר, ותרופות המרשם ניתנות בהנחה ניכרת על פי חוק. לעומתן סדנאות לגמילה מעישון במפעלים יקרות יותר ועלותן כ-5,500 שקלים לסדנה וכאן נשאלת השאלה מדוע.<br /> <br /> יש להקים ועדה ארצית אשר תכלול את נציגי העובדים, ההנהלה, אנשי תקשורת, אנשי בריאות, בטיחות וגהות, מתכנני מדיניות, אנשי משפט וביטחון כדי שיפתחו תוכניות ברמה הארצית לעידוד גמילה מעישון בקרב העובדים. תוכניות אלו במימון ממשלת ישראל/מנהלי מפעלים/ארגוני מעסיקים ועובדים הן שימנעו תחלואה ויקדמו את הבריאות בקרב עובדי המדינה. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 גמילה מעישון בקרב עובדי התעשייה במקומות העבודה], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ארנונה אייל - מנהלת המחלקה לרפואה תעסוקתית כללית מחוז הדרום ומנחת סדנאות לגמילה מעישון מדריכה; ומובילת קידום בריאות בארגון ובקהילה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה''' &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: פולמונולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: רפואה תעסוקתית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%91%D7%A2%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%94%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%91%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%90%D7%A0%D7%93%D7%95%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A0%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Sexual_dysfunction_in_men_with_endocrine_diseases_-_treatment&diff=133407 2015-10-22T22:55:00Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= בעיות בתפקוד המיני בגברים החולים במחלות אנדוקריניות – טיפול<br /> |שם לועזי= Sexual dysfunction in men with endocrine diseases – treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר חנן גולדברג, ד&quot;ר רענן סל{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|הפרעה בתפקוד המיני}}<br /> גברים החולים במחלות אנדוקריניות חשופים לסיכון מוגבר במיוחד לתחלואה הקשורה לתפקוד המיני. הבעיה המוכרת ביותר היא הירידה בייצור ה[[טסטוסטרון]] עם הגיל עקב ירידה בפעילות ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אשכים, וכתוצאה מכך ירידה בליבידו. עם זאת, גם הפרעות אנדוקריניות אחרות עלולות להיות מלוות בפגיעה בתפקוד המיני, ובשכיחות גבוהה שינויים בתפקוד המיני עשויים להיות הסימנים הראשונים של מחלה אנדוקרינית. ההפרעה בזקפה (ED ,{{כ}}Erectile Dysfunction) במחלת ה[[סוכרת]], הנגרמת בעיקר על רקע וסקולרי, מוכרת זה זמן רב. בגברים העונים להגדרת [[התסמונת המטבולית]], ההפרעה בתפקוד המיני מורכבת, וכוללת שינויים הורמונליים בשל פעילות הורמונלית ברקמת השומן (פעילות יתר של ארומטאז והפיכת הטסטוסטרון לאסטרוגן) ושינויים בכלי הדם עקב [[יתר לחץ דם]], [[היפרליפידמיה]] ו[[תנגודת לאינסולין]]. במצבים של [[פעילות יתר של בלוטת התריס|יתר]] או [[תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism|תת פעילות של בלוטת התריס]], נמצא קשר לירידה בליבידו, שפיכה מוקדמת ו/או אין-אונות. ב[[היפרפרולקטינמיה]], ירידה בחשק המיני עשויה להיות התסמין הראשון המביא לאבחנת המחלה.<br /> <br /> בצד שיטות האבחון והטיפול הוותיקות בהפרעות בתפקוד המיני, קיימים חידושים בתחום הפותחים אפשרויות טיפול רחבות יותר בפני המטופלים. כדאי להיות מודעים למגוון בעיות התפקוד המיני בחולים אנדוקריניים ולדון עימם על אפשרויות הטיפול המתאימות להם ביותר.<br /> <br /> ==הפרעות בזקפה בחולי סוכרת==<br /> שכיחות הפרעות הזקפה בחולי סוכרת נעה בין 35% ל-90%, שכיחות הגבוהה פי שלושה בהשוואה לגברים שאינם סוכרתיים, ועיתוי הופעת הבעיה הוא בממוצע 15-10 שנים מוקדם יותר. בעשור האחרון חלה התקדמות בהבנה של הפתופיזיולוגיה המורכבת של הפרעות זקפה בחולי סוכרת. אם בעבר עיקר הפגיעה בזקפה הוסבר על ידי פגיעה בכלי דם גדולים (Macro-vasculopathy), הרי היום ידוע כי מנגנון הזקפה מורכב יותר ופגיעה בכל אחד משלביו עשויה להביא לפגיעה בזקפה. תחילת תהליך הזקפה בגירוי מחשבתי, ראייתי או תחושתי. בתגובה לגירוי כזה עצבי הזקפה האוטונומיים מפרישים מקצותיהם Nitric oxide{{כ}} (NO), הגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות חללי הרקמה הספוגית, להרחבתם ולמילויים בדם. התמלאות הרקמה הספוגית בדם לוחצת על הוורידים המנקזים את הפין כנגד מעטפת הפין (טוניקה אלבוגינאה) וחוסמת את הניקוז הוורידי של הפין. זרימת דם מוגברת לפין במקביל לחסימת הניקוז הוורידי הן התהליכים המאפשרים את יצירת הזקפה. <br /> <br /> חולי סוכרת נפגעים למעשה בכל שלבי תהליך הזקפה. [[נוירופתיה]] תחושתית מעבירה למערכת העצבים המרכזית גירוי תחושתי מופחת. תגובת עצבי הזקפה האוטונומיים מופחתת בשל נוירופתיה של מערכת העצבים האוטונומית. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל הפין קטנה והרפיית חללי הרקמה הספוגית של הפין מופחתת. הפחתה נוספת נגרמת בשל פגיעה בכלי הדם הגדולים והקטנים ובשל פגיעה בתפקוד האנדותל. מילוי חלקי של הרקמה הספוגית אינו מאפשר את חסימת הניקוז הוורידי ולכן מעט הדם הזורם לפין אינו נשאר בפין. במחלת הסוכרת יש שכיחות מוגברת של חסר בטסטוסטרון, מצב העלול לגרום לניוון של הרקמה הספוגית של הפין, החלפתה ברקמה פיברוטית והיחלשות נוספת של הזקפה. גם [[מחלת פיירוני]] (Peyronie's disease), הפוגעת במעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), שכיחה יותר בחולי סוכרת, עד פי שלושה מאשר באוכלוסייה הכללית. מחלה זו גורמת לאיבוד התכונות האלסטיות של הטוניקה אלבוגינאה ועשויה לפגוע ביכולת הפין לפתח נוקשות בעת זקפה.<br /> <br /> הבנה זו של מנגנון הזקפה מסבירה לנו מדוע חולה סוכרת מסוים יגיב בצורה טובה מאוד לטיפול תרופתי ב[[מעכבי PDE5]] {{כ}}(Phosphodiesterase type 5), לעומת חולה אחר שלא יגיב כלל. תרופות מקבוצה זו פועלות בעיקר באמצעות העלאת ריכוז ה-cGMP {{כ}}(Cyclic Guanosine Monophosphate) בתא בתגובה להפרשת NO מקצות עצבי הזקפה האוטונומיים, מה שגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות כלי הדם וחללי הרקמה הספוגית. אם הבסיס לבעיית הזקפה הוא וסקולרי, יש לצפות להצלחת הטיפול במעכבי PDE5, אך אם הבעיה היא נוירופתית (אוטונומית או תחושתית), הורמונלית (חסר טסטוסטרון) או מבנית (מחלת פיירוני או ניוון של הרקמה הספוגית) - טיפול זה לא יהיה מוצלח.<br /> <br /> ==טיפול בהפרעות זקפה==<br /> ===טיפול במעכבי PDE5===<br /> הטיפול בתרופות מסוג PDE5I {{כ}}(PDE5 Inhibitors) שינה לחלוטין את הטיפול בהפרעות זקפה. תרופות אלה - [[Tadalafil]], {{כ}}[[Sildenafil]] ו-[[t:Vardenafil|Levitra]] {{כ}}(Vardenafil) - מעכבות את PDE5, האחראי לפירוק ה-cGMP, המתווך העיקרי בהרפיית השריר החלק. מאז השקת התרופה הראשונה מקבוצה זו (Sildenafil) בשנת 1998, התפתח הידע בנוגע לשימוש הנכון בתרופה. אם בעבר הוחל הטיפול במינון נמוך תוך העלאה הדרגתית, עבודות מהעשור האחרון תומכות בהתחלת הטיפול במינון גבוה - במינון המקסימלי הקיים: 20 מיליגרם (מ&quot;ג) Tadalafil, {{כ}}20 מ&quot;ג Levitra ו-100 מ&quot;ג Sildenafil. כמו כן הודגשה חשיבות ההנחיה הנכונה למטופל באשר לאופן נטילת התרופה. יש להקפיד על נטילה ללא מזון או אלכוהול (Sildenafil ,{{כ}}Levitra), להמתין עד להגעה לרמת השיא בדם (שעה עבור Sildenafil{{כ}} ו-Levitra ושעתיים לפחות עבור Tadalafil) וגירוי מיני המבוסס על מגע ישיר בפין, על מנת להשיג יעילות מלאה של הטיפול. אם בעבר פורסם כי משך הפעולה של Sildenafil הוא 4 שעות בלבד, כיום קיימים מחקרים המראים את יעילות התרופה לאחר 8 ואף 12 שעות. יעילות הטיפול בתרופות אלה עשויה כאמור להיות מוגבלת בגברים הסובלים מחסר בטסטוסטרון, הפרעה מבנית בפין או נוירופתיה. במקרים של העדר תגובה לנטילה נכונה במינון מלא של תכשיר אחד מקבוצת ה-PDE5I, ההמלצה היא לא לעבור לתכשיר אחר הפועל במנגנון זהה, אלא לעבור לטיפול קו שני, קרי, הזרקות תוך-מחילתיות.<br /> <br /> לאחרונה חלו התפתחויות נוספות בשימוש בתרופות מקבוצת ה-PDE5I. {{כ}}Tadalafil אושרה על ידי ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) במינון יומי נמוך (5 מ&quot;ג) כטיפול בגברים עם [[הגדלה שפירה של הערמונית]] לאור שיפור משמעותי בדפוסי מתן השתן בגברים הסובלים מהמחלה. טיפול זה נראה מבטיח במיוחד בגברים הסובלים הן מהגדלת ערמונית תסמינית והן מהפרעה בזקפה, אך עם זאת, הניסיון בטיפול זה ראשוני ויש צורך במחקר נוסף על מנת לבסס את מקומו בין הטיפולים האחרים למחלות אלה. חידוש נוסף בתחום הטיפול ב-PDE5I הוא השקתה בעולם ובקרוב בארץ של Levitra בתצורה מסיסה פומית (Orodispersible), שיעילותה אינה נופלת מהתצורה המוכרת. התצורה החדשה פונה, בין השאר, לקהל צעיר ובריא, ומטרתה לאפשר טיפול תרופתי יעיל בכל גיל, תוך החלשת הדימוי של הפרעה בזקפה כ&quot;מחלה&quot; והצורך ב&quot;טיפול תרופתי&quot; לשם פעילות מינית. לא נותר אלא להמתין ולראות כיצד ישפיעו התפתחויות אלה על השימוש ב-PDE5I.<br /> <br /> ===טיפול בזריקות===<br /> הזרקות תוך-מחילתיות לפין (Intracavernosal injection therapy) הן טיפול שהוצג לראשונה ב-1982, וכיום משמש טיפול שכיח ומקובל להפרעות בזקפה, גם בעידן של מעכבי ה-PDE5. היעילות הגבוהה של טיפול בהזרקות מבססת את מקומו כטיפול קו שני מבוקש להפרעות זקפה בחולים עם התווית-נגד לטיפול במעכבי PDE5, באלו הסובלים מתופעות הלוואי שלהם ו/או באלה שהטיפול בכדורים כשל. הזריקות מכילות [[t:Papaverine hydrochloride|Papaverine]], פרוסטגלנדין E1 {{כ}}(PGE1), {{כ}}[[t:Phentolamine mesylate|Regitine]] {{כ}}(Phentolamine) או שילובים שונים של תרופות אלו. החסרון של טיפול זה הוא אחוז הנשירה הגדול ממנו שיכול להגיע עד ליותר מ-40%. הסיבות כוללות פחד ממחטים, כאב בהזרקה, חוסר ספונטניות וזקפות לא מספקות. למרות החששות שעלו בעבר, אין הוכחות שטיפול בהזרקות גורם לרעילות תאית בתאי הרקמה המחילתית. כמו כן, שכיחות השינויים הפיברוטיים בפין נמוכה ביותר, מוגבלת לאזור ההזרקה וכמעט אינה מורגשת על ידי המטופלים או גורמת ל[[עקמת הפין|עקמת]] נראית לעין של הפין. לא הוכח קשר ישיר בין טיפול בהזרקות לפיתוח מחלת פיירוני. [[זקפה ממושכת]] (Priapism) היא תופעת הלוואי העיקרית של הטיפול וניתן למנוע אותה על ידי הדרכה יסודית של המטופלים וטיטור איטי של מינון התרופה המוזרקת.<br /> <br /> ===ניתוחי השתלת תותבי פין===<br /> תותבי פין הם הטיפול הכירורגי בהפרעה בזקפה, ובשל היות הטיפול בלתי הפיך, תותבי הפין הם קו טיפול שלישי לאחר כשלון הטיפול במעכבי PDE5 או בזריקות תוך-מחילתיות. סוגי התותבים השכיחים כיום הם התותב הקשיח למחצה (Semirigid) והתותבים המתנפחים המבוססים על משאבה הידראולית. התותבים המתנפחים מחקים בצורה טובה יותר את תכונות הפין, הן מבחינת הנוקשות בעת זקפה והן מבחינת הרפיון במצב של העדר זקפה; לכן, תותבים אלה מהווים כ-85% מהתותבים הנמכרים כיום בארצות הברית. בשנים האחרונות נאספו נתונים המצביעים על שביעות רצון גבוהה, הן של גברים שעברו את הניתוח והן של בנות הזוג. הסיבוך העיקרי של ניתוחי התותבים הוא זיהום התותב המחייב ניתוח נוסף להוצאתו. הדור החדש של התותבים המתנפחים הוא תותבים מצופי אנטיביוטיקה, ושיעור הזיהומים בקרבם ירד ל-2%-1% בלבד. כמו כן בוצעו שיפורים משמעותיים במשאבות התותבים המקלים מאוד על הפעלת את התותב ומקצרים את תהליך רכישת המיומנות בהפעלתו. בשנים האחרונות נצבר גם ניסיון בטיפול במצבים מורכבים: לאחר ניתוחי אגן ([[כריתת ערמונית]] נרחבת), בגברים מבוגרים מעל גיל 80-70, בחולי סוכרת, בגברים הסובלים מהפרעה בזקפה בשילוב עם מחלת פיירוני ובמצבים מורכבים אחרים. למרות מחקרים שבחנו את השאלה, לא נמצא שיעור זיהומים גבוה יותר בגברים חולי סוכרת, אפילו לא בכאלה עם ערכי [[המוגלובין - Hemoglobin - A1C|המוגלובין מסוכרר]] (HbA1C) גבוהים.<br /> <br /> ===טיפול בטסטוסטרון===<br /> טיפול בתכשירי טסטוסטרון הוא טיפול יעיל בגברים עם היפוגונדיזם והוא מביא לשיפור בעיקר בתלונות העייפות, הירידה בליבידו והתפקוד המיני הירוד. מתן הטסטוסטרון מלווה בחשש מהחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה ומהתפתחות [[סרטן הערמונית]] או מהאצת גדילתו של סרטן הערמונית כשהוא בשלב תת-קליני. הנחיות הספרות העדכנית קובעות כי אין ראיות מדעיות לפיהן טיפול בטסטוסטרון גורם להחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה, מגביר את הסיכון לסרטן הערמונית או הופך מחלה תת-קלינית למחלה קלינית. ייתכן שטסטוסטרון עלול לגרום להחמרת תסמיני סרטן הערמונית במחלה מתקדמת או גרורתית. ההמלצה היא לא למנוע טיפול בטסטוסטרון מגברים רק בשל החשש מסרטן הערמונית, אלא לדון עם המטופל ביתרונות ובחסרונות הטיפול, ובגברים מעל גיל 45 לעקוב אחר מצב הערמונית בדרכים המקובלות - בדיקה גופנית ומדידת [[אנטיגן סגולי של הערמונית - Prostate specific antigen|אנטיגן סגולי של הערמונית]] (PSA ,{{כ}}Prostate Specific Antigen). במקרה של תסמינים משמעותיים של הגדלת הערמונית ההמלצה היא לטפל בטיפולים תרופתיים ובניתוחים מקובלים.<br /> <br /> במקרה של אבחנת סרטן הערמונית יש להפסיק את הטיפול בטסטוסטרון ולהמשיך בבירור וטיפול בסרטן הערמונית כמקובל. בשנים האחרונות הוחל במרכזים מובילים טיפול בטסטוסטרון בגברים לאחר טיפול מוצלח בסרטן הערמונית ובגברים עם סרטן הערמונית שאינם מעוניינים בטיפול. נתונים ראשוניים מראים כי טיפול בטסטוסטרון במקרים אלה הביא לשיפור בתסמיני חסר הטסטוסטרון ולא גרם להתקדמות המחלה. ההסבר הוא כי לצורך התרבות התאים הסרטניים נדרשות רמות נמוכות מאוד של טסטוסטרון הקיימות גם במצבי היפוגונדיזם. מעבר לרמת הטסטוסטרון הגבוהה אך במעט מרמת הסירוס, אין לתוספת טסטוסטרון השפעה על קצב גידול תאי הסרטן, חרף השפעתה המיטיבה על תסמיני חסר הטסטוסטרון.<br /> <br /> ==מחלת פיירוני - Peyronie disease==<br /> {{הפניה לערך מורחב|מחלת פיירוני - Peyronie disease}}<br /> [[קובץ:מתיחת פין.png|ממוזער|שמאל|170 פיקסלים|תמונה 1. מכשיר למתיחת פין כטיפול במחלת פיירוני]]<br /> <br /> מחלת פיירוני היא מחלה המתבטאת כרובד פיברוטי על מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), והיא שכיחה יותר בחולים אנדוקריניים. גורמי הסיכון הם [[חבלות|טראומה]] לפין, סוכרת, [[היפוגונדיזם]], הפרעה בזקפה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים. המחלה עלולה לגרום לעקמת הפין, לירידה בזקפה, לקיצור הפין, לכאבים בעיקר בעת זקפה ולהופעת גושים נימושים בפין (&quot;פלאקים&quot;) ועיוותים אחרים. חשוב לאבחן את המחלה בגברים הסובלים מהפרעה בתפקוד המיני, בשל ההבדל המהותי בטיפול. במחלת פיירוני תוצאות הטיפול במעכבי PDE5 עלולות להיות מאכזבות, וניסיון לטיפול בהזרקות עלול להיכשל עקב קושי טכני בהזרקה בשל מיקום הרבדים הפיברוטיים. בשלבים הראשונים קיים טיפול ספציפי למחלת פיירוני שמטרתו לעכב את התקדמות המחלה, ובשלבים המאוחרים של המחלה הטיפול הוא ניתוחי. האמצעיים העיקריים לאבחנת המחלה הם תיאור התסמינים והבדיקה הגופנית של הפין. אמצעים מסייעים לאבחנה הם הערכת הפין בעת זקפה ובדיקת [[על-קול]] של הפין. במשך שנים הטיפול התרופתי השכיח היה [[ויטמין E]] במינון גבוה, אך פרסומים עדכניים שהראו העדר יעילות וחשש מההשלכות הקרדיווסקולריות של טיפול זה הביאו להמלצה שלא להשתמש בוויטמין E לטיפול במחלה זו. טיפול תרופתי אחר במחלה שזוכה לפופולריות לאחרונה הוא [[t:Pentoxifylline|Pentoxifylline]], מעכב פוספודיאסטרז בלתי-סגולי עם תכונות נוגדות דלקת ונוגדות פיברוזיס. עבודה פרוספקטיבית שפורסמה ב-2010 הראתה ש-Pentoxifylline הביא לתגובה טובה ב-37% מהחולים שקיבלו טיפול זה בהשוואה ל-4% מקרב החולים שקיבלו אינבו. טיפול תרופתי נוסף שהראה יעילות הוא הזרקות ישירות לתוך הרובד של חומרים שונים, כאשר העיקריים שבהם הם [[Verapamil]] ו-[[t:Peginterferon alfa|Peginterferon alfa]]. מטרת טיפול זה היא למנוע את התקדמות המחלה. לאחרונה גברה ההתעניינות בטיפול שמטרתו להיטיב את העקמת ולהשיב את אורך הפין שאבד על ידי שימוש במכשיר מתיחה. את המכשיר יש להרכיב על הפין (תמונה 1) במשך 8-6 שעות ליום לתקופה של כחצי שנה. מחקר ראשוני הראה תוצאות מעודדות, אך היעילות של השימוש במכשירים אלו ומידת ההיענות של המטופלים עדיין אינן ברורות.<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 חידושים בטיפול בבעיות התפקוד המיני בגברים: היבטים ייחודיים בחולה האנדוקריני], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר חנן גולדברג וד&quot;ר רענן סל - רפואת התפקוד המיני, האגף האורולוגי, מרכז רפואי רבין, בית החולים בילינסון, פתח תקווה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה: בריאות מינית]]<br /> [[קטגוריה: עור ומין]]<br /> [[קטגוריה: פנימית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%91%D7%A2%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%94%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%91%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%90%D7%A0%D7%93%D7%95%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A0%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Sexual_dysfunction_in_men_with_endocrine_diseases_-_treatment&diff=133406 2015-10-22T22:42:05Z

<p>ברית לוטן: טיפול בהפרעות זקפה</p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= בעיות בתפקוד המיני בגברים החולים במחלות אנדוקריניות – טיפול<br /> |שם לועזי= Sexual dysfunction in men with endocrine diseases – treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר חנן גולדברג, ד&quot;ר רענן סל{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|הפרעה בתפקוד המיני}}<br /> גברים החולים במחלות אנדוקריניות חשופים לסיכון מוגבר במיוחד לתחלואה הקשורה לתפקוד המיני. הבעיה המוכרת ביותר היא הירידה בייצור ה[[טסטוסטרון]] עם הגיל עקב ירידה בפעילות ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אשכים, וכתוצאה מכך ירידה בליבידו. עם זאת, גם הפרעות אנדוקריניות אחרות עלולות להיות מלוות בפגיעה בתפקוד המיני, ובשכיחות גבוהה שינויים בתפקוד המיני עשויים להיות הסימנים הראשונים של מחלה אנדוקרינית. ההפרעה בזקפה במחלת ה[[סוכרת]], הנגרמת בעיקר על רקע וסקולרי, מוכרת זה זמן רב. בגברים העונים להגדרת [[התסמונת המטבולית]], ההפרעה בתפקוד המיני מורכבת, וכוללת שינויים הורמונליים בשל פעילות הורמונלית ברקמת השומן (פעילות יתר של ארומטאז והפיכת הטסטוסטרון לאסטרוגן), ושינויים בכלי הדם בגלל [[יתר לחץ דם]], [[היפרליפידמיה]] ו[[תנגודת לאינסולין]]. במצבים של [[פעילות יתר של בלוטת התריס|יתר]] או [[תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism|תת פעילות של בלוטת התריס]], נמצא קשר לירידה בליבידו, שפיכה מוקדמת ו/או אין-אונות. ב[[היפרפרולקטינמיה]], ירידה בחשק המיני עשויה להיות התסמין הראשון המביא לאבחנת המחלה.<br /> <br /> בצד שיטות האבחון והטיפול הוותיקות בהפרעות בתפקוד המיני, קיימים חידושים בתחום הפותחים אפשרויות טיפול רחבות יותר בפני המטופלים. כדאי להיות מודעים למגוון בעיות התפקוד המיני בחולים אנדוקריניים ולדון עימם על אפשרויות הטיפול המתאימות להם ביותר.<br /> <br /> ==הפרעות בזקפה בחולי סוכרת==<br /> שכיחות הפרעות הזקפה בחולי סוכרת נעה בין 35% ל-90%, שכיחות הגבוהה פי שלושה בהשוואה לגברים שאינם סוכרתיים, ועיתוי הופעת הבעיה הוא בממוצע 15-10 שנים מוקדם יותר. בעשור האחרון חלה התקדמות בהבנה של הפתופיזיולוגיה המורכבת של הפרעות זקפה בחולי סוכרת. אם בעבר עיקר הפגיעה בזקפה הוסבר על ידי פגיעה בכלי דם גדולים (Macro-vasculopathy), הרי היום ידוע כי מנגנון הזקפה מורכב יותר ופגיעה בכל אחד משלביו עשויה להביא לפגיעה בזקפה. תחילת תהליך הזקפה בגירוי מחשבתי, ראייתי או תחושתי. בתגובה לגירוי כזה עצבי הזקפה האוטונומיים מפרישים מקצותיהם Nitric Oxide{{כ}} (NO), הגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות חללי הרקמה הספוגית, להרחבתם ולמילויים בדם. התמלאות הרקמה הספוגית בדם לוחצת על הוורידים המנקזים את הפין כנגד מעטפת הפין (טוניקה אלבוגינאה) וחוסמת את הניקוז הוורידי של הפין. זרימת דם מוגברת לפין במקביל לחסימת הניקוז הוורידי הן התהליכים המאפשרים את יצירת הזקפה. <br /> <br /> חולי סוכרת נפגעים למעשה בכל שלבי תהליך הזקפה. [[נוירופתיה]] תחושתית מעבירה למערכת העצבים המרכזית גירוי תחושתי מופחת. תגובת עצבי הזקפה האוטונומיים מופחתת בשל נוירופתיה של מערכת העצבים האוטונומית. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל הפין קטנה והרפיית חללי הרקמה הספוגית של הפין מופחתת. הפחתה נוספת נגרמת בשל פגיעה בכלי הדם הגדולים והקטנים ובשל פגיעה בתפקוד האנדותל. מילוי חלקי של הרקמה הספוגית אינו מאפשר את חסימת הניקוז הוורידי ולכן מעט הדם הזורם לפין אינו נשאר בפין. במחלת הסוכרת יש שכיחות מוגברת של חסר בטסטוסטרון, מצב העלול לגרום לניוון של הרקמה הספוגית של הפין, החלפתה ברקמה פיברוטית והיחלשות נוספת של הזקפה. גם [[מחלת פיירוני]] (Peyronie's disease), הפוגעת במעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), שכיחה יותר בחולי סוכרת, עד פי שלושה מאשר באוכלוסייה הכללית. מחלה זו גורמת לאיבוד התכונות האלסטיות של הטוניקה אלבוגינאה ועשויה לפגוע ביכולת הפין לפתח נוקשות בעת זקפה.<br /> <br /> הבנה זו של מנגנון הזקפה מסבירה לנו מדוע חולה סוכרת מסוים יגיב בצורה טובה מאוד לטיפול תרופתי ב[[מעכבי PDE5]] {{כ}}(Phosphodiesterase type 5), לעומת חולה אחר שלא יגיב כלל. תרופות מקבוצה זו פועלות בעיקר באמצעות העלאת ריכוז ה-cGMP {{כ}}(Cyclic Guanosine Monophosphate) בתא בתגובה להפרשת NO מקצות עצבי הזקפה האוטונומיים, מה שגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות כלי הדם וחללי הרקמה הספוגית. אם הבסיס לבעיית הזקפה הוא וסקולרי, יש לצפות להצלחת הטיפול במעכבי PDE5, אך אם הבעיה היא נוירופתית (אוטונומית או תחושתית), הורמונלית (חסר טסטוסטרון) או מבנית (מחלת פיירוני או ניוון של הרקמה הספוגית) - טיפול זה לא יהיה מוצלח.<br /> <br /> ==טיפול בהפרעות זקפה==<br /> ===טיפול במעכבי PDE5===<br /> הטיפול בתרופות מסוג PDE5I {{כ}}(PDE5 Inhibitors) שינה לחלוטין את הטיפול בהפרעות זקפה. תרופות אלה - [[Tadalafil]], {{כ}}[[Sildenafil]] ו-[[t:Vardenafil|Levitra]] {{כ}}(Vardenafil) - מעכבות את PDE5, האחראי לפירוק ה-cGMP, המתווך העיקרי בהרפיית השריר החלק. מאז השקת התרופה הראשונה מקבוצה זו (Sildenafil) בשנת 1998, התפתח הידע בנוגע לשימוש הנכון בתרופה. אם בעבר הוחל הטיפול במינון נמוך תוך העלאה הדרגתית, עבודות מהעשור האחרון תומכות בהתחלת הטיפול במינון גבוה - במינון המקסימלי הקיים: 20 מיליגרם (מ&quot;ג) Tadalafil, {{כ}}20 מ&quot;ג Levitra ו-100 מ&quot;ג Sildenafil. כמו כן הודגשה חשיבות ההנחיה הנכונה למטופל באשר לאופן נטילת התרופה. יש להקפיד על נטילה ללא מזון או אלכוהול (Sildenafil ,{{כ}}Levitra), להמתין עד להגעה לרמת השיא בדם (שעה עבור Sildenafil{{כ}} ו-Levitra ושעתיים לפחות עבור Tadalafil) וגירוי מיני המבוסס על מגע ישיר בפין, על מנת להשיג יעילות מלאה של הטיפול. אם בעבר פורסם כי משך הפעולה של Sildenafil הוא 4 שעות בלבד, כיום קיימים מחקרים המראים את יעילות התרופה לאחר 8 ואף 12 שעות. יעילות הטיפול בתרופות אלה עשויה כאמור להיות מוגבלת בגברים הסובלים מחסר בטסטוסטרון, הפרעה מבנית בפין או נוירופתיה. במקרים של העדר תגובה לנטילה נכונה במינון מלא של תכשיר אחד מקבוצת ה-PDE5I, ההמלצה היא לא לעבור לתכשיר אחר הפועל במנגנון זהה, אלא לעבור לטיפול קו שני, קרי, הזרקות תוך-מחילתיות.<br /> <br /> לאחרונה חלו התפתחויות נוספות בשימוש בתרופות מקבוצת ה-PDE5I. {{כ}}Tadalafil אושרה על ידי ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) במינון יומי נמוך (5 מ&quot;ג) כטיפול בגברים עם [[הגדלה שפירה של הערמונית]] לאור שיפור משמעותי בדפוסי מתן השתן בגברים הסובלים מהמחלה. טיפול זה נראה מבטיח במיוחד בגברים הסובלים הן מהגדלת ערמונית תסמינית והן מהפרעה בזקפה, אך עם זאת, הניסיון בטיפול זה ראשוני ויש צורך במחקר נוסף על מנת לבסס את מקומו בין הטיפולים האחרים למחלות אלה. חידוש נוסף בתחום הטיפול ב-PDE5I הוא השקתה בעולם ובקרוב בארץ של Levitra בתצורה מסיסה פומית (Orodispersible), שיעילותה אינה נופלת מהתצורה המוכרת. התצורה החדשה פונה, בין השאר, לקהל צעיר ובריא, ומטרתה לאפשר טיפול תרופתי יעיל בכל גיל, תוך החלשת הדימוי של הפרעה בזקפה כ&quot;מחלה&quot; והצורך ב&quot;טיפול תרופתי&quot; לשם פעילות מינית. לא נותר אלא להמתין ולראות כיצד ישפיעו התפתחויות אלה על השימוש ב-PDE5I.<br /> <br /> ===טיפול בזריקות===<br /> הזרקות תוך-מחילתיות לפין (Intracavernosal injection therapy) הן טיפול שהוצג לראשונה ב-1982, וכיום משמש טיפול שכיח ומקובל להפרעות בזקפה (ED ,{{כ}}Erectile Dysfunction), גם בעידן של מעכבי ה-PDE5. היעילות הגבוהה של טיפול בהזרקות מבססת את מקומו כטיפול קו שני מבוקש להפרעות זקפה בחולים עם התווית-נגד לטיפול במעכבי PDE5, באלו הסובלים מתופעות הלוואי שלהם ו/או באלה שהטיפול בכדורים כשל. הזריקות מכילות [[t:Papaverine hydrochloride|Papaverine]], פרוסטגלנדין E1 {{כ}}(PGE1), {{כ}}[[t:Phentolamine mesylate|Regitine]] {{כ}}(Phentolamine) או שילובים שונים של תרופות אלו. החסרון של טיפול זה הוא אחוז הנשירה הגדול ממנו שיכול להגיע עד ליותר מ-40%. הסיבות כוללות פחד ממחטים, כאב בהזרקה, חוסר ספונטניות וזקפות לא מספקות. למרות החששות שעלו בעבר, אין הוכחות שטיפול בהזרקות גורם לרעילות תאית בתאי הרקמה המחילתית. כמו כן, שכיחות השינויים הפיברוטיים בפין נמוכה ביותר, מוגבלת לאזור ההזרקה וכמעט אינה מורגשת על ידי המטופלים או גורמת לעקמת נראית לעין של הפין. לא הוכח קשר ישיר בין טיפול בהזרקות לפיתוח מחלת פיירוני. [[זקפה ממושכת]] (Priapism) היא תופעת הלוואי העיקרית של הטיפול וניתן למנוע אותה על ידי הדרכה יסודית של המטופלים וטיטור איטי של מינון התרופה המוזרקת.<br /> <br /> ===ניתוחי השתלת תותבי פין===<br /> תותבי פין הם הטיפול הכירורגי בהפרעה בזקפה, ובשל היות הטיפול בלתי הפיך, תותבי הפין הם קו טיפול שלישי לאחר כשלון הטיפול במעכבי PDE5 או בזריקות תוך-מחילתיות. סוגי התותבים השכיחים כיום הם התותב הקשיח למחצה (Semirigid) והתותבים המתנפחים המבוססים על משאבה הידראולית. התותבים המתנפחים מחקים בצורה טובה יותר את תכונות הפין, הן מבחינת הנוקשות בעת זקפה והן מבחינת הרפיון במצב של העדר זקפה; לכן, תותבים אלה מהווים כ-85% מהתותבים הנמכרים כיום בארצות הברית. בשנים האחרונות נאספו נתונים המצביעים על שביעות רצון גבוהה, הן של גברים שעברו את הניתוח והן של בנות הזוג. הסיבוך העיקרי של ניתוחי התותבים הוא זיהום התותב המחייב ניתוח נוסף להוצאתו. הדור החדש של התותבים המתנפחים הוא תותבים מצופי אנטיביוטיקה, ושיעור הזיהומים בקרבם ירד ל-2%-1% בלבד. כמו כן בוצעו שיפורים משמעותיים במשאבות התותבים המקלים מאוד על הפעלת את התותב ומקצרים את תהליך רכישת המיומנות בהפעלתו. בשנים האחרונות נצבר גם ניסיון בטיפול במצבים מורכבים: לאחר ניתוחי אגן ([[כריתת ערמונית]] נרחבת), בגברים מבוגרים מעל גיל 80-70, בחולי סוכרת, בגברים הסובלים מהפרעה בזקפה בשילוב עם מחלת פיירוני ובמצבים מורכבים אחרים. למרות מחקרים שבחנו את השאלה, לא נמצא שיעור זיהומים גבוה יותר בגברים חולי סוכרת, אפילו לא בכאלה עם ערכי [[המוגלובין - Hemoglobin - A1C|המוגלובין מסוכרר]] (HbA1C) גבוהים.<br /> <br /> ===טיפול בטסטוסטרון===<br /> טיפול בתכשירי טסטוסטרון הוא טיפול יעיל בגברים עם היפוגונדיזם והוא מביא לשיפור בעיקר בתלונות העייפות, הירידה בליבידו והתפקוד המיני הירוד. מתן הטסטוסטרון מלווה בחשש מהחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה ומהתפתחות [[סרטן הערמונית]] או מהאצת גדילתו של סרטן הערמונית כשהוא בשלב תת-קליני. הנחיות הספרות העדכנית קובעות כי אין ראיות מדעיות לפיהן טיפול בטסטוסטרון גורם להחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה, מגביר את הסיכון לסרטן הערמונית או הופך מחלה תת-קלינית למחלה קלינית. ייתכן שטסטוסטרון עלול לגרום להחמרת תסמיני סרטן הערמונית במחלה מתקדמת או גרורתית. ההמלצה היא לא למנוע טיפול בטסטוסטרון מגברים רק בשל החשש מסרטן הערמונית, אלא לדון עם המטופל ביתרונות ובחסרונות הטיפול, ובגברים מעל גיל 45 לעקוב אחר מצב הערמונית בדרכים המקובלות - בדיקה גופנית ומדידת [[אנטיגן סגולי של הערמונית - Prostate specific antigen|אנטיגן סגולי של הערמונית]] (PSA ,{{כ}}Prostate Specific Antigen). במקרה של תסמינים משמעותיים של הגדלת הערמונית ההמלצה היא לטפל בטיפולים תרופתיים ובניתוחים מקובלים.<br /> <br /> במקרה של אבחנת סרטן הערמונית יש להפסיק את הטיפול בטסטוסטרון ולהמשיך בבירור וטיפול בסרטן הערמונית כמקובל. בשנים האחרונות הוחל במרכזים מובילים טיפול בטסטוסטרון בגברים לאחר טיפול מוצלח בסרטן הערמונית ובגברים עם סרטן הערמונית שאינם מעוניינים בטיפול. נתונים ראשוניים מראים כי טיפול בטסטוסטרון במקרים אלה הביא לשיפור בתסמיני חסר הטסטוסטרון ולא גרם להתקדמות המחלה. ההסבר הוא כי לצורך התרבות התאים הסרטניים נדרשות רמות נמוכות מאוד של טסטוסטרון הקיימות גם במצבי היפוגונדיזם. מעבר לרמת הטסטוסטרון הגבוהה אך במעט מרמת הסירוס, אין לתוספת טסטוסטרון השפעה על קצב גידול תאי הסרטן, חרף השפעתה המיטיבה על תסמיני חסר הטסטוסטרון.<br /> <br /> ==מחלת פיירוני - Peyronie disease==<br /> {{הפניה לערך מורחב|מחלת פיירוני - Peyronie disease}}<br /> [[קובץ:מתיחת פין.png|ממוזער|שמאל|170 פיקסלים|תמונה 1. מכשיר למתיחת פין כטיפול במחלת פיירוני]]<br /> <br /> מחלת פיירוני היא מחלה המתבטאת כרובד פיברוטי על מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), והיא שכיחה יותר בחולים אנדוקריניים. גורמי הסיכון הם [[חבלות|טראומה]] לפין, סוכרת, [[היפוגונדיזם]], הפרעה בזקפה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים. המחלה עלולה לגרום ל[[עקמת הפין]], לירידה בזקפה, לקיצור הפין, לכאבים בעיקר בעת זקפה ולהופעת גושים נימושים בפין (&quot;פלאקים&quot;) ועיוותים אחרים. חשוב לאבחן את המחלה בגברים הסובלים מהפרעה בתפקוד המיני, בשל ההבדל המהותי בטיפול. במחלת פיירוני תוצאות הטיפול במעכבי PDE5 עלולות להיות מאכזבות, וניסיון לטיפול בהזרקות עלול להיכשל עקב קושי טכני בהזרקה בשל מיקום הרבדים הפיברוטיים. בשלבים הראשונים קיים טיפול ספציפי למחלת פיירוני שמטרתו לעכב את התקדמות המחלה, ובשלבים המאוחרים של המחלה הטיפול הוא ניתוחי. האמצעיים העיקריים לאבחנת המחלה הם תיאור התסמינים והבדיקה הגופנית של הפין. אמצעים מסייעים לאבחנה הם הערכת הפין בעת זקפה ובדיקת [[על-קול]] של הפין. במשך שנים הטיפול התרופתי השכיח היה [[ויטמין E]] במינון גבוה, אך פרסומים עדכניים שהראו העדר יעילות וחשש מההשלכות הקרדיווסקולריות של טיפול זה הביאו להמלצה שלא להשתמש בוויטמין E לטיפול במחלה זו. טיפול תרופתי אחר במחלה שזוכה לפופולריות לאחרונה הוא [[t:Pentoxifylline|Pentoxifylline]], מעכב פוספודיאסטרז בלתי-סגולי עם תכונות נוגדות דלקת ונוגדות פיברוזיס. עבודה פרוספקטיבית שפורסמה ב-2010 הראתה ש-Pentoxifylline הביא לתגובה טובה ב-37% מהחולים שקיבלו טיפול זה בהשוואה ל-4% מקרב החולים שקיבלו אינבו. טיפול תרופתי נוסף שהראה יעילות הוא הזרקות ישירות לתוך הרובד של חומרים שונים, כאשר העיקריים שבהם הם [[Verapamil]] ו-[[t:Peginterferon alfa|Peginterferon alfa]]. מטרת טיפול זה היא למנוע את התקדמות המחלה. לאחרונה גברה ההתעניינות בטיפול שמטרתו להיטיב את העקמת ולהשיב את אורך הפין שאבד על ידי שימוש במכשיר מתיחה. את המכשיר יש להרכיב על הפין (תמונה 1) במשך 8-6 שעות ליום לתקופה של כחצי שנה. מחקר ראשוני הראה תוצאות מעודדות, אך היעילות של השימוש במכשירים אלו ומידת ההיענות של המטופלים עדיין אינן ברורות.<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 חידושים בטיפול בבעיות התפקוד המיני בגברים: היבטים ייחודיים בחולה האנדוקריני], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר חנן גולדברג וד&quot;ר רענן סל - רפואת התפקוד המיני, האגף האורולוגי, מרכז רפואי רבין, בית החולים בילינסון, פתח תקווה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה: בריאות מינית]]<br /> [[קטגוריה: עור ומין]]<br /> [[קטגוריה: פנימית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%91%D7%A2%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%94%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%91%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%90%D7%A0%D7%93%D7%95%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A0%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Sexual_dysfunction_in_men_with_endocrine_diseases_-_treatment&diff=133403 2015-10-22T15:15:32Z

<p>ברית לוטן: /* מחלת פיירוני - Peyronie disease */</p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= בעיות בתפקוד המיני בגברים החולים במחלות אנדוקריניות – טיפול<br /> |שם לועזי= Sexual dysfunction in men with endocrine diseases – treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר חנן גולדברג, ד&quot;ר רענן סל{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|הפרעה בתפקוד המיני}}<br /> גברים החולים במחלות אנדוקריניות חשופים לסיכון מוגבר במיוחד לתחלואה הקשורה לתפקוד המיני. הבעיה המוכרת ביותר היא הירידה בייצור ה[[טסטוסטרון]] עם הגיל עקב ירידה בפעילות ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אשכים, וכתוצאה מכך ירידה בליבידו. עם זאת, גם הפרעות אנדוקריניות אחרות עלולות להיות מלוות בפגיעה בתפקוד המיני, ובשכיחות גבוהה שינויים בתפקוד המיני עשויים להיות הסימנים הראשונים של מחלה אנדוקרינית. ההפרעה בזקפה במחלת ה[[סוכרת]], הנגרמת בעיקר על רקע וסקולרי, מוכרת זה זמן רב. בגברים העונים להגדרת [[התסמונת המטבולית]], ההפרעה בתפקוד המיני מורכבת, וכוללת שינויים הורמונליים בשל פעילות הורמונלית ברקמת השומן (פעילות יתר של ארומטאז והפיכת הטסטוסטרון לאסטרוגן), ושינויים בכלי הדם בגלל [[יתר לחץ דם]], [[היפרליפידמיה]] ו[[תנגודת לאינסולין]]. במצבים של [[פעילות יתר של בלוטת התריס|יתר]] או [[תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism|תת פעילות של בלוטת התריס]], נמצא קשר לירידה בליבידו, שפיכה מוקדמת ו/או אין-אונות. ב[[היפרפרולקטינמיה]], ירידה בחשק המיני עשויה להיות התסמין הראשון המביא לאבחנת המחלה.<br /> <br /> בצד שיטות האבחון והטיפול הוותיקות בהפרעות בתפקוד המיני, קיימים חידושים בתחום הפותחים אפשרויות טיפול רחבות יותר בפני המטופלים. כדאי להיות מודעים למגוון בעיות התפקוד המיני בחולים אנדוקריניים ולדון עימם על אפשרויות הטיפול המתאימות להם ביותר.<br /> <br /> ==הפרעות בזקפה בחולי סוכרת==<br /> שכיחות הפרעות הזקפה בחולי סוכרת נעה בין 35% ל-90%, שכיחות הגבוהה פי שלושה בהשוואה לגברים שאינם סוכרתיים, ועיתוי הופעת הבעיה הוא בממוצע 15-10 שנים מוקדם יותר. בעשור האחרון חלה התקדמות בהבנה של הפתופיזיולוגיה המורכבת של הפרעות זקפה בחולי סוכרת. אם בעבר עיקר הפגיעה בזקפה הוסבר על ידי פגיעה בכלי דם גדולים (Macro-vasculopathy), הרי היום ידוע כי מנגנון הזקפה מורכב יותר ופגיעה בכל אחד משלביו עשויה להביא לפגיעה בזקפה. תחילת תהליך הזקפה בגירוי מחשבתי, ראייתי או תחושתי. בתגובה לגירוי כזה עצבי הזקפה האוטונומיים מפרישים מקצותיהם Nitric Oxide{{כ}} (NO), הגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות חללי הרקמה הספוגית, להרחבתם ולמילויים בדם. התמלאות הרקמה הספוגית בדם לוחצת על הוורידים המנקזים את הפין כנגד מעטפת הפין (טוניקה אלבוגינאה) וחוסמת את הניקוז הוורידי של הפין. זרימת דם מוגברת לפין במקביל לחסימת הניקוז הוורידי הן התהליכים המאפשרים את יצירת הזקפה. <br /> <br /> חולי סוכרת נפגעים למעשה בכל שלבי תהליך הזקפה. [[נוירופתיה]] תחושתית מעבירה למערכת העצבים המרכזית גירוי תחושתי מופחת. תגובת עצבי הזקפה האוטונומיים מופחתת בשל נוירופתיה של מערכת העצבים האוטונומית. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל הפין קטנה והרפיית חללי הרקמה הספוגית של הפין מופחתת. הפחתה נוספת נגרמת בשל פגיעה בכלי הדם הגדולים והקטנים ובשל פגיעה בתפקוד האנדותל. מילוי חלקי של הרקמה הספוגית אינו מאפשר את חסימת הניקוז הוורידי ולכן מעט הדם הזורם לפין אינו נשאר בפין. במחלת הסוכרת יש שכיחות מוגברת של חסר בטסטוסטרון, מצב העלול לגרום לניוון של הרקמה הספוגית של הפין, החלפתה ברקמה פיברוטית והיחלשות נוספת של הזקפה. גם [[מחלת פיירוני]] (Peyronie's disease), הפוגעת במעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), שכיחה יותר בחולי סוכרת, עד פי שלושה מאשר באוכלוסייה הכללית. מחלה זו גורמת לאיבוד התכונות האלסטיות של הטוניקה אלבוגינאה ועשויה לפגוע ביכולת הפין לפתח נוקשות בעת זקפה.<br /> <br /> הבנה זו של מנגנון הזקפה מסבירה לנו מדוע חולה סוכרת מסוים יגיב בצורה טובה מאוד לטיפול תרופתי ב[[מעכבי PDE5]] {{כ}}(Phosphodiesterase type 5), לעומת חולה אחר שלא יגיב כלל. תרופות מקבוצה זו פועלות בעיקר באמצעות העלאת ריכוז ה-cGMP {{כ}}(Cyclic Guanosine Monophosphate) בתא בתגובה להפרשת NO מקצות עצבי הזקפה האוטונומיים, מה שגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות כלי הדם וחללי הרקמה הספוגית. אם הבסיס לבעיית הזקפה הוא וסקולרי, יש לצפות להצלחת הטיפול במעכבי PDE5, אך אם הבעיה היא נוירופתית (אוטונומית או תחושתית), הורמונלית (חסר טסטוסטרון) או מבנית (מחלת פיירוני או ניוון של הרקמה הספוגית) - טיפול זה לא יהיה מוצלח.<br /> <br /> ==טיפול בהפרעות זקפה==<br /> ===טיפול ב-5 Phosphodiesterase Type PDE5I) Inhibitors)===<br /> הטיפול בתרופות מסוג PDE5I שינה לחלוטין את הטיפול בהפרעות זקפה. תרופות אלה (,[[sildenafil]], [[tadalafil]] [[vardenafil]]) מעכבות את PDE5, אשר אחראי לפירוק ה-cGMP, המתווך העיקרי בהרפיית השריר החלק. מאז השקת התרופה הראשונה מקבוצה זו ([[Viagra]] (sildenafil בשנת 1998, למדנו כיצד להשתמש בתרופות אלה בצורה נכונה יותר. אם בעבר הוחל הטיפול במינון נמוך תוך העלאה הדרגתית, עבודות מהעשור האחרון תומכות בהתחלת הטיפול במינון גבוה, המינון המקסימלי הקיים: sildenafil 100mg, vardenafil 20mg, tadalafil 20mg. כמו כן הודגשה חשיבות ההנחיה הנכונה למטופל באשר לאופן נטילת התרופה. יש להקפיד על נטילה ללא מזון או אלכוהול (sildenafil, vardenafil), להמתין עד להגעה לרמת השיא בדם (שעה עבור sildenafil, vardenafil ושעתיים לפחות עבור tadalafil) וגירוי מיני המבוסס על מגע ישיר בפין, על מנת להשיג יעילות מלאה של הטיפול. אם בעבר פורסם כי משך הפעולה של sildenafil הוא 4 שעות בלבד, כיום קיימים מחקרים המראים את יעילות התרופה לאחר 8 ואף 12 שעות. יעילות הטיפול בתרופות אלה עשויה כאמור להיות מוגבלת בגברים הסובלים מחסר בטסטוסטרון, הפרעה מבנית בפין או נוירופטיה. במקרים של העדר תגובה לנטילה נכונה במינון מלא של תכשיר אחד מקבוצת ה-PDE5I, ההמלצה היא לא לעבור לתכשיר אחר הפועל במנגנון זהה, אלא לעבור לטיפול קו שני, קרי, הזרקות תוך-מחילתיות.<br /> <br /> באחרונה חלו התפתחויות נוספות בשימוש בתרופות מקבוצת ה-Tadalafil .PDE5I אושרה על ידי ה- FDA במינון יומי נמוך (5mg) כטיפול בגברים עם הגדלה שפירה של הערמונית לאור שיפור משמעותי בדפוסי מתן השתן בגברים הסובלים מהמחלה. טיפול זה נראה מבטיח במיוחד בגברים הסובלים הן מהגדלת ערמונית תסמינית והן מהפרעה בזקפה, אך עם זאת, הניסיון בטיפול זה ראשוני ויש צורך במחקר נוסף על מנת לבסס את מקומו בין הטיפולים האחרים למחלות אלה. חידוש נוסף בתחום הטיפול ב-PDE5I הוא השקת Vardenafil בעולם, ובקרוב בארץ בתצורה של orodispersible (טבליה מסיסה בפה) שיעילותה אינה נופלת מהתצורה המוכרת. התצורה החדשה פונה, בין השאר, לקהל צעיר ובריא ומטרתה לאפשר טיפול תרופתי יעיל בכל גיל, תוך החלשת הדימוי של הפרעה בזקפה כ&quot;מחלה&quot; והצורך ב&quot;טיפול תרופתי&quot; לשם פעילות מינית. לא נותר אלא להמתין ולראות כיצד ישפיעו התפתחויות אלה על השימוש<br /> ב-PDE5I.<br /> <br /> ===טיפול בזריקות===<br /> ההזרקות לתוך הפין (Intracavernosal Injection Therapy), הן טיפול שהוצג לראשונה ב-1982, וכיום הוא טיפול שכיח ומקובל להפרעות בזקפה (ED) גם בעידן של מעכבי PDE5. היעילות הגבוהה של טיפול בהזרקות גורמת לו להיות טיפול קו שני אטרקטיבי לטיפול בהפרעות זקפה בחולים עם התווית-נגד לטיפול במעכבי PDE5, באלו הסובלים מתופעות הלוואי שלהם ו/או באלה שהטיפול בכדורים כשל. הזריקות מכילות [[פפברין]], [[PGE1]], [[פנטולמין]] או שילובים שונים של תרופות אלו. החיסרון של טיפול זה הוא אחוז הנשירה הגדול ממנו שיכול להגיע עד ליותר מ-40%. הסיבות כוללות פחד ממחטים, כאב בהזרקה, חוסר ספונטניות וזקפות לא מספקות. למרות החששות שעלו בעבר, אין הוכחות שטיפול בהזרקות גורם לשינויים ציטוטוקסים בתאי הרקמה הקברנוטית. כמו כן שכיחות השינויים הפיברוטיים בפין נמוכה ביותר, מוגבלת לאזור ההזרקה וכמעט אינה מורגשת על ידי המטופלים או גורמת לעקמת נראית לעין של הפין. לא הוכח קשר ישיר בין טיפול בהזרקות לפיתוח מחלת פיירוני. זקפה ממושכת (פריאפיזם) היא תופעת הלוואי העיקרית של הטיפול וניתן למנוע אותה על ידי הדרכה יסודית של המטופלים וטיטרציה אטית של מינון התרופה המוזרקת.<br /> <br /> ===ניתוחי השתלת תותבי פין===<br /> תותבי הפין הם הטיפול הכירורגי בהפרעה בזקפה ובשל היות הטיפול בלתי הפיך, תותבי הפין הם קו טיפול שלישי, לאחר כישלון הטיפול במעכבי PDE5 או בזריקות תוך-מחילתיות. סוגי התותבים השכיחים כיום הם התותב הקשיח למחצה (SEMIRIGID) והתותבים המתנפחים המבוססים על משאבה הידראולית. התותבים המתנפחים מחקים בצורה טובה יותר את תכונות הפין, הן מבחינת הנוקשות בעת זקפה והן מבחינת הרפיון במצב של העדר זקפה. לכן, תותבים אלה מהווים כ-85% מהתותבים הנמכרים כיום בארצות הברית. בשנים האחרונות נאספו נתונים המצביעים על שביעות רצון גבוהה, הן של גברים שעברו את הניתוח והן של בנות הזוג. הסיבוך העיקרי של ניתוחי התותבים הוא זיהום התותב המחייב ניתוח נוסף להוצאתו. הדור החדש של התותבים המתנפחים הם תותבים מצופי אנטיביוטיקה ושיעור הזיהומים ירד ל 2%-1% בלבד. כמו כן בוצעו שיפורים משמעותיים במשאבות התותבים המקלים מאוד להפעיל את התותב ומקצרים את תהליך רכישת המיומנות בהפעלתו. בשנים האחרונות נצבר גם ניסיון בטיפול במצבים מורכבים: לאחר ניתוחי אגן (כריתת ערמונית רדיקלית), בגברים מבוגרים מעל גיל 80-70, חולי סוכרת, גברים הסובלים מהפרעה בזקפה בשילוב עם מחלת פיירוני ובמצבים מורכבים אחרים. למרות מחקרים שבחנו את השאלה, לא נמצא שיעור זיהומים גבוה יותר בגברים חולי סוכרת, אפילו לא בכאלה עם ערכי HBAIC גבוהים.<br /> <br /> ===טיפול בטסטוסטרון===<br /> טיפול בתכשירי טסטוסטרון הוא טיפול יעיל בגברים עם היפוגונדיזם והוא מביא לשיפור בעיקר בתלונות של העייפות, ירידה בליבידו ותפקוד מיני ירוד. מתן הטסטוסטרון מלווה בחשש מהחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה ומהתפתחות סרטן הערמונית או מהאצת גדילתו של סרטן הערמונית כשהוא בשלב תת-קליני. הנחיות הספרות העדכנית קובעות כי אין ראיות מדעיות כי טיפול בטסטוסטרון אינו גורם להחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה, אינו מגביר את הסיכון לסרטן הערמונית או הופך מחלה תת-קלינית למחלה קלינית. ייתכן שטסטוסטרון עלול לגרום להחמרת תסמיני סרטן הערמונית במחלה מתקדמת או גרורתית. ההמלצה היא לא למנוע טיפול בטסטוסטרון מגברים רק בשל החשש מסרטן הערמונית, אלא לדון עם המטופל ביתרונות ובחסרונות הטיפול ובגברים מעל גיל 45 לעקוב אחר מצב הערמונית בדרכים המקובלות, PSA ובדיקה גופנית. במקרה של תסמינים משמעותיים של הגדלת הערמונית ההמלצה היא לטפל בטיפולים תרופתיים ובניתוחים מקובלים.<br /> <br /> במקרה של אבחנת סרטן הערמונית יש להפסיק את הטיפול בטסטוסטרון ולהמשיך בבירור וטיפול בסרטן הערמונית כמקובל. בשנים האחרונות הוחל במרכזים מובילים טיפול בטסטוסטרון בגברים לאחר טיפול מוצלח בסרטן הערמונית ובגברים עם סרטן הערמונית שאינם מעוניינים בטיפול. נתונים ראשוניים מראים כי טיפול בטסטוסטרון במקרים אלה הביא לשיפור בתסמיני חסר הטסטוסטרון ולא גרם להתקדמות של המחלה. ההסבר הוא כי לצורך התרבות התאים הסרטניים נדרשות רמות נמוכות מאוד של טסטוסטרון הקיימות גם במצב היפוגונדיזם. מעבר לרמת טסטוסטרון הגבוהה אך במעט מרמת הסירוס, אין לתוספת טסטוסטרון השפעה על קצב גידול תאי הסרטן, למרות השפעתה המיטיבה על תסמיני חסר הטסטוסטרון.<br /> <br /> ==מחלת פיירוני - Peyronie disease==<br /> {{הפניה לערך מורחב|מחלת פיירוני - Peyronie disease}}<br /> [[קובץ:מתיחת פין.png|ממוזער|שמאל|170 פיקסלים|תמונה 1. מכשיר למתיחת פין כטיפול במחלת פיירוני]]<br /> <br /> מחלת פיירוני היא מחלה המתבטאת כרובד פיברוטי על מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), והיא שכיחה יותר בחולים אנדוקריניים. גורמי הסיכון הם [[חבלות|טראומה]] לפין, סוכרת, [[היפוגונדיזם]], הפרעה בזקפה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים. המחלה עלולה לגרום ל[[עקמת הפין]], לירידה בזקפה, לקיצור הפין, לכאבים בעיקר בעת זקפה ולהופעת גושים נימושים בפין (&quot;פלאקים&quot;) ועיוותים אחרים. חשוב לאבחן את המחלה בגברים הסובלים מהפרעה בתפקוד המיני, בשל ההבדל המהותי בטיפול. במחלת פיירוני תוצאות הטיפול במעכבי PDE5 עלולות להיות מאכזבות, וניסיון לטיפול בהזרקות עלול להיכשל עקב קושי טכני בהזרקה בשל מיקום הרבדים הפיברוטיים. בשלבים הראשונים קיים טיפול ספציפי למחלת פיירוני שמטרתו לעכב את התקדמות המחלה, ובשלבים המאוחרים של המחלה הטיפול הוא ניתוחי. האמצעיים העיקריים לאבחנת המחלה הם תיאור התסמינים והבדיקה הגופנית של הפין. אמצעים מסייעים לאבחנה הם הערכת הפין בעת זקפה ובדיקת [[על-קול]] של הפין. במשך שנים הטיפול התרופתי השכיח היה [[ויטמין E]] במינון גבוה, אך פרסומים עדכניים שהראו העדר יעילות וחשש מההשלכות הקרדיווסקולריות של טיפול זה הביאו להמלצה שלא להשתמש בוויטמין E לטיפול במחלה זו. טיפול תרופתי אחר במחלה שזוכה לפופולריות לאחרונה הוא [[t:Pentoxifylline|Pentoxifylline]], מעכב פוספודיאסטרז בלתי-סגולי עם תכונות נוגדות דלקת ונוגדות פיברוזיס. עבודה פרוספקטיבית שפורסמה ב-2010 הראתה ש-Pentoxifylline הביא לתגובה טובה ב-37% מהחולים שקיבלו טיפול זה בהשוואה ל-4% מקרב החולים שקיבלו אינבו. טיפול תרופתי נוסף שהראה יעילות הוא הזרקות ישירות לתוך הרובד של חומרים שונים, כאשר העיקריים שבהם הם [[Verapamil]] ו-[[t:Peginterferon alfa|Peginterferon alfa]]. מטרת טיפול זה היא למנוע את התקדמות המחלה. לאחרונה גברה ההתעניינות בטיפול שמטרתו להיטיב את העקמת ולהשיב את אורך הפין שאבד על ידי שימוש במכשיר מתיחה. את המכשיר יש להרכיב על הפין (תמונה 1) במשך 8-6 שעות ליום לתקופה של כחצי שנה. מחקר ראשוני הראה תוצאות מעודדות, אך היעילות של השימוש במכשירים אלו ומידת ההיענות של המטופלים עדיין אינן ברורות.<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 חידושים בטיפול בבעיות התפקוד המיני בגברים: היבטים ייחודיים בחולה האנדוקריני], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר חנן גולדברג וד&quot;ר רענן סל - רפואת התפקוד המיני, האגף האורולוגי, מרכז רפואי רבין, בית החולים בילינסון, פתח תקווה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה: בריאות מינית]]<br /> [[קטגוריה: עור ומין]]<br /> [[קטגוריה: פנימית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%91%D7%A2%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%94%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%91%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%90%D7%A0%D7%93%D7%95%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A0%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Sexual_dysfunction_in_men_with_endocrine_diseases_-_treatment&diff=133402 2015-10-22T15:09:59Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= בעיות בתפקוד המיני בגברים החולים במחלות אנדוקריניות – טיפול<br /> |שם לועזי= Sexual dysfunction in men with endocrine diseases – treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר חנן גולדברג, ד&quot;ר רענן סל{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|הפרעה בתפקוד המיני}}<br /> גברים החולים במחלות אנדוקריניות חשופים לסיכון מוגבר במיוחד לתחלואה הקשורה לתפקוד המיני. הבעיה המוכרת ביותר היא הירידה בייצור ה[[טסטוסטרון]] עם הגיל עקב ירידה בפעילות ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אשכים, וכתוצאה מכך ירידה בליבידו. עם זאת, גם הפרעות אנדוקריניות אחרות עלולות להיות מלוות בפגיעה בתפקוד המיני, ובשכיחות גבוהה שינויים בתפקוד המיני עשויים להיות הסימנים הראשונים של מחלה אנדוקרינית. ההפרעה בזקפה במחלת ה[[סוכרת]], הנגרמת בעיקר על רקע וסקולרי, מוכרת זה זמן רב. בגברים העונים להגדרת [[התסמונת המטבולית]], ההפרעה בתפקוד המיני מורכבת, וכוללת שינויים הורמונליים בשל פעילות הורמונלית ברקמת השומן (פעילות יתר של ארומטאז והפיכת הטסטוסטרון לאסטרוגן), ושינויים בכלי הדם בגלל [[יתר לחץ דם]], [[היפרליפידמיה]] ו[[תנגודת לאינסולין]]. במצבים של [[פעילות יתר של בלוטת התריס|יתר]] או [[תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism|תת פעילות של בלוטת התריס]], נמצא קשר לירידה בליבידו, שפיכה מוקדמת ו/או אין-אונות. ב[[היפרפרולקטינמיה]], ירידה בחשק המיני עשויה להיות התסמין הראשון המביא לאבחנת המחלה.<br /> <br /> בצד שיטות האבחון והטיפול הוותיקות בהפרעות בתפקוד המיני, קיימים חידושים בתחום הפותחים אפשרויות טיפול רחבות יותר בפני המטופלים. כדאי להיות מודעים למגוון בעיות התפקוד המיני בחולים אנדוקריניים ולדון עימם על אפשרויות הטיפול המתאימות להם ביותר.<br /> <br /> ==הפרעות בזקפה בחולי סוכרת==<br /> שכיחות הפרעות הזקפה בחולי סוכרת נעה בין 35% ל-90%, שכיחות הגבוהה פי שלושה בהשוואה לגברים שאינם סוכרתיים, ועיתוי הופעת הבעיה הוא בממוצע 15-10 שנים מוקדם יותר. בעשור האחרון חלה התקדמות בהבנה של הפתופיזיולוגיה המורכבת של הפרעות זקפה בחולי סוכרת. אם בעבר עיקר הפגיעה בזקפה הוסבר על ידי פגיעה בכלי דם גדולים (Macro-vasculopathy), הרי היום ידוע כי מנגנון הזקפה מורכב יותר ופגיעה בכל אחד משלביו עשויה להביא לפגיעה בזקפה. תחילת תהליך הזקפה בגירוי מחשבתי, ראייתי או תחושתי. בתגובה לגירוי כזה עצבי הזקפה האוטונומיים מפרישים מקצותיהם Nitric Oxide{{כ}} (NO), הגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות חללי הרקמה הספוגית, להרחבתם ולמילויים בדם. התמלאות הרקמה הספוגית בדם לוחצת על הוורידים המנקזים את הפין כנגד מעטפת הפין (טוניקה אלבוגינאה) וחוסמת את הניקוז הוורידי של הפין. זרימת דם מוגברת לפין במקביל לחסימת הניקוז הוורידי הן התהליכים המאפשרים את יצירת הזקפה. <br /> <br /> חולי סוכרת נפגעים למעשה בכל שלבי תהליך הזקפה. [[נוירופתיה]] תחושתית מעבירה למערכת העצבים המרכזית גירוי תחושתי מופחת. תגובת עצבי הזקפה האוטונומיים מופחתת בשל נוירופתיה של מערכת העצבים האוטונומית. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל הפין קטנה והרפיית חללי הרקמה הספוגית של הפין מופחתת. הפחתה נוספת נגרמת בשל פגיעה בכלי הדם הגדולים והקטנים ובשל פגיעה בתפקוד האנדותל. מילוי חלקי של הרקמה הספוגית אינו מאפשר את חסימת הניקוז הוורידי ולכן מעט הדם הזורם לפין אינו נשאר בפין. במחלת הסוכרת יש שכיחות מוגברת של חסר בטסטוסטרון, מצב העלול לגרום לניוון של הרקמה הספוגית של הפין, החלפתה ברקמה פיברוטית והיחלשות נוספת של הזקפה. גם [[מחלת פיירוני]] (Peyronie's disease), הפוגעת במעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), שכיחה יותר בחולי סוכרת, עד פי שלושה מאשר באוכלוסייה הכללית. מחלה זו גורמת לאיבוד התכונות האלסטיות של הטוניקה אלבוגינאה ועשויה לפגוע ביכולת הפין לפתח נוקשות בעת זקפה.<br /> <br /> הבנה זו של מנגנון הזקפה מסבירה לנו מדוע חולה סוכרת מסוים יגיב בצורה טובה מאוד לטיפול תרופתי ב[[מעכבי PDE5]] {{כ}}(Phosphodiesterase type 5), לעומת חולה אחר שלא יגיב כלל. תרופות מקבוצה זו פועלות בעיקר באמצעות העלאת ריכוז ה-cGMP {{כ}}(Cyclic Guanosine Monophosphate) בתא בתגובה להפרשת NO מקצות עצבי הזקפה האוטונומיים, מה שגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות כלי הדם וחללי הרקמה הספוגית. אם הבסיס לבעיית הזקפה הוא וסקולרי, יש לצפות להצלחת הטיפול במעכבי PDE5, אך אם הבעיה היא נוירופתית (אוטונומית או תחושתית), הורמונלית (חסר טסטוסטרון) או מבנית (מחלת פיירוני או ניוון של הרקמה הספוגית) - טיפול זה לא יהיה מוצלח.<br /> <br /> ==טיפול בהפרעות זקפה==<br /> ===טיפול ב-5 Phosphodiesterase Type PDE5I) Inhibitors)===<br /> הטיפול בתרופות מסוג PDE5I שינה לחלוטין את הטיפול בהפרעות זקפה. תרופות אלה (,[[sildenafil]], [[tadalafil]] [[vardenafil]]) מעכבות את PDE5, אשר אחראי לפירוק ה-cGMP, המתווך העיקרי בהרפיית השריר החלק. מאז השקת התרופה הראשונה מקבוצה זו ([[Viagra]] (sildenafil בשנת 1998, למדנו כיצד להשתמש בתרופות אלה בצורה נכונה יותר. אם בעבר הוחל הטיפול במינון נמוך תוך העלאה הדרגתית, עבודות מהעשור האחרון תומכות בהתחלת הטיפול במינון גבוה, המינון המקסימלי הקיים: sildenafil 100mg, vardenafil 20mg, tadalafil 20mg. כמו כן הודגשה חשיבות ההנחיה הנכונה למטופל באשר לאופן נטילת התרופה. יש להקפיד על נטילה ללא מזון או אלכוהול (sildenafil, vardenafil), להמתין עד להגעה לרמת השיא בדם (שעה עבור sildenafil, vardenafil ושעתיים לפחות עבור tadalafil) וגירוי מיני המבוסס על מגע ישיר בפין, על מנת להשיג יעילות מלאה של הטיפול. אם בעבר פורסם כי משך הפעולה של sildenafil הוא 4 שעות בלבד, כיום קיימים מחקרים המראים את יעילות התרופה לאחר 8 ואף 12 שעות. יעילות הטיפול בתרופות אלה עשויה כאמור להיות מוגבלת בגברים הסובלים מחסר בטסטוסטרון, הפרעה מבנית בפין או נוירופטיה. במקרים של העדר תגובה לנטילה נכונה במינון מלא של תכשיר אחד מקבוצת ה-PDE5I, ההמלצה היא לא לעבור לתכשיר אחר הפועל במנגנון זהה, אלא לעבור לטיפול קו שני, קרי, הזרקות תוך-מחילתיות.<br /> <br /> באחרונה חלו התפתחויות נוספות בשימוש בתרופות מקבוצת ה-Tadalafil .PDE5I אושרה על ידי ה- FDA במינון יומי נמוך (5mg) כטיפול בגברים עם הגדלה שפירה של הערמונית לאור שיפור משמעותי בדפוסי מתן השתן בגברים הסובלים מהמחלה. טיפול זה נראה מבטיח במיוחד בגברים הסובלים הן מהגדלת ערמונית תסמינית והן מהפרעה בזקפה, אך עם זאת, הניסיון בטיפול זה ראשוני ויש צורך במחקר נוסף על מנת לבסס את מקומו בין הטיפולים האחרים למחלות אלה. חידוש נוסף בתחום הטיפול ב-PDE5I הוא השקת Vardenafil בעולם, ובקרוב בארץ בתצורה של orodispersible (טבליה מסיסה בפה) שיעילותה אינה נופלת מהתצורה המוכרת. התצורה החדשה פונה, בין השאר, לקהל צעיר ובריא ומטרתה לאפשר טיפול תרופתי יעיל בכל גיל, תוך החלשת הדימוי של הפרעה בזקפה כ&quot;מחלה&quot; והצורך ב&quot;טיפול תרופתי&quot; לשם פעילות מינית. לא נותר אלא להמתין ולראות כיצד ישפיעו התפתחויות אלה על השימוש<br /> ב-PDE5I.<br /> <br /> ===טיפול בזריקות===<br /> ההזרקות לתוך הפין (Intracavernosal Injection Therapy), הן טיפול שהוצג לראשונה ב-1982, וכיום הוא טיפול שכיח ומקובל להפרעות בזקפה (ED) גם בעידן של מעכבי PDE5. היעילות הגבוהה של טיפול בהזרקות גורמת לו להיות טיפול קו שני אטרקטיבי לטיפול בהפרעות זקפה בחולים עם התווית-נגד לטיפול במעכבי PDE5, באלו הסובלים מתופעות הלוואי שלהם ו/או באלה שהטיפול בכדורים כשל. הזריקות מכילות [[פפברין]], [[PGE1]], [[פנטולמין]] או שילובים שונים של תרופות אלו. החיסרון של טיפול זה הוא אחוז הנשירה הגדול ממנו שיכול להגיע עד ליותר מ-40%. הסיבות כוללות פחד ממחטים, כאב בהזרקה, חוסר ספונטניות וזקפות לא מספקות. למרות החששות שעלו בעבר, אין הוכחות שטיפול בהזרקות גורם לשינויים ציטוטוקסים בתאי הרקמה הקברנוטית. כמו כן שכיחות השינויים הפיברוטיים בפין נמוכה ביותר, מוגבלת לאזור ההזרקה וכמעט אינה מורגשת על ידי המטופלים או גורמת לעקמת נראית לעין של הפין. לא הוכח קשר ישיר בין טיפול בהזרקות לפיתוח מחלת פיירוני. זקפה ממושכת (פריאפיזם) היא תופעת הלוואי העיקרית של הטיפול וניתן למנוע אותה על ידי הדרכה יסודית של המטופלים וטיטרציה אטית של מינון התרופה המוזרקת.<br /> <br /> ===ניתוחי השתלת תותבי פין===<br /> תותבי הפין הם הטיפול הכירורגי בהפרעה בזקפה ובשל היות הטיפול בלתי הפיך, תותבי הפין הם קו טיפול שלישי, לאחר כישלון הטיפול במעכבי PDE5 או בזריקות תוך-מחילתיות. סוגי התותבים השכיחים כיום הם התותב הקשיח למחצה (SEMIRIGID) והתותבים המתנפחים המבוססים על משאבה הידראולית. התותבים המתנפחים מחקים בצורה טובה יותר את תכונות הפין, הן מבחינת הנוקשות בעת זקפה והן מבחינת הרפיון במצב של העדר זקפה. לכן, תותבים אלה מהווים כ-85% מהתותבים הנמכרים כיום בארצות הברית. בשנים האחרונות נאספו נתונים המצביעים על שביעות רצון גבוהה, הן של גברים שעברו את הניתוח והן של בנות הזוג. הסיבוך העיקרי של ניתוחי התותבים הוא זיהום התותב המחייב ניתוח נוסף להוצאתו. הדור החדש של התותבים המתנפחים הם תותבים מצופי אנטיביוטיקה ושיעור הזיהומים ירד ל 2%-1% בלבד. כמו כן בוצעו שיפורים משמעותיים במשאבות התותבים המקלים מאוד להפעיל את התותב ומקצרים את תהליך רכישת המיומנות בהפעלתו. בשנים האחרונות נצבר גם ניסיון בטיפול במצבים מורכבים: לאחר ניתוחי אגן (כריתת ערמונית רדיקלית), בגברים מבוגרים מעל גיל 80-70, חולי סוכרת, גברים הסובלים מהפרעה בזקפה בשילוב עם מחלת פיירוני ובמצבים מורכבים אחרים. למרות מחקרים שבחנו את השאלה, לא נמצא שיעור זיהומים גבוה יותר בגברים חולי סוכרת, אפילו לא בכאלה עם ערכי HBAIC גבוהים.<br /> <br /> ===טיפול בטסטוסטרון===<br /> טיפול בתכשירי טסטוסטרון הוא טיפול יעיל בגברים עם היפוגונדיזם והוא מביא לשיפור בעיקר בתלונות של העייפות, ירידה בליבידו ותפקוד מיני ירוד. מתן הטסטוסטרון מלווה בחשש מהחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה ומהתפתחות סרטן הערמונית או מהאצת גדילתו של סרטן הערמונית כשהוא בשלב תת-קליני. הנחיות הספרות העדכנית קובעות כי אין ראיות מדעיות כי טיפול בטסטוסטרון אינו גורם להחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה, אינו מגביר את הסיכון לסרטן הערמונית או הופך מחלה תת-קלינית למחלה קלינית. ייתכן שטסטוסטרון עלול לגרום להחמרת תסמיני סרטן הערמונית במחלה מתקדמת או גרורתית. ההמלצה היא לא למנוע טיפול בטסטוסטרון מגברים רק בשל החשש מסרטן הערמונית, אלא לדון עם המטופל ביתרונות ובחסרונות הטיפול ובגברים מעל גיל 45 לעקוב אחר מצב הערמונית בדרכים המקובלות, PSA ובדיקה גופנית. במקרה של תסמינים משמעותיים של הגדלת הערמונית ההמלצה היא לטפל בטיפולים תרופתיים ובניתוחים מקובלים.<br /> <br /> במקרה של אבחנת סרטן הערמונית יש להפסיק את הטיפול בטסטוסטרון ולהמשיך בבירור וטיפול בסרטן הערמונית כמקובל. בשנים האחרונות הוחל במרכזים מובילים טיפול בטסטוסטרון בגברים לאחר טיפול מוצלח בסרטן הערמונית ובגברים עם סרטן הערמונית שאינם מעוניינים בטיפול. נתונים ראשוניים מראים כי טיפול בטסטוסטרון במקרים אלה הביא לשיפור בתסמיני חסר הטסטוסטרון ולא גרם להתקדמות של המחלה. ההסבר הוא כי לצורך התרבות התאים הסרטניים נדרשות רמות נמוכות מאוד של טסטוסטרון הקיימות גם במצב היפוגונדיזם. מעבר לרמת טסטוסטרון הגבוהה אך במעט מרמת הסירוס, אין לתוספת טסטוסטרון השפעה על קצב גידול תאי הסרטן, למרות השפעתה המיטיבה על תסמיני חסר הטסטוסטרון.<br /> <br /> ==מחלת פיירוני - Peyronie disease==<br /> {{הפניה לערך מורחב|מחלת פיירוני - Peyronie disease}}<br /> [[קובץ:מתיחת פין.png|ממוזער|שמאל|150 פיקסלים|תמונה 1. מכשיר למתיחת פין כטיפול במחלת פיירוני]]<br /> <br /> מחלת פיירוני היא מחלה המתבטאת כרובד פיברוטי על מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה), והיא שכיחה יותר בחולים אנדוקריניים. גורמי הסיכון הם [[טראומה]] לפין, סוכרת, [[היפוגונדיזם]], הפרעה בזקפה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים. המחלה עלולה לגרום ל[[עקמת הפין]], לירידה בזקפה, לקיצור הפין, לכאבים בעיקר בעת זקפה ולהופעת גושים נימושים בפין (&quot;פלאקים&quot;) ועיוותים אחרים. חשוב לאבחן את המחלה בגברים הסובלים מהפרעה בתפקוד המיני, בשל ההבדל המהותי בטיפול. במחלת פיירוני תוצאות הטיפול במעכבי PDE5 עלולות להיות מאכזבות, וניסיון לטיפול בהזרקות עלול להיכשל עקב קושי טכני בהזרקה בשל מיקום הרבדים הפיברוטיים. בשלבים הראשונים קיים טיפול ספציפי למחלת פיירוני שמטרתו לעכב את התקדמות המחלה, ובשלבים המאוחרים של המחלה הטיפול הוא ניתוחי. האמצעיים העיקריים לאבחנת המחלה הם תיאור התסמינים והבדיקה הגופנית של הפין. אמצעים מסייעים לאבחנה הם הערכת הפין בעת זקפה ובדיקת [[על-קול]] של הפין. במשך שנים הטיפול התרופתי השכיח היה [[ויטמין E]] במינון גבוה, אך פרסומים עדכניים שהראו העדר יעילות וחשש מההשלכות הקרדיווסקולריות של טיפול זה הביאו להמלצה שלא להשתמש בוויטמין E לטיפול במחלה זו. טיפול תרופתי אחר במחלה שזוכה לפופולריות לאחרונה הוא [[Pentoxifylline]], מעכב פוספודיאסטרז בלתי-סגולי עם תכונות נוגדות דלקת ונוגדות פיברוזיס. עבודה פרוספקטיבית שפורסמה ב-2010 הראתה ש-Pentoxifylline הביא לתגובה טובה ב-37% מהחולים שקיבלו טיפול זה בהשוואה ל-4% מקרב החולים שקיבלו אינבו. טיפול תרופתי נוסף שהראה יעילות הוא הזרקות ישירות לתוך הרובד של חומרים שונים, כאשר העיקריים שבהם הם [[Verapamil]] ו-[[Peginterferon alfa]]. מטרת טיפול זה היא למנוע את התקדמות המחלה. לאחרונה גברה ההתעניינות בטיפול שמטרתו להיטיב את העקמת ולהשיב את אורך הפין שאבד על ידי שימוש במכשיר מתיחה. את המכשיר יש להרכיב על הפין (תמונה 1) במשך 8-6 שעות ליום לתקופה של כחצי שנה. מחקר ראשוני הראה תוצאות מעודדות, אך היעילות של השימוש במכשירים אלו ומידת ההיענות של המטופלים עדיין אינן ברורות.<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 חידושים בטיפול בבעיות התפקוד המיני בגברים: היבטים ייחודיים בחולה האנדוקריני], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר חנן גולדברג וד&quot;ר רענן סל - רפואת התפקוד המיני, האגף האורולוגי, מרכז רפואי רבין, בית החולים בילינסון, פתח תקווה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה: בריאות מינית]]<br /> [[קטגוריה: עור ומין]]<br /> [[קטגוריה: פנימית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%91%D7%A2%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%94%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D_%D7%91%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%90%D7%A0%D7%93%D7%95%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A0%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Sexual_dysfunction_in_men_with_endocrine_diseases_-_treatment&diff=133401 2015-10-22T14:26:28Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= בעיות בתפקוד המיני בגברים החולים במחלות אנדוקריניות – טיפול<br /> |שם לועזי= Sexual dysfunction in men with endocrine diseases – treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר חנן גולדברג, ד&quot;ר רענן סל{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|הפרעה בתפקוד המיני}}<br /> חולים במחלות אנדוקריניות חשופים לסיכון מוגבר במיוחד לתחלואה הקשורה לתפקוד המיני. הבעיה המוכרת ביותר היא ירידה בייצור טסטוסטרון עם הגיל עקב ירידה בפעילות הציר של היפותלמוס-היפופיזה-אשכים וכתוצאה מכך ירידה בליבידו. עם זאת, גם מחלות אנדוקריניות אחרות עלולות להיות מלוות בפגיעה בתפקוד המיני, לעתים בשכיחות גבוהה יותר ולא פעם שינויים בתפקוד המיני הם הסימנים הראשונים של מחלה אנדוקרינית. במחלת ה[[סוכרת]], לדוגמה, מוכרת ההפרעה בזקפה זה זמן רב, בעיקר על רקע וסקולרי. בגברים העונים להגדרת הסינדרום המטבולי, ההפרעה בתפקוד המיני מורכבת וכוללת שינויים הורמונליים בשל פעילות הורמונלית ברקמת השומן (פעילות יתר של ארומטאז והפיכת הטסטוסטרון לאסטרוגן), והן שינויים בכלי הדם בגלל יתר לחץ דם, היפרליפידמיה ותנגודת לאינסולין. במצבים של יתר או תת-פעילות בבלוטת התריס, נמצא קשר לירידה בליבידו, שפיכה מוקדמת או אין-אונות. בהיפרפרולקטינמיה, ירידה בחשק המיני עשויה להיות הסימפטום הראשון המביא לאבחנת המחלה.<br /> <br /> בצד שיטות האבחון והטיפול הוותיקות בהפרעות בתפקוד המיני, קיימים חידושים בתחום הפותחים אפשרויות טיפול רחבות יותר בפני המטופלים. כדאי להיות מודעים למגוון בעיות התפקוד המיני בחולים אנדוקרינים ולדון עימם על אפשרויות הטיפול המתאימות להם ביותר.<br /> <br /> ==הפרעות בזקפה בחולי סוכרת==<br /> שכיחות הפרעות זקפה בחולי סוכרת נעה בין 35% ל-90%, שכיחות הגבוהה פי 3 בהשוואה לגברים שאינם סוכרתיים ועיתוי הופעת הבעיה הוא בממוצע 15-10 שנים מוקדם יותר. בעשור האחרון חלה התקדמות בהבנה של הפתופיזיולוגיה המורכבת של הפרעות זקפה בחולי סוכרת. אם בעבר עיקר הפגיעה בזקפה הוסבר על ידי פגיעה בכלי דם גדולים (מקרו-וסקולופטיה), הרי היום ידוע כי מנגנון הזקפה מורכב יותר ופגיעה בכל אחד משלביו עשויה להביא לפגיעה בזקפה. תחילת תהליך הזקפה בגירוי מחשבתי, ויזואלי או תחושתי. בתגובה לגירוי כזה עצבי הזקפה האוטונומיים מפרישים מקצותיהם NO) Nitric Oxide) הגורם להרפיית סיבי השריר החלק בדופנות חללי הרקמה הספוגית, להרחבתם ומילוים בדם. התמלאות הרקמה הספוגית בדם לוחצת על הוורידים המנקזים את הפין כנגד מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגיניאה) וחוסמת את הניקוז הוורידי של הפין. זרימת דם מוגברת לפין במקביל לחסימת הניקוז הוורידי הם התהליכים המאפשרים את יצירת הזקפה. חולי סוכרת נפגעים למעשה בכל שלבי תהליך הזקפה. נוירופטיה תחושתית מעבירה למערכת העצבים המרכזית גירוי תחושתי מופחת. תגובת עצבי הזקפה האוטונומיים מופחתת בשל נוירופטיה של מערכת העצבים האוטונומית. בתגובה, זרימת הדם אל הפין מופחתת והרפיית חללי הרקמה הספוגית של הפין מופחתת. הפחתה נוספת נגרמת בשל פגיעה בכלי הדם הגדולים והקטנים ובשל פגיעה בתפקוד האנדותל. מילוי חלקי של הרקמה הספוגית אינו מאפשר חסימת הניקוז הוורידי ולכן מעט הדם הזורם לפין אינו נשאר בפין. במחלת הסוכרת יש שכיחות מוגברת של חסר בטסטוסטרון, מצב העלול לגרום לאטרופיה של הרקמה הספוגית של הפין, החלפתה ברקמה פיברוטית והיחלשות נוספת של הזקפה. גם מחלת פיירוני (Peyronie's Disease), שהיא מחלה התוקפת את מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגיניאה) שכיחה יותר בחולי סוכרת, עד פי 3 בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. מחלה זו גורמת לאיבוד התכונות האלסטיות של הטוניקה אלבוגיניאה ועשויה לפגוע ביכולת הפין לפתח נוקשות בעת זקפה.<br /> <br /> הבנה זו של מנגנון הזקפה מסבירה לנו מדוע חולה סוכרת מסוים יגיב בצורה טובה מאוד לטיפול תרופתי במעכבי PDE5, לעומת חולה אחר שלא יגיב כלל. תרופות מקבוצה זו פועלות בעיקר באמצעות העלאת ריכוז cyclic GMP בתא בתגובה להפרשת NO מקצות עצבי הזקפה האוטונומיים והרפיית סיבי השריר החלק בדופנות כלי הדם וחללי הרקמה הספוגית. אם הבסיס לבעיית הזקפה וסקולרי, יש לצפות ליעילות הטיפול במעכבי PDE5, אך אם הבעיה היא נוירופטית (נוירופטיה אוטונומית או סנסורית), הורמונלית (חסר טסטוסטרון) או מבנית (מחלת פיירוני, אטרופיה של הרקמה הספוגית) טיפול כזה לא יהיה מוצלח.<br /> <br /> ==מחלת פיירוני==<br /> {{הפניה לערך מורחב|מחלת פיירוני - Peyronie disease}}<br /> [[קובץ:מתיחת פין.png|ממוזער|שמאל|150 פיקסלים|תמונה 1. מכשיר למתיחת פין כטיפול במחלת פיירוני]]<br /> <br /> מחלת פיירוני היא מחלה המתבטאת כרובד פיברוטי של מעטפת הפין (הטוניקה אלבוגינאה) והיא שכיחה יותר בחולים אנדוקרינים. גורמי הסיכון הם טראומה לפין, סוכרת, היפוגונדיזם, הפרעה בזקפה וגורמי סיכון קרדיו-וסקולריים. המחלה עלולה לגרום לעקמת הפין, ירידה בזקפה, קיצור הפין, כאבים בעיקר בעת זקפה הופעת גושים נמושים בפין (&quot;פלאקים&quot;) ועיוותים אחרים. חשוב לאבחן את המחלה בגברים הסובלים מהפרעה בתפקוד המיני, בשל ההבדל המהותי בטיפול. במחלת פיירוני תוצאות הטיפול ^PDE5I עלולות להיות מאכזבות וניסיון לטיפול בהזרקות עלול להיתקל בקושי טכני להזריק בשל מיקום הרבדים הפיברוטיים. בשלבים הראשונים קיים טיפול ספציפי למחלת פיירוני שמטרתו לעכב את התקדמות המחלה ובשלבים המאוחרים של המחלה הטיפול הוא כירורגי. האמצעיים העיקריים לאבחנת המחלה הם תיאור התסמינים והבדיקה הגופנית של הפין. אמצעים מסייעים לאבחנה הם הערכת הפין בעת זקפה ובדיקת סונר של הפין. במשך שנים הטיפול התרופתי השכיח היה [[ויטמין E]] במינו גבוה, אך פרסומים עדכניים שהראו העדר יעילות וחשש מההשלכות הקרדיו-וסקולריות של טיפול זה הביאו להמלצה שלא להשתמש בוויטמין E לטיפול במחלת פיירוני. טיפול תרופתי אחר במחלה שזוכה לפופולריות לאחרונה הוא pentoxifylline, מעכב פוספודיאסטרז בלתי ספציפי עם תכונות אנטי-אינפלמטוריות ואנטי-פיברוגניות. עבודה פרוספקטיבית שפורסמה ב-2010 הראתה ש-pentoxifylline הביא לתגובה טובה ב-37% מהחולים שקיבלו טיפול זה בהשוואה 4% לפלצבו. טיפול תרופתי נוסף שהראה יעילות הוא הזרקות ישירות לתוך הרובד של חומרים שונים, העיקריים שבהם הם וורפמיל ואינטרפרון. מטרת טיפול זה היא למנוע את התקדמות המחלה. באחרונה גברה ההתעניינות בטיפול שמטרתו להיטיב את העקמת ולהשיב את אורך הפין שאבד על ידי שימוש במכשיר מתיחה. את המכשיר יש להרכיב על הפין (תמונה 1) במשך 8-6 שעות ליום במשך תקופה של כחצי שנה. מחקר ראשוני מראה תוצאות מעודדות, אך היעילות של השימוש במכשירים אלו ומידת ההיענות של המטופלים עדיין אינן ברורות.<br /> <br /> ==טיפול בהפרעות זקפה==<br /> ===טיפול ב-5 Phosphodiesterase Type PDE5I) Inhibitors)===<br /> הטיפול בתרופות מסוג PDE5I שינה לחלוטין את הטיפול בהפרעות זקפה. תרופות אלה (,[[sildenafil]], [[tadalafil]] [[vardenafil]]) מעכבות את PDE5, אשר אחראי לפירוק ה-cGMP, המתווך העיקרי בהרפיית השריר החלק. מאז השקת התרופה הראשונה מקבוצה זו ([[Viagra]] (sildenafil בשנת 1998, למדנו כיצד להשתמש בתרופות אלה בצורה נכונה יותר. אם בעבר הוחל הטיפול במינון נמוך תוך העלאה הדרגתית, עבודות מהעשור האחרון תומכות בהתחלת הטיפול במינון גבוה, המינון המקסימלי הקיים: sildenafil 100mg, vardenafil 20mg, tadalafil 20mg. כמו כן הודגשה חשיבות ההנחיה הנכונה למטופל באשר לאופן נטילת התרופה. יש להקפיד על נטילה ללא מזון או אלכוהול (sildenafil, vardenafil), להמתין עד להגעה לרמת השיא בדם (שעה עבור sildenafil, vardenafil ושעתיים לפחות עבור tadalafil) וגירוי מיני המבוסס על מגע ישיר בפין, על מנת להשיג יעילות מלאה של הטיפול. אם בעבר פורסם כי משך הפעולה של sildenafil הוא 4 שעות בלבד, כיום קיימים מחקרים המראים את יעילות התרופה לאחר 8 ואף 12 שעות. יעילות הטיפול בתרופות אלה עשויה כאמור להיות מוגבלת בגברים הסובלים מחסר בטסטוסטרון, הפרעה מבנית בפין או נוירופטיה. במקרים של העדר תגובה לנטילה נכונה במינון מלא של תכשיר אחד מקבוצת ה-PDE5I, ההמלצה היא לא לעבור לתכשיר אחר הפועל במנגנון זהה, אלא לעבור לטיפול קו שני, קרי, הזרקות תוך-מחילתיות.<br /> <br /> באחרונה חלו התפתחויות נוספות בשימוש בתרופות מקבוצת ה-Tadalafil .PDE5I אושרה על ידי ה- FDA במינון יומי נמוך (5mg) כטיפול בגברים עם הגדלה שפירה של הערמונית לאור שיפור משמעותי בדפוסי מתן השתן בגברים הסובלים מהמחלה. טיפול זה נראה מבטיח במיוחד בגברים הסובלים הן מהגדלת ערמונית תסמינית והן מהפרעה בזקפה, אך עם זאת, הניסיון בטיפול זה ראשוני ויש צורך במחקר נוסף על מנת לבסס את מקומו בין הטיפולים האחרים למחלות אלה. חידוש נוסף בתחום הטיפול ב-PDE5I הוא השקת Vardenafil בעולם, ובקרוב בארץ בתצורה של orodispersible (טבליה מסיסה בפה) שיעילותה אינה נופלת מהתצורה המוכרת. התצורה החדשה פונה, בין השאר, לקהל צעיר ובריא ומטרתה לאפשר טיפול תרופתי יעיל בכל גיל, תוך החלשת הדימוי של הפרעה בזקפה כ&quot;מחלה&quot; והצורך ב&quot;טיפול תרופתי&quot; לשם פעילות מינית. לא נותר אלא להמתין ולראות כיצד ישפיעו התפתחויות אלה על השימוש<br /> ב-PDE5I.<br /> <br /> ===טיפול בזריקות===<br /> ההזרקות לתוך הפין (Intracavernosal Injection Therapy), הן טיפול שהוצג לראשונה ב-1982, וכיום הוא טיפול שכיח ומקובל להפרעות בזקפה (ED) גם בעידן של מעכבי PDE5. היעילות הגבוהה של טיפול בהזרקות גורמת לו להיות טיפול קו שני אטרקטיבי לטיפול בהפרעות זקפה בחולים עם התווית-נגד לטיפול במעכבי PDE5, באלו הסובלים מתופעות הלוואי שלהם ו/או באלה שהטיפול בכדורים כשל. הזריקות מכילות [[פפברין]], [[PGE1]], [[פנטולמין]] או שילובים שונים של תרופות אלו. החיסרון של טיפול זה הוא אחוז הנשירה הגדול ממנו שיכול להגיע עד ליותר מ-40%. הסיבות כוללות פחד ממחטים, כאב בהזרקה, חוסר ספונטניות וזקפות לא מספקות. למרות החששות שעלו בעבר, אין הוכחות שטיפול בהזרקות גורם לשינויים ציטוטוקסים בתאי הרקמה הקברנוטית. כמו כן שכיחות השינויים הפיברוטיים בפין נמוכה ביותר, מוגבלת לאזור ההזרקה וכמעט אינה מורגשת על ידי המטופלים או גורמת לעקמת נראית לעין של הפין. לא הוכח קשר ישיר בין טיפול בהזרקות לפיתוח מחלת פיירוני. זקפה ממושכת (פריאפיזם) היא תופעת הלוואי העיקרית של הטיפול וניתן למנוע אותה על ידי הדרכה יסודית של המטופלים וטיטרציה אטית של מינון התרופה המוזרקת.<br /> <br /> ===ניתוחי השתלת תותבי פין===<br /> תותבי הפין הם הטיפול הכירורגי בהפרעה בזקפה ובשל היות הטיפול בלתי הפיך, תותבי הפין הם קו טיפול שלישי, לאחר כישלון הטיפול במעכבי PDE5 או בזריקות תוך-מחילתיות. סוגי התותבים השכיחים כיום הם התותב הקשיח למחצה (SEMIRIGID) והתותבים המתנפחים המבוססים על משאבה הידראולית. התותבים המתנפחים מחקים בצורה טובה יותר את תכונות הפין, הן מבחינת הנוקשות בעת זקפה והן מבחינת הרפיון במצב של העדר זקפה. לכן, תותבים אלה מהווים כ-85% מהתותבים הנמכרים כיום בארצות הברית. בשנים האחרונות נאספו נתונים המצביעים על שביעות רצון גבוהה, הן של גברים שעברו את הניתוח והן של בנות הזוג. הסיבוך העיקרי של ניתוחי התותבים הוא זיהום התותב המחייב ניתוח נוסף להוצאתו. הדור החדש של התותבים המתנפחים הם תותבים מצופי אנטיביוטיקה ושיעור הזיהומים ירד ל 2%-1% בלבד. כמו כן בוצעו שיפורים משמעותיים במשאבות התותבים המקלים מאוד להפעיל את התותב ומקצרים את תהליך רכישת המיומנות בהפעלתו. בשנים האחרונות נצבר גם ניסיון בטיפול במצבים מורכבים: לאחר ניתוחי אגן (כריתת ערמונית רדיקלית), בגברים מבוגרים מעל גיל 80-70, חולי סוכרת, גברים הסובלים מהפרעה בזקפה בשילוב עם מחלת פיירוני ובמצבים מורכבים אחרים. למרות מחקרים שבחנו את השאלה, לא נמצא שיעור זיהומים גבוה יותר בגברים חולי סוכרת, אפילו לא בכאלה עם ערכי HBAIC גבוהים.<br /> <br /> ===טיפול בטסטוסטרון===<br /> טיפול בתכשירי טסטוסטרון הוא טיפול יעיל בגברים עם היפוגונדיזם והוא מביא לשיפור בעיקר בתלונות של העייפות, ירידה בליבידו ותפקוד מיני ירוד. מתן הטסטוסטרון מלווה בחשש מהחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה ומהתפתחות סרטן הערמונית או מהאצת גדילתו של סרטן הערמונית כשהוא בשלב תת-קליני. הנחיות הספרות העדכנית קובעות כי אין ראיות מדעיות כי טיפול בטסטוסטרון אינו גורם להחמרת תסמיני הגדלת ערמונית שפירה, אינו מגביר את הסיכון לסרטן הערמונית או הופך מחלה תת-קלינית למחלה קלינית. ייתכן שטסטוסטרון עלול לגרום להחמרת תסמיני סרטן הערמונית במחלה מתקדמת או גרורתית. ההמלצה היא לא למנוע טיפול בטסטוסטרון מגברים רק בשל החשש מסרטן הערמונית, אלא לדון עם המטופל ביתרונות ובחסרונות הטיפול ובגברים מעל גיל 45 לעקוב אחר מצב הערמונית בדרכים המקובלות, PSA ובדיקה גופנית. במקרה של תסמינים משמעותיים של הגדלת הערמונית ההמלצה היא לטפל בטיפולים תרופתיים ובניתוחים מקובלים.<br /> <br /> במקרה של אבחנת סרטן הערמונית יש להפסיק את הטיפול בטסטוסטרון ולהמשיך בבירור וטיפול בסרטן הערמונית כמקובל. בשנים האחרונות הוחל במרכזים מובילים טיפול בטסטוסטרון בגברים לאחר טיפול מוצלח בסרטן הערמונית ובגברים עם סרטן הערמונית שאינם מעוניינים בטיפול. נתונים ראשוניים מראים כי טיפול בטסטוסטרון במקרים אלה הביא לשיפור בתסמיני חסר הטסטוסטרון ולא גרם להתקדמות של המחלה. ההסבר הוא כי לצורך התרבות התאים הסרטניים נדרשות רמות נמוכות מאוד של טסטוסטרון הקיימות גם במצב היפוגונדיזם. מעבר לרמת טסטוסטרון הגבוהה אך במעט מרמת הסירוס, אין לתוספת טסטוסטרון השפעה על קצב גידול תאי הסרטן, למרות השפעתה המיטיבה על תסמיני חסר הטסטוסטרון.<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 חידושים בטיפול בבעיות התפקוד המיני בגברים: היבטים ייחודיים בחולה האנדוקריני], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר חנן גולדברג וד&quot;ר רענן סל - רפואת התפקוד המיני, האגף האורולוגי, מרכז רפואי רבין, בית החולים בילינסון, פתח תקווה}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה: בריאות מינית]]<br /> [[קטגוריה: עור ומין]]<br /> [[קטגוריה: פנימית]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A4%D7%A8%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A9%D7%91,_%D7%A8%D7%99%D7%9B%D7%95%D7%96_%D7%95%D7%94%D7%99%D7%A4%D7%A8%D7%90%D7%A7%D7%98%D7%99%D7%91%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%9C%D7%93%D7%99%D7%9D_-_%D7%A4%D7%A2%D7%99%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%92%D7%95%D7%A4%D7%A0%D7%99%D7%AA_%D7%9B%D7%92%D7%95%D7%A8%D7%9D_%D7%A7%D7%9C%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%9E%D7%A9%D7%9E%D7%A2%D7%95%D7%AA%D7%99_%D7%91%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Attention_deficit_hyperactivity_disorder_in_children_-_The_role_of_physical_activity_in_treatment&diff=133313 2015-10-21T22:24:02Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= הפרעות קשב, ריכוז והיפראקטיביות בילדים - פעילות גופנית כגורם קליני משמעותי בטיפול<br /> |שם לועזי= Attention deficit hyperactivity disorder in children – The role of physical activity in treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= רן שבתאי, [[משתמש:נעמה קונסטנטיני|פרופ' נעמה קונסטנטיני]], ד&quot;ר איתי ברגר {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[פעילות גופנית#פעילות גופנית כמניעה וטיפול במחלות]], [[ADHD]]}}<br /> טיב הקשר בין [[פעילות גופנית]] לתפקוד קוגניטיבי בילדים ובמבוגרים נחקר כבר יותר מ-50 שנה. מחקרים בנושא הראו כי קיים קשר הדוק בין פעילות גופנית לקוגניציה בהיבטים של מנגנונים פיזיולוגיים ומנגנוני למידה והתפתחות. לפעילות גופנית ולחינוך גופני יש השפעה חיובית על ריכוז, על למידה ועל הצלחה אקדמית, וכן גם על [[חרדה]] ועל הערכה עצמית.<br /> <br /> מחקרים אחדים בדקו את ההשפעה של '''פעילות גופנית בילדים עם [[ADHD|הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות]]''' (ADHD ,{{כ}}Attention Deficit and Hyperactivity Disorder) והראו תוצאות דומות, אולם כדי להגביר את התודעה ואת החשיבות של פעילות גופנית כגורם קליני משמעותי בטיפול ובסיוע לילדים אלו, קיים צורך להרחיב את בסיס הידע התומך בגישה זו.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> ADHD היא ההפרעה הנוירו-התפתחותית השכיחה ביותר בילדות, ושכיחות 10%-3% בקרב ילדים בגילאי בית הספר. התופעה נפוצה יותר בבנים מאשר בבנות. ADHD מתבטאת לא רק בבעיות קשב ושליטה בדחפים, אלא גם בהפרעות תפקוד ביצועיות, כישלונות אקדמיים, בידוד חברתי ועוד. ילדי ADHD החסרים מיומנויות חברתיות עלולים לחוות תסכול גובר, חרדות והערכה עצמית נמוכה. כמו כן, ממחקרים עולה כי ילדים אלו נמצאים בסיכון לסבול מ[[השמנת יתר|עודף משקל]] או להיות בקבוצת הסיכון לפתח משקל עודף, דבר המעצים את קשייהם הבריאותיים והחברתיים כאחד.<br /> <br /> ==פעילות גופנית בילדים ובמתבגרים==<br /> לפעילות הגופנית בילדים ובמתבגרים יתרונות רבים:<br /> *סיוע בשמירה על משקל הגוף ובהפחתת הסיכון להשמנה.<br /> *פיתוח מרכיבי הכושר הגופני (יכולת אירובית, כוח, גמישות, קואורדינציה וכו').<br /> *בניית מסת עצם.<br /> *הגברת ההערכה העצמית והפחתת מתח וחרדה.<br /> *חשיפה למיומנויות חיים שימושיות כגון משמעת עצמית, רוח ספורטיבית, מנהיגות וחיברות (Socialization).<br /> *בראייה לעתיד, האימון הגופני בגיל הילדות מקנה לילדים כלים קוגניטיביים והתנהגותיים שיאפשרו להם להמשיך להיות פעילים במהלך תקופת ההתבגרות וגם בבגרותם. לילד פעיל סיכוי רב יותר להפוך למבוגר פעיל ועל ידי כך להפחית את הסיכון העתידי להופעת מחלות כגון השמנת יתר, [[סוכרת]], [[יתר לחץ דם]], [[מחלות לב וכלי דם]], [[מחלות של מערכת הנשימה]], [[התסמונת המטבולית|מחלות מטבוליות]], דלקות ניווניות במפרקים ו[[סרטן]] לסוגיו.<br /> <br /> ==השפעת פעילות גופנית על ADHD==<br /> כאשר באים לבחון את השפעותיה של הפעילות הגופנית על ילדים עם ADHD, ניתן לראות כי היא מסייעת בכמה מישורים:<br /> *התמדה - היכולת להתמיד בפעילות מסוימת היא אחת מנקודת התורפה של ילדים הסובלים מהפרעת קשב וריכוז.<br /> *שיפור דימוי הגוף וההערכה העצמית.<br /> *סיוע ביצירת קשרים חברתיים - כאמור, ילדים עם ADHD סובלים יותר מדימוי עצמי נמוך ומקשיים חברתיים מאשר חבריהם ללא ADHD.<br /> *שיפור ביכולת הקשב והריכוז.<br /> *שיפור בקואורדינציה.<br /> *שחרור אנרגיות - תיעול ההיפראקטיביות האופיינית.<br /> *שיפור יכולות למידה, קליטה, עיבוד וניתוח מידע חדש.<br /> <br /> קיימות ראיות התומכות בהשפעות החיוביות של פעילות גופנית על התפקוד הקוגניטיבי. ספרות ענפה יחסית עוסקת בהשפעה של פעילות גופנית על היכולות הקוגניטיביות של מבוגרים בסיכון לירידה קוגניטיבית. ראיות מוגבלות יותר תומכות בכך שפעילות גופנית סדירה מועילה בתפקוד הקוגניטיבי של ילדים, כאשר השהשפעה גדולה במיוחד בגילאי 13-6. למרות זאת, מחקרים מעטים חקרו פעילות גופנית כאמצעי לטיפול בתסמינים התנהגותיים ולשיפור הביצועים הקוגניטיביים בילדים עם ADHD, למרות שפעילות זו עשויה להוביל לשיפור ניכר ואף רב יותר מפעילות גופנית בילדים ללא ADHD. <br /> <br /> האטיולוגיה של ADHD תומכת בעובדה כי פעילות גופנית עשויה להיות יעילה במיוחד באוכלוסייה זו ולהשפיע לטובה על התפקוד הקוגניטיבי. הפוטנציאל של פעילות גופנית כטיפול ב-ADHD נתמך על ידי העובדה שבמחקרים בבעלי חיים ובאנשים מבוגרים, פעילות גופנית נמצאה כבעלת השפעה חיובית על רבים מהגורמים הנוירו-ביולוגיים המעורבים ב-ADHD. המנגנונים הביולוגיים מוכרים בחלקם; יש הטוענים לשינוי ברמת הקטכולאמינים בזמן פעילות גופנית בקרב ילדים עם ADHD, ויש המתמקדים בחלבון BDNF {{כ}}(Brain-Derived Neurotrophic Factor), כפי שנמצא במבוגרים.<br /> <br /> ===בספרות המדעית===<br /> מחקרים שבדקו את השפעתה של פעילות גופנית בילדים עם ADHD היו מוגבלים (הן בכמות הנחקרים והן בפרק הזמן שהוקצב למחקר), לא כולם פורסמו, לרובם חסרו קבוצות ביקורת ובדרך כלל הם לא כללו מדגם מאובחן קלינית.<br /> <br /> בסקירת הספרות של גפין ועמיתיה מ-2011 המחברים מביאים דוגמאות למחקרים שבוצעו בתחום ב-30 השנים האחרונות. אלן (1980) הציע תוכנית פעילות גופנית למשך 6 שבועות, 3 פעמים בשבוע, שכללה הליכה של 10-5 דקות. במחקר השתתפו 12 בנים עם הפרעות התנהגות. הילדים היו קשובים יותר בימים שבהם ביצעו את הפעילות לפני הלימודים. שיפמן (1985) הציע תוכנית פעילות גופנית של 12 שבועות, שבדקה השפעה של ריצה על היפראקטיביות, שליטה בדחפים ומינון תרופתי. בתוכנית השתתפו 56 ילדים בני 13-6. המחקר לא כלל קבוצת ביקורת. הפעילות הגופנית גרמה לירידה בהיפראקטיביות ובדחפים וכן הביאה לירידה במינון התרופתי שנטלו הילדים. יש לציין כי כאשר הילדים הפסיקו לרוץ, התנהגותם חזרה לרמה ההתחלתית טרם המחקר.<br /> <br /> וונדט (2001) ערך מחקר שלא פורסם; מחקרו כלל תוכנית אימונים רגילה של 6 שבועות, שבה נטלו חלק 13 ילדים עם ADHD אשר הראו שיפור בהתנהגות בהשוואה ל-11 ילדים עם ADHD שלא התאמנו והיוו את קבוצת הביקורת. גם טת' (2003) ערך מחקר שלא פורסם, שבדק השפעה של תוכנית פעילות גופנית של 8 שבועות על תפקודים ביצועיים בילדים בבית ספר יסודי. בתוכנית השתתפו 28 ילדים עם ADHD שחולקו לקבוצת טיפול ולקבוצת ביקורת. בקבוצת הטיפול ניכר שיפור. גם גפין ואטנייר (2010b) ערכו מחקר שלא פורסם בתחום - סקר שנערך בקרב 68 הורים לילדים המאובחנים עם ADHD, בו דיווחו ההורים כי פעילות גופנית שיפרה את ההתנהגות של ילדיהם, בעיקר בתחומים של חוסר קשב והיפראקטיביות.<br /> <br /> במחקרם של גפין ועמיתיה (2010a) נבדקה השפעת הפעילות הגופנית על תפקודים ביצועיים. במחקר התנהל מעקב אחר פעילות גופנית שבוצעה במשך שבוע על ידי 18 בנים עם ADHD. המחקר לא כלל קבוצת ביקורת. לדברי החוקרים, פעילות גופנית כטיפול משלים יכולה לעזור לילדים עם ADHD המטופלים בתרופות, ואף להביא להורדת מינוניהן. החוקרים ציינו, כי עדיין לא פורסם מחקר שבדק מדעית את הקשר בין פעילות גופנית לתפקוד קוגניטיבי בילדים בגילאי בית ספר עם ADHD.<br /> <br /> מטרת מחקרם של קאנג ועמיתיו (2011) הייתה לבדוק האם פעילות ספורטיבית יכולה לשפר תסמיני קשב, מיומנויות חברתיות ותפקודים קוגניטיביים בילדים עם ADHD. התוכנית נמשכה 6 שבועות, פעמיים בשבוע, 90 דקות בכל פעם. לקחו בה חלק 13 ילדים עם ADHD. קבוצת הביקורת מנתה 15 ילדים עם ADHD שעברו סדנאות שליטה על התנהגות. כל הילדים טופלו ב-[[Methylphenidate]]. הילדים מקבוצת הספורט הראו שיפור גדול יותר. המחקר הראה שתרפיה בספורט משפרת כישורים חברתיים ובעיקר שיתופיות. במחקרם של סמית' ועמיתיה (2011) נבחנה תוכנית פעילות גופנית ניסיונית להפחתת חומרת התסמינים של ADHD בילדים צעירים. התוכנית, בה השתתפו 14 ילדים (6 בנים ו-8 בנות), נמשכה 8 שבועות וכללה 30 דקות של אימון בוקר שבוצע לפני תחילת הלימודים. המחקר, שלא כלל קבוצת ביקורת, הראה כי ניכר שיפור.<br /> <br /> מחקרם של ורט ועמיתיו מ-2012 בדק כושר גופני, תפקודים קוגניטיביים והתנהגות בילדים עם ADHD. המחקר נערך במתכונת של תוכנית אימון גופני של 10 שבועות, 3 פעמים בשבוע, 45 דקות בכל פעם. בתוכנית השתתפו 21 ילדים עם ADHD בגילי 12-7 שחולקו ל-2 קבוצות - 10 ילדים (9 בנים ובת אחת) בקבוצת הפעילות הגופנית, ו-11 ילדים (10 בנים ובת אחת) בקבוצת הביקורת. תוכנית זו שיפרה את מסת השריר, היכולות המוטוריות, ההתנהגות (כפי שדווחה על ידי הורים ומורים) ועיבוד המידע. למיטב ידיעתם של החוקרים זהו המחקר הראשון שבדק את ההשפעה של תוכנית פעילות גופנית על פרמטרים של כושר גופני, תפקודים קוגניטיביים והתנהגות במדגם של ילדים עם ADHD. החוקרים הציגו כמה מחקרים בנושא שבוצעו בעבר, בהם מחקרם של פריש-פלאס ולופי מ-1998 שבדק השפעה של שילוב פעילות גופנית וכישורים חברתיים על התנהגות. במחקר זה נבנתה תוכנית של 20 שבועות שבה השתתפו 43 בנים, מתוכם 15 שאובחנו עם ADHD, ונעשה שימוש בקבוצת ביקורת. נצפה שיפור ניכר בהתנהגות הפרטים בקבוצת הפעילות הגופנית.<br /> <br /> ==המלצות טיפוליות==<br /> על פי הנחיות האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים בנוגע לאבחון, הערכה וטיפול בילדים ומתבגרים עם ADHD, קיימות המלצות אחדות לטיפול. ההמלצות העיקריות מכוונות לטיפול תרופתי וטיפול חינוכי-התנהגותי (של הורים ומורים). חשיבות הפעילות הגופנית כפקטור משמעותי בטיפול ובסיוע לילדים אלו אינה זוכה להתייחסות.<br /> <br /> ראוי להדגיש כי אכן קיים מחקר בנוגע לבריאות הנפשית בילדים והקשר לפעילות גופנית, אולם יש מעט מחקרים שבדקו בפירוט את ההשפעה של פעילות גופנית על מדדים קוגניטיביים כגון זיכרון עבודה, שיפור בהישגים אקדמיים, קשב, תפקודים ניהוליים ועוד. במטה-אנליזה של אהן ופדוואה (2011), אשר בדקה את הקשר בין פעילות גופנית לבריאות נפשית בילדים, נסקרו 73 מחקרים בנושא. ניתוח הנתונים על ידי החוקרים הראה באופן ברור כי פעילות גופנית מתונה הובילה לשיפור בבריאות הנפשית של כל הילדים שלקחו חלק במחקרים אלו. לדברי החוקרים, פעילות גופנית יכולה להיחשב למרכיב משמעותי נוסף לטיפולים שכבר מבוססים היטב בתחום, כדוגמת [[CBT|טיפול קוגניטיבי-התנהגותי]], שהוא כאמור אחת מהמלצות האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים. לפיכך, רופאים, אנשי מקצוע בבתי ספר והורים צריכים לעודד פעילות גופנית בילדים, לא רק לשם היתרונות הבריאותיים והפיזיים שלה אלא גם בזכות השיפור בבריאות הנפשית.<br /> <br /> העדר אזכור ואי הבנת חשיבותה של הפעילות הגופנית בהנחיות האקדמיה האמריקאית משקפים העדר הסכמה גורפת וצורך בהרחבת בסיס הידע התומך בגישה זו. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 השפעתה המיטבית של פעילות גופנית על ילדים עם הפרעות קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD): סקירת ספרות], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|רן שבתאי - סטודנט לרפואה, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית; [[משתמש:נעמה קונסטנטיני|פרופ' נעמה קונסטנטיני]] - מומחית ברפואת משפחה ורופאת ספורט, מנהלת המרכז לרפואת ספורט - הדסה, אופטימל, המחלקה האורטופדית, המרכז הרפואי האוניברסיטאי הדסה ירושלים;, ד&quot;ר איתי ברגר - מומחה בנוירולוגיית ילדים והתפתחות הילד, מנהל המרכז הנוירוקוגניטיבי, אגף הילדים, הדסה והאוניברסיטה העברית}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה של הילד והמתבגר]]<br /> [[קטגוריה: פעילות גופנית ובריאות]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A4%D7%A8%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A9%D7%91,_%D7%A8%D7%99%D7%9B%D7%95%D7%96_%D7%95%D7%94%D7%99%D7%A4%D7%A8%D7%90%D7%A7%D7%98%D7%99%D7%91%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%9C%D7%93%D7%99%D7%9D_-_%D7%A4%D7%A2%D7%99%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%92%D7%95%D7%A4%D7%A0%D7%99%D7%AA_%D7%9B%D7%92%D7%95%D7%A8%D7%9D_%D7%A7%D7%9C%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%9E%D7%A9%D7%9E%D7%A2%D7%95%D7%AA%D7%99_%D7%91%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Attention_deficit_hyperactivity_disorder_in_children_-_The_role_of_physical_activity_in_treatment&diff=133309 2015-10-21T21:53:51Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= הפרעות קשב, ריכוז והיפראקטיביות בילדים - פעילות גופנית כגורם קליני משמעותי בטיפול<br /> |שם לועזי= Attention deficit hyperactivity disorder in children – The role of physical activity in treatment<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= רן שבתאי, [[משתמש:נעמה קונסטנטיני|פרופ' נעמה קונסטנטיני]], ד&quot;ר איתי ברגר {{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[פעילות גופנית#פעילות גופנית כמניעה וטיפול במחלות]], [[ADHD]]}}<br /> טיב הקשר בין פעילות גופנית לתפקוד קוגניטיבי בילדים ובמבוגרים נחקר כבר יותר מ-50 שנה. מחקרים בנושא הראו כי קיים קשר הדוק בין פעילות גופנית לקוגניציה בהיבטים של מנגנונים פיזיולוגיים ומנגנוני למידה והתפתחות. לפעילות גופנית ולחינוך גופני יש השפעה חיובית על ריכוז, על למידה ועל הצלחה אקדמית, וכן גם על חרדה ועל הערכה עצמית.<br /> <br /> מחקרים אחדים בדקו את ההשפעה של '''פעילות גופנית בילדים עם הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות''' (ADHD ,{{כ}}Attention Deficit and Hyperactivity Disorder) והראו תוצאות דומות, אולם כדי להגביר את התודעה ואת החשיבות של פעילות גופנית כפקטור קליני משמעותי בטיפול ובסיוע לילדים אלו, קיים צורך להרחיב את בסיס הידע התומך בגישה זו.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD) היא ההפרעה הנוירו-התפתחותית השכיחה ביותר בילדות, ולה 10-3 אחוזי שכיחות בקרב ילדים בגילאי בית הספר. התופעה נפוצה יותר בבנים מאשר בבנות. ADHD מתבטאת לא רק בבעיות קשב ושליטה בדחפים, אלא גם בהפרעות תפקוד ביצועיות, כישלונות אקדמיים, בידוד חברתי ועוד. ילדי ADHD החסרים מיומנויות חברתיות עלולים לחוות תסכול גובר, חרדות, הערכה עצמית נמוכה ועוד. כמו כן, ממחקרים עולה כי ילדים אלו נמצאים בסיכון לסבול מעודף משקל או להיות בקבוצת הסיכון לפתח משקל עודף, דבר המעצים את קשייהם הבריאותיים והחברתיים כאחד.<br /> <br /> ==פעילות גופנית בילדים ובמתבגרים==<br /> לפעילות הגופנית בילדים ובמתבגרים יתרונות רבים:<br /> *סיוע בשמירה על משקל הגוף ובהפחתת הסיכון להשמנה.<br /> *פיתוח מרכיבי הכושר הגופני (יכולת אירובית, כוח, גמישות, קואורדינציה וכו').<br /> *בניית מסת עצם.<br /> *הגברת ההערכה העצמית והפחתת מתח וחרדה.<br /> *הפעילות הגופנית חושפת ילדים ומתבגרים למיומנויות חיים שימושיות כמו משמעת עצמית, רוח ספורטיבית, מנהיגות וחיברות (סוציאליזציה).<br /> *בראייה לעתיד - האימון הגופני בגיל הילדות מקנה לילדים כלים קוגניטיביים והתנהגותיים שיאפשרו להם להמשיך להיות פעילים במהלך תקופת ההתבגרות וגם בבגרותם. לילד פעיל סיכוי רב יותר להפוך למבוגר פעיל ועל ידי כך להפחית את הסיכון העתידי להופעת מחלות כגון השמנת יתר, סוכרת, יתר לחץ דם, מחלות לב וכלי דם, מחלות של מערכת הנשימה, מחלות מטבוליות, דלקות ניווניות במפרקים וסרטן לסוגיו.<br /> <br /> ==השפעת פעילות גופנית על ADHD==<br /> כאשר באים לבחון את השפעותיה של הפעילות הגופנית על ילדים עם ADHD רואים כי היא מסייעת בכמה מישורים, בהם:<br /> *התמדה - היכולת להתמיד בפעילות מסוימת היא אחת מנקודת התורפה של ילדים הסובלים מהפרעת קשב וריכוז.<br /> *שיפור דימוי הגוף וההערכה העצמית.<br /> *סיוע ביצירת קשרים חברתיים - כאמור, ילדים עם ADHD סובלים יותר מחבריהם ללא ADHD מדימוי עצמי נמוך ומקשיים חברתיים.<br /> *שיפור יכולת הקשב והריכוז.<br /> *שיפור קואורדינציה.<br /> *שחרור אנרגיות (אותה היפראקטיביות אופיינית).<br /> *שיפור יכולות למידה, קליטה, עיבוד וניתוח מידע חדש.<br /> <br /> קיימות ראיות התומכות בהשפעות החיוביות של פעילות גופנית על התפקוד הקוגניטיבי. ספרות ענפה יחסית עוסקת בהשפעה של פעילות גופנית על היכולות הקוגניטיביות של מבוגרים בסיכון לירידה קוגניטיבית. ראיות מוגבלות יותר תומכות בכך שפעילות גופנית סדירה מועילה בתפקוד הקוגניטיבי של ילדים, כאשר השהשפעה גדולה במיוחד בגילאי 13-6. למרות זאת, מחקרים מעטים חקרו פעילות גופנית כאמצעי לטיפול בסימפטומים התנהגותיים ושיפור הביצועים הקוגניטיביים בילדים עם ADHD, למרות שפעילות זו עשויה להוביל לשיפור ניכר ואף רב יותר מפעילות גופנית בילדים ללא ADHD. <br /> <br /> האטיולוגיה של ADHD תומכת בעובדה כי פעילות גופנית עשויה להיות יעילה במיוחד באוכלוסייה זו ולהשפיע לטובה על התפקוד הקוגניטיבי. הפוטנציאל של פעילות גופנית כטיפול ב-ADHD נתמך על ידי העובדה שבמחקרים בבעלי חיים ובאנשים מבוגרים, פעילות גופנית נמצאה כבעלת השפעה חיובית על רבים מהפקטורים הנוירו-ביולוגיים המעורבים ב-ADHD. המנגנונים הביולוגיים מוכרים בחלקם; יש הטוענים לשינוי ברמת הקטכולאמינים בזמן פעילות גופנית בקרב ילדים עם ADHD, ויש המתמקדים בחלבון BDNF {{כ}}(Brain-Derived Neurotrophic Factor), כפי שנמצא במבוגרים.<br /> <br /> ===בספרות המדעית===<br /> מחקרים שבדקו את השפעתה של פעילות גופנית בילדים עם ADHD היו מוגבלים (הן בכמות הנחקרים והן בפרק הזמן שהוקצב למחקר), לא כולם פורסמו, לרובם חסרו קבוצות ביקורת ובדרך כלל הם לא כללו מדגם מאובחן קלינית.<br /> <br /> בסקירת הספרות של גפין ועמיתיה מ-2011 המחברים מביאים דוגמאות למחקרים שבוצעו בתחום ב-30 השנים האחרונות. אלן (1980) הציע תוכנית פעילות גופנית למשך 6 שבועות, 3 פעמים בשבוע, שכללה הליכה של 10-5 דקות. במחקר השתתפו 12 בנים עם הפרעות התנהגות. הילדים היו קשובים יותר בימים שבהם ביצעו את הפעילות לפני השיעור. שיפמן (1985) הציע תוכנית פעילות גופנית של 12 שבועות, שבדקה השפעה של ריצה על היפראקטיביות, שליטה בדחפים ומינון תרופתי. בתוכנית השתתפו 56 ילדים בני 13-6. המחקר לא כלל קבוצת ביקורת. הפעילות הגופנית גרמה לירידה בהיפראקטיביות ובדחפים וכן הביאה לירידה במינון התרופתי שנטלו הילדים. יש לציין כי כאשר הילדים הפסיקו לרוץ, התנהגותם חזרה לרמתה ההתחלתית של לפני המחקר.<br /> <br /> וונדט (2001) ערך מחקר שלא פורסם; מחקרו כלל תוכנית אימונים רגילה של 6 שבועות, שבה נטלו חלק 13 ילדים עם ADHD אשר הראו שיפור בהתנהגות בהשוואה ל-11 ילדים עם ADHD שלא התאמנו והיוו את קבוצת הביקורת. טת' (2003) ערך מחקר שלא פורסם, שבדק השפעה של תוכנית פעילות גופנית של 8 שבועות על תפקודים ביצועיים בילדים בבית ספר יסודי. בתוכנית לקחו חלק 28 ילדים עם ADHD שחולקו לקבוצת טיפול וקבוצת ביקורת. בקבוצת הטיפול ניכר שיפור. גם גפין ואטנייר (2010b) ערכו מחקר שלא פורסם בתחום. בסקר שנערך בקרב 68 הורים לילדים המאובחנים עם ADHD, דיווחו ההורים כי פעילות גופנית שיפרה את ההתנהגות של ילדיהם, בעיקר בתחומים של חוסר קשב והיפראקטיביות.<br /> <br /> במחקרם של גפין ועמיתיה (2010a) נבדקה השפעת הפעילות הגופנית על תפקודים ביצועיים. במחקר התנהל מעקב אחר פעילות גופנית שבוצעה במשך שבוע על ידי 18 בנים עם ADHD. המחקר לא כלל קבוצת ביקורת. לדברי החוקרים, פעילות גופנית כטיפול משלים יכולה לעזור לילדים עם ADHD המטופלים בתרופות, ואף להביא להורדת מינוניהן. החוקרים ציינו, כי עדיין לא פורסם מחקר שבדק מדעית את הקשר בין פעילות גופנית לתפקוד קוגניטיבי בילדים בגילאי בית ספר עם ADHD.<br /> <br /> מטרת מחקרם של קאנג ועמיתיו (2011) הייתה להבין אם ספורט יכול לשפר סימפטומים של קשב, מיומנויות חברתיות ותפקודים קוגניטיביים בילדים עם ADHD. התוכנית נמשכה 6 שבועות, פעמיים בשבוע, 90 דקות בכל פעם. לקחו בה חלק 13 ילדים עם ADHD. קבוצת הביקורת מנתה 15 ילדים עם ADHD שעברו סדנאות שליטה על התנהגות. כל הילדים טופלו ב-[[Methylphenidate]]. הילדים מקבוצת הספורט הראו שיפור גדול יותר. המחקר הראה שתרפיה בספורט משפרת כישורים חברתיים ובעיקר שיתופיות. במחקרם של סמית' ועמיתיה (2011) נבחנה תוכנית פעילות גופנית ניסיונית להפחתת חומרת הסימפטומים של ADHD בילדים צעירים. התוכנית, בה השתתפו 14 ילדים (6 בנים ו-8 בנות), נמשכה 8 שבועות וכללה 30 דקות של אימון בוקר שבוצע לפני תחילת הלימודים. המחקר, שלא כלל קבוצת ביקורת, הראה כי ניכר שיפור.<br /> <br /> מחקרם של ורט ועמיתיו מ-2012 בדק כושר גופני, תפקודים קוגניטיביים והתנהגות בילדים עם ADHD. המחקר נערך במתכונת של תוכנית אימון גופני של 10 שבועות, 3 פעמים בשבוע, 45 דקות בכל פעם. בתוכנית השתתפו 21 ילדים עם ADHD בגילי 12-7 שחולקו ל-2 קבוצות - 10 ילדים (9 בנים ובת אחת) בקבוצת הפעילות הגופנית, ו-11 ילדים (10 בנים ובת אחת) בקבוצת הביקורת. תוכנית זו שיפרה את מסת השריר, היכולות המוטוריות, ההתנהגות (כפי שדווחה על ידי הורים ומורים) ועיבוד המידע. למיטב ידיעתם של החוקרים זהו המחקר הראשון שבדק את ההשפעה של תוכנית פעילות גופנית על פרמטרים של כושר גופני, תפקודים קוגניטיביים והתנהגות במדגם של ילדים עם ADHD. החוקרים הציגו כמה מחקרים בנושא שבוצעו בעבר, בהם מחקרם של פריש-פלאס ולופי מ-1998 שבדק השפעה של שילוב פעילות גופנית וכישורים חברתיים על התנהגות. במחקר זה נבנתה תוכנית של 20 שבועות שבה השתתפו 43 בנים, מתוכם 15 שאובחנו עם ADHD, ונעשה שימוש בקבוצת ביקורת. נצפה שיפור ניכר בהתנהגות הפרטים בקבוצת הפעילות הגופנית.<br /> <br /> ==המלצות טיפוליות==<br /> על פי הנחיות האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים בנוגע לאבחון, הערכה וטיפול בילדים ומתבגרים עם ADHD, קיימות המלצות אחדות לטיפול. ההמלצות העיקריות מכוונות לטיפול תרופתי וטיפול חינוכי-התנהגותי (של הורים ומורים). חשיבות הפעילות הגופנית כפקטור משמעותי בטיפול וסיוע לילדים אלו אינה זוכה להתייחסות.<br /> <br /> במטה-אנליזה של אהן ופדוואה (2011), אשר בדקה את הקשר בין פעילות גופנית לבריאות נפשית בילדים, נסקרו 73 מחקרים בנושא (ראוי להדגיש כי אכן קיים מחקר בנוגע לבריאות הנפשית בילדים והקשר לפעילות גופנית, אולם יש מעט מחקרים שבדקו בפירוט את ההשפעה של פעילות גופנית על מדדים קוגניטיביים כגון זיכרון עבודה, שיפור בהישגים אקדמיים, קשב, תפקודים ניהוליים, ועוד). ניתוח הנתונים על ידי החוקרים הראה באופן ברור כי פעילות גופנית ממוצעת הובילה לשיפור בבריאות הנפשית של כל הילדים שלקחו חלק במחקרים אלו. לדברי החוקרים, פעילות גופנית יכולה להיחשב מרכיב משמעותי נוסף לטיפולים שכבר מבוססים היטב בתחום, כדוגמת טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, שהוא כאמור אחת מהמלצות האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים. רופאים, אנשי מקצוע בבתי הספר והורים צריכים לעודד פעילות גופנית בילדים, לא רק לשם היתרונות הבריאותיים והפיזיים שלה אלא גם בזכות השיפור בבריאות הנפשית.<br /> <br /> העדר אזכור ואי הבנת חשיבותה של הפעילות הגופנית בהנחיות האקדמיה האמריקאית משקפים היעדר הסכמה גורפת וצורך בהרחבת בסיס הידע התומך בגישה זו. <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/SheetList.aspx?sheetid=573&amp;magid=1 השפעתה המיטבית של פעילות גופנית על ילדים עם הפרעות קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD): סקירת ספרות], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|רן שבתאי - סטודנט לרפואה, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית; [[משתמש:נעמה קונסטנטיני|פרופ' נעמה קונסטנטיני]] - מומחית ברפואת משפחה ורופאת ספורט, מנהלת המרכז לרפואת ספורט - הדסה, אופטימל, המחלקה האורטופדית, המרכז הרפואי האוניברסיטאי הדסה ירושלים;, ד&quot;ר איתי ברגר - מומחה בנוירולוגיית ילדים והתפתחות הילד, מנהל המרכז הנוירוקוגניטיבי, אגף הילדים, הדסה והאוניברסיטה העברית}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2012, גיליון מס' 173, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה: נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה של הילד והמתבגר]]<br /> [[קטגוריה: פעילות גופנית ובריאות]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A0%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9C_%D7%9C%D7%99%D7%93%D7%94_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%97%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94_-_Periviable_birth&diff=133308 2015-10-21T17:48:59Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה=ניהול לידה בגבול החיות<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=75127 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום=אוקטובר 2011<br /> |יוצר הערך=[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|לידה}}<br /> '''לידה''' מוגדרת כסיום היריון של עובר במשקל גדול מ-500 גרם ו/או ב[[גיל היריון]] של 22+0 שבועות ומעלה{{הערה|שם=הערה4}}. מסמך זה דן בניהול לידה בטווח שבין 22+0 ימים ל-24+6 ימים המוגדרים כ'''גבול החיות'''. ההגדרה המקובלת של עובר בגבול החיות שנויה במחלוקת ולכן אין מסמך זה קובע את גיל החיות.<br /> <br /> בשנים האחרונות, השיפור בטיפול בעובר בגבול החיות הן במהלך ההיריון (שיפור ב[[מעקב טרום לידתי]], שימוש ב[[סטרואידים]] להבשלת ריאות העובר, שימוש באנטיביוטיקה במקרי [[ניהול הריונות עם פקיעת קרומים מוקדמת לפני המועד (PROM) - נייר עמדה|פקיעה מוקדמת של קרומי מי השפיר]] ועוד) והן לאחר הלידה (טיפול נמרץ נשימתי, שימוש ב[[סורפקטנט]] (Surfactant), סטרואידים להאצת הבשלת ריאות העובר ועוד) הוביל לירידה בשיעור התמותה אך ללא ירידה משמעותית בשיעורי התחלואה של הילוד, הן לטווח הקצר (מחלות ריאה, [[אלח דם]], פגיעה בגדילה ועוד){{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}} והן לטווח הארוך (התפתחות נוירולוגית, הפרעה קוגניטיבית ועוד){{הערה|שם=הערה3}}. לכן, ניהול לידה בגבול החיות הינו נושא מורכב עם השלכות רפואיות, אתיות, דתיות ואחרות. בהתאם, ניהול לידה בגבול החיות דורש מעורבות של צוות בין תחומי, הכולל את הרופא המיילד ואת רופא הילדים, ומצריך דיון על המקרה תוך שיתוף ההורים בדיון ובהחלטות אודות הניהול הרפואי, הנגזר מגיל ההיריון. קביעת מות יילוד בכל שבוע נעשית על ידי רופא, לאו דווקא ניאונטולוג, כמפורט בנספח מספר 4.<br /> <br /> להלן מובאים הקווים המנחים לגבי ההתנהלות המומלצת של לידות בגבול החיות הנגזרים מגיל ההיריון, אשר גובשו בהמלצה משותפת של האיגודים המקצועיים הנוגעים בדבר (האיגוד למיילדות וגינקולוגיה, האיגוד לנאונטולוגיה, החברה לרפואת האם והעובר והאיגוד לרפואת ילדים) וזאת בהתייחס לנתונים ארציים{{הערה|שם=הערה6|מסד הנתונים של תינוקות במשקל לידה נמוך מאד 01500 גרם או פחות, דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד, <br /> מכון גרטנר, תל השומר, המרכז הלאומי לבקרת מחלות (ICDC), תחום פרינטולוגיה THE ISREAL NEONATAL NETWOR}} ועולמיים{{הערה|שם=הערה1| Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR. The EPICURE study: outcome to discharge from hospital for infants born at the threshold of viability. Pediatrics 2000, 106, 659-71. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה2|Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001, 107:E1. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה3| McEniery CM, Bolton CE, Fawke J, Hennessy E, Stocks J, Wilkinson IB, Cockcroft JR, Marlow N. Cardiovascular consequences of extreme prematurity: the EPICure study. J Hypertens 2011,29(7):1367-73 (Level II).}}{{הערה|שם=הערה4| ACOG practice bulletin. Perinatal care at the threshold of viability. 2002, 38.}}{{הערה|שם=הערה5|Seri I, Evans J. Decision making at the threshold of infant viability. Journal of Perinatology 2008, 28, S4–S8. (Level III).}}.<br /> <br /> ==הנחיות מותאמות גיל היריון==<br /> כאשר מתחיל תהליך המוביל לסיום ההיריון בטווח המדובר, יש להעריך תחילה, על סמך מסמכי מעקב ההיריון ובדיקות נוספות, את גיל ההיריון המדויק, המשקל המוערך של העובר, מצב היולדת ומצב העובר. הבעייתיות הנובעת מלידה בגיל היריון זה תוצג להורים על ידי רופא מתחום המיילדות ובמידת האפשר גם על ידי רופא ילדים. ההחלטה לגבי ההתנהלות בלידה ולאחריה לגבי מידת הטיפול ביילוד תתקבל בשיתוף עם ההורים. סמוך ליציאת הוולד, במקרים שבהם לא מבוצע ניטור רציף, יש לבדוק את חיותו. רופא מיילד חייב להיות נוכח בלידה.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 24+0 (24 שבועות ו-0 ימים) ו-24+6 (24 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על עליה בשרידות בגיל זה. בהתאם, יש להמליץ להורים על ניהול הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה, ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. <br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 23+0 (23 שבועות ו-0 ימים) ו-23+6 (23 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על שיעור שרידות מוגבל של פחות מעשירית מהיילודים בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד, למעט מקרים שבהם ההורים מבקשים באופן מפורש לנהל את הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 22+0 (22 שבועות ו-0 ימים) ו-22+6 (22 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על סיכויי שרידות אפסיים של הילוד בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד. ההחלטה לגבי נוכחות רופא ילדים בלידה תתקבל בשיתוף פעולה עם ההורים, ובהעדר החלטה כזו - על פי מדיניות בית החולים בו מתנהלת הלידה. במקרה שבו לא תוכננה נוכחות רופא ילדים, יש ליידעו מראש על הלידה הצפויה ולזמנו באופן מיידי. במידה והוולד חיוני (תנועות נשימה וגוף), יש להעבירו לפגיה. במקרה של ולד שאיננו חיוני, כאשר סימן החיים היחיד הוא דופק, המעקב יתקיים בחדר לידה או במחלקת ילודים על פי מדיניות בית החולים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. קביעת מותו של הוולד תיעשה על ידי רופא מיילד או על ידי רופא ילודים, על פי מדיניות בית החולים.<br /> <br /> ==נספח 1: נתוני תמותה ותחלואה בארצות הברית==<br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 1. Newborn Deaths by Gestational Age{{הערה|שם=הערה2}}'''<br /> |-<br /> |Completed Weeks of Gestation<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |21<br /> |12<br /> |100<br /> |-<br /> |22<br /> |56<br /> |79<br /> |-<br /> |23<br /> |216<br /> |70<br /> |-<br /> |24<br /> |301<br /> |50<br /> |-<br /> |25<br /> |379<br /> |25<br /> |-<br /> |26<br /> |436<br /> |20<br /> |-<br /> |27<br /> |519<br /> |10<br /> |-<br /> |28<br /> |569<br /> |8<br /> |-<br /> |29<br /> |535<br /> |5<br /> |-<br /> |30<br /> |472<br /> |3<br /> |-<br /> |31<br /> |362<br /> |5<br /> |-<br /> |32<br /> |225<br /> |7<br /> |-<br /> |33<br /> |185<br /> |5<br /> |-<br /> |34-42<br /> |156<br /> |5<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 2. Newborn Deaths by Birth Weight{{הערה|שם=הערה2}}'''<br /> |-<br /> |Birth Weight (g)<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |401-500<br /> |195<br /> |89<br /> |-<br /> |501-600<br /> |317<br /> |71<br /> |-<br /> |601-700<br /> |449<br /> |38<br /> |-<br /> |701-800<br /> |439<br /> |25<br /> |-<br /> |801-900<br /> |419<br /> |12<br /> |-<br /> |901-1,000<br /> |462<br /> |10<br /> |-<br /> |1,001-1,100<br /> |398<br /> |8<br /> |-<br /> |1,101-1,200<br /> |430<br /> |5<br /> |-<br /> |1,201-1,300<br /> |465<br /> |5<br /> |-<br /> |1,301-1,400<br /> |488<br /> |3<br /> |-<br /> |1,401-1,500<br /> |571<br /> |3<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> ==נספח 2 : תרשים זרימה בנושא ניהול היריון בגבול החיות - הגישה בארצות הברית==<br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> &lt;center&gt;<br /> '''Decision-Making at the Threshold of lnfant Viability{{הערה|שם=הערה5}}'''<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> [[קובץ:Infant viability.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> ==נספח 3: נתוני תמותה ותחלואה ארציים ==<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight2.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight3.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight4.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> על פי דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד{{הערה|שם=הערה6}}<br /> <br /> ==נספח 4: קביעת מוות בלידה בגבול החיות==<br /> #יש לקחת בחשבון שבמצבי [[היפותרמיה]] יתכן דופק איטי ביותר העשוי להתגבר במקרה של חימום הוולד.<br /> #יש לוודא את היעדרם של דופק (בהאזנה עם מסכת), תנועות נשימה ותנועות גוף במשך דקה לפחות.<br /> #לאחר שהתקיים האמור בסעיף 2 יש לאשר את המוות באמצעות מכשיר לניטור חשמלי של פעימות הלב למשך דקה לפחות ולחזור על כך לאחר חצי שעה לפחות.<br /> #יש לתעד את הבדיקות בתיק הרפואי.<br /> <br /> ==צוות הכנת נייר העמדה==<br /> *פרופ' אריה הרמן - האיגוד הישראלי במיילדות וגינקולוגיה<br /> *פרופ' שאול דולברג - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב קוינט - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב בר - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' יוסי עזרא - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' מתי ברקוביץ - האיגוד הישראלי לרפואת ילדים<br /> <br /> העידכון לנייר העמדה בוצע על ידי ועד החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> <br /> *פרופ' קובי בר - יו&quot;ר החברה לרפואת האם והעובר, מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי וולפסון, חולון ושאר חברי הועד:<br /> *פרופ' יריב יוגב - מנהל חדרי לידה, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה<br /> *ד&quot;ר אלי גוטרמן - מנהל שירות מחוזי להריון בסיכון גבוה, מחוז חיפה ,בית חולים כרמל, שרותי בריאות כללית <br /> *ד&quot;ר סורינה גריסרו-גרנובסקי - אחראית אגף מיילדותי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים <br /> *ד&quot;ר יורי פרליץ - מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי ע&quot;ש ברוך פדה, פוריה, טבריה<br /> *ד&quot;ר מיכל קובו - מנהלת מחלקת יולדות, מרכז רפואי אדית וולפסון, חולון<br /> *פרופ' אייל ענתבי - מנהל אגף נשים ויולדות, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> {{ייחוס|[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]}}<br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A0%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9C_%D7%9C%D7%99%D7%93%D7%94_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%97%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94_-_Periviable_birth&diff=133307 2015-10-21T17:27:56Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה=ניהול לידה בגבול החיות<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=75127 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום=אוקטובר 2011<br /> |יוצר הערך=[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|לידה}}<br /> '''לידה''' מוגדרת כסיום היריון של עובר במשקל גדול מ-500 גרם ו/או ב[[גיל היריון]] של 22+0 שבועות ומעלה{{הערה|שם=הערה4}}. מסמך זה דן בניהול לידה בטווח שבין 22+0 ימים ל-24+6 ימים המוגדרים כ'''גבול החיות'''. ההגדרה המקובלת של עובר בגבול החיות שנויה במחלוקת ולכן אין מסמך זה קובע את גיל החיות.<br /> <br /> בשנים האחרונות, השיפור בטיפול בעובר בגבול החיות הן במהלך ההיריון (שיפור ב[[מעקב טרום לידתי]], שימוש ב[[סטרואידים]] להבשלת ריאות העובר, שימוש באנטיביוטיקה במקרי [[ניהול הריונות עם פקיעת קרומים מוקדמת לפני המועד (PROM) - נייר עמדה|פקיעה מוקדמת של קרומי מי השפיר]] ועוד) והן לאחר הלידה (טיפול נמרץ נשימתי, שימוש ב[[סורפקטנט]] (Surfactant), סטרואידים להאצת הבשלת ריאות העובר ועוד) הוביל לירידה בשיעור התמותה אך ללא ירידה משמעותית בשיעורי התחלואה של הילוד, הן לטווח הקצר (מחלות ריאה, [[אלח דם]], פגיעה בגדילה ועוד){{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}} והן לטווח הארוך (התפתחות נוירולוגית, הפרעה קוגניטיבית ועוד){{הערה|שם=הערה3}}. לכן, ניהול לידה בגבול החיות הינו נושא מורכב עם השלכות רפואיות, אתיות, דתיות ואחרות. בהתאם, ניהול לידה בגבול החיות דורש מעורבות של צוות בין תחומי, הכולל את הרופא המיילד ואת רופא הילדים, ומצריך דיון על המקרה תוך שיתוף ההורים בדיון ובהחלטות אודות הניהול הרפואי, הנגזר מגיל ההיריון. קביעת מות יילוד בכל שבוע נעשית על ידי רופא, לאו דווקא ניאונטולוג, כמפורט בנספח מספר 4.<br /> <br /> להלן מובאים הקווים המנחים לגבי ההתנהלות המומלצת של לידות בגבול החיות הנגזרים מגיל ההיריון, אשר גובשו בהמלצה משותפת של האיגודים המקצועיים הנוגעים בדבר (האיגוד למיילדות וגינקולוגיה, האיגוד לנאונטולוגיה, החברה לרפואת האם והעובר והאיגוד לרפואת ילדים) וזאת בהתייחס לנתונים ארציים{{הערה|שם=הערה6|מסד הנתונים של תינוקות במשקל לידה נמוך מאד 01500 גרם או פחות, דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד, <br /> מכון גרטנר, תל השומר, המרכז הלאומי לבקרת מחלות (ICDC), תחום פרינטולוגיה THE ISREAL NEONATAL NETWOR}} ועולמיים{{הערה|שם=הערה1| Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR. The EPICURE study: outcome to discharge from hospital for infants born at the threshold of viability. Pediatrics 2000, 106, 659-71. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה2|Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001, 107:E1. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה3| McEniery CM, Bolton CE, Fawke J, Hennessy E, Stocks J, Wilkinson IB, Cockcroft JR, Marlow N. Cardiovascular consequences of extreme prematurity: the EPICure study. J Hypertens 2011,29(7):1367-73 (Level II).}}{{הערה|שם=הערה4| ACOG practice bulletin. Perinatal care at the threshold of viability. 2002, 38.}}{{הערה|שם=הערה5|Seri I, Evans J. Decision making at the threshold of infant viability. Journal of Perinatology 2008, 28, S4–S8. (Level III).}}.<br /> <br /> ==הנחיות מותאמות גיל היריון==<br /> כאשר מתחיל תהליך המוביל לסיום ההיריון בטווח המדובר, יש להעריך תחילה, על סמך מסמכי מעקב ההיריון ובדיקות נוספות, את גיל ההיריון המדויק, המשקל המוערך של העובר, מצב היולדת ומצב העובר. הבעייתיות הנובעת מלידה בגיל היריון זה תוצג להורים על ידי רופא מתחום המיילדות ובמידת האפשר גם על ידי רופא ילדים. ההחלטה לגבי ההתנהלות בלידה ולאחריה לגבי מידת הטיפול ביילוד תתקבל בשיתוף עם ההורים. סמוך ליציאת הוולד, במקרים שבהם לא מבוצע ניטור רציף, יש לבדוק את חיותו. רופא מיילד חייב להיות נוכח בלידה.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 24+0 (24 שבועות ו-0 ימים) ו-24+6 (24 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על עליה בשרידות בגיל זה. בהתאם, יש להמליץ להורים על ניהול הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה, ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. <br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 23+0 (23 שבועות ו-0 ימים) ו-23+6 (23 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על שיעור שרידות מוגבל של פחות מעשירית מהיילודים בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד, למעט מקרים שבהם ההורים מבקשים באופן מפורש לנהל את הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 22+0 (22 שבועות ו-0 ימים) ו-22+6 (22 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על סיכויי שרידות אפסיים של הילוד בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד. ההחלטה לגבי נוכחות רופא ילדים בלידה תתקבל בשיתוף פעולה עם ההורים, ובהעדר החלטה כזו - על פי מדיניות בית החולים בו מתנהלת הלידה. במקרה שבו לא תוכננה נוכחות רופא ילדים, יש ליידעו מראש על הלידה הצפויה ולזמנו באופן מיידי. במידה והוולד חיוני (תנועות נשימה וגוף), יש להעבירו לפגיה. במקרה של ולד שאיננו חיוני, כאשר סימן החיים היחיד הוא דופק, המעקב יתקיים בחדר לידה או במחלקת ילודים על פי מדיניות בית החולים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. קביעת מותו של הוולד תיעשה על ידי רופא מיילד או על ידי רופא ילודים, על פי מדיניות בית החולים.<br /> <br /> ==נספח 1: נתוני תמותה ותחלואה בארצות הברית==<br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 1. Newborn Deaths by Gestational Age'''<br /> |-<br /> |Completed Weeks of Gestation<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |21<br /> |12<br /> |100<br /> |-<br /> |22<br /> |56<br /> |79<br /> |-<br /> |23<br /> |216<br /> |70<br /> |-<br /> |24<br /> |301<br /> |50<br /> |-<br /> |25<br /> |379<br /> |25<br /> |-<br /> |26<br /> |436<br /> |20<br /> |-<br /> |27<br /> |519<br /> |10<br /> |-<br /> |28<br /> |569<br /> |8<br /> |-<br /> |29<br /> |535<br /> |5<br /> |-<br /> |30<br /> |472<br /> |3<br /> |-<br /> |31<br /> |362<br /> |5<br /> |-<br /> |32<br /> |225<br /> |7<br /> |-<br /> |33<br /> |185<br /> |5<br /> |-<br /> |34-42<br /> |156<br /> |5<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> Data from: Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001;107:E1.<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 2. Newborn Deaths by Birth Weight'''<br /> |-<br /> |Birth Weight (g)<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |401-500<br /> |195<br /> |89<br /> |-<br /> |501-600<br /> |317<br /> |71<br /> |-<br /> |601-700<br /> |449<br /> |38<br /> |-<br /> |701-800<br /> |439<br /> |25<br /> |-<br /> |801-900<br /> |419<br /> |12<br /> |-<br /> |901-1,000<br /> |462<br /> |10<br /> |-<br /> |1,001-1,100<br /> |398<br /> |8<br /> |-<br /> |1,101-1,200<br /> |430<br /> |5<br /> |-<br /> |1,201-1,300<br /> |465<br /> |5<br /> |-<br /> |1,301-1,400<br /> |488<br /> |3<br /> |-<br /> |1,401-1,500<br /> |571<br /> |3<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> Data from: Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001;107:E1.<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> ==נספח 2 : תרשים זרימה בנושא ניהול היריון בגבול החיות - הגישה בארצות הברית==<br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> &lt;center&gt;'''Decision-Making at the Threshold of lnfant Viability'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> [[קובץ:Infant viability.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> Published in Journal of Perinatology (2008) 28, S4-S8; oi:10.1038/jp.2008.42 by I Seri (Center for Fetal and Neonatal Medicine and the USC Division of Neonatal Medicine, Department of Pediatrics, Childrens Hospital Los Angeles and Women's and Children's Hospital of the LAC+USC Medical Center, Keck School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, USA) and J Evans (Division of Neonatology, Department of Medicine, The Children's Hospital of Philadelphia, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA)<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> ==נספח 3: נתוני תמותה ותחלואה ארציים ==<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight2.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight3.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight4.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> על פי דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד{{הערה|שם=הערה6}}<br /> <br /> ==נספח 4: קביעת מוות בלידה בגבול החיות==<br /> #יש לקחת בחשבון שבמצבי [[היפותרמיה]] יתכן דופק איטי ביותר העשוי להתגבר במקרה של חימום הוולד.<br /> #יש לוודא את היעדרם של דופק (בהאזנה עם מסכת), תנועות נשימה ותנועות גוף במשך דקה לפחות.<br /> #לאחר שהתקיים האמור בסעיף 2 יש לאשר את המוות באמצעות מכשיר לניטור חשמלי של פעימות הלב למשך דקה לפחות ולחזור על כך לאחר חצי שעה לפחות.<br /> #יש לתעד את הבדיקות בתיק הרפואי.<br /> <br /> ==צוות הכנת נייר העמדה==<br /> *פרופ' אריה הרמן - האיגוד הישראלי במיילדות וגינקולוגיה<br /> *פרופ' שאול דולברג - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב קוינט - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב בר - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' יוסי עזרא - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' מתי ברקוביץ - האיגוד הישראלי לרפואת ילדים<br /> <br /> העידכון לנייר העמדה בוצע על ידי ועד החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> <br /> *פרופ' קובי בר - יו&quot;ר החברה לרפואת האם והעובר, מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי וולפסון, חולון ושאר חברי הועד:<br /> *פרופ' יריב יוגב - מנהל חדרי לידה, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה<br /> *ד&quot;ר אלי גוטרמן - מנהל שירות מחוזי להריון בסיכון גבוה, מחוז חיפה ,בית חולים כרמל, שרותי בריאות כללית <br /> *ד&quot;ר סורינה גריסרו-גרנובסקי - אחראית אגף מיילדותי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים <br /> *ד&quot;ר יורי פרליץ - מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי ע&quot;ש ברוך פדה, פוריה, טבריה<br /> *ד&quot;ר מיכל קובו - מנהלת מחלקת יולדות, מרכז רפואי אדית וולפסון, חולון<br /> *פרופ' אייל ענתבי - מנהל אגף נשים ויולדות, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> {{ייחוס|[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]}}<br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A0%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9C_%D7%9C%D7%99%D7%93%D7%94_%D7%91%D7%92%D7%91%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%97%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94_-_Periviable_birth&diff=133306 2015-10-21T17:21:29Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה=ניהול לידה בגבול החיות<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=75127 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום=אוקטובר 2011<br /> |יוצר הערך=[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|לידה}}<br /> '''לידה''' מוגדרת כסיום היריון של עובר במשקל גדול מ-500 גרם ו/או ב[[גיל היריון]] של 22+0 שבועות ומעלה{{הערה|שם=הערה4}}. מסמך זה דן בניהול לידה בטווח שבין 22+0 ימים ל-24+6 ימים המוגדרים כ'''גבול החיות'''. ההגדרה המקובלת של עובר בגבול החיות שנויה במחלוקת ולכן אין מסמך זה קובע את גיל החיות.<br /> <br /> בשנים האחרונות, השיפור בטיפול בעובר בגבול החיות הן במהלך ההיריון (שיפור ב[[מעקב טרום לידתי]], שימוש ב[[סטרואידים]] להבשלת ריאות העובר, שימוש באנטיביוטיקה במקרי [[ניהול הריונות עם פקיעת קרומים מוקדמת לפני המועד (PROM) - נייר עמדה|פקיעה מוקדמת של קרומי מי השפיר]] ועוד) והן לאחר הלידה (טיפול נמרץ נשימתי, שימוש ב[[סורפקטנט]], סטרואידים להאצת הבשלת ריאות העובר ועוד) הוביל לירידה בשיעור התמותה אך ללא ירידה משמעותית בשיעורי התחלואה של הילוד, הן לטווח הקצר (מחלות ריאה, [[אלח דם]], פגיעה בגדילה ועוד){{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}} והן לטווח הארוך (התפתחות נוירולוגית, הפרעה קוגניטיבית ועוד){{הערה|שם=הערה3}}. לכן, ניהול לידה בגבול החיות הינו נושא מורכב עם השלכות רפואיות, אתיות, דתיות ואחרות. בהתאם, ניהול לידה בגבול החיות דורש מעורבות של צוות בין תחומי, הכולל את הרופא המיילד ואת רופא הילדים, ומצריך דיון על המקרה תוך שיתוף ההורים בדיון ובהחלטות אודות הניהול הרפואי, הנגזר מגיל ההיריון. קביעת מות יילוד בכל שבוע נעשית על ידי רופא, לאו דווקא ניאונטולוג, כמפורט בנספח מספר 4.<br /> <br /> להלן מובאים הקווים המנחים לגבי ההתנהלות המומלצת של לידות בגבול החיות הנגזרים מגיל ההיריון, אשר גובשו בהמלצה משותפת של האיגודים המקצועיים הנוגעים בדבר (האיגוד למיילדות וגינקולוגיה, האיגוד לנאונטולוגיה, החברה לרפואת האם והעובר והאיגוד לרפואת ילדים) וזאת בהתייחס לנתונים ארציים{{הערה|שם=הערה6|מסד הנתונים של תינוקות במשקל לידה נמוך מאד 01500 גרם או פחות, דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד, <br /> מכון גרטנר, תל השומר, המרכז הלאומי לבקרת מחלות (ICDC), תחום פרינטולוגיה THE ISREAL NEONATAL NETWOR}} ועולמיים{{הערה|שם=הערה1| Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR. The EPICURE study: outcome to discharge from hospital for infants born at the threshold of viability. Pediatrics 2000, 106, 659-71. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה2|Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001, 107:E1. (Level II)}}{{הערה|שם=הערה3| McEniery CM, Bolton CE, Fawke J, Hennessy E, Stocks J, Wilkinson IB, Cockcroft JR, Marlow N. Cardiovascular consequences of extreme prematurity: the EPICure study. J Hypertens 2011,29(7):1367-73 (Level II).}}{{הערה|שם=הערה4| ACOG practice bulletin. Perinatal care at the threshold of viability. 2002, 38.}}{{הערה|שם=הערה5|Seri I, Evans J. Decision making at the threshold of infant viability. Journal of Perinatology 2008, 28, S4–S8. (Level III).}}.<br /> <br /> ==הנחיות מותאמות גיל היריון==<br /> כאשר מתחיל תהליך המוביל לסיום ההיריון בטווח המדובר, יש להעריך תחילה, על סמך מסמכי מעקב ההיריון ובדיקות נוספות, את גיל ההיריון המדויק, המשקל המוערך של העובר, מצב היולדת ומצב העובר. הבעייתיות הנובעת מלידה בגיל היריון זה תוצג להורים על ידי רופא מתחום המיילדות ובמידת האפשר גם על ידי רופא ילדים. ההחלטה לגבי ההתנהלות בלידה ולאחריה לגבי מידת הטיפול ביילוד תתקבל בשיתוף עם ההורים. סמוך ליציאת הוולד, במקרים שבהם לא מבוצע ניטור רציף, יש לבדוק את חיותו. רופא מיילד חייב להיות נוכח בלידה.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 24+0 (24 שבועות ו-0 ימים) ו-24+6 (24 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על עליה בשרידות בגיל זה. בהתאם, יש להמליץ להורים על ניהול הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה, ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. <br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 23+0 (23 שבועות ו-0 ימים) ו-23+6 (23 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על שיעור שרידות מוגבל של פחות מעשירית מהיילודים בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד, למעט מקרים שבהם ההורים מבקשים באופן מפורש לנהל את הלידה גם על פי התוויה עוברית. יש לזמן רופא ילדים לכל לידה בטווח היריון זה ובכל מקרה של לידת חי, להעביר את היילוד לפגייה. קביעת מוות תתבצע על ידי רופא ילודים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב.<br /> <br /> ===לידה בטווח שבין 22+0 (22 שבועות ו-0 ימים) ו-22+6 (22 שבועות ו-6 ימים)===<br /> הנתונים מהארץ והעולם מצביעים על סיכויי שרידות אפסיים של הילוד בגיל זה. בהתאם, יש לנהל את הלידה על פי התוויות אימהיות בלבד. ההחלטה לגבי נוכחות רופא ילדים בלידה תתקבל בשיתוף פעולה עם ההורים, ובהעדר החלטה כזו - על פי מדיניות בית החולים בו מתנהלת הלידה. במקרה שבו לא תוכננה נוכחות רופא ילדים, יש ליידעו מראש על הלידה הצפויה ולזמנו באופן מיידי. במידה והוולד חיוני (תנועות נשימה וגוף), יש להעבירו לפגיה. במקרה של ולד שאיננו חיוני, כאשר סימן החיים היחיד הוא דופק, המעקב יתקיים בחדר לידה או במחלקת ילודים על פי מדיניות בית החולים, תוך שימוש באמצעי לבדיקת הפעילות החשמלית של הלב. קביעת מותו של הוולד תיעשה על ידי רופא מיילד או על ידי רופא ילודים, על פי מדיניות בית החולים.<br /> <br /> ==נספח 1: נתוני תמותה ותחלואה בארצות הברית==<br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 1. Newborn Deaths by Gestational Age'''<br /> |-<br /> |Completed Weeks of Gestation<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |21<br /> |12<br /> |100<br /> |-<br /> |22<br /> |56<br /> |79<br /> |-<br /> |23<br /> |216<br /> |70<br /> |-<br /> |24<br /> |301<br /> |50<br /> |-<br /> |25<br /> |379<br /> |25<br /> |-<br /> |26<br /> |436<br /> |20<br /> |-<br /> |27<br /> |519<br /> |10<br /> |-<br /> |28<br /> |569<br /> |8<br /> |-<br /> |29<br /> |535<br /> |5<br /> |-<br /> |30<br /> |472<br /> |3<br /> |-<br /> |31<br /> |362<br /> |5<br /> |-<br /> |32<br /> |225<br /> |7<br /> |-<br /> |33<br /> |185<br /> |5<br /> |-<br /> |34-42<br /> |156<br /> |5<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> Data from Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network,<br /> <br /> January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001;107:E1.<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;<br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''Table 2. Newborn Deaths by Birth Weight'''<br /> |-<br /> |Birth Weight (g)<br /> |Number of Deaths<br /> |Percentage of Deaths<br /> |-<br /> |401-500<br /> |195<br /> |89<br /> |-<br /> |501-600<br /> |317<br /> |71<br /> |-<br /> |601-700<br /> |449<br /> |38<br /> |-<br /> |701-800<br /> |439<br /> |25<br /> |-<br /> |801-900<br /> |419<br /> |12<br /> |-<br /> |901-1,000<br /> |462<br /> |10<br /> |-<br /> |1,001-1,100<br /> |398<br /> |8<br /> |-<br /> |1,101-1,200<br /> |430<br /> |5<br /> |-<br /> |1,201-1,300<br /> |465<br /> |5<br /> |-<br /> |1,301-1,400<br /> |488<br /> |3<br /> |-<br /> |1,401-1,500<br /> |571<br /> |3<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> <br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> Data from Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics 2001;107:E1.<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> ==נספח 2 : תרשים זרימה בנושא ניהול היריון בגבול החיות - הגישה בארצות הברית==<br /> &lt;div class=&quot;mw-content-ltr&quot;&gt;<br /> &lt;center&gt;'''Decision-Making at the Threshold of lnfant Viability'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> [[קובץ:Infant viability.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> Published in Journal of Perinatology (2008) 28, S4-S8; oi:10.1038/jp.2008.42<br /> <br /> I Seri - Center for Fetal and Neonatal Medicine and the USC Division of Neonatal Medicine, Department of Pediatrics, Childrens Hospital Los Angeles and Women's and Children's Hospital of the LAC+USC Medical Center, Keck School of Medicine, University of California,<br /> Los Angeles, CA, USA<br /> <br /> and <br /> <br /> J Evans - Division of Neonatology, Department of Medicine, The Children's Hospital of Philadelphia, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA<br /> &lt;/div&gt;<br /> <br /> ==נספח 3: נתוני תמותה ותחלואה ארציים ==<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight2.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight3.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> [[קובץ:Birthweight4.png|מרכז|520 פיקסלים]]<br /> <br /> על פי דו&quot;ח מסכם-שנת 2008, היחידה לחקר הבריאות האישה והילד{{הערה|שם=הערה6}}<br /> <br /> ==נספח 4: קביעת מוות בלידה בגבול החיות==<br /> #יש לקחת בחשבון שבמצבי [[היפותרמיה]] יתכן דופק איטי ביותר העשוי להתגבר במקרה של חימום הוולד.<br /> #יש לוודא את היעדרם של דופק (בהאזנה עם מסכת), תנועות נשימה ותנועות גוף במשך דקה לפחות.<br /> #לאחר שהתקיים האמור בסעיף 2 יש לאשר את המוות באמצעות מכשיר לניטור חשמלי של פעימות הלב למשך דקה לפחות ולחזור על כך לאחר חצי שעה לפחות.<br /> #יש לתעד את הבדיקות בתיק הרפואי.<br /> <br /> ==צוות הכנת נייר העמדה==<br /> *פרופ' אריה הרמן - האיגוד הישראלי במיילדות וגינקולוגיה<br /> *פרופ' שאול דולברג - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב קוינט - האיגוד הישראלי לניאונטולוגיה<br /> *פרופ' יעקב בר - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' יוסי עזרא - החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> *פרופ' מתי ברקוביץ - האיגוד הישראלי לרפואת ילדים<br /> <br /> העידכון לנייר העמדה בוצע על ידי ועד החברה הישראלית לרפואת האם והעובר<br /> <br /> *פרופ' קובי בר - יו&quot;ר החברה לרפואת האם והעובר, מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי וולפסון, חולון ושאר חברי הועד:<br /> *פרופ' יריב יוגב - מנהל חדרי לידה, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה<br /> *ד&quot;ר אלי גוטרמן - מנהל שירות מחוזי להריון בסיכון גבוה, מחוז חיפה ,בית חולים כרמל, שרותי בריאות כללית <br /> *ד&quot;ר סורינה גריסרו-גרנובסקי - אחראית אגף מיילדותי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים <br /> *ד&quot;ר יורי פרליץ - מנהל היחידה לרפואת האם והעובר, מרכז רפואי ע&quot;ש ברוך פדה, פוריה, טבריה<br /> *ד&quot;ר מיכל קובו - מנהלת מחלקת יולדות, מרכז רפואי אדית וולפסון, חולון<br /> *פרופ' אייל ענתבי - מנהל אגף נשים ויולדות, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> {{ייחוס|[[#צוות הכנת נייר העמדה|צוות הכנת נייר העמדה]]}}<br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A0%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%99%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%9F_%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%93%D7%94_%D7%91%D7%96%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9E%D7%99%D7%9D_%D7%9E%D7%A1%D7%9B%D7%A0%D7%99_%D7%90%D7%9D_%D7%95%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%A8_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133305 2015-10-21T17:19:27Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה=ניהול היריון ולידה בנוכחות זיהומים מסכני אם ועובר <br /> נוהל הטיפול בנשים הרות נשאיות של HIV<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=83188 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום=8 במאי 2013<br /> |יוצר הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[היריון]], [[לידה]], [[HIV - נגיף הכשל החיסוני האנושי]]}}<br /> <br /> ==HIV בהיריון==<br /> בשנת 2010, שיעור ההיארעות של נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV) ושל תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (AIDS) בישראל היה 55.8 מקרים חדשים למיליון (לפי נתוני הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה, הלמ&quot;ס). שיעור זה נמוך מזה הקיים ברוב מדינות מערב אירופה וצפון אמריקה, אך עדיין קיימים פערים גדולים בין תתי-אוכלוסיות שונות בארץ.<br /> <br /> הדבקת היילוד מתרחשת בעיקרה במהלך הלידה, ולכן אבחון וטיפול ב-AIDS או בנשאיות HIV בהיריון, וטיפול ביילוד בשבועות הראשונים לחייו, מפחיתים משמעותית את המעבר הוורטיקלי של הנגיף מ-25% ל-20% ואף פחות. גם אם האבחון והטיפול נעשים רק בעת הלידה או לאחריה, ניתן עדיין להפחית משמעותית את הסיכון להדבקת היילוד{{הערה|שם=הערה2|Panel on Treatment of HIV-Infected Pregnant women and Prevention of Perinatal Transmission. Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnancy HIV-1 Infected Women for Maternal Health and Intervensions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United State. ep. 14, 2011 pp 1-207.http://aidsinfo.nih.govqcontentfilesqPerinatalGL}}{{הערה|שם=הערה3|RCOG Green-top guideline no.39, June 2010}}{{הערה|שם=הערה4|ACOG Committee opinion: [[t:פרנטאל - Prenatal|Prenatal]] and Perinatal Human Immunodeficiency Virus Testing: Expanded Recommendation, Sept. 2008}}.<br /> <br /> ===קבוצות סיכון===<br /> הסיכון העיקרי להדבקה ב-HIV בקרב נשים בגיל הפוריות הוא כאשר הנשים או בני זוגן משתייכים לאחת או יותר מהקבוצות הבאות{{הערה|שם=הערה1|נוהל משרד הבריאות, חוזר מס': 1/2007 &quot; אבחון מוקדם של האישה בגיל הפוריות הנושאת HIV והטיפול בה}}:<br /> *מקיימים יחסי מין מזדמנים ללא הגנה<br /> *משתמשים בסמים בהזרקה<br /> *ספקי שירותי מין<br /> *עולים מאזורים אנדמיים ל-HIV: כל מדינות אפריקה '''מלבד''' מרוקו, טוניסיה, לוב, אלג'יריה, מצרים ודרום אפריקה<br /> *אנשים שקיימו יחסי מין מזדמנים בעת שביקרו/גרו באזור אנדמי ל-HIV<br /> <br /> ===עמדת האיגוד===<br /> *אין הצדקה להמליץ בארץ על בדיקות סקר ל-HIV לכלל הנשים ההרות. יש להתמקד בקבוצות בסיכון גבוה, בשל השילוב בין שיעור HIV נמוך מזה הקיים ברוב מדינות מערב אירופה וצפון אמריקה והפערים הגדולים בין תתי אוכלוסיות שונות{{הערה|שם=הערה1}}.<br /> *במידה וההרה שייכת לקבוצת סיכון, יש להמליץ עבורה על בדיקת דם לגילוי HIV ולשלוח בדיקה סרולוגית למעבדה לאימונולוגיה. אבחון מחייב דיווח ללשכת הבריאות המחוזית.<br /> *הטיפול ב-HIV מומלץ לכל הנשים ההרות הנשאיות ללא תלות בעומס הנגיפי או בספירת תאי ה-CD4{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AI). טיפול משולב מומלץ הן בהתוויה אימהית והן לצורך הפחתת המעבר הורטיקלי{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level A). בחירת פרוטוקול הטיפול המועדף לנשים הרות תתבצע בתיאום עם מומחה למחלות זיהומיות, בהתאם למצבים הקליניים השונים ולשבוע ההיריון (נספח 1).<br /> <br /> ===המלצות למעקב ההיריון===<br /> מומלץ שהמעקב יתבצע על ידי צוות הכולל מומחה למחלות זיהומיות/אימונולוגיה, מרפאה ייעודית ל-HIV ומרפאה לרפואת האם והעובר.<br /> <br /> *מומלץ להשלים את '''הבדיקות הסרולוגיות''' הבאות: [[דלקת כבד נגיפית B]], [[דלקת כבד נגיפית C]], [[טוקסופלזמוזיס]], [[סיפיליס]] (עגבת), [[וריצלה]], [[CMV]] {{כ}}(Cytomegalovirus), תבחין ל[[שחפת]] ומשטח [[PAP]]{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}.<br /> *'''בדיקות נוספות מומלצות''': [[תפקודי כבד]], [[תפקודי כליה]], כימיה ובדיקות דם לרמת העומס הנגיפי לפני תחילת הטיפול האנטי-רטרוויראלי ובמהלכו{{הערה|שם=הערה2}}.<br /> *שימוש ב'''טיפול אנטי-רטרוויראלי''' אינו מעלה סיכון לאנומליות עובריות (למעט [[t:Efavirenz|Efavirenz]] שהוא בעל פוטנציאל [[טרטוגן|טרטוגני]] בשליש הראשון{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level AII).<br /> *באישה הרה שאינה מחוסנת, מומלץ לחסן ב'''חיסונים''' הבאים במהלך ההיריון: [[פנאומוקוק]], דלקת כבד נגיפית B ו[[שפעת]]{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (level All).<br /> *'''[[דיקור מי שפיר]]''': מומלץ לשקול את דחיית הדיקור עד להתחלת טיפול משולב ולהיעלמות העומס הנגיפי. יש להימנע ככל שניתן מלבצע את הדיקור דרך השליה{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level Blll).<br /> <br /> ===ניהול הלידה===<br /> מרבית מקרי ההדבקה לילוד מתרחשים בשליש האחרון של ההיריון ועיקרם בלידה עצמה, ולכן רצוי לתכנן בצורה מיטבית את אופן היילוד ואת הטיפול באם. יש ליידע רופא ילודים בכל לידה של הרה נשאית.<br /> <br /> ;אופן היילוד (ראה נספח 2 פרוט בהתאם למצבים הקליניים השונים)<br /> *יש לתכנן [[ניתוח קיסרי]] לשבוע ה-38 להיריון בנשים עם עומס נגיפי של מעל ל-1000 עותקים למיליליטר (מ&quot;ל) בסמוך למועד הלידה, או בנשים בהן לא ידוע העומס הנגיפי בסמוך ללידה{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level All).<br /> *לנשים עם עומס נגיפי של מתחת ל-1000 עותקים למ&quot;ל אשר מטופלות בטיפול אנטי-רטרוויראלי במהלך ההיריון, ניתן לאפשר לידה נרתיקית{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level All).<br /> *משך ירידת המים בלידה אינו משפיע על המעבר הורטיקלי.<br /> <br /> ====הנחיות כלליות לטיפול במהלך לידה נרתיקית====<br /> *מומלץ להימנע מ[[פקיעת קרומים]] יזומה או משימוש באלקטרודה לקרקפת העובר (Level BII).<br /> *[[לידה מכשירנית]] ו/או [[חיתוך חיץ]] יתבצעו רק בהתוויה מיילדותית משמעותית (Level BIII).<br /> *יש לשקול מתן [[t:Oxytocin|Oxytocin]] לצורך קיצור משך הזמן עד ללידה.<br /> *יש להימנע מטיפול ב-[[t:Methylergometrine|Methergin]] {{כ}}(Methylergometrine) אצל נשים עם [[דמם אחר לידה]] (PPH ,{{כ}}Postpartum Hemorrhage) המטופלות בתכשיר אנטי-רטרוויראלי ממשפחת [[מעכבי פרוטאז|מעכבי הפרוטאז]] בשל סיכון לכיווץ יתר של כלי הדם{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level BII).<br /> <br /> ====הטיפול התרופתי במהלך הלידה====<br /> *טיפול תוך ורידי ב-[[t:Zidovudine|Zidovudine]] מומלץ לכל הנשים הנשאיות, ללא תלות בטיפול האנטי-רטרוויראלי, וגם אם אינן נוטלות כל טיפול, לצורך הפחתת המעבר הורטיקלי{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AI).<br /> *באישה הרה המיועדת לעבור ניתוח קיסרי מתוכנן יש להתחיל בטיפול תוך ורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני תחילת הניתוח הקיסרי, ולתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח.<br /> *נשים המטופלות ב[[נגיף הכשל החיסוני - עקרונות הטיפול - Human immunodeficiency virus - treatment overview|טיפול אנטי-רטרוויראלי משולב]], ימשיכו טיפול זה ככל שניתן במהלך הלידה ולפני הניתוח הקיסרי{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AII).<br /> *Zidovudine ניתן תוך ורידית, במינון של 2 מיליגרם לקילוגרם (מ&quot;ג/ק&quot;ג) במשך שעה, ובהמשך - 1 מ&quot;ג/ק&quot;ג לשעה עד הלידה.<br /> <br /> ===המלצות לטיפול ומעקב במשכב הלידה===<br /> *יש להימנע מהנקה.<br /> *ההחלטה לגבי המשך טיפול אנטי-רטרוויראלי לאחר הלידה תתבצע על פי הנחיות מומחה למחלות זיהומיות המתבססות על ספירת תאי ה-CD4, העומס הנגיפי, ההיענות לטיפול, מצב בריאות בן הזוג והעדפת המטופלת{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AII).<br /> *יש להפנות את האם והתינוק למרכז HIV להמשך טיפול ומעקב.<br /> <br /> ===נספח 1: המלצות לטיפול אנטי-רטרוויראלי בנשים הרות בהתאם למצבים הקליניים===<br /> ====נשאית HIV הנמצאת בטיפול אנטי-רטרוויראלי והרה====<br /> *יש להמשיך בטיפול התרופתי לאורך כל ההיריון כולל השליש הראשון<br /> *יש להימנע מטיפול ב-Efavirenze במהלך השליש הראשון (טרטוגני)<br /> *אם מתגלה עלייה בעומס הנגיפי (וירמיה) יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להימנע מטיפול ב-[[t:Nevirapine|Viramune]] {{כ}}(Nevirapine) בנשים עם ספירת תאי CD4 מעל ל-250 תאים למילימטר מעוקב (ממ&quot;ק) בשל סיכון מוגבר לרעילות כבדית<br /> *יש להמשיך בטיפול האנטי-רטרוויראלי הקבוע במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *במידה והטיפול הקבוע כולל [[t:Stavudine|Stavudine]], יש להפסיק טיפול זה במהלך הלידה, תוך מתן תוך ורידי של Zidovudine. אין להמשיך בטיפול זה טרם התייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע 38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV ללא טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך עם התוויה אימהית לטיפול{{הערה|שם=הערה11|קיימת המלצה, לאדם מבוגר, להתחיל טיפול אנטי רטרוויראלי אם ספירת תאי ה CD4 נמוכה מ-350 תאים, לצורך הקטנה של התחלואה והתמותה מהמחלה.}}, והרה====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב, להימנע ממתן Efavirenz, ורצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת האנלוגים לנוקלאוזידים/נוקלאוטידים (NRTI ,{{כ}}Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors)<br /> *כאשר מספר תאי ה-CD4 קטן מ-250 תאים לממ&quot;ק יש להוסיף לטיפול Viramune<br /> *יש להמשיך בטיפול הפומי במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע ה-38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV ללא טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך ללא אינדיקציה אימהית לטיפול, והרה====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב (לפחות שלוש תרופות). ניתן לשקול את דחיית הטיפול לסיום השליש הראשון של ההיריון<br /> *להימנע ממתן Efavirenz; רצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת ה-NRTI<br /> *יש להימנע מטיפול ב-Viramune בנשים עם ספירת תאי CD4 הגדולה מ-250 תאים לממ&quot;ק בשל סיכון מוגבר לרעילות כבדית<br /> *יש להמשיך בטיפול הפומי במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *יש להעריך את הצורך בהמשך הטיפול לאחר הלידה יחד עם מומחה למחלות זיהומיות<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע ה-38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV בהיריון שבעברה טופלה טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך כעת ללא טיפול====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב (לפחות שלוש תרופות), בהתאם לתוצאות בדיקת העמידות ולטיפול הקודם שניתן<br /> *בנשים הזקוקות לטיפול בהתוויה אימהית יש להתחיל טיפול מידית<br /> *נשים הזקוקות לטיפול רק למניעת הדבקה סביב הלידה, ניתן לשקול את דחיית הטיפול לסוף השליש ראשון<br /> *יש להימנע ממתן Efavirenz בשליש הראשון, ורצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת ה-NRTI<br /> <br /> ===נספח 2: המלצות לאופן הלידה במצבים הקליניים השונים===<br /> ====נשאית HIV ידועה המופיעה לאחר שבוע 36 להיריונה, ללא טיפול וללא מידע על העומס הנגיפי או רמת ה-CD4====<br /> *יש להתחיל טיפול אנטי-רטרוויראלי (נספח 1)<br /> *אם אין מידע על העומס הנגיפי עד שבוע 38 להיריונה מומלץ לבצע ניתוח קיסרי<br /> *יש להתחיל טיפול תוך וורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני הניתוח הקיסרי<br /> *יש להמשיך טיפול אנטי-רטרוויראלי לפני ואחרי הניתוח ככל שניתן<br /> *מומלץ לתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח הקיסרי<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, תחת טיפול תרופתי אנטי-רטרוויראלי משולב, וידוע על עומס נגיפי של מעל ל-1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע 36 להיריונה====<br /> *יש להמשיך טיפול תרופתי<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי לשבוע 38 להיריונה<br /> *יש להתחיל טיפול תוך ורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני הניתוח הקיסרי<br /> *יש להמשיך טיפול אנטי-רטרוויראלי לפני ואחרי הניתוח ככל שניתן<br /> *מומלץ לתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח הקיסרי<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, תחת טיפול תרופתי אנטי-רטרוויראלי משולב, וידוע על עומס נגיפי קטן מאד (Undetectable) בשבוע 36 להיריונה====<br /> *יש ליידע את המטופלת כי במצב זה מעבר סביב הלידה של HIV הוא קטן מ-1% גם בלידה נרתיקית, ואין עדות כי ניתוח קיסרי מפחית עוד יותר את המעבר סביב הלידה<br /> *לידה נרתיקית אפשרית<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, לאחר שבוע 37 להיריונה, המתוכננת לעבור ניתוח קיסרי, מגיעה לחדר לידה עם פקיעת קרומים====<br /> *יש להתחיל טיפול תוך ורידי ב-Zidovudine. בחירת צורת הלידה תתבצע בהתבסס על משך ירידת המים, קצב התקדמות הלידה הצפוי, העומס הנגיפי והטיפול התרופתי<br /> *אם יוחלט על לידה נרתיקית יש להתחשב בהנחיות המקובלות<br /> *אם יוחלט על ניתוח קיסרי מומלץ להשלים את מנת ההעמסה של Zidovudine טרם תחילת הניתוח. יחד עם זאת, מועד היילוד יקבע בהתאם למקרה <br /> <br /> ==עגבת בהיריון==<br /> {{הרחבה|עגבת}}<br /> עגבת (סיפיליס) היא מחלת מין מערכתית הנגרמת על ידי הספירוכטה ''Treponema pallidum''. על בסיס הממצאים הקליניים מחלקים את המחלה לארבעה שלבים:<br /> *'''עגבת ראשונית''' - מאופיינת בנוכחות כיב (Chancre) באיזור ההדבקה, והגדלה של בלוטות לימפה אזוריות.<br /> *'''עגבת שניונית''' - מחלה מערכתית הכוללת [[פריחה]], נגעים עוריים, [[קונדילומה לטה]] (Condyloma lata), [[לימפאדנופתיה]] כללית וכן זיהום במערכת העצבים המרכזית ([[דלקת קרום המוח]], פגיעה בעצבים קרניאליים, [[שבץ]], הפרעה בתפקוד מנטלי, [[אובדן שמיעה]] והפרעות בראייה).<br /> *'''עגבת חביונית (לטנטית)''' - לרוב ללא ממצאים קליניים או תסמינים, כאשר האבחנה בשלב זה היא סרולוגית בלבד. עגבת חביונית מוקדמת מוגדרת כאשר קיים תיעוד כי השינוי הסרולוגי התרחש במהלך השנה האחרונה, או כאשר קיימת עלייה של פי 4 בטיטר התבחין הלא-ספציפי, בנוכחות של סימנים אפשריים לעגבת ראשונית או שניונית, או בהימצאות בן זוג עם עגבת ראשונית או שניונית. בהעדר ממצאים אלו המחלה נחשבת לעגבת לטנטית מאוחרת.<br /> *'''עגבת שלישונית (מאוחרת)''' - מצב נדיר. מחלה מתקדמת הפוגעת במערכות גוף רבות כולל [[נוירוסיפיליס]], פגיעה לבבית והיווצרות גרנולומות דלקתיות באיברים שונים כמו השלד והעור.<br /> <br /> שיעור ההיארעות של עגבת ראשונית ושניונית בישראל (בשנים 2009-2005) הוא 0.97 ל-100,000 אנשים, ושל עגבת לטנטית ומאוחרת - 3.5 ל-100,000 אנשים{{כ}}{{הערה|שם=הערה21|השנתון הסטטיסטי לישראל, למ&quot;ס, מאגר הנתונים OECD לשנת 2010, למ&quot;ס.}}. באשר ל'''עגבת מולדת''', שיעורי המעבר הורטיקלי של המחלה תלויים בשלב המחלה באם. בנשים הרות עם עגבת מוקדמת, ללא טיפול, 100%-70% מהיילודים ייחלו, עם סיכויי תמותה תוך רחמית של עד 30%. שיעור העגבת המולדת בארץ הוא 0.07 ל-100,000 אנשים{{הערה|שם=הערה21}}. <br /> <br /> אבחנה של הידבקות בעגבת נעשית על ידי בדיקות סרולוגיות המתבצעות במעבדות מאושרות ועל פי הנחיות משרד הבריאות{{הערה|שם=הערה22|נוהל משרד הבריאות : חוזר המחלקה למעבדות 02/2008}}. מעבדה הבודקת נסיוב של נבדק החשוד בהידבקות בעגבת חייבת לבצע תבחיני סיקור בשתי שיטות:<br /> *'''תבחין סרולוגי ספציפי''' - קיימות שלוש שיטות: TPHA {{כ}}(Treponema pallidum Particle Hemagglutination Assay), {{כ}}ELISA {{כ}}(Enzyme Linked Immunosorbent Assay) ו-FTA {{כ}}(Fluorescent Treponemal Antibody).<br /> *'''תבחין סרולוגי לא-ספציפי וכמותי''' - קיימות שתי שיטות: VDRL {{כ}}(Venereal Disease Research Laboratory) ו-RPR {{כ}}(Rapid Plasma Reagin). כייל הנוגדנים של תבחינים אלה נמצא בזיקה לפעילות המחלה.<br /> כאשר התגובה חיובית לפחות באחת השיטות, חובת המעבדה לשלוח את הדגימה לאימות במרכז הארצי לעגבת באבו-כביר. <br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> *יש לבצע לכל הנשים ההרות בדיקת סקר נוגדנים לעגבת באחת השיטות בתחילת ההיריון{{הערה|שם=הערה23|Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. <br /> http://www.cdc.gov/mmwr Vol. 59 No. RR-12}}{{הערה|שם=הערה24|Clinical Guidelines: Screening for Syphilis Infection in Pregnancy: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. Annals of Internal Medicine; 2009, 150, 705-710}}{{כ}} (Level A).<br /> *נשים הנמצאות בסיכון גבוה להידבקות (צרכניות סמים, נמצאות בתעשיית המין, נשים מאזורים אנדמיים) - מומלץ להפנות לבדיקת סקר חוזרת בשבוע 32-28 וסביב הלידה{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *בנוכחות תבחין ספציפי (FTA/TPHA/ELISA) חיובי ותבחין סרולוגי לא-ספציפי (VDRL/RPR) חיובי, אך כייל נוגדנים נמוך (עד 1:2) או שלילי, יש לברר באנמנזה מכוונת אפשרות של הידבקות בעגבת בעבר. אם המטופלת מאשרת הידבקות בעברה וקבלת טיפול אנטיביוטי, מדובר ב&quot;צלקת סרולוגית&quot; בלבד, ואין צורך בהמשך טיפול או מעקב. בהעדר אנמנזה שכזו מומלץ להפנות למומחה למחלות זיהומיות או למומחה למחלות עור ומין, לשקילת טיפול אנטיביוטי{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *קבלת תשובת תבחין ספציפי שלילי המאומת בשתי בדיקות שונות, מעידה על העדר הידבקות בעגבת, גם אם בבדיקות נמצא תבחין לא-ספציפי חיובי. תבחין לא-ספציפי יכול להיות חיובי כוזב במצבים קליניים שונים כגון [[מחלות אוטואימוניות]], גיל מבוגר ושימוש בסמים{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25|UK national Guidelines on Management of Syphilis 2008. International Journal of STD &amp; AIDS 2008; 19: 729-740}}.<br /> *נשים הרות צריכות לקבל טיפול אנטיביוטי בהתאם לשלב המחלה בו הן נמצאות. הטיפול האנטיביוטי ב-[[t:Benzylpenicillin sodium|Penicillin]] יעיל במניעת העברת הזיהום לעובר ובטיפול בעובר. לאחר טיפול בעגבת ראשונית ושניונית יש לצפות כי בדיקות סרולוגיות חוזרות כעבור 6-3 חודשים ידגימו ירידה (פי 4) בכייל הנוגדנים של התבחין הלא ספציפי. יש להשתמש באותו התבחין, VDRL או RPR, לצורך מעקב אחר כייל הנוגדנים. העדר ירידה מספקת ברמת הנוגדנים מעיד על כישלון בטיפול התרופתי או על הידבקות חוזרת{{הערה|שם=הערה23}}. <br /> *כאשר אבחנה של עגבת נעשתה החל מהשבוע ה-18 להיריון, מומלץ לבצע בירור להידבקות עוברית ולהפנות ל[[על-קול]] מכוון לשלילת [[הידרופס עוברי]] או [[הפטוספלנומגליה]]{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> *טיפול במחצית השניה של ההיריון כרוך בסיכון לתגובת Jarisch-Herxheimer המופיעה לרוב בעקבות טיפול בעגבת ראשונית. מדובר במצב המתבטא ב[[חום]] גבוה, [[כאבי ראש]] ושרירים ו[[צירים מוקדמים]], תוך 24 שעות ממתן הטיפול. יש ליידע את המטופלת ולהפנותה לבית חולים בכל מקרה של חום וצירים מוקדמים, או הפחתה בתנועות העובר, כיוון שקיים סיכון ללידה מוקדמת ולמצוקה עוברית{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> *לנשים הרות המאובחנות עם עגבת יש להמליץ על בדיקת נשאות ל-HIV, לדלקת כבד נגיפית B ולדלקת כבד נגיפית C. יש לברר באנמנזה על בני הזוג כדי להעריך את הסיכון לזיהום חוזר{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> <br /> ===פרוטוקול טיפול בעגבת===<br /> *עגבת ראשונית/שניונית, עגבת לטנטית מוקדמת:<br /> **בשלישים הראשון והשני – Single Dose of Benzathine Penicillin G 2.4 MU <br /> **בשליש השלישי - מומלץ מתן מנה נוספת שבוע לאחר המנה הראשונה{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}<br /> *עגבת לטנטית מאוחרת:<br /> **IM Benzathine Penicillin G 2.4 MU – אחת לשבוע במשך 3 שבועות{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}<br /> *חולה עם עגבת לטנטית מאוחרת, חולה עם עגבת המלווה בתסמינים ובסימנים לפגיעה נוירולוגית (הפרעה בתפקוד הקוגניטיבי, חסרים תנועתיים או תחושתיים, דלקת קרום המוח, חרשות) או פגיעה עינית ([[דלקת ענביה]], [[דלקת ענביה קדמית]]), או מי שלא הגיבה לטיפול בירידת כייל הנוגדנים של התבחין הלא ספציפי כפי שמצופה - צריכה לעבור הערכה נוירולוגית הכוללת [[ניקור מותני]]{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *טיפול בנוירוסיפיליס:<br /> **Aqueous crystalline penicillin G 18-24 MU/day, administered as 3-4 MU IV every 4h, for 10-14 days<br /> <br /> נשים הרות עם עגבת המדווחות על [[רגישות לפניצילין]], מומלץ כי תעבורנה דה-סנסיטיזציה ובהמשך טיפול בפניצילין. שימוש באנטיביוטיקה ממשפחת ה[[טטרציקלינים]] אינו מומלץ לנשים הרות. שימוש ב-[[t:Erythromycin|Erythromycin]] או ב-[[t:Azithromycin|Azithromycin]] לא הוכח כמרפא זיהום אימהי או כיעיל בטיפול בעובר{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}. יש הממליצים על שימוש ב-[[t:Ceftriaxone|Ceftriaxone]] לצורך טיפול בזיהום אימהי או למניעה של זיהום עוברי{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> <br /> ==נגיף הוריצלה-זוסטר בהיריון==<br /> {{הרחבה|נגיף וריצלה-זוסטר}}<br /> הנגיף ''Varicella zoster'' ממשפחת נגיפי ההרפס (Herpesviridae), הוא הגורם ל[[אבעבועות רוח]] (Varicella) ול[[שלבקת חוגרת]] (Shingles). ההדבקה היא בהעברה טיפתית, ובמגע ישיר עם נוזלי השלפוחיות. זיהום ראשוני מתאפיין בחום, בחולשה ובפריחה מגרדת - המתפתחת לפריחה מקולופפולרית, שהופכת לשלפוחיתית ומלווה בתחושת עקצוץ, ובהמשך מופיעים גלדים, לפני הריפוי. תקופת הדגירה היא 3-1 שבועות. המחלה מדבקת מאוד במשך 48 שעות לפני הופעת הפריחה וממשיכה להיות מדבקת עד שכל הנגעים הגלידו. המחלה שכיחה בילדים כך שמרבית האוכלוסיה היא בעלת נוגדני IgG לנגיף הוריצלה.<br /> <br /> הידבקות ראשונית בוריצלה בהיריון עלולה לגרום לתחלואה ולתמותה אימהית, וכרוכה בשיעור מוגבר של [[דלקת ריאות]], [[דלקת כבד]] ו[[דלקת מוח]] (אנצפליטיס). וריצלה מולדת יכולה להתפתח אם מופיע זיהום ראשוני במחצית הראשונה של ההיריון, אך הסיכון להדבקת העובר נמוך מ-2% וקטן עוד יותר בהמשך ההיריון. הפגיעה האופיינית בווריצלה מולדת כוללת מומי עיניים ([[מיקרואופתלמיה]], [[כוריורטיניטיס]], [[ירוד]]), היפופלזיה של הגפיים והפרעות נוירולוגיות ([[מיקרוצפליה]], ניוון של קליפת המוח, [[פיגור שכלי]]){{הערה|שם=הערה31|Management of Varicella Infection in pregnancy SOGC Clinical Practice Guideline, J. Obstet. Gynecol. Can 2012; 34(3):287-292}}{{הערה|שם=הערה32|RCOG Green-top guideline no.13 September 2007}}{{הערה|שם=הערה33|Varicella Vaccine- Q As about Pregnancy: ttp//:www.cdc/gov/vaccines/vpd-vac/varicella}}. <br /> <br /> הופעה של אבעבועות רוח סביב הלידה או מיד לאחר הלידה כרוכה בסיכון מוגבר להתפתחות מחלה קשה הכרוכה בסיכון לתחלואה ולתמותה עקב העדר חיסון מספק ביילוד. המעבר ליילוד יתכן דרך השליה, דרך זיהום עולה מהנרתיק או במגע ישיר עם השלפוחיות לאחר הלידה{{הערה|שם=הערה31}}{{הערה|שם=הערה32}}{{הערה|שם=הערה33}}.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> ====מניעה====<br /> *בחשד לחשיפה לוריצלה יש לברר את מצבה החיסוני של האם לפי אנמנזה ו/או לפי בדיקת דם לסרולוגיה.<br /> *בחשד לחשיפה לוריצלה, במידה ולא ידוע המצב החיסוני, ולא ניתן לקבל מידע לגביו תוך 96 שעות מההדבקה, מומלץ לטפל ב-VZIG{{כ}} (Varicella Zoster Immunoglobulin) בהתוויה אימהית, במינון של 125 יחידות לק&quot;ג, במתן IM או IV, עם מינון מקסימלי של 625{{כ}}{{הערה|שם=הערה31}}{{הערה|שם=הערה32}}{{כ}} (Level III-C).<br /> <br /> ====הידבקות בוריצלה בהיריון====<br /> *יש ליידע את ההרה כי המחלה מדבקת ועלולה לגרום לסיבוכים עובריים ואימהיים{{הערה|שם=הערה31}} (Level II-IIIC).<br /> *ההחלטה לגבי הטיפול התרופתי ([[t:Aciclovir|Aciclovir]]) או ההחלטה על מקום הטיפול בהרה - בביתה או בבית חולים (בבידוד) - תעשה בהתאם למצבה.<br /> *אם ההידבקות במחלה היא במחצית הראשונה של ההיריון, יש ליידע שהסיכון לפתח וריצלה מולדת הוא נמוך ביותר. מומלץ להפנות לבדיקות הדמיה מכוונות של העובר לפחות 5 שבועות לאחר ההידבקות{{הערה|שם=הערה31}}{{כ}} (Level III-B).<br /> *דיקור מי שפיר לזיהוי הנגיף אינו מומלץ{{הערה|שם=הערה32}}.<br /> *יש לדווח לרופא ילודים ולמומחה למחלות זיהומיות בכל מקרה בו הרה מפתחת אבעבועות רוח בטווח של 7 ימים סביב הלידה.<br /> *יש להימנע מיילוד אלקטיבי (במידת האפשר) בפרק זמן של 7 ימים לאחר הופעת הפריחה העורית.<br /> *הופעה של שלבקת חוגרת בהיריון או סביב הלידה אינה מסכנת את העובר המוגן על ידי נוגדנים אימהיים.<br /> <br /> ==טוקסופלזמוזיס בהיריון==<br /> {{הרחבה|טוקסופלזמה}}<br /> טוקסופלזמוזיס הוא תהליך זיהומי הנגרם על ידי טפיל תוך-תאי ממשפחת הפרוטוזואה בשם ''Toxoplasma gondii'', שהמאכסן הטבעי שלו הוא ממשפחת החתוליים. כדי להוות גורם מזהם בבני אדם, הטפיל חייב להשלים את מחזור החיים שלו לציסטה מתנבגת (Oocyst) בחיה נגועה (בדרך כלל חתול), שהיא הצורה המדבקת. <br /> זיהום ראשוני הוא לרוב א-תסמיני בילדים ובמבוגרים בריאים עם מערכת חיסונית תקינה, ולא מהווה סיכון לסיבוכים ארוכי טווח. בהדבקה ראשונית החיסון הנרכש נשמר לאורך כל החיים ולכן הדבקה חוזרת והפעלה מחדש (ריאקטיבציה) היא ללא משמעות קלינית.<br /> <br /> שיעור הנשאות לטוקסופלזמה בישראל הוא 40%-13% בטווח הגילאים בין 19 ל-45 ועולה עם הגיל, זאת בהתבסס על תבחין Sabin-Feldman. בישראל, שכיחות הזיהום הראשוני המשוער בהיריון (היפוך סרולוגי) מוערך בכ-1.4%-0.6%. מנתונים של המעבדה המרכזית של משרד הבריאות, קיים בארץ שיעור נמוך ביותר של עדות להדבקה במי השפיר באישה שעברה הדבקה ראשונית בהיריון.<br /> <br /> דרכי ההדבקה הן באמצעות מים מזוהמים או מזון מזוהם (מוצרי בשר או ירקות ופירות שהיו במגע עם צואת חיה נגועה או קרקע מזוהמת), באמצעות אכילת בשר שלא בושל דיו מחיה נגועה, או בצורה נדירה על ידי שאיפת הציסטות המכילות את הטפיל מחיה נגועה. תיתכן גם הדבקה מבני אדם דרך איברים שהושתלו או על ידי הדבקה ורטיקלית מאם לעובר.<br /> <br /> הטפיל מסוגל לעבור דרך השליה, ובכך מעלה את הסיכון לסיבוכי היריון. רוב הנשים שנדבקו יהיו א-תסמיניות בזמן ההיריון, וכך גם היילודים, אצלם לא יופיעו תסמינים מיד לאחר הלידה, אלא במהלך חייהם. שיעור ההדבקה הורטיקלית הכללית לאחר זיהום ראשוני הוא של כ-40%, עם שכיחות משתנה במהלך ההיריון, כאשר שיעור ההדבקה נמוך בשליש הראשון (15%) אך כרוך בפגיעה קשה בעובר, וגבוה בשליש השלישי (60%) אך כרוך בפגיעה קטנה יותר בעובר. הדבקת העובר יכולה להתבטא ב[[הפלה]] או בפגיעה בכבד, במערכת העצבים המרכזית, במוח או בעיניים. פגיעה שכזאת עלולה להוביל למות העובר ברחם או לתחלואה משמעותית, המתבטאת במהלך הילדות כפיגור שכלי, פרכוסים, חירשות ו[[עיוורון]].<br /> <br /> טיפול לאישה ההרה ב-[[t:Spiramycin|Rovamycin]] {{כ}}(Spiramycin) במינון של tabs/day {{כ}}2-3 ,{{כ}}MIU {{כ}}1.5 מוריד את שיעור ההדבקה העוברית. במידה ויש הוכחה להדבקה עוברית, טיפול משולב ב-[[t:Pyrimethamine|Pyrimethamine]] וב-[[t:Sulfadiazine|Sulfadiazine]] מוריד את שיעור ההדבקה ואת חומרת התחלואה. <br /> <br /> אם יש חשד להדבקה בהיריון, לפי נוכחות נוגדני IgM בהעדר נוגדני IgG או באם קיימת עדות להיפוך סרולוגי (Seroconversion), יש להתחיל טיפול עד לקבלת תשובות בתבחין Sabin-Feldman הסגולי לטוקסופלזמוזיס. <br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> בהתבסס על מחקרים שבוצעו במדינות אחרות עם שכיחות זיהום נמוכה כמו בארץ, נמצא שאין מקום לסקר האוכלוסייה הכללית של נשים בגיל הפריון או של ילודים, ועל כן אין המלצה לביצוע בדיקת סקר לטוקסופלזמוזיס בארץ. יש לבצע בדיקה סרולוגית לטפיל על בסיס חשד קליני בלבד. היות שרוב הנשים הן שליליות לנוגדני טוקסופלזמה, הגישה היעילה ביותר למניעת מחלה מולדת היא מניעה ראשונית. המניעה הראשונית כוללת שמירה על כללי [[גהות]]; רחיצת ידיים לאחר מגע עם חיות או עם צואתן והימנעות מאכילת בשר נא וירקות ופירות לא שטופים. באזורים אנדמיים מומלץ על בישול המזון עד לפחות 66 מעלות צלזיוס או על הקפאה למשך 24 שעות לפחות{{הערה|שם=הערה41|Dan Miron, Raul Raz, Antony Luder. Congenital Toxoplasmosis in Israel: To Screen or Not to Screen. IMAJ 4:119-122, 2002 (Level III)}}.<br /> <br /> ====אבחנה====<br /> האבחון הוא סרולוגי. רמת נוגדני ה-IgG סגולית יותר מבדיקת ה-IgM לקביעת עיתוי הזיהום, וזאת כיוון שרמת ה-IgM היא בעלת ערך מוגבל הן מבחינת הסגוליות הנמוכה והן מבחינת ההימצאות ארוכת הטווח של הנוגדן בדם (עד 13-10 חודשים). אין נתונים לגבי משמעות העלייה בכייל הנוגדנים לצורך קביעת עיתוי הזיהום. כדי לאמת הדבקה ראשונית יש להתבסס על תבחין Sabin-Feldman, הסגולי לטוקסופלזמוזיס. עלייה של פי 4 או יותר בכייל הנוגדנים בשתי בדיקות חוזרות, או ערך הגבוה מ-250 יחידות בינלאומיות (IU), מחשידים להידבקות במחלה, ואז יש להמליץ על טיפול מונע לאם. ניתן לבצע זיהוי ישיר של הטפיל במקרים ייחודיים על ידי ביצוע דיקור מי שפיר לזיהוי DNA של הטפיל באמצעות Real-time PCR{{כ}}{{הערה|שם=הערה42| Wallon M, Frank J, THulliez P, Huissoud C, Peyron F, Garcia-Meric P, Kieffer F. Accuracy of Real time polymerase chain reaction for Toxoplasma Gondii in amniotic fluid. Obstet Gynecol 115(4): 727-33, 2010.(Level III)}}. ההתוויה לביצוע דיקור מי שפיר קיימת רק כאשר יש עדות ברורה למחלה ראשונית אימהית או ממצאים אופייניים בעל-קול לעובר{{הערה|שם=הערה43|Roman E, Zamir CS, Riklis I, Ben-David H: Congenital toxplasmosis-prenatal aspects of toxoplasma gondii infection. Reprod Toxicol 21:458-72, 2006 (Level III)}}. הבדיקות הסרולוגיות הסגוליות ובדיקת מי השפיר מתבצעות במעבדה המרכזית של משרד הבריאות שבאבו כביר.<br /> <br /> ==נגיף ה-Parvo בהיריון==<br /> {{הרחבה|פרווירוס B19}}<br /> Parvovirus B19 הוא נגיף בעל שרשרת DNA בודדת ממשפחת ה-Erythroviruses. במבוגרים, ההדבקה היא בדרך כלל א-תסמינית, ובילדים המחלה קלה ומוגבלת ומכונה גם Fifth disease ו-[[Erythema infectiosum]]. בהדבקה בנגיף, רמת ה-IgM מגיעה לשיא תוך 28 ימים מהחשיפה לנגיף, ויורדת לרמות אפסיות תוך 3-2 חודשים. נוגדני ה-IgG מופיעים עם הופעת הפריחה האופיינית לנגיף, בשבוע השלישי למחלה. הופעת הפריחה מסמלת למעשה את היעלמות הנגיף מהדם ואת הפסקת הפרשתו למערכת הנשימה – כלומר החולה אינו מדבק יותר. הנוגדנים מסוג IgG נשארים בדם שנים ארוכות ומקנים ככל הנראה הגנה מלאה מפני זיהומים חוזרים. שער הכניסה של הנגיף אל תאי-האב האדומים והטסיות הינו קולטן המכונה גלובוזיד (Globoside), הידוע יותר כקבוצת הדם מסוג P. קבוצת האנשים שחסרה את הקולטן לעולם לא תידבק בוירוס ותהיה חסינה כנגדו.<br /> <br /> נשים בהיריון הנושאות את הקולטן יהיו חשופות לזיהום. הנגיף עלול לעבור את השליה ולגרום לפגיעה עוברית, ובעיקר בכבד העוברי, שהינו אתר יצירת תאי דם (המטופויזיס) עיקרי. כתוצאה מכך עלולה להיגרם השפעה ציטופתית בעובר בצורת [[אנמיה]] ו[[תרומבוציטופניה]]. נוכחות הקולטן בתאים עובריים נוספים (תאי אנדותל, סינוביום, תאי שריר וטרופובלסטים) תחמיר את הנזק הצפוי. ההסתמנות המחלה העוברית היא בצורת [[משבר אפלסטי]] (Aplastic crisis). <br /> <br /> הדבקה ורטיקלית מתרחשת רק ב-30% ממקרי ההידבקות האימהית. במקרים של הדבקה עוברית, רק ב-9% תיגרם פגיעה כלשהי בעובר. הסיכון לעובר הוא מקסימלי כאשר ההדבקה מתרחשת בשליש השני. למרות זאת, הסיכון הכולל להתפתחות הידרופס עוברי על רקע זיהום בנגיף הינו נמוך ביותר ועומד על 2 ל-10,000 הריונות.<br /> <br /> במקרה בו יש חשד להדבקה בנגיף, לפי סיפור קליני או משפחתי, או בעת הופעת סימני הידרופס בעובר, יש לבצע בירור סרולוגי. המחלה מאובחנת על ידי נוכחות נוגדני IgG ו-IgM סגוליים בדם האם או באמצעות זיהוי DNA ויראלי בדם האימהי, בדם העוברי או במי השפיר{{הערה|שם=הערה51| Van Gessel P, Gaytant MA, Vossen A.C.T.M, Galama K.M.D,Ursem N.T.C., Steegers E.A.P., Wildschut H.I.J. Incidence of parvovirus B19 infection among an unselected population of pregnant women in the Netherlands:A prospective study . European Journal of Obstet &amp;Gynecology and Reproductive Biology 128:46-9, 2006 ( Level III)}}{{הערה|שם=הערה52|Dijkmans AC, de Jong EP, Dijkmans BAC, Lopiore E, Vossen A, Walther FJ, Oepkes D. Parvovirus B19 in preganncy: [[t:פרנטאל - Prenatal|Prenatal]] diagnosis and management of fetal complications . Review . Current Opinion 24(2): 95-100, 2012( Level III)}}. יש להפנות לבירור ולמעקב על מנת לשלול סימני אנמיה עוברית, באמצעות דופלר של העורק הצרברלי האמצעי (MCA ,{{כ}}Middle Cerebral Artery), ולהעריך את הצורך בעירוי תוך רחמי במקרים בהם אובחנה אנמיה עוברית משמעותית.<br /> <br /> מניעה ראשונית אינה אפשרית (אין חיסון). מניעה שניונית היא זיהוי מוקדם של הדבקה בנשים ללא נוגדנים לוירוס. מקור הזיהום האימהי העיקרי הוא חשיפה לילד חולה.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> אין המלצה לסקר כללי לאוכלוסיית הנשים ההרות אלא בתקופות בהן קיימת עדות לאפידמיה או במקרים של חשד קליני גבוה להדבקה. במקרים בהם משרד הבריאות מתריע על אפידמיה יש מקום לבצע בדיקת סקר נוגדנים בנשים הרות בסיכון (מטפלות בילדים עד גיל בית ספר או אמהות לילדים בקבוצת גיל בסיכון){{הערה|שם=הערה52}}.<br /> <br /> ==הרפס סימפלקס בהיריון==<br /> [[נגיף ההרפס סימפלקס]] (HSV ,{{כ}}Herpes Simplex Virus) סוג 1 (HSV1) וסוג 2 (HSV2) שייכים למשפחת נגיפי ההרפס (נגיפי DNA), הנמצאים במאכסן בצורה חבויה. שפעול הנגיף לא מלווה בדרך כלל במחלה קלינית. השפעול הוא ספונטני במצבים כגון לחץ נפשי, מאמץ גופני, חשיפה לאור על-סגול, נזק לרקמה או דיכוי חיסוני, אך לא תמיד ניתן לזהות את הגורם לשפעול. ב[[הרפס גניטלי]] ראשוני יופיעו נגעים אופייניים לעומת זיהום חוזר/משופעל שבו ייתכנו נגעים שיהיו קשים לזיהוי ולאבחון קליני. הסיבוך החמור ביותר של הרפס גניטלי בהיריון הוא מחלה ביילוד, המתבטאת במעורבות משמעותית של מערכת העצבים המרכזית בכ-50% מהנדבקים. התמותה מגיעה לכדי 30%, ו-40% מהשורדים ילקו בחסרים נוירולוגיים למרות טיפול אנטי-ויראלי.<br /> <br /> הנוגדנים לנגיף מתפתחים תוך 12-6 שבועות מזיהום ראשוני ונשארים לכל החיים. התגובה החיסונית היא ייחודית לסוג הנגיף, וניתן לזהות באופן נפרד נוגדנים חדשים לסוג אחד של נגיף בנוכחות נוגדנים קיימים לנגיף מהסוג השני (בשיטה המבוססת על זיהוי גליקופרוטאין G ייחודי על מעטפתו). נוכחות נוגדנים ל-HSV2 מצביעה בדרך כלל על זיהום גניטלי היות שברוב המקרים HSV2 מועבר במגע מיני.<br /> <br /> הזיהום הגניטלי האימהי מסווג לפי סרולוגיה ולפי מבחני גילוי הנגיף:<br /> *'''ראשוני (Primary)''' - אירוע ראשון של זיהוי הנגיף בגניטליה באישה שהייתה בעלת סרולוגיה שלילית ל-HSV1 ול-HSV2 בתחילת הזיהום<br /> *'''אירוע ראשון אך לא ראשוני (Non-primary first episode)''' - זיהום עם נגיף הרפס מסוג אחד בנוכחות נוגדנים לנגיף הרפס אחר<br /> *'''חוזר/שפעול (Reactivation)''' - האישה היא חיובית מבחינה סרולוגית לאותו נגיף שזוהה מנגע בגניטליה<br /> <br /> המעבר השכיח ליילוד הוא בתהליך הלידה בשל הפרשת הנגיף (Viral shedding) בתעלת הלידה. הדבקת היילוד לרוב לא מתרחשת במהלך ההיריון. שער הכניסה של הנגיף ליילוד הוא דרך העיניים, דרך לוע האף (נזופרינקס) ודרך פגמים בשלמות העור{{הערה|שם=הערה61|Brown, Z.A., et al., The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy. NEngl J Med, 1997. 337(8): p. 509-15. LEVEL}}{{הערה|שם=הערה63| Prober, C.G., et al., Use of routine viral cultures at delivery to identify neonates exposed to herpes simplex virus. N Engl J Med, 1988. 318(14): p. 887-91. LEVEL Iia}}.<br /> <br /> הסיכוי להפרשת הנגיף בלידה נמוך ודומה בנשים עם זיהום תסמיני ובאלו עם מחלה א-תסמינית. 80%-60% ממקרי ההרפס ביילוד מתרחשים בנשים שחלו בשליש השלישי וברובן היו א-תסמיניות{{הערה|שם=הערה61}}{{הערה|שם=הערה62|Brown, Z.A., et al., Neonatal herpes simplex virus infection in relation to asymptomatic maternal infection at the time of labor. N Engl J Med, 1991. 324(18): p. 1247-52. LEVEL I}}{{הערה|שם=הערה65|Brown, Z.A., et al., Genital herpes complicating pregnancy. Obstet Gynecol, 2005. 106(4): p. 845-56. LEVEL I}}. נשים עם זיהום ראשוני מפרישות את הכמות המירבית של הנגיף בתעלת הלידה, ואז הסיכון לזיהום הילוד מקסימלי ומגיע עד 30%{{כ}}{{הערה|שם=הערה61}}{{הערה|שם=הערה63}}{{הערה|שם=הערה64| Dan, M., et al., Prevalence and risk factors for herpes simplex virus type 2 infection among pregnant women in Israel. Sex Transm Dis, 2003. 30(11): p. 835-8.LEVEL IIa}}. בנשים עם זיהום חוזר הסיכון להדבקת הילוד הוא הנמוך ביותר (פחות מ-3%). הסיכון למחלה ביילוד עולה, אם הנגיף הנוכח בתעלת הלידה הוא מסוג HSV1, ללא קשר לשלב הזיהום האימהי (סיכון יחסי של פי 34 ביחס ל-HSV2). לעומת זאת, המחלה בילוד שנחשף ל-HSV1 קלה יותר, ומוגבלת לעור ולריריות, ומערבת פחות את מערכת העצבים המרכזית{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> ====סקר שגרתי של אוכלוסיית הנשים בגיל הפוריות ובזמן היריון====<br /> בשל השכיחות הגבוהה של סרולוגיה חיובית לנגיף, ובשל חוסר המתאם בין סרולוגיה לבין מחלה קלינית ראשונית או חוזרת, אין מקום לבדיקת סקר שגרתית בהיריון באוכלוסית הנשים הבריאות{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> ====הטיפול בהרפס סימפלקס תסמיני במהלך ההיריון====<br /> המטרה של הטיפול בהרפס גניטלי הינה הקלה על התסמינים, ריפוי מהיר יותר של הנגעים וקיצור זמן הפרשת הנגיף. הטיפול הוא אמבולטורי ופומי למעט במקרים של סיבוכים מערכתיים ([[פנאומוניטיס]] מפושטת, דלקת כבד ומעורבות מערכת העצבים המרכזית).<br /> <br /> יש להתחיל בטיפול מיד עם ביסוס החשד הקליני ואין להמתין לתרביות, ל-PCR או לסרולוגיה{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> התכשירים האנטי-ויראליים (Aciclovir ,{{כ}}[[t:Valaciclovir|Valaciclovir]]) עוברים שליה ונחשבים לתרופות מקבוצת בטיחות B. לא נמצאו להן השפעות טרטוגניות. התרופה מופרשת דרך כליות העובר, ומתרכזת במי השפיר, אך לא ברקמות העובריות. תוארו מקרים נדירים של [[אי ספיקת כליות]] ו[[נויטרופניה]] של היילוד במקרה של שימוש ב-Aciclovir{{כ}}{{הערה|שם=הערה65}}{{הערה|שם=הערה66|Hollier, L.M. and G.D. Wendel, Third trimester antiviral prophylaxis for preventing maternal genital herpes simplex virus (HSV) recurrences and neonatal infection.Cochrane Database Syst Rev, 2008(1): p. CD004946. LEVEL I}}. פרוטוקול טיפול מומלץ מוצג בטבלה 1.<br /> <br /> &lt;center&gt;<br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''טבלה 1.''' פרוטוקול טיפולי לזיהום גניטלי בהרפס סימפלקס<br /> !הוראה<br /> !{{כ}}Aciclovir (פומי) - [[Zovirax]]<br /> !{{כ}}Valaciclovir (פומי) - [[Valtrex]]<br /> |-<br /> |זיהום ראשוני או אירוע ראשון<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות ל-14-7 ימים<br /> |1 גרם כל 12 שעות ל-14-7 ימים<br /> |-<br /> |זיהום חוזר תסמיני<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות ל-5 ימים<br /> |500 מ&quot;ג כל 12 שעות ל-5 ימים<br /> |-<br /> |טיפול מדכא יומי<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות משבוע 36 עד הלידה<br /> |500 מ&quot;ג כל 12 שעות משבוע 36 עד הלידה<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> ====שיטות למניעת הדבקה ביילוד בנגיף ההרפס סימפלקס====<br /> *'''טיפול מדכא אנטי-ויראלי''': אין מספיק מידע על מנת לבסס כי טיפול זה מפחית את היארעות הדבקת היילוד. בנשים עם הרפס גניטלי תסמיני ראשוני או חוזר, התחלת טיפול משבוע 36 מורידה את הצורך בניתוח קיסרי, מכיון שהוא מפחית את הימצאות הנגעים ואת נוכחות הנגיף בתרביות וב-PCR בזמן הלידה. לעומת זאת, אין מספיק מידע על מנת להמליץ באופן גורף על טיפול זה בהיריון בכל אישה א-תסמינית עם נוגדנים ל-HSV2, וההחלטה על טיפול מונע תינתן בצורה פרטנית{{הערה|שם=הערה65}}{{הערה|שם=הערה66}}.<br /> <br /> *בזמן לידה בנשים המדווחות על הרפס גניטלי בעבר או על מחלה אצל בן הזוג יש:<br /> **לשאול באופן מכוון לגבי תסמינים גניטלים בהווה.<br /> **לבצע בדיקה גופנית של תעלת הלידה לזיהוי נגעים של הרפס. יש לציין שקיימות מגבלות לבדיקה הגופנית בניבוי חיובי או שלילי לנוכחות הנגיף בתעלת הלידה{{הערה|שם=הערה67|Gardella, C., et al., Poor correlation between genital lesions and detection of herpes simplex virus in women in labor. Obstet Gynecol, 2005. 106(2): p. 268-74. LEVELII}}.<br /> <br /> ====התוויות לניתוח קיסרי====<br /> *זיהום פעיל, כולל פרודרום אופייני בזמן התחלת הלידה.<br /> *זיהום ראשוני בשליש שלישי שלא טופל, ללא קשר לתסמינים או לסימנים בזמן התחלת הלידה.<br /> *בכל מקרה של ירידת מים במועד או סמוך למועד, בנוכחות מחלה גניטלית פעילה, מומלץ לבצע ניתוח קיסרי בהקדם האפשרי{{הערה|שם=הערה68|Management of Herpes in Pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Obstet gynecol 2007, 109: 1489-1498}}.<br /> <br /> ====לאחר הלידה====<br /> *בכל מקרה של מחלה אימהית או חשד לכך יש ליידע את רופא היילודים.<br /> *בנשים עם מחלה פעילה אין למנוע מגע עם היילוד, אך יש להקפיד על רחיצת ידיים לפני כן ולהימנע ממגע עם רוק במקרה של HSV1 או ממגע עם נגעים אימהיים כלשהם.<br /> *ההנקה מותרת (ללא קשר לטיפול התרופתי).<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A0%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%99%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%9F_%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%93%D7%94_%D7%91%D7%96%D7%99%D7%94%D7%95%D7%9E%D7%99%D7%9D_%D7%9E%D7%A1%D7%9B%D7%A0%D7%99_%D7%90%D7%9D_%D7%95%D7%A2%D7%95%D7%91%D7%A8_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133304 2015-10-21T17:18:45Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה=ניהול היריון ולידה בנוכחות זיהומים מסכני אם ועובר <br /> נוהל הטיפול בנשים הרות נשאיות של HIV<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=83188 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום=8 במאי 2013<br /> |יוצר הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[היריון]], [[לידה]], [[HIV - נגיף הכשל החיסוני האנושי]]}}<br /> <br /> ==HIV בהיריון==<br /> בשנת 2010, שיעור ההיארעות של נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV) ושל תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (AIDS) בישראל היה 55.8 מקרים חדשים למיליון (לפי נתוני הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה, הלמ&quot;ס). שיעור זה נמוך מזה הקיים ברוב מדינות מערב אירופה וצפון אמריקה, אך עדיין קיימים פערים גדולים בין תתי-אוכלוסיות שונות בארץ.<br /> <br /> הדבקת היילוד מתרחשת בעיקרה במהלך הלידה, ולכן אבחון וטיפול ב-AIDS או בנשאיות HIV בהיריון, וטיפול ביילוד בשבועות הראשונים לחייו, מפחיתים משמעותית את המעבר הוורטיקלי של הנגיף מ-25% ל-20% ואף פחות. גם אם האבחון והטיפול נעשים רק בעת הלידה או לאחריה, ניתן עדיין להפחית משמעותית את הסיכון להדבקת היילוד{{הערה|שם=הערה2|Panel on Treatment of HIV-Infected Pregnant women and Prevention of Perinatal Transmission. Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnancy HIV-1 Infected Women for Maternal Health and Intervensions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United State. ep. 14, 2011 pp 1-207.http://aidsinfo.nih.govqcontentfilesqPerinatalGL}}{{הערה|שם=הערה3|RCOG Green-top guideline no.39, June 2010}}{{הערה|שם=הערה4|ACOG Committee opinion: [[t:פרנטאל - Prenatal|Prenatal]] and Perinatal Human Immunodeficiency Virus Testing: Expanded Recommendation, Sept. 2008}}.<br /> <br /> ===קבוצות סיכון===<br /> הסיכון העיקרי להדבקה ב-HIV בקרב נשים בגיל הפוריות הוא כאשר הנשים או בני זוגן משתייכים לאחת או יותר מהקבוצות הבאות{{הערה|שם=הערה1|נוהל משרד הבריאות, חוזר מס': 1/2007 &quot; אבחון מוקדם של האישה בגיל הפוריות הנושאת HIV והטיפול בה}}:<br /> *מקיימים יחסי מין מזדמנים ללא הגנה<br /> *משתמשים בסמים בהזרקה<br /> *ספקי שירותי מין<br /> *עולים מאזורים אנדמיים ל-HIV: כל מדינות אפריקה '''מלבד''' מרוקו, טוניסיה, לוב, אלג'יריה, מצרים ודרום אפריקה<br /> *אנשים שקיימו יחסי מין מזדמנים בעת שביקרו/גרו באזור אנדמי ל-HIV<br /> <br /> ===עמדת האיגוד===<br /> *אין הצדקה להמליץ בארץ על בדיקות סקר ל-HIV לכלל הנשים ההרות. יש להתמקד בקבוצות בסיכון גבוה, בשל השילוב בין שיעור HIV נמוך מזה הקיים ברוב מדינות מערב אירופה וצפון אמריקה והפערים הגדולים בין תתי אוכלוסיות שונות{{הערה|שם=הערה1}}.<br /> *במידה וההרה שייכת לקבוצת סיכון, יש להמליץ עבורה על בדיקת דם לגילוי HIV ולשלוח בדיקה סרולוגית למעבדה לאימונולוגיה. אבחון מחייב דיווח ללשכת הבריאות המחוזית.<br /> *הטיפול ב-HIV מומלץ לכל הנשים ההרות הנשאיות ללא תלות בעומס הנגיפי או בספירת תאי ה-CD4{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AI). טיפול משולב מומלץ הן בהתוויה אימהית והן לצורך הפחתת המעבר הורטיקלי{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level A). בחירת פרוטוקול הטיפול המועדף לנשים הרות תתבצע בתיאום עם מומחה למחלות זיהומיות, בהתאם למצבים הקליניים השונים ולשבוע ההיריון (נספח 1).<br /> <br /> ===המלצות למעקב ההיריון===<br /> מומלץ שהמעקב יתבצע על ידי צוות הכולל מומחה למחלות זיהומיות/אימונולוגיה, מרפאה ייעודית ל-HIV ומרפאה לרפואת האם והעובר.<br /> <br /> *מומלץ להשלים את '''הבדיקות הסרולוגיות''' הבאות: [[דלקת כבד נגיפית B]], [[דלקת כבד נגיפית C]], [[טוקסופלזמוזיס]], [[סיפיליס]] (עגבת), [[וריצלה]], [[CMV]] {{כ}}(Cytomegalovirus), תבחין ל[[שחפת]] ומשטח [[PAP]]{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}.<br /> *'''בדיקות נוספות מומלצות''': [[תפקודי כבד]], [[תפקודי כליה]], כימיה ובדיקות דם לרמת העומס הנגיפי לפני תחילת הטיפול האנטי-רטרוויראלי ובמהלכו{{הערה|שם=הערה2}}.<br /> *שימוש ב'''טיפול אנטי-רטרוויראלי''' אינו מעלה סיכון לאנומליות עובריות (למעט [[t:Efavirenz|Efavirenz]] שהוא בעל פוטנציאל [[טרטוגן|טרטוגני]] בשליש הראשון{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level AII).<br /> *באישה הרה שאינה מחוסנת, מומלץ לחסן ב'''חיסונים''' הבאים במהלך ההיריון: [[פנאומוקוק]], דלקת כבד נגיפית B ו[[שפעת]]{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (level All).<br /> *'''[[דיקור מי שפיר]]''': מומלץ לשקול את דחיית הדיקור עד להתחלת טיפול משולב ולהיעלמות העומס הנגיפי. יש להימנע ככל שניתן מלבצע את הדיקור דרך השליה{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level Blll).<br /> <br /> ===ניהול הלידה===<br /> מרבית מקרי ההדבקה לילוד מתרחשים בשליש האחרון של ההיריון ועיקרם בלידה עצמה, ולכן רצוי לתכנן בצורה מיטבית את אופן היילוד ואת הטיפול באם. יש ליידע רופא ילודים בכל לידה של הרה נשאית.<br /> <br /> ;אופן היילוד (ראה נספח 2 פרוט בהתאם למצבים הקליניים השונים)<br /> *יש לתכנן [[ניתוח קיסרי]] לשבוע ה-38 להיריון בנשים עם עומס נגיפי של מעל ל-1000 עותקים למיליליטר (מ&quot;ל) בסמוך למועד הלידה, או בנשים בהן לא ידוע העומס הנגיפי בסמוך ללידה{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level All).<br /> *לנשים עם עומס נגיפי של מתחת ל-1000 עותקים למ&quot;ל אשר מטופלות בטיפול אנטי-רטרוויראלי במהלך ההיריון, ניתן לאפשר לידה נרתיקית{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level All).<br /> *משך ירידת המים בלידה אינו משפיע על המעבר הורטיקלי.<br /> <br /> ====הנחיות כלליות לטיפול במהלך לידה נרתיקית====<br /> *מומלץ להימנע מ[[פקיעת קרומים]] יזומה או משימוש באלקטרודה לקרקפת העובר (Level BII).<br /> *[[לידה מכשירנית]] ו/או [[חיתוך חיץ]] יתבצעו רק בהתוויה מיילדותית משמעותית (Level BIII).<br /> *יש לשקול מתן [[t:Oxytocin|Oxytocin]] לצורך קיצור משך הזמן עד ללידה.<br /> *יש להימנע מטיפול ב-[[t:Methylergometrine|Methergin]] {{כ}}(Methylergometrine) אצל נשים עם [[דמם אחר לידה]] (PPH ,{{כ}}Postpartum Hemorrhage) המטופלות בתכשיר אנטי-רטרוויראלי ממשפחת [[מעכבי פרוטאז|מעכבי הפרוטאז]] בשל סיכון לכיווץ יתר של כלי הדם{{הערה|שם=הערה2}}{{כ}} (Level BII).<br /> <br /> ====הטיפול התרופתי במהלך הלידה====<br /> *טיפול תוך ורידי ב-[[t:Zidovudine|Zidovudine]] מומלץ לכל הנשים הנשאיות, ללא תלות בטיפול האנטי-רטרוויראלי, וגם אם אינן נוטלות כל טיפול, לצורך הפחתת המעבר הורטיקלי{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AI).<br /> *באישה הרה המיועדת לעבור ניתוח קיסרי מתוכנן יש להתחיל בטיפול תוך ורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני תחילת הניתוח הקיסרי, ולתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח.<br /> *נשים המטופלות ב[[נגיף הכשל החיסוני - עקרונות הטיפול - Human immunodeficiency virus - treatment overview|טיפול אנטי-רטרוויראלי משולב]], ימשיכו טיפול זה ככל שניתן במהלך הלידה ולפני הניתוח הקיסרי{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AII).<br /> *Zidovudine ניתן תוך ורידית, במינון של 2 מיליגרם לקילוגרם (מ&quot;ג/ק&quot;ג) במשך שעה, ובהמשך - 1 מ&quot;ג/ק&quot;ג לשעה עד הלידה.<br /> <br /> ===המלצות לטיפול ומעקב במשכב הלידה===<br /> *יש להימנע מהנקה.<br /> *ההחלטה לגבי המשך טיפול אנטי-רטרוויראלי לאחר הלידה תתבצע על פי הנחיות מומחה למחלות זיהומיות המתבססות על ספירת תאי ה-CD4, העומס הנגיפי, ההיענות לטיפול, מצב בריאות בן הזוג והעדפת המטופלת{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3}}{{כ}} (Level AII).<br /> *יש להפנות את האם והתינוק למרכז HIV להמשך טיפול ומעקב.<br /> <br /> ===נספח 1: המלצות לטיפול אנטי-רטרוויראלי בנשים הרות בהתאם למצבים הקליניים===<br /> ====נשאית HIV הנמצאת בטיפול אנטי-רטרוויראלי והרה====<br /> *יש להמשיך בטיפול התרופתי לאורך כל ההיריון כולל השליש הראשון<br /> *יש להימנע מטיפול ב-Efavirenze במהלך השליש הראשון (טרטוגני)<br /> *אם מתגלה עלייה בעומס הנגיפי (וירמיה) יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להימנע מטיפול ב-[[t:Nevirapine|Viramune]] {{כ}}(Nevirapine) בנשים עם ספירת תאי CD4 מעל ל-250 תאים למילימטר מעוקב (ממ&quot;ק) בשל סיכון מוגבר לרעילות כבדית<br /> *יש להמשיך בטיפול האנטי-רטרוויראלי הקבוע במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *במידה והטיפול הקבוע כולל [[t:Stavudine|Stavudine]], יש להפסיק טיפול זה במהלך הלידה, תוך מתן תוך ורידי של Zidovudine. אין להמשיך בטיפול זה טרם התייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע 38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV ללא טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך עם התוויה אימהית לטיפול{{הערה|שם=הערה11|קיימת המלצה, לאדם מבוגר, להתחיל טיפול אנטי רטרוויראלי אם ספירת תאי ה CD4 נמוכה מ-350 תאים, לצורך הקטנה של התחלואה והתמותה מהמחלה.}}, והרה====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב, להימנע ממתן Efavirenz, ורצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת האנלוגים לנוקלאוזידים/נוקלאוטידים (NRTI ,{{כ}}Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors)<br /> *כאשר מספר תאי ה-CD4 קטן מ-250 תאים לממ&quot;ק יש להוסיף לטיפול Viramune<br /> *יש להמשיך בטיפול הפומי במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע ה-38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV ללא טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך ללא אינדיקציה אימהית לטיפול, והרה====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב (לפחות שלוש תרופות). ניתן לשקול את דחיית הטיפול לסיום השליש הראשון של ההיריון<br /> *להימנע ממתן Efavirenz; רצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת ה-NRTI<br /> *יש להימנע מטיפול ב-Viramune בנשים עם ספירת תאי CD4 הגדולה מ-250 תאים לממ&quot;ק בשל סיכון מוגבר לרעילות כבדית<br /> *יש להמשיך בטיפול הפומי במהלך הלידה ולאחריה כאשר במהלך הלידה יינתן בנוסף Zidovudine תוך ורידי<br /> *יש להעריך את הצורך בהמשך הטיפול לאחר הלידה יחד עם מומחה למחלות זיהומיות<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי בשבוע ה-38 להיריונה אם העומס הנגיפי הוא מעל 1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע ה-36 להיריונה<br /> <br /> ====נשאית HIV בהיריון שבעברה טופלה טיפול אנטי-רטרוויראלי, אך כעת ללא טיפול====<br /> *יש לבצע בדיקת עמידות לתרופות<br /> *יש להתחיל טיפול תרופתי משולב (לפחות שלוש תרופות), בהתאם לתוצאות בדיקת העמידות ולטיפול הקודם שניתן<br /> *בנשים הזקוקות לטיפול בהתוויה אימהית יש להתחיל טיפול מידית<br /> *נשים הזקוקות לטיפול רק למניעת הדבקה סביב הלידה, ניתן לשקול את דחיית הטיפול לסוף השליש ראשון<br /> *יש להימנע ממתן Efavirenz בשליש הראשון, ורצוי לשלב בטיפול תכשיר אחד לפחות ממשפחת ה-NRTI<br /> <br /> ===נספח 2: המלצות לאופן הלידה במצבים הקליניים השונים===<br /> ====נשאית HIV ידועה המופיעה לאחר שבוע 36 להיריונה, ללא טיפול וללא מידע על העומס הנגיפי או רמת ה-CD4====<br /> *יש להתחיל טיפול אנטי-רטרוויראלי (נספח 1)<br /> *אם אין מידע על העומס הנגיפי עד שבוע 38 להיריונה מומלץ לבצע ניתוח קיסרי<br /> *יש להתחיל טיפול תוך וורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני הניתוח הקיסרי<br /> *יש להמשיך טיפול אנטי-רטרוויראלי לפני ואחרי הניתוח ככל שניתן<br /> *מומלץ לתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח הקיסרי<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, תחת טיפול תרופתי אנטי-רטרוויראלי משולב, וידוע על עומס נגיפי של מעל ל-1000 עותקים למ&quot;ל בשבוע 36 להיריונה====<br /> *יש להמשיך טיפול תרופתי<br /> *יש לתכנן ניתוח קיסרי לשבוע 38 להיריונה<br /> *יש להתחיל טיפול תוך ורידי ב-Zidovudine שלוש שעות לפני הניתוח הקיסרי<br /> *יש להמשיך טיפול אנטי-רטרוויראלי לפני ואחרי הניתוח ככל שניתן<br /> *מומלץ לתת טיפול אנטיביוטי מניעתי במהלך הניתוח הקיסרי<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, תחת טיפול תרופתי אנטי-רטרוויראלי משולב, וידוע על עומס נגיפי קטן מאד (Undetectable) בשבוע 36 להיריונה====<br /> *יש ליידע את המטופלת כי במצב זה מעבר סביב הלידה של HIV הוא קטן מ-1% גם בלידה נרתיקית, ואין עדות כי ניתוח קיסרי מפחית עוד יותר את המעבר סביב הלידה<br /> *לידה נרתיקית אפשרית<br /> <br /> ====נשאית HIV ידועה, לאחר שבוע 37 להיריונה, המתוכננת לעבור ניתוח קיסרי, מגיעה לחדר לידה עם פקיעת קרומים====<br /> *יש להתחיל טיפול תוך ורידי ב-Zidovudine. בחירת צורת הלידה תתבצע בהתבסס על משך ירידת המים, קצב התקדמות הלידה הצפוי, העומס הנגיפי והטיפול התרופתי<br /> *אם יוחלט על לידה נרתיקית יש להתחשב בהנחיות המקובלות<br /> *אם יוחלט על ניתוח קיסרי מומלץ להשלים את מנת ההעמסה של Zidovudine טרם תחילת הניתוח. יחד עם זאת, מועד היילוד יקבע בהתאם למקרה <br /> <br /> ==עגבת בהיריון==<br /> {{הרחבה|עגבת}}<br /> עגבת (סיפיליס) היא מחלת מין מערכתית הנגרמת על ידי הספירוכטה ''Treponema pallidum''. על בסיס הממצאים הקליניים מחלקים את המחלה לארבעה שלבים:<br /> *'''עגבת ראשונית''' - מאופיינת בנוכחות כיב (Chancre) באיזור ההדבקה, והגדלה של בלוטות לימפה אזוריות.<br /> *'''עגבת שניונית''' - מחלה מערכתית הכוללת [[פריחה]], נגעים עוריים, [[קונדילומה לטה]] (Condyloma lata), [[לימפאדנופתיה]] כללית וכן זיהום במערכת העצבים המרכזית ([[דלקת קרום המוח]], פגיעה בעצבים קרניאליים, [[שבץ]], הפרעה בתפקוד מנטלי, [[אובדן שמיעה]] והפרעות בראייה).<br /> *'''עגבת חביונית (לטנטית)''' - לרוב ללא ממצאים קליניים או תסמינים, כאשר האבחנה בשלב זה היא סרולוגית בלבד. עגבת חביונית מוקדמת מוגדרת כאשר קיים תיעוד כי השינוי הסרולוגי התרחש במהלך השנה האחרונה, או כאשר קיימת עלייה של פי 4 בטיטר התבחין הלא-ספציפי, בנוכחות של סימנים אפשריים לעגבת ראשונית או שניונית, או בהימצאות בן זוג עם עגבת ראשונית או שניונית. בהעדר ממצאים אלו המחלה נחשבת לעגבת לטנטית מאוחרת.<br /> *'''עגבת שלישונית (מאוחרת)''' - מצב נדיר. מחלה מתקדמת הפוגעת במערכות גוף רבות כולל [[נוירוסיפיליס]], פגיעה לבבית והיווצרות גרנולומות דלקתיות באיברים שונים כמו השלד והעור.<br /> <br /> שיעור ההיארעות של עגבת ראשונית ושניונית בישראל (בשנים 2009-2005) הוא 0.97 ל-100,000 אנשים, ושל עגבת לטנטית ומאוחרת - 3.5 ל-100,000 אנשים{{כ}}{{הערה|שם=הערה21|השנתון הסטטיסטי לישראל, למ&quot;ס, מאגר הנתונים OECD לשנת 2010, למ&quot;ס.}}. באשר ל'''עגבת מולדת''', שיעורי המעבר הורטיקלי של המחלה תלויים בשלב המחלה באם. בנשים הרות עם עגבת מוקדמת, ללא טיפול, 100%-70% מהיילודים ייחלו, עם סיכויי תמותה תוך רחמית של עד 30%. שיעור העגבת המולדת בארץ הוא 0.07 ל-100,000 אנשים{{הערה|שם=הערה21}}. <br /> <br /> אבחנה של הידבקות בעגבת נעשית על ידי בדיקות סרולוגיות המתבצעות במעבדות מאושרות ועל פי הנחיות משרד הבריאות{{הערה|שם=הערה22|נוהל משרד הבריאות : חוזר המחלקה למעבדות 02/2008}}. מעבדה הבודקת נסיוב של נבדק החשוד בהידבקות בעגבת חייבת לבצע תבחיני סיקור בשתי שיטות:<br /> *'''תבחין סרולוגי ספציפי''' - קיימות שלוש שיטות: TPHA {{כ}}(Treponema pallidum Particle Hemagglutination Assay), {{כ}}ELISA {{כ}}(Enzyme Linked Immunosorbent Assay) ו-FTA {{כ}}(Fluorescent Treponemal Antibody).<br /> *'''תבחין סרולוגי לא-ספציפי וכמותי''' - קיימות שתי שיטות: VDRL {{כ}}(Venereal Disease Research Laboratory) ו-RPR {{כ}}(Rapid Plasma Reagin). כייל הנוגדנים של תבחינים אלה נמצא בזיקה לפעילות המחלה.<br /> כאשר התגובה חיובית לפחות באחת השיטות, חובת המעבדה לשלוח את הדגימה לאימות במרכז הארצי לעגבת באבו-כביר. <br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> *יש לבצע לכל הנשים ההרות בדיקת סקר נוגדנים לעגבת באחת השיטות בתחילת ההיריון{{הערה|שם=הערה23|Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. <br /> http://www.cdc.gov/mmwr Vol. 59 No. RR-12}}{{הערה|שם=הערה24|Clinical Guidelines: Screening for Syphilis Infection in Pregnancy: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. Annals of Internal Medicine; 2009, 150, 705-710}}{{כ}} (Level A).<br /> *נשים הנמצאות בסיכון גבוה להידבקות (צרכניות סמים, נמצאות בתעשיית המין, נשים מאזורים אנדמיים) - מומלץ להפנות לבדיקת סקר חוזרת בשבוע 32-28 וסביב הלידה{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *בנוכחות תבחין ספציפי (FTA/TPHA/ELISA) חיובי ותבחין סרולוגי לא-ספציפי (VDRL/RPR) חיובי, אך כייל נוגדנים נמוך (עד 1:2) או שלילי, יש לברר באנמנזה מכוונת אפשרות של הידבקות בעגבת בעבר. אם המטופלת מאשרת הידבקות בעברה וקבלת טיפול אנטיביוטי, מדובר ב&quot;צלקת סרולוגית&quot; בלבד, ואין צורך בהמשך טיפול או מעקב. בהעדר אנמנזה שכזו מומלץ להפנות למומחה למחלות זיהומיות או למומחה למחלות עור ומין, לשקילת טיפול אנטיביוטי{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *קבלת תשובת תבחין ספציפי שלילי המאומת בשתי בדיקות שונות, מעידה על העדר הידבקות בעגבת, גם אם בבדיקות נמצא תבחין לא-ספציפי חיובי. תבחין לא-ספציפי יכול להיות חיובי כוזב במצבים קליניים שונים כגון [[מחלות אוטואימוניות]], גיל מבוגר ושימוש בסמים{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25|UK national Guidelines on Management of Syphilis 2008. International Journal of STD &amp; AIDS 2008; 19: 729-740}}.<br /> *נשים הרות צריכות לקבל טיפול אנטיביוטי בהתאם לשלב המחלה בו הן נמצאות. הטיפול האנטיביוטי ב-[[t:Benzylpenicillin sodium|Penicillin]] יעיל במניעת העברת הזיהום לעובר ובטיפול בעובר. לאחר טיפול בעגבת ראשונית ושניונית יש לצפות כי בדיקות סרולוגיות חוזרות כעבור 6-3 חודשים ידגימו ירידה (פי 4) בכייל הנוגדנים של התבחין הלא ספציפי. יש להשתמש באותו התבחין, VDRL או RPR, לצורך מעקב אחר כייל הנוגדנים. העדר ירידה מספקת ברמת הנוגדנים מעיד על כישלון בטיפול התרופתי או על הידבקות חוזרת{{הערה|שם=הערה23}}. <br /> *כאשר אבחנה של עגבת נעשתה החל מהשבוע ה-18 להיריון, מומלץ לבצע בירור להידבקות עוברית ולהפנות ל[[על-קול]] מכוון לשלילת [[הידרופס עוברי]] או [[הפטוספלנומגליה]]{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> *טיפול במחצית השניה של ההיריון כרוך בסיכון לתגובת Jarisch-Herxheimer המופיעה לרוב בעקבות טיפול בעגבת ראשונית. מדובר במצב המתבטא ב[[חום]] גבוה, [[כאבי ראש]] ושרירים ו[[צירים מוקדמים]], תוך 24 שעות ממתן הטיפול. יש ליידע את המטופלת ולהפנותה לבית חולים בכל מקרה של חום וצירים מוקדמים, או הפחתה בתנועות העובר, כיוון שקיים סיכון ללידה מוקדמת ולמצוקה עוברית{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> *לנשים הרות המאובחנות עם עגבת יש להמליץ על בדיקת נשאות ל-HIV, לדלקת כבד נגיפית B ולדלקת כבד נגיפית C. יש לברר באנמנזה על בני הזוג כדי להעריך את הסיכון לזיהום חוזר{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> <br /> ===פרוטוקול טיפול בעגבת===<br /> *עגבת ראשונית/שניונית, עגבת לטנטית מוקדמת:<br /> **בשלישים הראשון והשני – Single Dose of Benzathine Penicillin G 2.4 MU <br /> **בשליש השלישי - מומלץ מתן מנה נוספת שבוע לאחר המנה הראשונה{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}<br /> *עגבת לטנטית מאוחרת:<br /> **IM Benzathine Penicillin G 2.4 MU – אחת לשבוע במשך 3 שבועות{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}<br /> *חולה עם עגבת לטנטית מאוחרת, חולה עם עגבת המלווה בתסמינים ובסימנים לפגיעה נוירולוגית (הפרעה בתפקוד הקוגניטיבי, חסרים תנועתיים או תחושתיים, דלקת קרום המוח, חרשות) או פגיעה עינית ([[דלקת ענביה]], [[דלקת ענביה קדמית]]), או מי שלא הגיבה לטיפול בירידת כייל הנוגדנים של התבחין הלא ספציפי כפי שמצופה - צריכה לעבור הערכה נוירולוגית הכוללת [[ניקור מותני]]{{הערה|שם=הערה23}}.<br /> *טיפול בנוירוסיפיליס:<br /> **Aqueous crystalline penicillin G 18-24 MU/day, administered as 3-4 MU IV every 4h, for 10-14 days<br /> <br /> נשים הרות עם עגבת המדווחות על [[רגישות לפניצילין]], מומלץ כי תעבורנה דה-סנסיטיזציה ובהמשך טיפול בפניצילין. שימוש באנטיביוטיקה ממשפחת ה[[טטרציקלינים]] אינו מומלץ לנשים הרות. שימוש ב-[[t:Erythromycin|Erythromycin]] או ב-[[t:Azithromycin|Azithromycin]] לא הוכח כמרפא זיהום אימהי או כיעיל בטיפול בעובר{{הערה|שם=הערה23}}{{הערה|שם=הערה25}}. יש הממליצים על שימוש ב-[[t:Ceftriaxone|Ceftriaxone]] לצורך טיפול בזיהום אימהי או למניעה של זיהום עוברי{{הערה|שם=הערה25}}.<br /> <br /> ==נגיף הוריצלה בהיריון==<br /> {{הרחבה|נגיף וריצלה-זוסטר}}<br /> הנגיף ''Varicella zoster'' ממשפחת נגיפי ההרפס (Herpesviridae), הוא הגורם ל[[אבעבועות רוח]] (Varicella) ול[[שלבקת חוגרת]] (Shingles). ההדבקה היא בהעברה טיפתית, ובמגע ישיר עם נוזלי השלפוחיות. זיהום ראשוני מתאפיין בחום, בחולשה ובפריחה מגרדת - המתפתחת לפריחה מקולופפולרית, שהופכת לשלפוחיתית ומלווה בתחושת עקצוץ, ובהמשך מופיעים גלדים, לפני הריפוי. תקופת הדגירה היא 3-1 שבועות. המחלה מדבקת מאוד במשך 48 שעות לפני הופעת הפריחה וממשיכה להיות מדבקת עד שכל הנגעים הגלידו. המחלה שכיחה בילדים כך שמרבית האוכלוסיה היא בעלת נוגדני IgG לנגיף הוריצלה.<br /> <br /> הידבקות ראשונית בוריצלה בהיריון עלולה לגרום לתחלואה ולתמותה אימהית, וכרוכה בשיעור מוגבר של [[דלקת ריאות]], [[דלקת כבד]] ו[[דלקת מוח]] (אנצפליטיס). וריצלה מולדת יכולה להתפתח אם מופיע זיהום ראשוני במחצית הראשונה של ההיריון, אך הסיכון להדבקת העובר נמוך מ-2% וקטן עוד יותר בהמשך ההיריון. הפגיעה האופיינית בווריצלה מולדת כוללת מומי עיניים ([[מיקרואופתלמיה]], [[כוריורטיניטיס]], [[ירוד]]), היפופלזיה של הגפיים והפרעות נוירולוגיות ([[מיקרוצפליה]], ניוון של קליפת המוח, [[פיגור שכלי]]){{הערה|שם=הערה31|Management of Varicella Infection in pregnancy SOGC Clinical Practice Guideline, J. Obstet. Gynecol. Can 2012; 34(3):287-292}}{{הערה|שם=הערה32|RCOG Green-top guideline no.13 September 2007}}{{הערה|שם=הערה33|Varicella Vaccine- Q As about Pregnancy: ttp//:www.cdc/gov/vaccines/vpd-vac/varicella}}. <br /> <br /> הופעה של אבעבועות רוח סביב הלידה או מיד לאחר הלידה כרוכה בסיכון מוגבר להתפתחות מחלה קשה הכרוכה בסיכון לתחלואה ולתמותה עקב העדר חיסון מספק ביילוד. המעבר ליילוד יתכן דרך השליה, דרך זיהום עולה מהנרתיק או במגע ישיר עם השלפוחיות לאחר הלידה{{הערה|שם=הערה31}}{{הערה|שם=הערה32}}{{הערה|שם=הערה33}}.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> ====מניעה====<br /> *בחשד לחשיפה לוריצלה יש לברר את מצבה החיסוני של האם לפי אנמנזה ו/או לפי בדיקת דם לסרולוגיה.<br /> *בחשד לחשיפה לוריצלה, במידה ולא ידוע המצב החיסוני, ולא ניתן לקבל מידע לגביו תוך 96 שעות מההדבקה, מומלץ לטפל ב-VZIG{{כ}} (Varicella Zoster Immunoglobulin) בהתוויה אימהית, במינון של 125 יחידות לק&quot;ג, במתן IM או IV, עם מינון מקסימלי של 625{{כ}}{{הערה|שם=הערה31}}{{הערה|שם=הערה32}}{{כ}} (Level III-C).<br /> <br /> ====הידבקות בוריצלה בהיריון====<br /> *יש ליידע את ההרה כי המחלה מדבקת ועלולה לגרום לסיבוכים עובריים ואימהיים{{הערה|שם=הערה31}} (Level II-IIIC).<br /> *ההחלטה לגבי הטיפול התרופתי ([[t:Aciclovir|Aciclovir]]) או ההחלטה על מקום הטיפול בהרה - בביתה או בבית חולים (בבידוד) - תעשה בהתאם למצבה.<br /> *אם ההידבקות במחלה היא במחצית הראשונה של ההיריון, יש ליידע שהסיכון לפתח וריצלה מולדת הוא נמוך ביותר. מומלץ להפנות לבדיקות הדמיה מכוונות של העובר לפחות 5 שבועות לאחר ההידבקות{{הערה|שם=הערה31}}{{כ}} (Level III-B).<br /> *דיקור מי שפיר לזיהוי הנגיף אינו מומלץ{{הערה|שם=הערה32}}.<br /> *יש לדווח לרופא ילודים ולמומחה למחלות זיהומיות בכל מקרה בו הרה מפתחת אבעבועות רוח בטווח של 7 ימים סביב הלידה.<br /> *יש להימנע מיילוד אלקטיבי (במידת האפשר) בפרק זמן של 7 ימים לאחר הופעת הפריחה העורית.<br /> *הופעה של שלבקת חוגרת בהיריון או סביב הלידה אינה מסכנת את העובר המוגן על ידי נוגדנים אימהיים.<br /> <br /> ==טוקסופלזמוזיס בהיריון==<br /> {{הרחבה|טוקסופלזמה}}<br /> טוקסופלזמוזיס הוא תהליך זיהומי הנגרם על ידי טפיל תוך-תאי ממשפחת הפרוטוזואה בשם ''Toxoplasma gondii'', שהמאכסן הטבעי שלו הוא ממשפחת החתוליים. כדי להוות גורם מזהם בבני אדם, הטפיל חייב להשלים את מחזור החיים שלו לציסטה מתנבגת (Oocyst) בחיה נגועה (בדרך כלל חתול), שהיא הצורה המדבקת. <br /> זיהום ראשוני הוא לרוב א-תסמיני בילדים ובמבוגרים בריאים עם מערכת חיסונית תקינה, ולא מהווה סיכון לסיבוכים ארוכי טווח. בהדבקה ראשונית החיסון הנרכש נשמר לאורך כל החיים ולכן הדבקה חוזרת והפעלה מחדש (ריאקטיבציה) היא ללא משמעות קלינית.<br /> <br /> שיעור הנשאות לטוקסופלזמה בישראל הוא 40%-13% בטווח הגילאים בין 19 ל-45 ועולה עם הגיל, זאת בהתבסס על תבחין Sabin-Feldman. בישראל, שכיחות הזיהום הראשוני המשוער בהיריון (היפוך סרולוגי) מוערך בכ-1.4%-0.6%. מנתונים של המעבדה המרכזית של משרד הבריאות, קיים בארץ שיעור נמוך ביותר של עדות להדבקה במי השפיר באישה שעברה הדבקה ראשונית בהיריון.<br /> <br /> דרכי ההדבקה הן באמצעות מים מזוהמים או מזון מזוהם (מוצרי בשר או ירקות ופירות שהיו במגע עם צואת חיה נגועה או קרקע מזוהמת), באמצעות אכילת בשר שלא בושל דיו מחיה נגועה, או בצורה נדירה על ידי שאיפת הציסטות המכילות את הטפיל מחיה נגועה. תיתכן גם הדבקה מבני אדם דרך איברים שהושתלו או על ידי הדבקה ורטיקלית מאם לעובר.<br /> <br /> הטפיל מסוגל לעבור דרך השליה, ובכך מעלה את הסיכון לסיבוכי היריון. רוב הנשים שנדבקו יהיו א-תסמיניות בזמן ההיריון, וכך גם היילודים, אצלם לא יופיעו תסמינים מיד לאחר הלידה, אלא במהלך חייהם. שיעור ההדבקה הורטיקלית הכללית לאחר זיהום ראשוני הוא של כ-40%, עם שכיחות משתנה במהלך ההיריון, כאשר שיעור ההדבקה נמוך בשליש הראשון (15%) אך כרוך בפגיעה קשה בעובר, וגבוה בשליש השלישי (60%) אך כרוך בפגיעה קטנה יותר בעובר. הדבקת העובר יכולה להתבטא ב[[הפלה]] או בפגיעה בכבד, במערכת העצבים המרכזית, במוח או בעיניים. פגיעה שכזאת עלולה להוביל למות העובר ברחם או לתחלואה משמעותית, המתבטאת במהלך הילדות כפיגור שכלי, פרכוסים, חירשות ו[[עיוורון]].<br /> <br /> טיפול לאישה ההרה ב-[[t:Spiramycin|Rovamycin]] {{כ}}(Spiramycin) במינון של tabs/day {{כ}}2-3 ,{{כ}}MIU {{כ}}1.5 מוריד את שיעור ההדבקה העוברית. במידה ויש הוכחה להדבקה עוברית, טיפול משולב ב-[[t:Pyrimethamine|Pyrimethamine]] וב-[[t:Sulfadiazine|Sulfadiazine]] מוריד את שיעור ההדבקה ואת חומרת התחלואה. <br /> <br /> אם יש חשד להדבקה בהיריון, לפי נוכחות נוגדני IgM בהעדר נוגדני IgG או באם קיימת עדות להיפוך סרולוגי (Seroconversion), יש להתחיל טיפול עד לקבלת תשובות בתבחין Sabin-Feldman הסגולי לטוקסופלזמוזיס. <br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> בהתבסס על מחקרים שבוצעו במדינות אחרות עם שכיחות זיהום נמוכה כמו בארץ, נמצא שאין מקום לסקר האוכלוסייה הכללית של נשים בגיל הפריון או של ילודים, ועל כן אין המלצה לביצוע בדיקת סקר לטוקסופלזמוזיס בארץ. יש לבצע בדיקה סרולוגית לטפיל על בסיס חשד קליני בלבד. היות שרוב הנשים הן שליליות לנוגדני טוקסופלזמה, הגישה היעילה ביותר למניעת מחלה מולדת היא מניעה ראשונית. המניעה הראשונית כוללת שמירה על כללי [[גהות]]; רחיצת ידיים לאחר מגע עם חיות או עם צואתן והימנעות מאכילת בשר נא וירקות ופירות לא שטופים. באזורים אנדמיים מומלץ על בישול המזון עד לפחות 66 מעלות צלזיוס או על הקפאה למשך 24 שעות לפחות{{הערה|שם=הערה41|Dan Miron, Raul Raz, Antony Luder. Congenital Toxoplasmosis in Israel: To Screen or Not to Screen. IMAJ 4:119-122, 2002 (Level III)}}.<br /> <br /> ====אבחנה====<br /> האבחון הוא סרולוגי. רמת נוגדני ה-IgG סגולית יותר מבדיקת ה-IgM לקביעת עיתוי הזיהום, וזאת כיוון שרמת ה-IgM היא בעלת ערך מוגבל הן מבחינת הסגוליות הנמוכה והן מבחינת ההימצאות ארוכת הטווח של הנוגדן בדם (עד 13-10 חודשים). אין נתונים לגבי משמעות העלייה בכייל הנוגדנים לצורך קביעת עיתוי הזיהום. כדי לאמת הדבקה ראשונית יש להתבסס על תבחין Sabin-Feldman, הסגולי לטוקסופלזמוזיס. עלייה של פי 4 או יותר בכייל הנוגדנים בשתי בדיקות חוזרות, או ערך הגבוה מ-250 יחידות בינלאומיות (IU), מחשידים להידבקות במחלה, ואז יש להמליץ על טיפול מונע לאם. ניתן לבצע זיהוי ישיר של הטפיל במקרים ייחודיים על ידי ביצוע דיקור מי שפיר לזיהוי DNA של הטפיל באמצעות Real-time PCR{{כ}}{{הערה|שם=הערה42| Wallon M, Frank J, THulliez P, Huissoud C, Peyron F, Garcia-Meric P, Kieffer F. Accuracy of Real time polymerase chain reaction for Toxoplasma Gondii in amniotic fluid. Obstet Gynecol 115(4): 727-33, 2010.(Level III)}}. ההתוויה לביצוע דיקור מי שפיר קיימת רק כאשר יש עדות ברורה למחלה ראשונית אימהית או ממצאים אופייניים בעל-קול לעובר{{הערה|שם=הערה43|Roman E, Zamir CS, Riklis I, Ben-David H: Congenital toxplasmosis-prenatal aspects of toxoplasma gondii infection. Reprod Toxicol 21:458-72, 2006 (Level III)}}. הבדיקות הסרולוגיות הסגוליות ובדיקת מי השפיר מתבצעות במעבדה המרכזית של משרד הבריאות שבאבו כביר.<br /> <br /> ==נגיף ה-Parvo בהיריון==<br /> {{הרחבה|פרווירוס B19}}<br /> Parvovirus B19 הוא נגיף בעל שרשרת DNA בודדת ממשפחת ה-Erythroviruses. במבוגרים, ההדבקה היא בדרך כלל א-תסמינית, ובילדים המחלה קלה ומוגבלת ומכונה גם Fifth disease ו-[[Erythema infectiosum]]. בהדבקה בנגיף, רמת ה-IgM מגיעה לשיא תוך 28 ימים מהחשיפה לנגיף, ויורדת לרמות אפסיות תוך 3-2 חודשים. נוגדני ה-IgG מופיעים עם הופעת הפריחה האופיינית לנגיף, בשבוע השלישי למחלה. הופעת הפריחה מסמלת למעשה את היעלמות הנגיף מהדם ואת הפסקת הפרשתו למערכת הנשימה – כלומר החולה אינו מדבק יותר. הנוגדנים מסוג IgG נשארים בדם שנים ארוכות ומקנים ככל הנראה הגנה מלאה מפני זיהומים חוזרים. שער הכניסה של הנגיף אל תאי-האב האדומים והטסיות הינו קולטן המכונה גלובוזיד (Globoside), הידוע יותר כקבוצת הדם מסוג P. קבוצת האנשים שחסרה את הקולטן לעולם לא תידבק בוירוס ותהיה חסינה כנגדו.<br /> <br /> נשים בהיריון הנושאות את הקולטן יהיו חשופות לזיהום. הנגיף עלול לעבור את השליה ולגרום לפגיעה עוברית, ובעיקר בכבד העוברי, שהינו אתר יצירת תאי דם (המטופויזיס) עיקרי. כתוצאה מכך עלולה להיגרם השפעה ציטופתית בעובר בצורת [[אנמיה]] ו[[תרומבוציטופניה]]. נוכחות הקולטן בתאים עובריים נוספים (תאי אנדותל, סינוביום, תאי שריר וטרופובלסטים) תחמיר את הנזק הצפוי. ההסתמנות המחלה העוברית היא בצורת [[משבר אפלסטי]] (Aplastic crisis). <br /> <br /> הדבקה ורטיקלית מתרחשת רק ב-30% ממקרי ההידבקות האימהית. במקרים של הדבקה עוברית, רק ב-9% תיגרם פגיעה כלשהי בעובר. הסיכון לעובר הוא מקסימלי כאשר ההדבקה מתרחשת בשליש השני. למרות זאת, הסיכון הכולל להתפתחות הידרופס עוברי על רקע זיהום בנגיף הינו נמוך ביותר ועומד על 2 ל-10,000 הריונות.<br /> <br /> במקרה בו יש חשד להדבקה בנגיף, לפי סיפור קליני או משפחתי, או בעת הופעת סימני הידרופס בעובר, יש לבצע בירור סרולוגי. המחלה מאובחנת על ידי נוכחות נוגדני IgG ו-IgM סגוליים בדם האם או באמצעות זיהוי DNA ויראלי בדם האימהי, בדם העוברי או במי השפיר{{הערה|שם=הערה51| Van Gessel P, Gaytant MA, Vossen A.C.T.M, Galama K.M.D,Ursem N.T.C., Steegers E.A.P., Wildschut H.I.J. Incidence of parvovirus B19 infection among an unselected population of pregnant women in the Netherlands:A prospective study . European Journal of Obstet &amp;Gynecology and Reproductive Biology 128:46-9, 2006 ( Level III)}}{{הערה|שם=הערה52|Dijkmans AC, de Jong EP, Dijkmans BAC, Lopiore E, Vossen A, Walther FJ, Oepkes D. Parvovirus B19 in preganncy: [[t:פרנטאל - Prenatal|Prenatal]] diagnosis and management of fetal complications . Review . Current Opinion 24(2): 95-100, 2012( Level III)}}. יש להפנות לבירור ולמעקב על מנת לשלול סימני אנמיה עוברית, באמצעות דופלר של העורק הצרברלי האמצעי (MCA ,{{כ}}Middle Cerebral Artery), ולהעריך את הצורך בעירוי תוך רחמי במקרים בהם אובחנה אנמיה עוברית משמעותית.<br /> <br /> מניעה ראשונית אינה אפשרית (אין חיסון). מניעה שניונית היא זיהוי מוקדם של הדבקה בנשים ללא נוגדנים לוירוס. מקור הזיהום האימהי העיקרי הוא חשיפה לילד חולה.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> אין המלצה לסקר כללי לאוכלוסיית הנשים ההרות אלא בתקופות בהן קיימת עדות לאפידמיה או במקרים של חשד קליני גבוה להדבקה. במקרים בהם משרד הבריאות מתריע על אפידמיה יש מקום לבצע בדיקת סקר נוגדנים בנשים הרות בסיכון (מטפלות בילדים עד גיל בית ספר או אמהות לילדים בקבוצת גיל בסיכון){{הערה|שם=הערה52}}.<br /> <br /> ==הרפס סימפלקס בהיריון==<br /> [[נגיף ההרפס סימפלקס]] (HSV ,{{כ}}Herpes Simplex Virus) סוג 1 (HSV1) וסוג 2 (HSV2) שייכים למשפחת נגיפי ההרפס (נגיפי DNA), הנמצאים במאכסן בצורה חבויה. שפעול הנגיף לא מלווה בדרך כלל במחלה קלינית. השפעול הוא ספונטני במצבים כגון לחץ נפשי, מאמץ גופני, חשיפה לאור על-סגול, נזק לרקמה או דיכוי חיסוני, אך לא תמיד ניתן לזהות את הגורם לשפעול. ב[[הרפס גניטלי]] ראשוני יופיעו נגעים אופייניים לעומת זיהום חוזר/משופעל שבו ייתכנו נגעים שיהיו קשים לזיהוי ולאבחון קליני. הסיבוך החמור ביותר של הרפס גניטלי בהיריון הוא מחלה ביילוד, המתבטאת במעורבות משמעותית של מערכת העצבים המרכזית בכ-50% מהנדבקים. התמותה מגיעה לכדי 30%, ו-40% מהשורדים ילקו בחסרים נוירולוגיים למרות טיפול אנטי-ויראלי.<br /> <br /> הנוגדנים לנגיף מתפתחים תוך 12-6 שבועות מזיהום ראשוני ונשארים לכל החיים. התגובה החיסונית היא ייחודית לסוג הנגיף, וניתן לזהות באופן נפרד נוגדנים חדשים לסוג אחד של נגיף בנוכחות נוגדנים קיימים לנגיף מהסוג השני (בשיטה המבוססת על זיהוי גליקופרוטאין G ייחודי על מעטפתו). נוכחות נוגדנים ל-HSV2 מצביעה בדרך כלל על זיהום גניטלי היות שברוב המקרים HSV2 מועבר במגע מיני.<br /> <br /> הזיהום הגניטלי האימהי מסווג לפי סרולוגיה ולפי מבחני גילוי הנגיף:<br /> *'''ראשוני (Primary)''' - אירוע ראשון של זיהוי הנגיף בגניטליה באישה שהייתה בעלת סרולוגיה שלילית ל-HSV1 ול-HSV2 בתחילת הזיהום<br /> *'''אירוע ראשון אך לא ראשוני (Non-primary first episode)''' - זיהום עם נגיף הרפס מסוג אחד בנוכחות נוגדנים לנגיף הרפס אחר<br /> *'''חוזר/שפעול (Reactivation)''' - האישה היא חיובית מבחינה סרולוגית לאותו נגיף שזוהה מנגע בגניטליה<br /> <br /> המעבר השכיח ליילוד הוא בתהליך הלידה בשל הפרשת הנגיף (Viral shedding) בתעלת הלידה. הדבקת היילוד לרוב לא מתרחשת במהלך ההיריון. שער הכניסה של הנגיף ליילוד הוא דרך העיניים, דרך לוע האף (נזופרינקס) ודרך פגמים בשלמות העור{{הערה|שם=הערה61|Brown, Z.A., et al., The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy. NEngl J Med, 1997. 337(8): p. 509-15. LEVEL}}{{הערה|שם=הערה63| Prober, C.G., et al., Use of routine viral cultures at delivery to identify neonates exposed to herpes simplex virus. N Engl J Med, 1988. 318(14): p. 887-91. LEVEL Iia}}.<br /> <br /> הסיכוי להפרשת הנגיף בלידה נמוך ודומה בנשים עם זיהום תסמיני ובאלו עם מחלה א-תסמינית. 80%-60% ממקרי ההרפס ביילוד מתרחשים בנשים שחלו בשליש השלישי וברובן היו א-תסמיניות{{הערה|שם=הערה61}}{{הערה|שם=הערה62|Brown, Z.A., et al., Neonatal herpes simplex virus infection in relation to asymptomatic maternal infection at the time of labor. N Engl J Med, 1991. 324(18): p. 1247-52. LEVEL I}}{{הערה|שם=הערה65|Brown, Z.A., et al., Genital herpes complicating pregnancy. Obstet Gynecol, 2005. 106(4): p. 845-56. LEVEL I}}. נשים עם זיהום ראשוני מפרישות את הכמות המירבית של הנגיף בתעלת הלידה, ואז הסיכון לזיהום הילוד מקסימלי ומגיע עד 30%{{כ}}{{הערה|שם=הערה61}}{{הערה|שם=הערה63}}{{הערה|שם=הערה64| Dan, M., et al., Prevalence and risk factors for herpes simplex virus type 2 infection among pregnant women in Israel. Sex Transm Dis, 2003. 30(11): p. 835-8.LEVEL IIa}}. בנשים עם זיהום חוזר הסיכון להדבקת הילוד הוא הנמוך ביותר (פחות מ-3%). הסיכון למחלה ביילוד עולה, אם הנגיף הנוכח בתעלת הלידה הוא מסוג HSV1, ללא קשר לשלב הזיהום האימהי (סיכון יחסי של פי 34 ביחס ל-HSV2). לעומת זאת, המחלה בילוד שנחשף ל-HSV1 קלה יותר, ומוגבלת לעור ולריריות, ומערבת פחות את מערכת העצבים המרכזית{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> ===המלצות האיגוד===<br /> ====סקר שגרתי של אוכלוסיית הנשים בגיל הפוריות ובזמן היריון====<br /> בשל השכיחות הגבוהה של סרולוגיה חיובית לנגיף, ובשל חוסר המתאם בין סרולוגיה לבין מחלה קלינית ראשונית או חוזרת, אין מקום לבדיקת סקר שגרתית בהיריון באוכלוסית הנשים הבריאות{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> ====הטיפול בהרפס סימפלקס תסמיני במהלך ההיריון====<br /> המטרה של הטיפול בהרפס גניטלי הינה הקלה על התסמינים, ריפוי מהיר יותר של הנגעים וקיצור זמן הפרשת הנגיף. הטיפול הוא אמבולטורי ופומי למעט במקרים של סיבוכים מערכתיים ([[פנאומוניטיס]] מפושטת, דלקת כבד ומעורבות מערכת העצבים המרכזית).<br /> <br /> יש להתחיל בטיפול מיד עם ביסוס החשד הקליני ואין להמתין לתרביות, ל-PCR או לסרולוגיה{{הערה|שם=הערה65}}.<br /> <br /> התכשירים האנטי-ויראליים (Aciclovir ,{{כ}}[[t:Valaciclovir|Valaciclovir]]) עוברים שליה ונחשבים לתרופות מקבוצת בטיחות B. לא נמצאו להן השפעות טרטוגניות. התרופה מופרשת דרך כליות העובר, ומתרכזת במי השפיר, אך לא ברקמות העובריות. תוארו מקרים נדירים של [[אי ספיקת כליות]] ו[[נויטרופניה]] של היילוד במקרה של שימוש ב-Aciclovir{{כ}}{{הערה|שם=הערה65}}{{הערה|שם=הערה66|Hollier, L.M. and G.D. Wendel, Third trimester antiviral prophylaxis for preventing maternal genital herpes simplex virus (HSV) recurrences and neonatal infection.Cochrane Database Syst Rev, 2008(1): p. CD004946. LEVEL I}}. פרוטוקול טיפול מומלץ מוצג בטבלה 1.<br /> <br /> &lt;center&gt;<br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |+'''טבלה 1.''' פרוטוקול טיפולי לזיהום גניטלי בהרפס סימפלקס<br /> !הוראה<br /> !{{כ}}Aciclovir (פומי) - [[Zovirax]]<br /> !{{כ}}Valaciclovir (פומי) - [[Valtrex]]<br /> |-<br /> |זיהום ראשוני או אירוע ראשון<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות ל-14-7 ימים<br /> |1 גרם כל 12 שעות ל-14-7 ימים<br /> |-<br /> |זיהום חוזר תסמיני<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות ל-5 ימים<br /> |500 מ&quot;ג כל 12 שעות ל-5 ימים<br /> |-<br /> |טיפול מדכא יומי<br /> |400 מ&quot;ג כל 8 שעות משבוע 36 עד הלידה<br /> |500 מ&quot;ג כל 12 שעות משבוע 36 עד הלידה<br /> |}<br /> &lt;/center&gt;<br /> ====שיטות למניעת הדבקה ביילוד בנגיף ההרפס סימפלקס====<br /> *'''טיפול מדכא אנטי-ויראלי''': אין מספיק מידע על מנת לבסס כי טיפול זה מפחית את היארעות הדבקת היילוד. בנשים עם הרפס גניטלי תסמיני ראשוני או חוזר, התחלת טיפול משבוע 36 מורידה את הצורך בניתוח קיסרי, מכיון שהוא מפחית את הימצאות הנגעים ואת נוכחות הנגיף בתרביות וב-PCR בזמן הלידה. לעומת זאת, אין מספיק מידע על מנת להמליץ באופן גורף על טיפול זה בהיריון בכל אישה א-תסמינית עם נוגדנים ל-HSV2, וההחלטה על טיפול מונע תינתן בצורה פרטנית{{הערה|שם=הערה65}}{{הערה|שם=הערה66}}.<br /> <br /> *בזמן לידה בנשים המדווחות על הרפס גניטלי בעבר או על מחלה אצל בן הזוג יש:<br /> **לשאול באופן מכוון לגבי תסמינים גניטלים בהווה.<br /> **לבצע בדיקה גופנית של תעלת הלידה לזיהוי נגעים של הרפס. יש לציין שקיימות מגבלות לבדיקה הגופנית בניבוי חיובי או שלילי לנוכחות הנגיף בתעלת הלידה{{הערה|שם=הערה67|Gardella, C., et al., Poor correlation between genital lesions and detection of herpes simplex virus in women in labor. Obstet Gynecol, 2005. 106(2): p. 268-74. LEVELII}}.<br /> <br /> ====התוויות לניתוח קיסרי====<br /> *זיהום פעיל, כולל פרודרום אופייני בזמן התחלת הלידה.<br /> *זיהום ראשוני בשליש שלישי שלא טופל, ללא קשר לתסמינים או לסימנים בזמן התחלת הלידה.<br /> *בכל מקרה של ירידת מים במועד או סמוך למועד, בנוכחות מחלה גניטלית פעילה, מומלץ לבצע ניתוח קיסרי בהקדם האפשרי{{הערה|שם=הערה68|Management of Herpes in Pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Obstet gynecol 2007, 109: 1489-1498}}.<br /> <br /> ====לאחר הלידה====<br /> *בכל מקרה של מחלה אימהית או חשד לכך יש ליידע את רופא היילודים.<br /> *בנשים עם מחלה פעילה אין למנוע מגע עם היילוד, אך יש להקפיד על רחיצת ידיים לפני כן ולהימנע ממגע עם רוק במקרה של HSV1 או ממגע עם נגעים אימהיים כלשהם.<br /> *ההנקה מותרת (ללא קשר לטיפול התרופתי).<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%AA%D7%A8_%D7%9C%D7%97%D7%A5_%D7%93%D7%9D_%D7%91%D7%94%D7%99%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%9F_%D7%95%D7%A8%D7%A2%D7%9C%D7%AA_%D7%94%D7%99%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%9F_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133303 2015-10-21T17:11:53Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{נייר עמדה גינקולוגיה<br /> |שם נייר העמדה= הגישה הטיפולית ליתר לחץ דם בהיריון<br /> |תחום=[[:קטגוריה:מיילדות|מיילדות]]<br /> |האיגוד המפרסם=[[קובץ:מיילדות.png|מרכז|180 פיקסלים|קישור=האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=[http://www.obgyn.org.il/niarEmda_info.asp?info_id=56381 באתר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה]<br /> |תאריך פרסום= 18 במרץ 2009<br /> |יוצר הערך= פרופ' יעקב בר<br /> }} <br /> {{הרחבה|ערכים=[[היריון]] , [[יתר לחץ דם מערכתי]]}}<br /> &lt;big&gt;במקום שהוא קיים, דירוג ה-EBM יופיע בצבע &lt;font color=#00FF00&gt; ירוק &lt;/font&gt;&lt;/big&gt;<br /> <br /> מחלות '''[[יתר לחץ דם]] בהיריון''' מערבות כ-8% מכלל הנשים בהיריון וכרוכות בשיעור גבוה של תמותה ותחלואה אימהיות. מחלות אלה הן הגורם השני בשכיחותו לתמותה אימהית בארצות מפותחות, וגורמות לשיעור גבוה של תמותה ותחלואה של עוברים ויילודים, בעיקר על רקע של [[לידה מוקדמת]] ו[[{{כ}}IUGR|האטה בגדילה תוך רחמית]]{{הערה|שם=הערה1|1=Sibai BM, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 4;365(9461):785-99, 2005 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level III) &lt;/font&gt;.}}. רוב מקרי התחלואה והתמותה מתרחשים בעקבות [[רעלת היריון]] (Pre-eclampsia) ראשונית או משנית ליתר לחץ דם כרוני או למחלת כלי דם אחרת. להאטה בגדילה התוך רחמית המלווה מצבי יתר לחץ דם בהיריון, כאשר זו מופיעה בגיל היריון צעיר ולעתים מצריכה יילוד מוקדם למניעת הידרדרות במצב האם ו/או העובר, יש קשר להתפתחות תחלואה נוירולוגית והתפתחותית בגיל הילדות, או לתחלואה בגיל המבוגר, המיוצגת על ידי תיאוריית ברקר על הקשר בין משקל לידה נמוך ותחלואה כגון יתר לחץ דם, [[סוכרת]], [[מחלת לב איסכמית]] ו[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה2|1=Barker DJP, Mothers, Babies and Health in Later Life. Churchill Livingstone: London, 1998 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level III) &lt;/font&gt;.}}. בין 1990 ל-1999, שיעור רעלת ההיריון עלה ב-40%. עלייה משמעותית זו מיוחסת לעלייה בגיל האימהי ולעלייה בשיעור ה[[היריון מרובה עוברים|היריונות מרובי העוברים]] על רקע [[הפריה חוץ גופית|טיפולי פוריות]]{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה3|1=Conde-Agudelo A, Belizan JM, Risk factors for preeclampsia in a large cohort ofLatin American and Caribbean women. BJOG 107, 75-83, 2000 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level II-2) &lt;/font&gt;.}}.<br /> <br /> מדידת לחץ הדם בהיריון מחייבת מדידה במצב ישיבה, לפחות לאחר עשר דקות מנוחה, תוך שימוש בשרוול מתאים. <br /> <br /> ==סיווג של קבוצות יתר לחץ דם בהיריון - 2000 NIH{{כ}}{{הערה|שם=הערה4|1=Report on the National High Blood Pressure Education Program Working Group onHigh Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183, S1-S22, 2000 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level III) &lt;/font&gt;.}}==<br /> <br /> * '''רעלת היריון''': תסמונת ייחודית להיריון המתבטאת לאחר שבוע 20 להיריון ומאופיינת על ידי הופעה חדשה של יתר לחץ דם המוגדר כלחץ דם סיסטולי גדול מ/שווה ל-140 מילימטר כספית (ממ&quot;כ) ו/או לחץ דם דיאסטולי גדול מ/שווה ל-90 ממ&quot;כ בשתי מדידות בהפרש של חצי שעה, מלווה בהפרשה לראשונה של חלבון בשתן ([[פרוטאינוריה]]) המוגדרת ככמות חלבון של מעל ל-300 מיליגרם (מ&quot;ג) ב-24 שעות. יתר לחץ דם המלווה ב[[כאב ראש]], [[כאב בטן]], או הפרעה בבדיקות מעבדה (ובמיוחד [[תרומבוציטופניה]] ו[[תפקודי כבד|עלייה באנזימי כבד]]), יכול להחשיד לרעלת היריון. <br /> <br /> *'''יתר לחץ דם היריוני''': יתר לחץ דם שאינו מלווה בפרוטאינוריה, המופיע בחצי השני של ההיריון. <br /> <br /> * '''יתר לחץ דם כרוני''': יתר לחץ דם המופיע לפני היריון או לפני שבוע 20 להיריון, או יתר לחץ דם שנמשך מעבר ל-12 שבועות לאחר הלידה.<br /> <br /> *'''רעלת היריון-אקלמפסיה משנית ליתר לחץ דם כרוני''': נשים עם יתר לחץ דם כרוני המפתחות רעלת היריון.<br /> <br /> ==רעלת היריון (Pre-eclampsia)==<br /> ===אקלמפסיה===<br /> [[פרכוסים]] ו/או [[אובדן הכרה]] שאינם קשורים להפרעה אחרת במערכת העצבים המרכזית, על רקע רעלת היריון. <br /> <br /> ===מחלה חמורה===<br /> מוגדרת על סמך משתנים קליניים ומעבדתיים וכוללת: יתר לחץ דם חמור (סיסטולי גדול מ/שווה ל-160 ממ&quot;כ ו/או דיאסטולי גדול מ/שווה ל-110 ממ&quot;כ), כאב ראש, טשטוש ראיה, כאב ברום הבטן ו/או בדיקות מעבדה לא תקינות - תרומבוציטופניה מתחת ל-100000 למיקרוליטר (מק&quot;ל), הפרעה בתפקודי כבד והפרעה ב[[תפקודי כליות]] כמו פרוטאינוריה חמורה (מעל 5 גרם ל-24 שעות) או עלייה ברמת ה[[קראטינין]] בנסיוב. סימנים נוספים הם [[אוליגוריה]] של פחות מ-400 מיליליטר ליממה, או כל פגיעה באיבר מטרה כגון לב, ריאות ועיניים. גם נוכחות של האטה בגדילה התוך רחמית נכללת בהגדרה של מחלה חמורה.<br /> <br /> ===ניהול רעלת היריון===<br /> *'''מניעה''': לא קיים אמצעי מוכח בוודאות למניעת רעלת היריון.<br /> <br /> *'''אלחוש בלידה''': השימוש ב[[אלחוש]] או ב[[הרדמה איזורית]] במהלך לידה או בניתוח קיסרי הוא בטוח ויעיל, למעט במקרים של [[הפרעות קרישה]]{{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level I)&lt;/font&gt;.<br /> <br /> *'''טיפול נוגד פרכוס''': [[t:Magnesium sulfate|Magnesium sulfate]] היא תרופת הבחירה ברעלת היריון חמורה ובאקלמפסיה {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt;(Level I)&lt;/font&gt;. מומלץ להמשיך בטיפול לפרק זמן של כ-24 שעות אחרי הלידה.<br /> <br /> *'''רעלת היריון לא חמורה''': מומלץ ליילד במועד או בסמוך לו, אך ניתן גם להמתין ללידה עצמונית עד 40 שבועות מלאים. בדרך כלל אין צורך בטיפול להורדת ל&quot;ד ויש מקום לשקילת טיפול ב-Magnesium sulfate למניעת פרכוסים במהלך הלידה ולאחריה.<br /> <br /> *'''רעלת היריון חמורה''': הטיפול ברעלת היריון חמורה הוא יילוד האישה. מתחת לשבוע 34 ניתן לשקול ניהול שמרני פרט למצבים בהם יתר לחץ הדם לא מגיב לטיפול, תרומבוציטופניה מתחת ל 100,000 למק&quot;ל, כאב אפיגסטרי, כאב ראש, [[בצקת ריאות]], אוליגוריה שלא מגיבה למתן נוזלים, הפרעה משמעותית בתפקודי כבד (לפחות פי שתיים מהנורמה של רמת הטרנסאמינאזות ללא כאב אפיגסטרי מלווה) או כל מצב הכרוך בקיפוח עוברי{{הערה|שם=הערה5|1= Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 171, 818-822, 1994 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level I) &lt;/font&gt;.}}{{הערה|שם=הערה6|1=Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D, Kotze TJ. Aggressive or expectant management for patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks’ gestation: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 76, 1070-1075, 1990 {{כ}} &lt;font color=#00FF00&gt; (Level I) &lt;/font&gt;.}}.<br /> <br /> בערכי ל&quot;ד חמורים (ערכים מעל 160/110 ממ&quot;כ) יש לטפל בתרופות להורדת ל&quot;ד{{הערה|שם=הערה7|1= Cunnigham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hauth JC, Wenstrom KD Hypertensive disorders in pregnancy. In Williams obstetrics. 23 ed. New York :McGraw-Hill, 567-618, 2005 {{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level III) &lt;/font&gt;.}} כמו [[t:Hydralazine|Hydralazine]], {{כ}}[[t:Labetalol hydrochloride|Trandate]] {{כ}}(Labetalol) או [[t:Nifedipine|Nifedipine]]{{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level III)&lt;/font&gt;.<br /> <br /> ניתן לשקול ניטור פולשני במצבים המאופיינים בכשל לבבי חמור, ב[[אי ספיקת כליות|אי ספיקה כלייתית]], ביתר לחץ דם שלא מגיב לטיפול רגיל או בבצקת ריאות{{כ}}&lt;font color=#00FF00&gt; (Level II)&lt;/font&gt;.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> {{ייחוס|פרופ' יעקב בר}}<br /> <br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה - מיילדות]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_7:_%D7%9E%D7%95%D7%A6%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%9E%D7%9B%D7%99%D7%9C%D7%99_%D7%A4%D7%99%D7%98%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D&diff=133302 2015-10-21T17:07:30Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> פיטוסטרולים הם סוגים שונים של [[כולסטרול]] ממקור צמחי. צריכתם נקשרה בסיכון מופחת למחלות קרדיווסקולריות. בטבלה שלהלן מרוכזת תכולת הפיטוסטרולים בתוספי מזון שונים.<br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! שם המוצר !! חברה מייצרת/יצרן!! חברה משווקת!!מינון פיטוסטרולים בכמוסה/טבליה !! רכיבים נוספים<br /> |-<br /> |נוסטרול 900<br /> |Soft Gel Technologies ארה&quot;ב<br /> |אלטמן<br /> |פיטוסטרולים, 900 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |<br /> |-<br /> |זרוכול<br /> |Linnoceutics בלגיה <br /> |תרימה<br /> |פיטוסטרולים, 800 מ&quot;ג טבליה<br /> |<br /> |-<br /> |פיטוגארד<br /> | SupHerb ישראל <br /> |טבע<br /> |פיטוסטרולים, 630 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |אומגה-3: {{כ}}92.5 מיליגרם (מ&quot;ג) EPA{{כ}}, 232.5 מ&quot;ג DHA{{כ}}&lt;br /&gt;ליקופן&lt;br /&gt;לוטאין<br /> |-<br /> |נוסטרול<br /> |Soft Gel Technologies ארה&quot;ב<br /> |אלטמן<br /> |פיטוסטרולים, 600 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |אומגה-3: {{כ}}160 מ&quot;ג EPA, {{כ}}120 מ&quot;ג DHA{{כ}}&lt;br /&gt;{{כ}}30 מ&quot;ג [[קואנזים Coenzyme Q10{{כ}}|קואנזים Q10]]<br /> |-<br /> |כולסטופ<br /> |ליקורד בע&quot;מ ישראל<br /> |לייף<br /> |פיטוסטרולים, 600 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |100 יחידות בינלאומיות (IU) [[ויטמין D]]{{כ}}&lt;br /&gt;{{כ}}3.75 מ&quot;ג ליקופן&lt;br /&gt;{{כ}}50 מ&quot;ג טוקוטריאנולים<br /> |-<br /> |קומפלקס פיטוסטרולים<br /> |אנ.בי.טי.ווי תעשיות ארה&quot;ב<br /> |סולגאר<br /> |פיטוסטרולים, 500 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |<br /> |-<br /> |Omega Safe - V-COR<br /> |<br /> |ד&quot;ר פישר<br /> |פיטוסטרולים, 400 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |325 מ&quot;ג אומגה-3<br /> |-<br /> |דנהכול<br /> |שטראוס<br /> |שטראוס<br /> |פיטוסטרולים, 1600 מ&quot;ג<br /> |משקה יוגורט<br /> |}<br /> <br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_6:_%D7%AA%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%AA_EPA_%D7%95-DHA_%D7%91%D7%9B%D7%9E%D7%95%D7%A1%D7%95%D7%AA&diff=133301 2015-10-21T17:03:17Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> DHA {{כ}}(Docosahexaenoic Acid) ו-EPA {{כ}}(Eicosapentaenoic Acid) הן חומצות שומן מסוג אומגה-3 ממקור ימי. במחקרים מסוימים הודגם כי צריכה של חומצות שומן אלה קשורה בסיכון מופחת ל[[מחלת לב כלילית]]. בטבלה שלהלן מרוכזת תכולת ה-DHA וה-EPA בכמוסות שונות של תוספי מזון.<br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! מוצר !!יצרן/ארץ ייצור{{ש}}NSF{{כ}}!!היכן נארז !!EPA (מיליגרם, מ&quot;ג)!! DHA (מ&quot;ג)!! הרכב כימי {{ש}}מקור, מרכיבים נוספים !! סה&quot;כ {{ש}}חומצות שומן {{ש}}אומגה-3 (מ&quot;ג)<br /> |-<br /> |אומקור תרופת מרשם<br /> |Abbott Germany{{ש}}<br /> (מפעל תרופות)<br /> |אורגינל<br /> |כ-465<br /> |כ-375<br /> |Ethyl Esters<br /> |900-1000<br /> |-<br /> |אומגה-3 נוזלית{{ש}}גרמזה<br /> |Naturavit{{ש}}USA<br /> |אורגינל<br /> |1050<br /> |700<br /> |(Fish oil Triglycerides (TG{{כ}}{{ש}}<br /> [[ויטמין E]] {{כ}}200 יחידות בינלאומיות (IU)<br /> |1,750 <br /> |-<br /> |Omega 950{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |542<br /> |408<br /> |Ethyl Esters{{ש}}אנשובי, סרדינים, מקרל<br /> |950<br /> |-<br /> |אומגה-3 950{{ש}}דרך חיים<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |625<br /> |244<br /> |Ethyl Esters{{ש}}מדגים קטנים - אנשובי, סרדינים, מקרל<br /> |950<br /> |-<br /> |אומגה עילית{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |647<br /> |253<br /> |אין הרכב כימי; מרכיבי שחרור מושהה לא מפורטים{{ש}}אומגה-MCT ,9<br /> |900<br /> |-<br /> |אלספה MAX<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |450<br /> |340<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}דגי מעמקים{{ש}}חומצות אומגה-3 נוספות 60 מ&quot;ג<br /> |850<br /> |-<br /> |אומגה 850{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |450<br /> |340<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות 60 מ&quot;ג<br /> |850<br /> |-<br /> |אולטרה אומגה-3{{ש}}NOW<br /> |Now USA<br /> |אורגינל<br /> |500<br /> |250<br /> |אין הרכב כימי; הרכב ציפוי אנטרי לא מפורט<br /> |750<br /> |-<br /> |אולטרה אומגה-3{{ש}}נוטרי-קר<br /> |Now USA<br /> |מתפזורת<br /> |500<br /> |250<br /> |אין הרכב כימי; הרכב ציפוי אנטרי לא מפורט<br /> |750<br /> |-<br /> |אומגה-3 מחוזקת{{ש}}ד&quot;ר פישר<br /> |Swiss Caps{{ש}}<br /> Switzerland<br /> |מתפזורת<br /> |375<br /> |275<br /> |אין הרכב כימי<br /> ALA ו-DPA ממקור דגים ללא פירוט 100 מ&quot;ג<br /> |750<br /> |-<br /> |Omega 700{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |360<br /> |240<br /> |Natural TG{{ש}}אומגה-3 מאנשובי, סרדין, מקרל<br /> |700<br /> |-<br /> |אלספה super{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |400<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 30 מ&quot;ג{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |630<br /> |-<br /> |אומגה פורטה{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |400<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 30 מ&quot;ג{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |630<br /> |-<br /> |סופר אומגה-3 שמן דגים{{ש}}דרך חיים<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |300<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 100 מ&quot;ג<br /> |600<br /> |-<br /> |מקס 3{{ש}}סופהרב<br /> |סופהרב,<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |360<br /> |240<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי<br /> |600<br /> |-<br /> |טרי-אומגה-super{{ש}}תרימה<br /> |סופהרב,<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |160<br /> |400<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |560<br /> |-<br /> |אומגה לייף{{ש}}nutrelife<br /> |RP Scherer{{ש}}Germany<br /> |מתפזורת<br /> |330<br /> |220<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 89 מ&quot;ג<br /> |639<br /> |-<br /> |Omega 3 Fish oil{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |160<br /> |100<br /> |Natural TG{{ש}}אומגה-3 נוספות 40 מ&quot;ג{{ש}}מאנשובי, סרדין, מקרל<br /> |300<br /> |-<br /> |MaxEPA{{ש}}Solgar<br /> |Solgar USA<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי, מקרל, סרדינים<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה 3 300{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3{{ש}}<br /> NOW<br /> |Now USA<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות 40 מ&quot;ג{{ש}}מסלמון, מקרל, אנשובי וסרדין<br /> |340<br /> |-<br /> |אומגה-3 כשר למהדרין<br /> |סופהרב<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות<br /> |300<br /> |-<br /> |פניני אומגה-3<br /> |סופהרב<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3{{ש}}מכבי קר<br /> |תווית לא זמינה<br /> |לא ידוע<br /> |180<br /> |120<br /> |תווית לא זמינה<br /> |300<br /> |-<br /> |אלספה<br /> |Swiss Caps{{ש}}<br /> Romania<br /> |מתפזורת<br /> |אין כמות<br /> |אין כמות<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות ללא ציון כמות<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3 שמן דגים{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |אין כמות<br /> |אין כמות<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}1000 מ&quot;ג שמן דגים<br /> |אין כמות<br /> |}<br /> <br /> <br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_3:_%D7%AA%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%AA_%D7%A0%D7%AA%D7%A8%D7%9F_(%D7%A1%D7%95%D7%93%D7%99%D7%95%D7%9D)_%D7%91%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA&diff=133300 2015-10-21T16:57:35Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[נתרן]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> <br /> מזונות מעובדים, מרקים מוכנים וחטיפים מסויימים מכילים כמות גבוהה מאוד של [[נתרן]]. צריכה גבוהה של נתרן קשורה בסיכון למחלות קרדיווסקולריות. בטבלה שלהלן מרוכזת תכולת הנתרן במזונות בסיסיים שונים.<br /> <br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''תכולת נתרן (סודיום) במזונות'''{{ש}}על מנת להגיע לכמות המלח במיליגרם (מ&quot;ג), יש להכפיל ב-2.54&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! מזון !! גודל מנה !! גרם !! כמות נתרן למנה (מ&quot;ג)<br /> |-<br /> ! מלח בישול<br /> | כפית<br /> | 5<br /> | 2000<br /> |-<br /> ! דג אנשובי<br /> | קופסת שימורים<br /> | 32 (אחר סינון)<br /> | 1170<br /> |-<br /> ! דג הרינג כבוש<br /> | 5 חתיכות קטנות<br /> | 100<br /> | 870<br /> |-<br /> ! בייגלה<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 600<br /> |-<br /> ! רוטב סויה<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 555<br /> |-<br /> ! זיתים כבושים<br /> | 5 יחידות<br /> | 30<br /> | 555<br /> |-<br /> ! טונה בשמן<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחר סינון)<br /> | 405<br /> |-<br /> ! מלפפון חמוץ<br /> | יחידה; בינוני<br /> | 40<br /> | 390<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 350<br /> |-<br /> ! נקניק פסטרמה<br /> | 5 יחידות<br /> | 50<br /> | 325<br /> |-<br /> ! סלט חומוס<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 50<br /> | 225<br /> |-<br /> ! גבינה לבנה 5%<br /> | חצי גביע<br /> | 125<br /> | 260<br /> |-<br /> ! קוטג 5%<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 125<br /> | 500<br /> |-<br /> ! קטשופ<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 170<br /> |-<br /> ! במבה<br /> | שקית קטנה<br /> | 25<br /> | 105<br /> |-<br /> ! פרוסת לחם לבן<br /> | פרוסה<br /> | 30<br /> | 100<br /> |-<br /> ! טונה משומרת במים ללא מלח<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחרי סינון)<br /> | 80<br /> |-<br /> ! בייגלה ללא מלח<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 110<br /> |-<br /> ! לחמית חיטה מלאה ללא מלח<br /> | יחידה<br /> | 10<br /> | 28<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס ללא מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 10<br /> |-<br /> ! ירק טרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-10<br /> |-<br /> ! פרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-2<br /> |-<br /> ! אורז, פסטה או פתיתים, ללא הוספת מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 1-5<br /> |}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133299 2015-10-21T16:53:17Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]], למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]]{{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממחלת לב כלילית (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למחלת לב כלילית (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מחלת לב כלילית או עם גורם סיכון אחד לפחות למחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים-תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למחלת לב כלילית מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למחלת לב כלילית היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למחלת לב כלילית{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למחלת לב כלילית, לשבץ מוחי וליתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% למחלת לב כלילית (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים-תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים-תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים למחלת לב כלילית כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים-תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למחלת לב כלילית היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למחלת לב כלילית, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]] {{כ}}(C-Reactive Protein), {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליתר לחץ דם, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למחלת לב כלילית היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביתר לחץ דם ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליתר לחץ דם, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממחלת לב כלילית. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למחלת לב כלילית או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יתר לחץ דם כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיתר לחץ דם, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור למחלת לב כלילית, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך למחלת לב כלילית, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב{{הערה|שם=G1}}{{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> במטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 {{כ}}:CI 95% ,{{כ}}RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא{{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}{{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליתר לחץ דם, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יתר לחץ דם קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 2.7±2.2- {{כ}}:DBP ;{{כ}}P=0.0009 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 5.0±3.0- {{כ}}:SBP){{כ}}{{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}{{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה{{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}{{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}{{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}{{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}{{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום, ''Allium sativum'', מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו-Alliin. בעת כתישת השום או עיבודו, האנזים אליאינאז הופך Alliin ל-Allicin, חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל-SAC {{כ}}(S-Allylcysteine){{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}{{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, כשמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אליצין ו-SAC{{כ}}{{הערה|שם=H2}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 29 מחקרי התערבות שרובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של שום, נמצא ששום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-7.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-12.7 :CI 95%) ואת רמות ה-TG ב-9.8 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-16.9 :CI 95%), ללא שינוי משמעותי ב-HDL או ב-LDL{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה-אנליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב-30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), ונבדקו השפעתם של אבקת שום 5600-600 מ&quot;ג ליום; שמן שום 19-18 מ&quot;ג ליום; מיצוי שום מיושן 7200-1000 מ&quot;ג ליום; ושום טרי בכמות של 10-4 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול, אם זו הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל - הורדה של 15.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (9.8-20.7 :CI 95%). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה-LDL, ב-6.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-11.8 :CI 95%). ככל שצריכת השום הייתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה-HDL ב-1.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.2-2.8 :CI 95%), השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}.<br /> <br /> ההשפעות מורידות לחץ הדם אינן עקביות{{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}{{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים עם יתר לחץ דם לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות כמוסה אחת, שתי כמוסות או ארבע כמוסות ליום. כל כמוסה הכילה 240 מ&quot;ג אבקת שום ו-0.6 מ&quot;ג SAC. בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות שכלל 50 מטופלים עם יתר לחץ דם לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו-2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל-2.5 גרם שום טרי) למשך 12 שבועות, ונמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ כספית{{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}. אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיתר לחץ דם{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}.<br /> <br /> במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, בכמות החומר הפעיל, בזמינותו במוצרי השום השונים, באופן הנטילה וכן בשל ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום שום יבש (כמות השווה לשן שום או שתיים) או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם והפחתת שינויים פתולוגיים כגון היפרטרופיה לבבית, יצירת כלי דם (אנגיוגנזיס), איגור טסיות, דיסליפידמיה ו[[היפרגליקמיה]]. בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון{{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}{{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | אכילת 10-4 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים, הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו{{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}{{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לוויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12, [[ויטמין A]], ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול (250-200 מ&quot;ג, תלוי בגודל הביצה), אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ-2-1.6 גרם לביצה), ומחצית מן השומן שבה הוא חד-בלתי-רווי{{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה) מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא) היה 0.96 (0.88-1.05 :CI 95%), וערכים דומים, גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מחלת לב כלילית, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים היו ברובם עקביים, ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה-אנליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, הודגמו תוצאות דומות{{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה-אנליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=K4}}{{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת, צריכת ביצים יומית מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09-1.14 :CI 95%), ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09-2.62 :CI 95%), אך לא לשבץ מוחי{{הערה|שם=K5}}. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על כלל האוכלוסייה{{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות, רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת-אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנליזות ממחקר העוקבה Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של 1.36 {{כ}}(1.11-1.23 :CI 95%){{כ}}{{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}, ולסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של 1.28 (1.02-1.61 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}}, אך לא לסיכון להיארעות אוטם שריר הלב או לשבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 6-5 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של 2.27 (1.28-4.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K7}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום הובילה לעלייה צנועה (3%-1%) ברמת הכולסטרול בנסיוב{{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה-אנליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו-556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עלייה של 2.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל בסך הכולסטרול, וב-HDL נמדדת עלייה של 0.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל, עם עליה ביחס בין סך הכולסטרול ל-HDL ב-0.02 יחידות (0.01-0.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת הכולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ-Hyper-responders, המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול, ו-Hypo-responders, המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד-בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה-LDL בנסיוב{{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים{{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}{{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים{{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}{{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}.<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת כוח המשימה של ה-AHA וה-ACC לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ובשומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL בנסיוב{{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות של ה-EAS {{כ}}(European Atherosclerosis Society) וה-ESC {{כ}}(European Society of Cardiology) מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה{{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול{{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו, וכי ניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים - כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת על ידי טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133298 2015-10-21T16:43:53Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]], למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]]{{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממחלת לב כלילית (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למחלת לב כלילית (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מחלת לב כלילית או עם גורם סיכון אחד לפחות למחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למחלת לב כלילית מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למחלת לב כלילית היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למחלת לב כלילית{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למחלת לב כלילית, לשבץ מוחי וליתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למחלת לב כלילית היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למחלת לב כלילית, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליתר לחץ דם, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למחלת לב כלילית היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביתר לחץ דם ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליתר לחץ דם, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממחלת לב כלילית. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למחלת לב כלילית או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יתר לחץ דם כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מחלת לב כלילית{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיתר לחץ דם, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל-CHD, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב{{הערה|שם=G1}}{{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> במטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 {{כ}}:CI 95% ,{{כ}}RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא{{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}{{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליתר לחץ דם, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יתר לחץ דם קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 2.7±2.2- {{כ}}:DBP ;{{כ}}P=0.0009 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 5.0±3.0- {{כ}}:SBP){{כ}}{{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}{{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה{{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}{{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}{{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}{{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}{{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום, ''Allium sativum'', מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו-Alliin. בעת כתישת השום או עיבודו, האנזים אליאינאז הופך Alliin ל-Allicin, חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל-SAC {{כ}}(S-Allylcysteine){{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}{{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, כשמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אליצין ו-SAC{{כ}}{{הערה|שם=H2}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 29 מחקרי התערבות שרובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של שום, נמצא ששום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-7.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-12.7 :CI 95%) ואת רמות ה-TG ב-9.8 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-16.9 :CI 95%), ללא שינוי משמעותי ב-HDL או ב-LDL{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה-אנליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב-30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), ונבדקו השפעתם של אבקת שום 5600-600 מ&quot;ג ליום; שמן שום 19-18 מ&quot;ג ליום; מיצוי שום מיושן 7200-1000 מ&quot;ג ליום; ושום טרי בכמות של 10-4 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול, אם זו הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל - הורדה של 15.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (9.8-20.7 :CI 95%). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה-LDL, ב-6.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-11.8 :CI 95%). ככל שצריכת השום הייתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה-HDL ב-1.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.2-2.8 :CI 95%), השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}.<br /> <br /> ההשפעות מורידות לחץ הדם אינן עקביות{{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}{{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים עם יתר לחץ דם לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות כמוסה אחת, שתי כמוסות או ארבע כמוסות ליום. כל כמוסה הכילה 240 מ&quot;ג אבקת שום ו-0.6 מ&quot;ג SAC. בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות שכלל 50 מטופלים עם יתר לחץ דם לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו-2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל-2.5 גרם שום טרי) למשך 12 שבועות, ונמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ כספית{{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}. אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיתר לחץ דם{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}.<br /> <br /> במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, בכמות החומר הפעיל, בזמינותו במוצרי השום השונים, באופן הנטילה וכן בשל ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום שום יבש (כמות השווה לשן שום או שתיים) או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם והפחתת שינויים פתולוגיים כגון היפרטרופיה לבבית, יצירת כלי דם (אנגיוגנזיס), איגור טסיות, דיסליפידמיה ו[[היפרגליקמיה]]. בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון{{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}{{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | אכילת 10-4 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים, הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו{{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}{{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לוויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12, [[ויטמין A]], ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול (250-200 מ&quot;ג, תלוי בגודל הביצה), אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ-2-1.6 גרם לביצה), ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי-רווי{{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה) מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא) היה 0.96 (0.88-1.05 :CI 95%), וערכים דומים, גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מחלת לב כלילית, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים היו ברובם עקביים, ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה-אנליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, הודגמו תוצאות דומות{{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה-אנליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=K4}}{{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת, צריכת ביצים יומית מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09-1.14 :CI 95%), ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09-2.62 :CI 95%), אך לא לשבץ מוחי{{הערה|שם=K5}}. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על כלל האוכלוסייה{{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות, רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת-אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנליזות ממחקר העוקבה Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של 1.36 {{כ}}(1.11-1.23 :CI 95%){{כ}}{{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}, ולסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של 1.28 (1.02-1.61 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}}, אך לא לסיכון להיארעות אוטם שריר הלב או לשבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 6-5 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של 2.27 (1.28-4.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K7}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום הובילה לעלייה צנועה (3%-1%) ברמת הכולסטרול בנסיוב{{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה-אנליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו-556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עלייה של 2.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל בסך הכולסטרול, וב-HDL נמדדת עלייה של 0.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל, עם עליה ביחס בין סך הכולסטרול ל-HDL ב-0.02 יחידות (0.01-0.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת הכולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ-Hyper-responders, המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול, ו-Hypo-responders, המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה-LDL בנסיוב{{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים{{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}{{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים{{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}{{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}.<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת כוח המשימה של ה-AHA וה-ACC לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ובשומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL בנסיוב{{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות של ה-EAS {{כ}}(European Atherosclerosis Society) וה-ESC {{כ}}(European Society of Cardiology) מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה{{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול{{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו, וכי ניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים - כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת על ידי טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133297 2015-10-21T16:38:19Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 10%-7% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הוועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו לבין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא תהיה גם הפחתה של צריכת הכולסטרול, שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]]. היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Reactive Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל ו-TG ולהעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי-רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד-בלתי-רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי-רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למחלת לב כלילית, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למחלת לב כלילית (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מחלת לב כלילית, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי-רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטת DASH‏ (Dietary Approaches to Stop hypertension)==<br /> דיאטת DASH היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למחלת לב כלילית באוכלוסיה ללא יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יתר לחץ דם ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממחלת לב כלילית ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיתר לחץ דם ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידאולוגיים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''': נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''': נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''': דיאטה טבעונית המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים ולטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}{{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, כמות קטנה יותר של רקמת שומן{{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך כולסטרול נמוכות ב-32% ורמות LDL-C ב-44%{{הערה|שם=הערה503}}.<br /> <br /> במחקר סיני נמצא כי ככל שמשך ההיצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק הקרוטיד הייתה קטנה יותר{{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחונים בהשוואה ללא צמחונים לסך תמותה היה RR=0.91 {{כ}}(0.66-1.16 :{{כ}}95% CI), ולתמותה ממחלת לב כלילית - RR=0.71 {{כ}}(0.56-0.87 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}.<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ-32% צמחונים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחונים ללא צמחונים בתמותה ממחלת לב כלילית (Death Rate Ratio=0.75; {{כ}}0.41-1.37 :{{כ}}95% CI) ובסך התמותה (Death Rate Ratio=1.05; {{כ}}0.86-1.27 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1,300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות{{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה שכללה 27 מחקרי התערבות, נמצא כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית{{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה-ADA {{כ}}(American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב-13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב-HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטה הטבעונית לעומת דיאטת ה-ADA, בהתאמה{{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}{{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החמצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% מקבוצת הביקורת{{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים ולטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות [[עישון]] ויותר פעילות גופנית, המשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, בירקות, בדגנים מלאים, בקטניות ובאגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C, ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים; כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, בשומן רווי ובכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית{{הערה|שם=הערה501}}{{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}{{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים ב[[ויטמין - Vitamin - B12|וויטמין B12]], ב[[ויטמין D|וויטמין D]], בחומצות שומן מסוג אומגה-3, ובסידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), [[ברזל]] ו[[אבץ]]{{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ולתמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> מזונות מעובדים, המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready to heat), ומשקאות מעובדים, אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> *'''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים; כוללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימליים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> *'''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים; כוללים מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק או טחינה והם שונים מהמזון המקורי, למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים, אך משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> *'''קבוצה 3:''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; כוללים מזונות מוכנים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד ושימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, טוגנים בשקית, שניצלים מעובדים ומשקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}{{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגרים ושניצלים מעובדים, נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}{{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}{{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}{{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}{{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו-AGEs {{כ}}(Advanced Glycation End-products) על המערכת הקרדיווסקולרית, על הרגישות לאינסולין, על שינוי במיקום צבירת השומן ועל שינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133296 2015-10-21T16:18:38Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 10%-7% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הוועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו לבין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא תהיה גם הפחתה של צריכת הכולסטרול, שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]]. היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Reactive Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל ו-TG ולהעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למחלת לב כלילית, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למחלת לב כלילית (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מחלת לב כלילית, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטת DASH‏ (Dietary Approaches to Stop hypertension)==<br /> דיאטת DASH היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למחלת לב כלילית באוכלוסיה ללא יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יתר לחץ דם ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממחלת לב כלילית ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיתר לחץ דם ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידאולוגיים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''': נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''': נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''': דיאטה טבעונית המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים ולטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}{{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, כמות קטנה יותר של רקמת שומן{{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך כולסטרול נמוכות ב-32% ורמות LDL-C ב-44%{{הערה|שם=הערה503}}.<br /> <br /> במחקר סיני נמצא כי ככל שמשך ההיצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר{{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחונים בהשוואה ללא צמחונים לסך תמותה היה RR=0.91 {{כ}}(0.66-1.16 :{{כ}}95% CI), ולתמותה ממחלת לב כלילית - RR=0.71 {{כ}}(0.56-0.87 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}.<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ-32% צמחונים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחונים ללא צמחונים בתמותה ממחלת לב כלילית (Death Rate Ratio=0.75; {{כ}}0.41-1.37 :{{כ}}95% CI) ובסך התמותה (Death Rate Ratio=1.05; {{כ}}0.86-1.27 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1,300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות{{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה שכללה 27 מחקרי התערבות, נמצא כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית{{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה-ADA {{כ}}(American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב-13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב-HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטה הטבעונית לעומת דיאטת ה-ADA, בהתאמה{{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}{{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החמצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% מקבוצת הביקורת{{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים ולטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות [[עישון]] ויותר פעילות גופנית, המשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, בירקות, בדגנים מלאים, בקטניות ובאגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים; כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, בשומן רווי ובכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית{{הערה|שם=הערה501}}{{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}{{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים ב[[ויטמין - Vitamin - B12|וויטמין B12]], ב[[ויטמין D|וויטמין D]], בחומצות שומן מסוג אומגה-3, ובסידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), [[ברזל]] ו[[אבץ]]{{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ולתמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> מזונות מעובדים, המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready to Heat), ומשקאות מעובדים, אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> *'''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים; כוללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימליים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> *'''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים; כוללים מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק או טחינה והם שונים מהמזון המקורי, למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים, אך משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> *'''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; כוללים מזונות מוכנים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד ושימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צ'יפס בשקית, שניצלים מעובדים ומשקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}{{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יתר לחץ דם{{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד, נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}{{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}{{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}{{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}{{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו-AGEs {{כ}}(Advanced Glycation End products) על המערכת הקרדיווסקולרית, רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=133294 2015-10-21T16:03:27Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Reactive Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטת DASH‏ (Dietary Approaches to Stop hypertension)==<br /> דיאטת DASH היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידאולוגיים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''': נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''': נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''': דיאטה טבעונית המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים ולטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}{{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, כמות קטנה יותר של רקמת שומן{{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך כולסטרול נמוכות ב-32% ורמות LDL-C ב-44%{{הערה|שם=הערה503}}.<br /> <br /> במחקר סיני נמצא כי ככל שמשך ההיצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר{{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחונים בהשוואה ללא צמחונים לסך תמותה היה RR=0.91 {{כ}}(0.66-1.16 :{{כ}}95% CI), ולתמותה ממל&quot;כ - RR=0.71 {{כ}}(0.56-0.87 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}.<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ-32% צמחונים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחונים ללא צמחונים בתמותה ממל&quot;כ (Death Rate Ratio=0.75; {{כ}}0.41-1.37 :{{כ}}95% CI) ובסך התמותה (Death Rate Ratio=1.05; {{כ}}0.86-1.27 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1,300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות{{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה שכללה 27 מחקרי התערבות, נמצא כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית{{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה-ADA {{כ}}(American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב-13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב-HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטה הטבעונית לעומת דיאטת ה-ADA, בהתאמה{{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}{{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החמצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% מקבוצת הביקורת{{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים ולטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות [[עישון]] ויותר פעילות גופנית, המשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, בירקות, בדגנים מלאים, בקטניות ובאגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים; כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, בשומן רווי ובכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית{{הערה|שם=הערה501}}{{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}{{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים ב[[ויטמין - Vitamin - B12|וויטמין B12]], ב[[ויטמין D|וויטמין D]], בחומצות שומן מסוג אומגה-3, ובסידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), [[ברזל]] ו[[אבץ]]{{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ולתמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> מזונות מעובדים, המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready to Heat), ומשקאות מעובדים, אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> *'''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים; כוללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימליים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> *'''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים; כוללים מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק או טחינה והם שונים מהמזון המקורי, למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים, אך משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> *'''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; כוללים מזונות מוכנים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד ושימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צ'יפס בשקית, שניצלים מעובדים ומשקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}{{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד, נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}{{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}{{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}{{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}{{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו-AGEs {{כ}}(Advanced Glycation End products) על המערכת הקרדיווסקולרית, רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_6:_%D7%AA%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%AA_EPA_%D7%95-DHA_%D7%91%D7%9B%D7%9E%D7%95%D7%A1%D7%95%D7%AA&diff=132790 2015-10-12T15:30:43Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> <br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! מוצר !!יצרן/ארץ ייצור{{ש}}NSF{{כ}}!!היכן נארז !!EPA (מיליגרם, מ&quot;ג)!! DHA (מ&quot;ג)!! הרכב כימי {{ש}}מקור, מרכיבים נוספים !! סה&quot;כ {{ש}}חומצות שומן {{ש}}אומגה-3 (מ&quot;ג)<br /> |-<br /> |אומקור תרופת מרשם<br /> |Abbott Germany{{ש}}<br /> (מפעל תרופות)<br /> |אורגינל<br /> |כ-465<br /> |כ-375<br /> |Ethyl Esters<br /> |900-1000<br /> |-<br /> |אומגה-3 נוזלית{{ש}}גרמזה<br /> |Naturavit{{ש}}USA<br /> |אורגינל<br /> |1050<br /> |700<br /> |(Fish oil Triglycerides (TG{{כ}}{{ש}}<br /> [[ויטמין E]] {{כ}}200 יחידות בינלאומיות (IU)<br /> |1,750 <br /> |-<br /> |Omega 950{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |542<br /> |408<br /> |Ethyl Esters{{ש}}אנשובי, סרדינים, מקרל<br /> |950<br /> |-<br /> |אומגה-3 950{{ש}}דרך חיים<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |625<br /> |244<br /> |Ethyl Esters{{ש}}מדגים קטנים - אנשובי, סרדינים, מקרל<br /> |950<br /> |-<br /> |אומגה עילית{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |647<br /> |253<br /> |אין הרכב כימי; מרכיבי שחרור מושהה לא מפורטים{{ש}}אומגה-MCT ,9<br /> |900<br /> |-<br /> |אלספה MAX<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |450<br /> |340<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}דגי מעמקים{{ש}}חומצות אומגה-3 נוספות 60 מ&quot;ג<br /> |850<br /> |-<br /> |אומגה 850{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |450<br /> |340<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות 60 מ&quot;ג<br /> |850<br /> |-<br /> |אולטרה אומגה-3{{ש}}NOW<br /> |Now USA<br /> |אורגינל<br /> |500<br /> |250<br /> |אין הרכב כימי; הרכב ציפוי אנטרי לא מפורט<br /> |750<br /> |-<br /> |אולטרה אומגה-3{{ש}}נוטרי-קר<br /> |Now USA<br /> |מתפזורת<br /> |500<br /> |250<br /> |אין הרכב כימי; הרכב ציפוי אנטרי לא מפורט<br /> |750<br /> |-<br /> |אומגה-3 מחוזקת{{ש}}ד&quot;ר פישר<br /> |Swiss Caps{{ש}}<br /> Switzerland<br /> |מתפזורת<br /> |375<br /> |275<br /> |אין הרכב כימי<br /> ALA ו-DPA ממקור דגים ללא פירוט 100 מ&quot;ג<br /> |750<br /> |-<br /> |Omega 700{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |360<br /> |240<br /> |Natural TG{{ש}}אומגה-3 מאנשובי, סרדין, מקרל<br /> |700<br /> |-<br /> |אלספה super{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |400<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 30 מ&quot;ג{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |630<br /> |-<br /> |אומגה פורטה{{ש}}אלטמן<br /> |Ocean Nutrition{{ש}}<br /> Canada<br /> |מתפזורת<br /> |400<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 30 מ&quot;ג{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |630<br /> |-<br /> |סופר אומגה-3 שמן דגים{{ש}}דרך חיים<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |300<br /> |200<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 100 מ&quot;ג<br /> |600<br /> |-<br /> |מקס 3{{ש}}סופהרב<br /> |סופהרב,<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |360<br /> |240<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי<br /> |600<br /> |-<br /> |טרי-אומגה-super{{ש}}תרימה<br /> |סופהרב,<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |160<br /> |400<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}מכיל אומגה-9<br /> |560<br /> |-<br /> |אומגה לייף{{ש}}nutrelife<br /> |RP Scherer{{ש}}Germany<br /> |מתפזורת<br /> |330<br /> |220<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות 89 מ&quot;ג<br /> |639<br /> |-<br /> |Omega 3 Fish oil{{ש}}Solgar<br /> |NBTY USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |160<br /> |100<br /> |Natural TG{{ש}}אומגה-3 נוספות 40 מ&quot;ג{{ש}}מאנשובי, סרדין, מקרל<br /> |300<br /> |-<br /> |MaxEPA{{ש}}Solgar<br /> |Solgar USA<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי, מקרל, סרדינים<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה 3 300{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3{{ש}}<br /> NOW<br /> |Now USA<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות 40 מ&quot;ג{{ש}}מסלמון, מקרל, אנשובי וסרדין<br /> |340<br /> |-<br /> |אומגה-3 כשר למהדרין<br /> |סופהרב<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}אומגה-3 נוספות<br /> |300<br /> |-<br /> |פניני אומגה-3<br /> |סופהרב<br /> ישראל<br /> |אורגינל<br /> |180<br /> |120<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}מאנשובי<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3{{ש}}מכבי קר<br /> |תווית לא זמינה<br /> |לא ידוע<br /> |180<br /> |120<br /> |תווית לא זמינה<br /> |300<br /> |-<br /> |אלספה<br /> |Swiss Caps{{ש}}<br /> Romania<br /> |מתפזורת<br /> |אין כמות<br /> |אין כמות<br /> |אין הרכב כימי{{ש}}אומגה-3 נוספות ללא ציון כמות<br /> |300<br /> |-<br /> |אומגה-3 שמן דגים{{ש}}לייף<br /> |Nutra USA{{ש}}<br /> NSF<br /> |אורגינל<br /> |אין כמות<br /> |אין כמות<br /> |אין הרכב כימי ומקור{{ש}}1000 מ&quot;ג שמן דגים<br /> |אין כמות<br /> |}<br /> <br /> <br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_3:_%D7%AA%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%AA_%D7%A0%D7%AA%D7%A8%D7%9F_(%D7%A1%D7%95%D7%93%D7%99%D7%95%D7%9D)_%D7%91%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA&diff=132770 2015-10-10T11:59:10Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[נתרן]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> <br /> מזונות מעובדים, מרקים מוכנים וחטיפים מסויימים מכילים כמות גבוהה מאוד של [[נתרן]].<br /> <br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''תכולת נתרן (סודיום) במזונות'''{{ש}}על מנת להגיע לכמות המלח במיליגרם (מ&quot;ג), יש להכפיל ב-2.54&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! מזון !! גודל מנה !! גרם !! כמות נתרן למנה (מ&quot;ג)<br /> |-<br /> ! מלח בישול<br /> | כפית<br /> | 5<br /> | 2000<br /> |-<br /> ! דג אנשובי<br /> | קופסת שימורים<br /> | 32 (אחר סינון)<br /> | 1170<br /> |-<br /> ! דג הרינג כבוש<br /> | 5 חתיכות קטנות<br /> | 100<br /> | 870<br /> |-<br /> ! בייגלה<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 600<br /> |-<br /> ! רוטב סויה<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 555<br /> |-<br /> ! זיתים כבושים<br /> | 5 יחידות<br /> | 30<br /> | 555<br /> |-<br /> ! טונה בשמן<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחר סינון)<br /> | 405<br /> |-<br /> ! מלפפון חמוץ<br /> | יחידה; בינוני<br /> | 40<br /> | 390<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 350<br /> |-<br /> ! נקניק פסטרמה<br /> | 5 יחידות<br /> | 50<br /> | 325<br /> |-<br /> ! סלט חומוס<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 50<br /> | 225<br /> |-<br /> ! גבינה לבנה 5%<br /> | חצי גביע<br /> | 125<br /> | 260<br /> |-<br /> ! קוטג 5%<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 125<br /> | 500<br /> |-<br /> ! קטשופ<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 170<br /> |-<br /> ! במבה<br /> | שקית קטנה<br /> | 25<br /> | 105<br /> |-<br /> ! פרוסת לחם לבן<br /> | פרוסה<br /> | 30<br /> | 100<br /> |-<br /> ! טונה משומרת במים ללא מלח<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחרי סינון)<br /> | 80<br /> |-<br /> ! בייגלה ללא מלח<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 110<br /> |-<br /> ! לחמית חיטה מלאה ללא מלח<br /> | יחידה<br /> | 10<br /> | 28<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס ללא מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 10<br /> |-<br /> ! ירק טרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-10<br /> |-<br /> ! פרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-2<br /> |-<br /> ! אורז, פסטה או פתיתים, ללא הוספת מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 1-5<br /> |}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_3:_%D7%AA%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%AA_%D7%A0%D7%AA%D7%A8%D7%9F_(%D7%A1%D7%95%D7%93%D7%99%D7%95%D7%9D)_%D7%91%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA&diff=132769 2015-10-10T11:58:07Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[נתרן]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> <br /> מזונות מעובדים, מרקים מוכנים וחטיפים מסויימים מכילים כמות גבוהה מאד של [[נתרן]].<br /> <br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''תכולת נתרן (סודיום) במזונות'''{{ש}}על מנת להגיע לכמות המלח במיליגרם (מ&quot;ג), יש להכפיל ב-2.54&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! מזון !! גודל מנה !! גרם !! כמות נתרן למנה (מ&quot;ג)<br /> |-<br /> ! מלח בישול<br /> | כפית<br /> | 5<br /> | 2000<br /> |-<br /> ! דג אנשובי<br /> | קופסת שימורים<br /> | 32 (אחר סינון)<br /> | 1170<br /> |-<br /> ! דג הרינג כבוש<br /> | 5 חתיכות קטנות<br /> | 100<br /> | 870<br /> |-<br /> ! בייגלה<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 600<br /> |-<br /> ! רוטב סויה<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 555<br /> |-<br /> ! זיתים כבושים<br /> | 5 יחידות<br /> | 30<br /> | 555<br /> |-<br /> ! טונה בשמן<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחר סינון)<br /> | 405<br /> |-<br /> ! מלפפון חמוץ<br /> | יחידה; בינוני<br /> | 40<br /> | 390<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 350<br /> |-<br /> ! נקניק פסטרמה<br /> | 5 יחידות<br /> | 50<br /> | 325<br /> |-<br /> ! סלט חומוס<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 50<br /> | 225<br /> |-<br /> ! גבינה לבנה 5%<br /> | חצי גביע<br /> | 125<br /> | 260<br /> |-<br /> ! קוטג 5%<br /> | 2 כפות גדושות<br /> | 125<br /> | 500<br /> |-<br /> ! קטשופ<br /> | כף<br /> | 15<br /> | 170<br /> |-<br /> ! במבה<br /> | שקית קטנה<br /> | 25<br /> | 105<br /> |-<br /> ! פרוסת לחם לבן<br /> | פרוסה<br /> | 30<br /> | 100<br /> |-<br /> ! טונה משומרת במים ללא מלח<br /> | קופסא קטנה<br /> | 78 (אחרי סינון)<br /> | 80<br /> |-<br /> ! בייגלה ללא מלח<br /> | כוס<br /> | 40<br /> | 110<br /> |-<br /> ! לחמית חיטה מלאה ללא מלח<br /> | יחידה<br /> | 10<br /> | 28<br /> |-<br /> ! גרעיני תירס ללא מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 10<br /> |-<br /> ! ירק טרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-10<br /> |-<br /> ! פרי<br /> | מנה<br /> | 100<br /> | 0-2<br /> |-<br /> ! אורז, פסטה, פתיתים ללא הוספת מלח<br /> | חצי כוס<br /> | 100<br /> | 1-5<br /> |}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> {{רווח קשיח|1}}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94/%D7%A0%D7%A1%D7%A4%D7%97_7:_%D7%9E%D7%95%D7%A6%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%9E%D7%9B%D7%99%D7%9C%D7%99_%D7%A4%D7%99%D7%98%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%9D&diff=132768 2015-10-10T11:55:31Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> {{-}}<br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> + &lt;big&gt;'''מזון ותוספי תזונה מכילי פיטוסטרולים'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! שם המוצר !! חברה מייצרת/יצרן!! חברה משווקת!!מינון פיטוסטרולים בכמוסה/טבליה !! רכיבים נוספים<br /> |-<br /> |נוסטרול 900<br /> |Soft Gel Technologies ארה&quot;ב<br /> |אלטמן<br /> |פיטוסטרולים, 900 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |<br /> |-<br /> |זרוכול<br /> |Linnoceutics בלגיה <br /> |תרימה<br /> |פיטוסטרולים, 800 מ&quot;ג טבליה<br /> |<br /> |-<br /> |פיטוגארד<br /> | SupHerb ישראל <br /> |טבע<br /> |פיטוסטרולים, 630 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |אומגה-3: {{כ}}92.5 מיליגרם (מ&quot;ג) EPA{{כ}}, 232.5 מ&quot;ג DHA{{כ}}&lt;br /&gt;ליקופן&lt;br /&gt;לוטאין<br /> |-<br /> |נוסטרול<br /> |Soft Gel Technologies ארה&quot;ב<br /> |אלטמן<br /> |פיטוסטרולים, 600 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |אומגה-3: {{כ}}160 מ&quot;ג EPA, {{כ}}120 מ&quot;ג DHA{{כ}}&lt;br /&gt;{{כ}}30 מ&quot;ג [[קואנזים Coenzyme Q10{{כ}}|קואנזים Q10]]<br /> |-<br /> |כולסטופ<br /> |ליקורד בע&quot;מ ישראל<br /> |לייף<br /> |פיטוסטרולים, 600 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |100 יחידות בינלאומיות (IU) [[ויטמין D]]{{כ}}&lt;br /&gt;{{כ}}3.75 מ&quot;ג ליקופן&lt;br /&gt;{{כ}}50 מ&quot;ג טוקוטריאנולים<br /> |-<br /> |קומפלקס פיטוסטרולים<br /> |אנ.בי.טי.ווי תעשיות ארה&quot;ב<br /> |סולגאר<br /> |פיטוסטרולים, 500 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |<br /> |-<br /> |Omega Safe - V-COR<br /> |<br /> |ד&quot;ר פישר<br /> |פיטוסטרולים, 400 מ&quot;ג כמוסה רכה<br /> |325 מ&quot;ג אומגה-3<br /> |-<br /> |דנהכול<br /> |שטראוס<br /> |שטראוס<br /> |פיטוסטרולים, 1600 מ&quot;ג<br /> |משקה יוגורט<br /> |}<br /> <br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132767 2015-10-10T11:28:50Z

<p>ברית לוטן: /* מזון מעובד ומתועש */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידאולוגיים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''': נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''': נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''': דיאטה טבעונית המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים ולטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}{{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, כמות קטנה יותר של רקמת שומן{{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך כולסטרול נמוכות ב-32% ורמות LDL-C ב-44%{{הערה|שם=הערה503}}.<br /> <br /> במחקר סיני נמצא כי ככל שמשך ההיצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר{{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחונים בהשוואה ללא צמחונים לסך תמותה היה RR=0.91 {{כ}}(0.66-1.16 :{{כ}}95% CI), ולתמותה ממל&quot;כ - RR=0.71 {{כ}}(0.56-0.87 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}.<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ-32% צמחונים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחונים ללא צמחונים בתמותה ממל&quot;כ (Death Rate Ratio=0.75; {{כ}}0.41-1.37 :{{כ}}95% CI) ובסך התמותה (Death Rate Ratio=1.05; {{כ}}0.86-1.27 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1,300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות{{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה שכללה 27 מחקרי התערבות, נמצא כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית{{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה-ADA {{כ}}(American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב-13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב-HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטה הטבעונית לעומת דיאטת ה-ADA, בהתאמה{{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}{{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החמצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% מקבוצת הביקורת{{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים ולטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות [[עישון]] ויותר פעילות גופנית, המשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, בירקות, בדגנים מלאים, בקטניות ובאגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים; כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, בשומן רווי ובכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית{{הערה|שם=הערה501}}{{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}{{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים ב[[ויטמין - Vitamin - B12|וויטמין B12]], ב[[ויטמין D|וויטמין D]], בחומצות שומן מסוג אומגה-3, ובסידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), [[ברזל]] ו[[אבץ]]{{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ולתמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> מזונות מעובדים, המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready to Heat), ומשקאות מעובדים, אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> *'''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים; כוללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימליים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> *'''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים; כוללים מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק או טחינה והם שונים מהמזון המקורי, למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים, אך משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> *'''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;; כוללים מזונות מוכנים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד ושימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צ'יפס בשקית, שניצלים מעובדים ומשקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}{{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד, נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}{{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}{{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}{{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}{{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו-AGEs {{כ}}(Advanced Glycation End products) על המערכת הקרדיווסקולרית, רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132766 2015-10-10T11:18:22Z

<p>ברית לוטן: /* צמחונות וטבעונות */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידאולוגיים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''': נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''': נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''': נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''': דיאטה טבעונית המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים ולטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}{{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, כמות קטנה יותר של רקמת שומן{{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך כולסטרול נמוכות ב-32% ורמות LDL-C ב-44%{{הערה|שם=הערה503}}.<br /> <br /> במחקר סיני נמצא כי ככל שמשך ההיצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר{{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחונים בהשוואה ללא צמחונים לסך תמותה היה RR=0.91 {{כ}}(0.66-1.16 :{{כ}}95% CI), ולתמותה ממל&quot;כ - RR=0.71 {{כ}}(0.56-0.87 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}.<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ-32% צמחונים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחונים ללא צמחונים בתמותה ממל&quot;כ (Death Rate Ratio=0.75; {{כ}}0.41-1.37 :{{כ}}95% CI) ובסך התמותה (Death Rate Ratio=1.05; {{כ}}0.86-1.27 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1,300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות{{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה שכללה 27 מחקרי התערבות, נמצא כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית{{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה-ADA {{כ}}(American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב-13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב-HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטה הטבעונית לעומת דיאטת ה-ADA, בהתאמה{{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}{{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החמצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% מקבוצת הביקורת{{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים ולטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות [[עישון]] ויותר פעילות גופנית, המשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, בירקות, בדגנים מלאים, בקטניות ובאגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים; כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, בשומן רווי ובכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית{{הערה|שם=הערה501}}{{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}{{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים ב[[ויטמין - Vitamin - B12|וויטמין B12]], ב[[ויטמין D|וויטמין D]], בחומצות שומן מסוג אומגה-3, ובסידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), [[ברזל]] ו[[אבץ]]{{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ולתמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132762 2015-10-10T10:55:45Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה ל[[פעילות גופנית]]. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: [[סיבים תזונתיים]], נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ '''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גרם ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132761 2015-10-10T10:52:18Z

<p>ברית לוטן: /* DASH diet */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה לפעילות גופנית. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: סיבים תזונתיים, נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף, דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בבשר בקר, בממתקים ובמשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] וסיבים תזונתיים, ופחות שומן, שומן רווי, כולסטרול ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}} (ראו טבלה 1).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא כי אימוץ דפוסי DASH היה קשור לירידה של 21% בסיכון למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מילימטר (מ&quot;מ) כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופירות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}{{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם{{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת [[פרמינגהם]] למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם [[מדד מסת גוף]] (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) ממוצע של 33.1 ולחץ דם התחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית, נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}}. בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז וה-HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת LDL-C{{כ}} ב-17.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועליית HDL-C{{כ}} ב-4.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p)) וירידה בסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}{{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים, רובם לא סוכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום){{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העלייה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן, תורמת בנוסף להורדת לחץ הדם לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והווסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומית{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, ב[[חומצה פולית|פולאט]], בוויטמין C ובפיטוכימיקלים כמו פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים. כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, להעלות את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת למניעה ולטיפול ביתר לחץ דם<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> | דיאטת DASH מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''טבלה 1.''' הרכב דיאטת DASH{{הערה|שם=הערה403}}&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גר' ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132760 2015-10-10T10:26:50Z

<p>ברית לוטן: /* דיאטה ים-תיכונית */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים-תיכונית==<br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, ועל מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, בפירות, בלחם ודגנים מלאים, בקטניות, באגוזים וגרעינים ובשמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה, וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה{{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}{{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (40%-30% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 25%-15% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה-6 לאומגה-3, העומד על 1:1-1:2 לעומת 1:14 בתזונה האופיינית באירופה{{הערה|שם=הערה301}}{{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב-9% לסך התמותה וב-10%-9% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}{{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (RR=0.63; {{כ}}0.53-0.72 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, ובעיקר ל[[יתר לחץ דם]], ל[[השמנת יתר|השמנה]], ל[[תסמונת מטבולית]]{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} ולסוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, לתוחלת חיים ארוכה יותר ולמניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: השמנה{{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}{{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת{{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם{{הערה|שם=הערה310}}{{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}}{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה312}}{{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת{{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}{{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}} והתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}{{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו-CRP{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (RR=0.32; {{כ}}0.15-0.48 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי 80-55 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי לשלוש קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה לפעילות גופנית. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או לתמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית HR=0.70; {{כ}}0.54-0.92 :{{כ}}CI 95%, ובקבוצת האגוזים HR=0.72; {{כ}}0.54-0.96 :{{כ}}CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה306}}{{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב-50% עד 70% בקרב חולי מל&quot;כ, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית) במשך 4 שנות מעקב{{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}}(Left Ventricular Systolic Dysfunction) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים (OR=0.88; {{כ}}0.80-0.98 :{{כ}}95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה: סיבים תזונתיים, נוגדי חמצון (ויטמינים [[ויטמין A|{{כ}}A]], {{כ}}[[ויטמין C|{{כ}}C]], {{כ}}[[ויטמין E|{{כ}}E]]), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים ב[[טרשת עורקים|טרשת]] וברגישות לאינסולין{{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> <br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בשר בקר, ממתקים ומשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] ו[[סיבים תזונתיים]], ופחות [[שומן]], [[שומן רווי]], [[כולסטרול ]] ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}}. (ראו טבלה להלן).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא, שאימוץ דפוסי DASH היה קשור ל- 21% סיכון פחות למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר, שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מ&quot;מ כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופרות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}, {{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם {{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת פרמינגהם למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון פחות ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם BMI ממוצע של 33.1 ולחץ דם ההתחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטאבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}} .בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז, HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת 17.2 LDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועלית 4.3 HDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p) וסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}, {{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים רובם לא סכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום{{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העליה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן תורמת, בנוסף להורדת לחץ הדם, לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והואסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך כך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% עמדו ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומיות{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, פולאט, ויטמין C, ופיטוכימיקלים כמו: פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! מומלצת למניעה וטיפול ביתר לחץ דם DASH דיאטת<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> ! מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים DASH דיאטת<br /> עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''הרכב דיאטת DASH'''{{הערה|שם=הערה403}}&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גר' ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132753 2015-10-10T09:51:02Z

<p>ברית לוטן: /* דיאטה דלת שומן וכולסטרול */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol|{{כ}}LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים תיכונית==<br /> <br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, פירות, לחם ודגנים מלאים, קטניות, אגוזים, גרעינים ושמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה {{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}, {{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (30%-40% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 15%-25% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן אומגה 3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה 6 לאומגה 3, העומד על -1:2 1:1 לעומת 1:14בתזונה האופיינית באירופה {{הערה|שם=הערה301}}, {{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב- 9% לסך התמותה וב- 9%-10% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}, {{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (0.53,0.72 RR 0.63; 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות בעיקר יתר לחץ דם(יל&quot;ד), השמנה ותסמונת מטבולית{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} וסוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, תוחלת חיים ארוכה יותר ומניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות בהן: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטיאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כגון: השמנה {{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}, {{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת {{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם {{הערה|שם=הערה310}}, {{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}},{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה312}}, {{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת {{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}, {{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}}, והתסמונת המטבולית {{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}, {{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים בעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו- CRP.{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (0.15,0.48 RR 0.32, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי -55 80 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי ל- 3 קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה לפעילות גופנית. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או תמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית 0.92 ,0.54 HR 0.70; 95% CI ובקבוצת האגוזים 0.54,0.96 HR 0.72; 95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות {{הערה|שם=הערה306}}, {{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב- 50% עד 70% בקרב חולי CHD, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית, ALA) במשך 4 שנות מעקב {{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}} (left ventricular systolic function) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים ( OR 0.80,0.98 0.88, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגיסטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה וכוללים: סיבים תזונתיים, אנטיאוקסידנטים (ויטמינים A,C,E), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים בטרשת ורגישות לאינסולין {{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות. || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> <br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בשר בקר, ממתקים ומשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] ו[[סיבים תזונתיים]], ופחות [[שומן]], [[שומן רווי]], [[כולסטרול ]] ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}}. (ראו טבלה להלן).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא, שאימוץ דפוסי DASH היה קשור ל- 21% סיכון פחות למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר, שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מ&quot;מ כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופרות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}, {{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם {{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת פרמינגהם למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון פחות ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם BMI ממוצע של 33.1 ולחץ דם ההתחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטאבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}} .בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז, HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת 17.2 LDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועלית 4.3 HDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p) וסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}, {{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים רובם לא סכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום{{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העליה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן תורמת, בנוסף להורדת לחץ הדם, לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והואסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך כך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% עמדו ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומיות{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, פולאט, ויטמין C, ופיטוכימיקלים כמו: פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! מומלצת למניעה וטיפול ביתר לחץ דם DASH דיאטת<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> ! מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים DASH דיאטת<br /> עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''הרכב דיאטת DASH'''{{הערה|שם=הערה403}}&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גר' ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132739 2015-10-08T22:19:07Z

<p>ברית לוטן: /* דיאטה דלת פחמימות */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> *דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גרם פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> *דיאטה דלת פחמימות: מכילה 130-30 גרם פחמימות ליום.<br /> *דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ-30 גרם פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% של הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 2%-1% ברמות [[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides){{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}{{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון במספר תחומים: [[הפחתה במשקל]], היקף מותניים, [[לחץ דם]], רמות [[TG]], [[גלוקוז]] בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-[[CRP]]{{כ}} (C-Recative Protein) ועלייה מובהקת ברמות כולסטרול מסוג [[HDL{{כ}}|HDL-C]], בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית על רמות LDL-C ועל [[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים, דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מיליגרם לדציליטר - מ&quot;ג/ד&quot;ל - בין הדיאטות) ובהעלאה של רמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו מעל לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת פחמימות/עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, ב-TG ובאינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3,073 חולי סוכרת מסוג 2 עם משך מעקב למעלה משנה, נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה-DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, [[אפוליפופרוטאין A]] ו-TG; ונטייה לשיפור רמות האינסולין{{הערה|שם=הערה208}}{{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלוש הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת בנפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 קילוגרם (ק&quot;ג) לאורך שנתיים והפחתה של כ-5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני [[תפקודי כליה|תפקוד כלייתי]]{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר{{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}{{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 40%-30% מהקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים) || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים תיכונית==<br /> <br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, פירות, לחם ודגנים מלאים, קטניות, אגוזים, גרעינים ושמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה {{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}, {{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (30%-40% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 15%-25% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן אומגה 3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה 6 לאומגה 3, העומד על -1:2 1:1 לעומת 1:14בתזונה האופיינית באירופה {{הערה|שם=הערה301}}, {{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב- 9% לסך התמותה וב- 9%-10% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}, {{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (0.53,0.72 RR 0.63; 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות בעיקר יתר לחץ דם(יל&quot;ד), השמנה ותסמונת מטבולית{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} וסוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, תוחלת חיים ארוכה יותר ומניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות בהן: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטיאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כגון: השמנה {{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}, {{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת {{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם {{הערה|שם=הערה310}}, {{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}},{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה312}}, {{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת {{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}, {{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}}, והתסמונת המטבולית {{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}, {{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים בעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו- CRP.{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (0.15,0.48 RR 0.32, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי -55 80 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי ל- 3 קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה לפעילות גופנית. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או תמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית 0.92 ,0.54 HR 0.70; 95% CI ובקבוצת האגוזים 0.54,0.96 HR 0.72; 95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות {{הערה|שם=הערה306}}, {{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב- 50% עד 70% בקרב חולי CHD, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית, ALA) במשך 4 שנות מעקב {{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}} (left ventricular systolic function) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים ( OR 0.80,0.98 0.88, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגיסטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה וכוללים: סיבים תזונתיים, אנטיאוקסידנטים (ויטמינים A,C,E), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים בטרשת ורגישות לאינסולין {{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות. || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> <br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בשר בקר, ממתקים ומשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] ו[[סיבים תזונתיים]], ופחות [[שומן]], [[שומן רווי]], [[כולסטרול ]] ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}}. (ראו טבלה להלן).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא, שאימוץ דפוסי DASH היה קשור ל- 21% סיכון פחות למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר, שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מ&quot;מ כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופרות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}, {{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם {{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת פרמינגהם למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון פחות ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם BMI ממוצע של 33.1 ולחץ דם ההתחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטאבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}} .בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז, HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת 17.2 LDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועלית 4.3 HDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p) וסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}, {{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים רובם לא סכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום{{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העליה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן תורמת, בנוסף להורדת לחץ הדם, לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והואסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך כך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% עמדו ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומיות{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, פולאט, ויטמין C, ופיטוכימיקלים כמו: פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! מומלצת למניעה וטיפול ביתר לחץ דם DASH דיאטת<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> ! מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים DASH דיאטת<br /> עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''הרכב דיאטת DASH'''{{הערה|שם=הערה403}}&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גר' ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%98%D7%92%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%AA%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%94_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132738 2015-10-08T21:54:52Z

<p>ברית לוטן: </p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דיאטה דלת שומן וכולסטרול==<br /> בעבר, ההמלצות התזונתיות האמריקאיות{{הערה|שם=הערה101|Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}}{{הערה|שם=הערה102|American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006 ;114:82-96.}} והאירופאיות{{הערה|שם=הערה103|Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 2011;217:3-46.}} להפחתת רמות ה[[כולסטרול]] בדם ולמניעת מחלות קרדיווסקולריות, היו באופן חד-משמעי להקפיד על דיאטה דלת שומן, הכוללת הגבלה של צריכת השומן, בעיקר של השומן הרווי, ושל צריכת הכולסטרול מהמזון.<br /> <br /> מאפייני הדיאטה דלת השומן{{הערה|שם=הערה101}}{{הערה|שם=הערה102}}:<br /> *סך השומן: 35%-25% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רוויות (SFA ,{{כ}}Saturated Fatty Acids): עד 7%-10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן רב-בלתי-רוויות (PUFA ,{{כ}}Polyunsaturated Fatty Acids): עד 10% מהאנרגיה.<br /> *חומצות שומן חד-בלתי-רוויות (MUFA ,{{כ}}Monunsaturated Fatty Acids): עד 20% מהאנרגיה.<br /> *כולסטרול: עד 300-200 מיליגרם (מ&quot;ג) ליום.<br /> *חומצות שומן טרנס (TFA ,{{כ}}Trans Fatty Acids): להפחית את הצריכה ככל שניתן. <br /> <br /> אולם, המלצות אלה השתנו בשנים האחרונות. אחת הסיבות לכך היא ההבנה שהכולסטרול במזון הוא וסת פחות חזק לריכוז הכולסטרול בנסיוב מאשר חומצות שומן{{הערה|שם=הערה104|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WM, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Atherosclerosis 2012;223:1-68.}}.<br /> <br /> תגובת כולסטרול ה-[[LDL-C]] בנסיוב לצריכת הכולסטרול וחומצות השומן במזון יכולה להיות מושפעת מגורמים גנטיים, כמו הגנוטיפ ApoE {{כ}}(Apolipoprotein E). לנשאי האלל ε4 יש קצב ספיגה גבוה של כולסטרול, והם מגיבים בירידה גבוהה יותר ברמות LDL-C בתגובה לדיאטה דלת שומן{{הערה|שם=הערה105|Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;75:191-212.}}. לפיכך, בההמלצות האמריקאיות משנת 2013, מוזכר שאין ראיות מספיקות על מנת לקבוע האם הפחתת כולסטרול בדיאטה מורידה רמות LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערה106|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr,Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG,Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}.<br /> <br /> בדוח המדעי החדש מ-2015 של הועדה המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי נאמר כי הועדה אינה תומכת בהמלצה הקודמת להגביל כולסטרול בדיאטה כיוון שאין ראיות לקשר בין צריכתו ובין רמות הכולסטרול בנסיוב. אולם, המלצות אלו אינן מתייחסות לאוכלוסיות חולות, כמו חולי [[סוכרת]] וחולי לב{{הערה|שם=הערה107|U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee (Advisory Report). http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf Accessed March 24th 2015.}}. המלצות לגבי צריכת ביצים נמצאות בפרק נפרד בהמשך מסמך זה.<br /> <br /> למרות חילוקי דעות אלה, כאשר מבצעים את ההנחיות להפחתת SFA בדיאטה, כפועל יוצא, תהיה גם הפחתה של צריכת כולסטרול שכן רוב הכולסטרול נמצא במזונות המכילים שומן רווי. יוצאי הדופן הם מאכלי ים (Sea food) כדוגמת חסילונים וביצים, שמכילים כולסטרול למרות תכולה נמוכה יחסית של שומן רווי, אולם השפעתם של אלה לא נבדקה מספיק{{הערה|שם=הערה108|Oehlenschlager J. Cholesterol content in seafood, data from the last decade: A review.1st ed. In: Seafood research from fish to dish. 1st ed. Washington Academic Publishers, The Netherlands 2006: pp 41-57.}}. לפיכך נראה כי בהנחיות לדיאטה בריאה אין צורך לתת הנחייה ספציפית על צריכת כולסטרול, אלא להתייחס לסוג השומן.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לצרוך שומן בתזונה בכמות של 40%-25% מהאנרגיה || I || A<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף צריכת שומן חד-בלתי-רווי ממקור צמחי או חומצות שומן רב-בלתי-רוויות מסוג אומגה-3 על פני שומן רווי || I || A<br /> |-<br /> | יש להימנע ככל האפשר מצריכת חומצות שומן טרנס משמנים צמחיים מוקשים|| I || B<br /> |-<br /> | לא מומלץ לצרוך פחמימות פשוטות במקום שומן רווי במטרה להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי || III || B<br /> |-<br /> | מומלץ להעלות צריכת שומן מסוג אומגה-3 בעיקר ממקור דגים למניעה ראשונית של [[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ) היחס המיטבי בין חומצות שומן אומגה-3 לאומגה-6 עדיין לא הוגדר || I || B<br /> |-<br /> | אין המלצה להעדיף חומצת שומן רוויה אחת על פני האחרת למניעה קרדיווסקולרית|| III || B<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה דלת פחמימות==<br /> בדיאטה דלת פחמימות מגבילים את כמות הפחמימות בתזונה ברמות שונות. ההגדרות המקובלות הן:<br /> #דיאטה מופחתת פחמימות: מכילה מעל 130 גר׳ פחמימות ביום, ועד 45% מסך הקלוריות.<br /> #דיאטה דלת פחמימות: מכילה 30-130 גר׳ פחמימות ליום.<br /> #דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות: מכילה פחות מ- 30 גר׳ פחמימות ביום{{הערה|שם=הערה201|Hite AH, Berkowitz VG, Berkowitz K. Low-carbohydrate diet review: Shifting the paradigm. Nutr Clin Pract 2011;26:300-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> ניסויי הזנה מטבוליים מראים כי עבור כל 1% הפחתה איזוקלורית של פחמימות לטובת שומן צמחי ישנה הפחתה של 1-2% ברמות TG.{{כ}}{{הערה|שם=הערה202|Panel on Macronutrients, Panel on the Definition of Dietary Fiber, Subcommittee on Upper References Levels of Nutrients, Subcommittee on Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2005.}}, {{הערה|שם=הערה203|Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nut 2003;77: 1146¬1155.}}<br /> <br /> במטה-אנליזה של 17 מחקרי התערבות, שכללו 1,141 משתתפים ומרביתם ארכו עד שנה, נמצא כי לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון ב[[הפחתה במשקל]], היקף מותן, [[לחץ דם]], [[TG]], גלוקוז בצום, [[HbA1C]], [[אינסולין]] ו-CRP{{כ}} (C-recative protein) ועלייה מובהקת ברמות C-HDL בעוד לא ניכרה השפעה משמעותית ברמות LDL-C ו[[קריאטינין]]{{הערה|שם=הערה204|Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obs Rev 2012;13: 1048-1066.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 23 מחקרי התערבות, שכללו 2,788 משתתפים דווח כי בהשוואה לדיאטה דלת שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון מובהק בהפחתה של TG (הבדל של 14 מ&quot;ג/ד&quot;ל בין הדיאטות) והעלאה ברמות HDL-C (הבדל של 3.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל). במקביל נצפתה עלייה מתונה ברמות LDL-C (הבדל של 3.7 מ&quot;ג/ד&quot;ל){{הערה|שם=הערה205|Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS Jr, Kelly TN. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epi 2012; 176: S44-S54.}}. במטה-אנליזה חדשה יותר של מחקרי התערבות, שכללו 3,492 משתתפים ונמשכו<br /> מעבר לשנה, נמצא יתרון לדיאטה דלת הפחמימות / עתירת חלבונים בהפחתה במסת השומן, TG ואינסולין{{הערה|שם=הערה206|Clifton PM, Condo D, Keogh JB. Long term weight maintenance after advice to consume low carbohydrate, higher protein diets-A systematic review and meta analysis. Nut Met Card Dis 2014;24: 224-235.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי התערבות, שכללו 3'073 חולי [[סוכרת מסוג 2]] עם משך מעקב למעלה משנה נמצא כי דיאטה דלת-פחמימות הייתה אחת מהאסטרטגיות המומלצות למניעת מחלות קרדיווסקולריות בקרב חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה207|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nut 2013;97: 505-516.}}.<br /> <br /> במחקר ה- DIRECT הישראלי, נערכה התערבות במשך שנתיים בקרב מאות נחקרים מאזור דימונה{{הערה|שם=הערה208|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B,Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008 ; 359:229-241.}} ומעקב לאורך 4 שנים נוספות{{הערה|שם=הערה209|Schwarzfuchs D, Golan R, Shai I. Four-year follow-up after two-year dietary interventions. N Engl J Med 2012; 367:1373-1374.}}. נמצא כי בהשוואה לדיאטה דלת-שומן, לדיאטה דלת פחמימות היה יתרון בהפחתה במשקל ובמיוחד בשיפור רמות HDL-C, אפוליפופרוטאין TG ,A ונטייה לשיפור רמות אינסולין {{הערה|שם=הערה208}}, {{הערה|שם=הערה210|Shai I, Spence JD, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Parraga G, Rudich A, Fenster A, Mallett C, Liel-Cohen N, Tirosh A, Bolotin A, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M,Stumvoll M, Stampfer MJ. Dietary intervention to reverse carotid atherosclerosis. Circulation 2010;121: 1200-1208.}}. בשלושת הדיאטות הייתה הפחתה משמעותית ומובהקת של נפח הדופן של עורק הקרוטיד, כל עוד נשמרה ירידה במשקל של לפחות 5.5 ק&quot;ג לאורך שנתיים והפחתה של כ 5 יחידות בלחץ הדם הסיסטולי, ללא הבדל משמעותי בין הדיאטות{{הערה|שם=הערה210}}. דיאטה דלת פחמימות נמצאה במחקר זה בטוחה ויעילה מבחינת סמני תפקוד כלייתי{{הערה|שם=הערה211|Tirosh A, Golan R, Harman-Boehm I, Henkin Y, Schwarzfuchs D, Rudich A, Kovsan J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Thiery J, Stampfer MJ, Shai I. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013 ; 36:2225-2232.}} ומדדי כבד ודלקת{{הערה|שם=הערה208}}. לאחר ארבע שנות מעקב נוספות, היתרון בשיפור פרופיל שומני הדם נשמר בדיאטה דלת פחמימות ובדיאטה ים-תיכונית למרות שנצפתה עלייה חלקית במשקל{{הערה|שם=הערה209}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ממחקרי התערבות שנערכו בעשור האחרון עולה כי דיאטה דלת פחמימות מהווה אסטרטגיה יעילה ובטוחה בהפחתת משקל ובשיפור גורמי סיכון קרדיווסקולרים.<br /> <br /> הפחתת צריכת פחמימות לטובת תוספת חלבונים ושומנים, במיוחד מהצומח, עשויה לתרום להפחתת משקל, TG והעלאת HDL-C, אך לא להפחתת LDL-C באופן ישיר {{הערה|שם=הערה212|Hu T, Bazzano LA2. The low-carbohydrate diet and cardiovascular risk factors: Evidence from epidemiologic studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:337-343.}}, {{הערה|שם=הערה213|Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs. low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166: 285¬293.}}<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות עדיפות על פני דיאטות דלות שומן בהפחתת רמות TG והעלאת רמות HDL-C בדם. עדיף להחליף את הפחמימות בשמנים בלתי רוויים מן הצומח. || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות, שמכילות 30-40% מקלוריות מפחמימות, דלות בשומן רווי ועשירות בשומן חד בלתי רווי, בטוחות לצריכה באנשים בריאים בעודף משקל, במשך מעקב של עד 4 שנים. || I || A<br /> |-<br /> | דיאטות דלות פחמימות מובילות לירידה גדולה יותר במשקל בהשוואה לדיאטות דלות שומן (במשך מעקב עד שנתיים). || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==דיאטה ים תיכונית==<br /> <br /> התזונה הים-תיכונית מתבססת על מזון מהצומח, מזון עונתי, מקומי, טרי וכמעט לא מעובד. התזונה עשירה בירקות, פירות, לחם ודגנים מלאים, קטניות, אגוזים, גרעינים ושמן זית. מוצרי חלב נצרכים בכמות מתונה וכך גם ביצים, דגים ועוף. בשר אדום נצרך בכמות מעטה. הארוחות מלוות בשתיית יין בכמות קטנה עד מתונה {{הערה|שם=הערה301|Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history, and lifestyle. Nutr Rev, 1997;55:383-9.}}, {{הערה|שם=הערה302|Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, St Jeor S, Bazzarre TL; Nutrition Committee Population Science Committee and Clinical Science Committee of the American Heart Association. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation. 2001;103:1823-5.}}. התזונה הים-תיכונית מאופיינת בצריכה גבוהה יחסית של שומן (30%-40% מסך האנרגיה), אולם הרכב השומן בה שונה מהתזונה המערבית הרגילה: תכולת השומן הרווי נמוכה יחסית ומהווה פחות מ-8% מהאנרגיה ותכולת השומן החד-בלתי רווי גבוהה ומהווה 15%-25% מסך האנרגיה. התזונה הים-תיכונית מתאפיינת גם בצריכה גבוהה של חומצות שומן אומגה 3 מדגים וממקורות צמחיים, המתבטאת ביחס נמוך של חומצות שומן מסוג אומגה 6 לאומגה 3, העומד על -1:2 1:1 לעומת 1:14בתזונה האופיינית באירופה {{הערה|שם=הערה301}}, {{הערה|שם=הערה302}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 8 מחקרים, שכללו 514,816 משתתפים, נמצא כי היצמדות לתזונה הים-תיכונית קשורה בשיעורים נמוכים ב- 9% לסך התמותה וב- 9%-10% לתמותה ממחלות לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה303|Sofi F, Cesari F, Abbate R Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ, 2008;337:a1344.}}, {{הערה|שם=הערה304|Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2010;92:1189-96.}}.<br /> <br /> היצמדות לדיאטה הים-תיכונית נמצאה קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ, כפי שנצפה במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה (0.53,0.72 RR 0.63; 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med, 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במחקרי עוקבה נוספים נמצא כי קיים קשר הפוך בין תזונה ים-תיכונית לגורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות בעיקר יתר לחץ דם(יל&quot;ד), השמנה ותסמונת מטבולית{{הערה|שם=הערה306|Grosso G, Mistretta A, Frigiola A, Gruttadauria S, Biondi A, Basile F, Vitaglione P, D'Orazio N, Galvano F. Mediterranean diet and cardiovascular risk factors: a systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54:593-610.}} וסוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=הערה307|Koloverou E, Esposito K, Giugliano D, Panagiotakos D. The effect of Mediterranean diet on the development of type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of 10 prospective studies and 136,846 participants. Metabolism. 2014;63:903-911.}}.<br /> <br /> נמצא קשר בין תזונה ים-תיכונית לאיכות חיים טובה יותר, תוחלת חיים ארוכה יותר ומניעה ראשונית ושניונית של מחלות כרוניות נוספות בהן: [[סרטן]], [[אלצהיימר]], [[פרקינסון]], [[מחלת ריאות חסימתית כרונית]], [[דלקת מפרקים שגרונית]] ו[[אוסטיאופורוזיס]]{{הערה|שם=הערה308|Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev. 2006;64:S27-47.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקרים התערבותיים, הדיאטה נמצאה יעילה בהפחתת גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כגון: השמנה {{הערה|שם=הערה309|Buckland G, Bach A, Serra-Majem L .Obesity and the Mediterranean diet: a systematic review of observational and intervention studies. Obes Rev, 2008;9:582-93.}}, {{הערה|שם=הערה310|Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y. Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ; Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41.}}, עמידות לאינסולין וסוכרת {{הערה|שם=הערה311|Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Romaguera D, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez-Gonzalez MA. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial. Ann Intern Med. 2014;160:1-10.}}, פרופיל שומני הדם {{הערה|שם=הערה310}}, {{הערה|שם=הערה312|Rees K, Hartley L, Flowers N, Clarke A, Hooper L, Thorogood M, Stranges S. 'Mediterranean' dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825. doi.10.1002/14651858:CD009825.}},{{הערה|שם=הערה313|Fito M, Guxens M, Corella D, Saez G, Estruch R, de la Torre R, Frances F, Cabezas C, Lopez-Sabater Mdel C, Marrugat J, Garcia-Arellano A, Aros F, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Salas-Salvado J, Fiol M, Sola R, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167:1195-203.}}, יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה312}}, {{הערה|שם=הערה314|Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI, Fiol M, Gomez-Gracia E, Lopez-Sabater MC, Vinyoles E, Aros F, Conde M, Lahoz C, Lapetra J, Saez G, Ros E; PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med, 2006;145:1-11.}}, תהליכי חמצון ודלקת {{הערה|שם=הערה315|Mena MP, Sacanella E, Vazquez-Agell M, Morales M, Fito M, Escoda R, Serrano-Martinez M, Salas-Salvado J, Benages N, Casas R, Lamuela-Raventos RM, Masanes F, Ros E, Estruch R. Inhibition of circulating immune cell activation: a molecular antiinflammatory effect of the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 2009;89:248-56.}}, {{הערה|שם=הערה316|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Das UN, Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study. J Am Coll Cardiol, 2004;44:152-8.}}, והתסמונת המטבולית {{הערה|שם=הערה317|Esposito K, Giugliano D. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the end of the beginning. Metab Syndr Relat Disord, 2010;8:197-200.}}, {{הערה|שם=הערה318|Salas-Salvado J, Fernandez-Ballart J, Ros E, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Estruch R, Corella D, Fiol M, Gomez-Gracia E, Aros F, Flores G, Lapetra J, Lamuela-Raventos R, Ruiz-Gutierrez V, Bullo M, Basora J, Covas MI; PREDIMED Study Investigators. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168:2449-58.}}. במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות, בהם נערכה השוואה בין דיאטה ים-תיכונית לדיאטה דלת שומן בקרב אנשים בעודף משקל או השמנה, הדיאטה הים-תיכונית נמצאה יעילה יותר בהפחתת משקל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, רמות גלוקוז בצום, כולסטרול כללי ו- CRP.{{כ}}{{הערה|שם=הערה319|Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124:841-51.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של מחקרי התערבות נמצא כי היצמדות לדיאטה הים-תיכונית קשורה בסיכון נמוך למל&quot;כ (0.15,0.48 RR 0.32, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה305}}. במחקר PREDIMED השתתפו גברים ונשים בגילאי -55 80 שנים, שהיו בסיכון גבוה למחלות קרדיווסקולריות. הם חולקו באופן אקראי ל- 3 קבוצות דיאטה: דלת שומן; ים-תיכונית עם שמן זית; ים-תיכונית עם אגוזים. הדיאטה הים-תיכונית לא כללה הגבלה קלורית או המלצה לפעילות גופנית. במחקר, שכלל 7,447 משתתפים (57% נשים), חלה ירידה של כ-30% בסיכון לתחלואה או תמותה קרדיווסקולרית במהלך מעקב חציוני של 4.8 שנים (בקבוצת שמן הזית 0.92 ,0.54 HR 0.70; 95% CI ובקבוצת האגוזים 0.54,0.96 HR 0.72; 95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה320|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279-90.}}. במחקרי התערבות נוספים הוכח כי התזונה הים-תיכונית יעילה גם במניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות {{הערה|שם=הערה306}}, {{הערה|שם=הערה321|de Lorgeril M, Salen P. Mediterranean diet in secondary prevention of CHD. Public Health Nutr. 2011;14:2333-7.}}.<br /> <br /> במחקר Lyon Diet Heart, הסיכון לתמותה לבבית או לאירוע לבבי ירד ב- 50% עד 70% בקרב חולי CHD, שאימצו את הדיאטה הים-תיכונית (מועשרת בחומצת שומן אלפא-לינולנית, ALA) במשך 4 שנות מעקב {{הערה|שם=הערה322|de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 1999;99:779-85.}}. היצמדות לדיאטה ים-תיכונית קשורה לסיכון נמוך לפתח LVSD {{כ}} (left ventricular systolic function) במהלך האשפוז ולסיכון נמוך להישנות אירועים לבביים במשך שנתיים ( OR 0.80,0.98 0.88, 95%CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה323|Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Aggelopoulos P, Kastorini CM, Kehagia I, Pitsavos C, Stefanadis C. The Mediterranean diet contributes to the preservation of left ventricular systolic function and to the long-term favorable prognosis of patients who have had an acute coronary event. Am J Clin Nutr, 2010;92:47-54.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס להשפעה הסינרגיסטית של מכלול רכיבי התזונה המאפיינים את הדיאטה וכוללים: סיבים תזונתיים, אנטיאוקסידנטים (ויטמינים A,C,E), קרוטנואידים (בטא-קרוטן, ליקופן, לוטאין ועוד) שמקורם בירקות ופירות, חומצות שומן חד-בלתי רוויות משמן הזית וחומצות שומן מסוג אומגה-3 מדגים. במספר מחקרים נמצאה השפעה מיטיבה של התזונה הים-תיכונית (במיוחד שמן זית) על ביטוי גנים הקשורים בטרשת ורגישות לאינסולין {{הערה|שם=הערה320}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת מחלות קרדיווסקולריות. || I|| A<br /> <br /> |-<br /> | תזונה ים-תיכונית מומלצת למניעת גורמי הסיכון למחלות קרדיווסקולריות: סוכרת, תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. || I || A<br /> |}<br /> <br /> ==DASH diet==<br /> <br /> דיאטת DASH{{כ}} (Dietary Approaches to Stop Hypertension) היא תוכנית תזונתית שהורכבה במטרה להפחית את לחץ הדם כגורם סיכון קרדיווסקולרי.<br /> <br /> דיאטת DASH עשירה בירקות ובפירות, ומשלבת מוצרי חלב דלי שומן, דגנים מלאים, עוף דגים ואגוזים. מנגד, היא דלה בשומן, בשר בקר, ממתקים ומשקאות ממותקים. בהשוואה לדיאטה מערבית, דיאטת DASH מספקת יותר [[סידן]], [[אשלגן]], [[מגנזיום]] ו[[סיבים תזונתיים]], ופחות [[שומן]], [[שומן רווי]], [[כולסטרול ]] ו[[נתרן]]{{הערה|שם=הערה401|http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. Accessed 13/3/14}}. (ראו טבלה להלן).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 3 מחקרי עוקבה תצפיתיים עם 144,337 משתתפים, שבוצעה לאחרונה, נמצא, שאימוץ דפוסי DASH היה קשור ל- 21% סיכון פחות למל&quot;כ באוכלוסיה ללא יל&quot;ד{{הערה|שם=הערה402|Salehi-Abargouei A, Maghsoudi Z, Shirani F, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-style diet on fatal or nonfatal cardiovascular diseases-¬incidence: a systematic review and meta-analysis on observational prospective studies. Nutrition. 2013 ;29:611-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר, שנערך בקרב 459 משתתפים עם יל&quot;ד ללא טיפול תרופתי, נבדקה ההשפעה של דיאטת DASH לעומת דיאטה עשירה בירקות ופירות בלבד או דיאטה אמריקאית טיפוסית. דיאטת DASH הביאה לירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי של 11.4 ו-5.5 מ&quot;מ כספית בהתאמה, לעומת 7.2 ו-2.8 מ&quot;מ כספית בדיאטה העשירה בירקות ופרות, בהשוואה לדיאטה האמריקאית הטיפוסית{{הערה|שם=הערה403|Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, Svetkey LP, Vollmer WM, McCullough M, Karanja N, Lin PH, Steele P, Proschan MA, et al.. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;5: 108-18.}}, {{הערה|שם=הערה404|Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.. The effect of dietary patterns on blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. New Eng J Med 1997; 336: 1117-24.}}. שילוב דיאטת DASH עם תוכנית המתמקדת באורח חיים בריא הפחיתה עוד יותר את לחץ הדם {{הערה|שם=הערה405|Appel LJ, Champagne CM, Harsha DW, Cooper LS, Obarzanek E, Elmer PJ, Stevens VJ, Vollmer WM, Lin PH, Svetkey LP, Stedman SW, Young DR. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control: Main Results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA. 2003;289:2083-2093.}}. בחישוב לפי נוסחת פרמינגהם למדידת הסיכון לתמותה ממל&quot;כ ב-10 שנות מעקב, דיאטת DASH נמצאה קשורה לסיכון פחות ב-11% בהשוואה לדיאטה עשירה בפירות וירקות וב-18% בהשוואה לדיאטה אמריקאית טיפוסית{{הערה|שם=הערה406|Chen ST, Maruthur NM, Appel LJ. The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 ;3:484-9.}}. במשתתפים עם BMI ממוצע של 33.1 ולחץ דם ההתחלתי ממוצע של 138/86 מ&quot;מ כספית נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם{{הערה|שם=הערה407|Hinderliter AL, Sherwood A, Craighead LW, Lin PH, Watkins L, Babyak MA, Blumenthal JA et al. The long-term effects of lifestyle change on blood pressure: One-year follow-up of the ENCORE study. Am J Hypertens. 2014 ;27:734-41}}, ללא קשר לנוכחות התסמונת המטאבולית{{הערה|שם=הערה408|Hikmat F, Appel LJ. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens. 2014;28:170-5 .}} .בקרב סוכרתיים, נצפו בנוסף להפחתה ברמת לחץ הדם, שיפור ברמות הגלוקוז, HbA1c, שיפור ברמת הכולסטרול (הורדת 17.2 LDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.001=p) ועלית 4.3 HDL-C מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.02=p) וסמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערה409|Azadbakht L, Fard NR, Karimi M, Baghaei MH, Surkan PJ, Rahimi M, Esmaillzadeh A, Willett WC. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care. 2011 ;34:55-7.}}, {{הערה|שם=הערה410|Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A, Willett WC. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein, coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. J Nutr. 2011 ;141:1083-8.}}. <br /> <br /> במטה-אנליזה עדכנית של 9 מחקרי התערבות, שנערכו בקרב 1239 משתתפים רובם לא סכרתיים, לא נמצאה השפעה של דיאטת DASH על רמת הגלוקוז בצום{{הערה|שם=הערה411|Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013 ;29:939-47.}}. בשילוב רמות שונות של נתרן דיאטת DASH הפחיתה את לחץ הדם בכל רמות הנתרן בהשוואה לקבוצת ביקורת. ההפחתה הבולטת ביותר בלחץ הדם נצפתה כשצריכת הנתרן הייתה הנמוכה ביותר (1200 מ&quot;ג ליום{{הערה|שם=הערה412|Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New Eng J Med 2001;344:3-10.}}. דיאטת DASH דלת נתרן מנעה את העליה הטיפוסית בלחץ הדם המתרחשת עם הגיל{{הערה|שם=הערה413|Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222-7.}}. הוכח, שדיאטת DASH דלה בנתרן תורמת, בנוסף להורדת לחץ הדם, לתפקוד החדר השמאלי{{הערה|שם=הערה414|Nguyen HT, Bertoni AG, Nettleton JA, Bluemke DA, Levitan EB, Burke GL.. DASH eating pattern is associated with favorable left ventricular function in the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Coll Nutr. 2012 ;31:401-7.}}, לשיפור בתפקוד האוטונומי והואסקולרי ולירידה במסת חדר שמאל אצל הסובלים מיל&quot;ד ומעודף משקל. השפעה זו הייתה בולטת יותר בתוספת פעילות גופנית והורדה במשקל{{הערה|שם=הערה415|Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, Caccia C, Johnson J, Waugh R, Sherwood A.l. Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med. 2010;170:126-35.}}. שיעורי ההיענות לדיאטת DASH היו גבוהים בעיקר בתחום מוצרי החלב ואחוז השומן בתפריט: 34% מהנחקרים עמדו ביעד צריכת הפירות והירקות, 59% ביעד צריכת דברי חלב, 59% ביעד הגבלת סך כך שומן מתחת ל-25% מהקלוריות היומיות ו-46.5% עמדו ביעד הגבלת צריכת השומן הרווי מתחת ל7% מסך כל צריכת הקלוריות היומיות{{הערה|שם=הערה407}}. ההיענות לדיאטה הייתה טובה גם כשהמשתתפים הכינו את הארוחות בעצמם{{הערה|שם=הערה409}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> דיאטת DASH עשירה בסיבים תזונתיים, במיוחד סיבים מסיסים, פולאט, ויטמין C, ופיטוכימיקלים כמו: פלאבנואידים, קרוטנואידים, ופיטוסטרולים כל אלה יכולים להגביר פעילות נוגדת חמצון, להפחית את לחץ הדם, לשפר את פרופיל שומני הדם, הרגישות לאינסולין ולצמצם את הדחק החמצוני{{הערה|שם=הערה416|Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005;28:2823-31.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הועדה<br /> ! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! מומלצת למניעה וטיפול ביתר לחץ דם DASH דיאטת<br /> || I<br /> || A<br /> |-<br /> ! מומלצת להפחתת הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים באנשים DASH דיאטת<br /> עם יתר לחץ דם<br /> || I<br /> || B<br /> |}<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''הרכב דיאטת DASH'''{{הערה|שם=הערה403}}&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> || שומן<br /> || 27% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || שומן רווי<br /> || 6% שומן מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || כולסטרול<br /> || 150 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || פחמימות<br /> || 55% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || חלבונים<br /> || 18% מסך הקלוריות<br /> |-<br /> || סיבים תזונתיים<br /> || 31 גר' ביממה<br /> |-<br /> || אשלגן<br /> || 4700 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || מגנזיום<br /> || 500 מ&quot;ג ביממה<br /> |-<br /> || סידן<br /> || 1240 מ&quot;ג ביממה<br /> |}<br /> <br /> ==צמחונות וטבעונות==<br /> ;הגדרה<br /> צמחונים נמנעים מאכילת בעלי חיים וטבעונים נמנעים מאכילת כל מזון שמקורו מהחי (בשר, דגים, ביצים ומוצרי חלב). תזונה צמחונית או טבעונית נובעת לרוב ממניעים אידיאולוגים של אי פגיעה בבעלי חיים ו/או ממניעים בריאותיים{{הערה|שם=הערה501|Dominique Ashen M. Vegetarian diets in cardiovascular prevention. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:735-45.}}.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של צמחונות וטבעונות{{הערה|שם=הערה502|Venderley AM, Campbell WW. Vegetarian diets: Nutritional considerations for athletes.<br /> Sports Med 2006;36: 293-305. Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S-1633S. }}:<br /> *'''Lacto-ovo vegetarian diet''' : נמנעים מבשר, דגים ועופות, אך אוכלים גם מוצרי חלב וביצים.<br /> *'''Lacto vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים וביצים, אך אוכלים מוצרי חלב.<br /> *'''Ovo vegetarians''' : נמנעים מבשר, עופות, דגים ומוצרי חלב, אך אוכלים ביצים.<br /> *'''Vegan diet''': דיאטה טבעונית. נמנעים מבשר, עופות, דגים, מוצרי חלב, ביצים, ג'לטין, דבש, ותוספי מזון שמקורם מבעלי חיים.<br /> *'''Macrobiotic diet''' : נמנעים מבשר, עופות, ביצים, מוצרי חלב, פירות טרופיים, ממתיקים, עגבניות ותפוחי אדמה. אוכלים דגים.<br /> *'''Fruitarian diet''' : דיאטה טבעונות המבוססת על צריכת פירות טריים או מיובשים.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא כי בהשוואה לאוכלי כל, לצמחונים וטבעונים משקל גוף נמוך יותר{{הערה|שם=הערה503|Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am J Clin Nutr 2009;89:1607S-1612S.}}, {{הערה|שם=הערה504|Zhang Z, Ma G, Chen S, Li Z, Xia E, Sun Y, Yang F, Zheng L, Feng X. Comparison of plasma triacylglycerol levels in vegetarians and omnivores: a meta-analysis. Nutrition 2013;29:426-30.}}, רמה נמוכה יותר של רקמת שומן {{הערה|שם=הערה505|Yang SY, Zhang HJ, Sun SY, Wang LY, Yan B, Liu CQ, Zhang W, Li XJ.Relationship of carotid intima-media thickness and duration of vegetarian diet in Chinese male vegetarians. Nutr Metab (Lond) 2011;8:63.}}, לחץ דם נמוך יותר, רמות סך הכולסטרול נמוכות ב- 32% ורמות LDL-C ב- 44%.{{הערה|שם=הערה503}}<br /> <br /> במחקר סיני נמצא, כי ככל שמשך ההצמדות לצמחונות היה ארוך יותר, שומני הדם היו מאוזנים יותר ושכבת הטרשת על עורק התרדמה הייתה קטנה יותר {{הערה|שם=הערה506|Clifton PM. Protein and coronary heart disease: the role of different protein sources. Curr Atheroscler Rep 2011; 3:493-8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 7 מחקרי עוקבה, שכללו 124,706 משתתפים, הסיכון היחסי בקרב צמחוניים בהשוואה ללא צמחוניים לסך תמותה היה: 0.66,1.16 ,RR = 0.91; 95% CI, ולתמותה ממל&quot;כ RR= 0.71; 95% CI, 0.56,0.87.{{כ}}{{הערה|שם=הערה507|Key TJ, Appleby PN, Davey GK, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Mortality in British vegetarians: review and preliminary results from EPIC-Oxford. Am J Clin Nutr 2003;78:533S-538S.}}<br /> <br /> לעומת זאת, במחקר EPIC Oxford {{כ}}(Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Oxford), שכלל 46,562 משתתפים, מתוכם כ- 32% צמחוניים, במשך מעקב של 5.6 שנים, לא נמצא הבדל בין צמחוניים ולא צמחוניים בתמותה ממל&quot;כ:<br /> Death Rate Ratio 0.75; 95% CI, 0.41,1.37, וסך תמותה: 1.05 Death Rate Ratio 0.86,1.27 ,95% CI {{כ}}{{הערה|שם=הערה508|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 12 מחקרים התערבותיים או תצפיתיים, שכללו 1300 משתתפים, נמצא כי במדינות מתפתחות נמצא קשר בין דיאטה צמחונית/טבעונית לרמות TG נמוכות יותר. קשר כזה לא נמצא בקרב המשתתפים ממדינות מפותחות {{הערה|שם=הערה509|Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of Plant-Based Diets on Plasma Lipids. Am J Cardiol 2009;104:947-56.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה, שכללה 27 מחקרי התערבות נמצא, כי הירידה הגדולה ביותר ברמות LDL-C (עד 35%) היתה בקרב אנשים שעברו לדיאטה צמחונית או טבעונית {{הערה|שם=הערה510|Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab 2012;60:233-40.}}.<br /> <br /> בקרב חולי סוכרת, דיאטה טבעונית הביאה לשיפור גדול יותר בשומני הדם בהשוואה לדיאטה שוות קלוריות על פי הנחיות ה- ADA) American Diabetes Association). רמות LDL-C ירדו בדיאטה הטבעונית ב 13.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10%-) לעומת 3.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3%-) בדיאטה הרגילה{{הערה|שם=הערה511|Neal D Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr 2009; 89:1588S-1596S.}}. במחקרים נוספים נמדדה ירידה גדולה יותר ב- HbA1C{{כ}} (1.23 מ&quot;ג/ד&quot;ל לעומת 0.38 מ&quot;ג/ד&quot;ל) ובמשקל (6.5 ק&quot;ג לעומת 3.1 ק&quot;ג) בדיאטת הטבעונית לעומת דיאטת ADA, בהתאמה {{הערה|שם=הערה512|Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 2013;97:505-516.}}, {{הערה|שם=הערה513|Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med 2011;28:549-59.}}, וכן שיפור בתנגודת לאינסולין ובעקה החימצונית. השיפור הגדול יותר באיזון הסוכרת, סייע להורדת תרופות בקרב 53% מקבוצת ההתערבות לעומת 5% בקבוצת הביקורת {{הערה|שם=הערה514|Lilli B. Link, Najeeb S. Hussaini, Judith S. Jacobson. Change in quality of life and immunemarkers after a stay at a raw vegan institute: a pilot study. Complement Ther Med 2008;16:124-130.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> באופן כללי, לצמחונים וטבעונים יש אורח חיים בריא יותר הכולל פחות עישון ויותר פעילות גופנית, שמשפיעים על הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> דיאטות צמחוניות וטבעוניות מאוזנות הן עשירות בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות ואגוזים ועל כן מכילות יותר סיבים תזונתיים, מגנזיום, חומצה פולית, ויטמין C , ויטמין E ופיטוכימיקלים, בהשוואה לדיאטה מערבית. דיאטות אלו מכילות מעט, אם בכלל, מזונות מעובדים. כתוצאה מכך הן דלות יותר בקלוריות, שומן רווי וכולסטרול.<br /> <br /> גורמים תזונתיים אלה משפיעים לטובה על גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו משקל גוף, לחץ דם, רבדים טרשתיים בכלי הדם ועקה חמצונית {{הערה|שם=הערה501}}, {{הערה|שם=הערה515|15. Mi Kyung Kim, Sang Woon Cho, Yoo Kyoung Park. Long-term vegetarians have low oxidative stress, body fat, and cholesterol levels. Nutr Res Pract 2012;6:155-161.}}, {{הערה|שם=הערה516|Craig WJ.Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract 2010;25:613-20.}}.<br /> <br /> דיאטות טבעוניות וצמחוניות מאוזנות יכולות לשפר גורמי סיכון קרדיווסקולריים.<br /> <br /> חשוב לוודא שהדיאטות אכן מאוזנות, כדי למנוע חסרים בוויטמין B12, ויטמין D, חומצות שומן מסוג אומגה-3, סידן (במיוחד באנשים הנמנעים ממוצרי חלב), ברזל ואבץ {{הערה|שם=הערה516}}.<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת משפרת את הפרופיל המטבולי, באנשים בריאים ובאנשים עם סוכרת || I|| A<br /> |-<br /> | דיאטה טבעונית או צמחונית מאוזנת, תורמת להפחתת הסיכון לתחלואה ותמותה כללית וקרדיווסקולרית || I || B<br /> |}<br /> <br /> ==מזון מעובד ומתועש==<br /> <br /> מזונות מעובדים, (המכונים לעיתים &quot;מהירי הכנה&quot; או &quot;מוכנים לחימום&quot; (Ready-to heat), ומשקאות מעובדים אינם מאוגדים תחת קטגוריית מזון אחת ולכן קשה לנתח את השפעתם הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה601|Moubarac JC, Martins AP, Claro RM, Levy RB, Cannon G, Monteiro CA.Consumption of ultra-processed foods and likely impact on human health. Evidence from Canada. Public Health Nutr 2013;16:2240-8.}}.<br /> <br /> ניתן לחלק את המזונות המעובדים ל-3 קבוצות: מזונות לא מעובדים או מעובדים באופן מינימלי, מזונות מבוססי רכיבים מעובדים ומזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot;. אולם תחת הגדרה זו קיימים הבדלים תרבותיים בין מדינות{{הערה|שם=הערה602|Popkin BM1, Adair LS, Ng SW. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutr Rev 2012;70:3-21.}}.<br /> <br /> '''קבוצה 1:''' מזונות לא מעובדים, נכללים מוצרים מהחי שנצרכים קרוב לזמן שחיטתם או מזונות מהצומח שנצרכים בצורתם הטבעית. מזונות מעובדים באופן מינימלי כוללים מזונות שלא עברו שינוי פיזיקלי ורכיבי התזונה המקוריים שלהם לא השתנו. תהליכי העיבוד המינימיים כוללים הוצאת חלקים לא אכילים, ניקוי, חיתוך, ייבוש, הקפאה, קירור, פיסטור, התססה, הפחתת שומן, אריזת ואקום, סחיטה ועטיפה.<br /> <br /> '''קבוצה 2:''' מזונות ממרכיבים מעובדים כוללת מזונות שעברו שינוי פיזיקלי או כימי כמו הידרוליזציה, זיקוק, טחינה והם שונים מהמזון המקורי. למשל: שומן מהחי, סוכרוז, קמחים ופסטות. הם לכשעצמם בדרך כלל לא אכילים אבל משמשים לבישול ביתי כדי להעשיר ארוחות שמכינים ממזונות לא מעובדים.<br /> <br /> '''קבוצה 3 :''' מזונות &quot;אולטרה-מעובדים&quot; כוללת מזונות מכונים לאכילה, שעברו הכנה מתועשת מרכיבי תזונה מקבוצה 2 או מחלקים זולים של בשר. לצורך עיבוד הבשר מוספים כימיקלים רבים לצורך עיבוד, שימור ושיפור הנפח, המרקם, הצבע והטעם. והם כמעט ואינם מכילים מזון מלא. בקבוצה זו נכללים נקניקיות, המבורגרים, צייפס בשקית, שניצלים מעובדים משקאות קלים ממותקים. חיי המדף שלהם ארוכים והם בדרך כלל עתירי אנרגיה, שומן, שומן רווי ושומן טרנס, סוכרים פשוטים ונתרן{{הערה|שם=הערה601}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי חתך נמצא קשר בין צריכת דפוס אכילה של אוכל מתועש, לגורמי סיכון קרדיווסקולריים כמו השמנה{{הערה|שם=הערה602}}, {{הערה|שם=הערה603|Sun J, Buys N, Shen S. Dietary patterns and cardiovascular disease-related risks in chinese older adults. Front Public Health. 2013;1:48.}} יל&quot;ד {{הערה|שם=הערה603}}, דיסליפידמיה{{הערה|שם=הערה604|Eilat-Adar S, Mete M, Noebmann ED, Xu J Fabsitz RR, Obbesoon SOE, Howard BV. Dietary patterns are linked to cardiovascular risk factors but not to inflammatory markers in Alaska Eskimos. J Nutr 2009;139:2322-8.}} וסוכרת{{הערה|שם=הערה605|Fretts, A, Howard, BV, McKnight B, Duncan GE, Beresford, SAA, Mete M, Eilat-Adar S, Zhang Y, Siscovick DS. The associations of processed meat and unprocessed red meat intake with incident diabetes: the strong heart family study Am J Clin Nutr 2012; 95:752¬8.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, צריכת בשר מעובד, כדוגמת נקניקיות, המבורגר ושניצל מעובד נמצאה קשורה להיארעות גבוהה יותר של מחלות קרדיווסקולריות וסוכרת{{הערה|שם=הערה606|Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2010;121:2271-83.}}, {{הערה|שם=הערה607|Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep 2012;14:515-24.}}, {{הערה|שם=הערה608|Kim Y, Keogh J, Clifton P. A review of potential metabolic etiologies of the observed association between red meat consumption and development of type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2015 Mar 19. pii: S0026-0495(15)00086-4.}} ושל סוגי סרטן שונים{{הערה|שם=הערה609|Li F, An S, Hou L, Chen P, Lei C, Tan W. Red and processed meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med 2014;7:2100-10.}}, {{הערה|שם=הערה610|Alexander DD, Morimoto LM, Mink PJ, Cushing CA. A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev 2010;23:349-65.}}, {{הערה|שם=הערה611|Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer. Nutr J 2010;9:50.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בין המנגנונים המוצעים להשפעה של דיאטה מעובדת על הבריאות נכללים השפעה של שומן טרנס, שומן רווי, ניטריטים, פוספטים, מלחים ו- AGEs ) Advanced glycation end products) על המערכת הקרדיווסקולרית , רגישות לאינסולין, שינוי במיקום צבירת השומן ושינויים אפיגנטיים, כגון מתילציה של DNA{{כ}}{{הערה|שם=הערה602}}.<br /> <br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים, ובעיקר בשר מעובד || III || B<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיוואסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132719 2015-10-08T18:06:33Z

<p>ברית לוטן: /* ביצים */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל-CHD, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב{{הערה|שם=G1}}{{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> במטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 {{כ}}:CI 95% ,{{כ}}RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא{{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}{{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 2.7±2.2- {{כ}}:DBP ;{{כ}}P=0.0009 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 5.0±3.0- {{כ}}:SBP){{כ}}{{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}{{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה{{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}{{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}{{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}{{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}{{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום, ''Allium sativum'', מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו-Alliin. בעת כתישת השום או עיבודו, האנזים אליאינאז הופך Alliin ל-Allicin, חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל-SAC {{כ}}(S-Allylcysteine){{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}{{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, כשמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אליצין ו-SAC{{כ}}{{הערה|שם=H2}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 29 מחקרי התערבות שרובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של שום, נמצא ששום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-7.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-12.7 :CI 95%) ואת רמות ה-TG ב-9.8 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-16.9 :CI 95%), ללא שינוי משמעותי ב-HDL או ב-LDL{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה-אנליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב-30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), ונבדקו השפעתם של אבקת שום 5600-600 מ&quot;ג ליום; שמן שום 19-18 מ&quot;ג ליום; מיצוי שום מיושן 7200-1000 מ&quot;ג ליום; ושום טרי בכמות של 10-4 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול, אם זו הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל - הורדה של 15.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (9.8-20.7 :CI 95%). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה-LDL, ב-6.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-11.8 :CI 95%). ככל שצריכת השום הייתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה-HDL ב-1.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.2-2.8 :CI 95%), השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}.<br /> <br /> ההשפעות מורידות לחץ הדם אינן עקביות{{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}{{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים עם יל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות כמוסה אחת, שתי כמוסות או ארבע כמוסות ליום. כל כמוסה הכילה 240 מ&quot;ג אבקת שום ו-0.6 מ&quot;ג SAC. בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות שכלל 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו-2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל-2.5 גרם שום טרי) למשך 12 שבועות, ונמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ כספית{{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}. אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}.<br /> <br /> במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, בכמות החומר הפעיל, בזמינותו במוצרי השום השונים, באופן הנטילה וכן בשל ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום שום יבש (כמות השווה לשן שום או שתיים) או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם והפחתת שינויים פתולוגיים כגון היפרטרופיה לבבית, יצירת כלי דם (אנגיוגנזיס), איגור טסיות, דיסליפידמיה ו[[היפרגליקמיה]]. בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון{{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}{{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | אכילת 10-4 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים, הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו{{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}{{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לוויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12, [[ויטמין A]], ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול (250-200 מ&quot;ג, תלוי בגודל הביצה), אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ-2-1.6 גרם לביצה), ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי-רווי{{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במטה-אנליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה) מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא) היה 0.96 (0.88-1.05 :CI 95%), וערכים דומים, גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים היו ברובם עקביים, ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה-אנליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, הודגמו תוצאות דומות{{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה-אנליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=K4}}{{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת, צריכת ביצים יומית מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09-1.14 :CI 95%), ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09-2.62 :CI 95%), אך לא לשבץ מוחי{{הערה|שם=K5}}. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על כלל האוכלוסייה{{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות, רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת-אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנליזות ממחקר העוקבה Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של 1.36 {{כ}}(1.11-1.23 :CI 95%){{כ}}{{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}, ולסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של 1.28 (1.02-1.61 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}}, אך לא לסיכון להיארעות אוטם שריר הלב או לשבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 6-5 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של 2.27 (1.28-4.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K7}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום הובילה לעלייה צנועה (3%-1%) ברמת הכולסטרול בנסיוב{{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה-אנליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו-556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עלייה של 2.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל בסך הכולסטרול, וב-HDL נמדדת עלייה של 0.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל, עם עליה ביחס בין סך הכולסטרול ל-HDL ב-0.02 יחידות (0.01-0.03 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת הכולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ-Hyper-responders, המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול, ו-Hypo-responders, המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה-LDL בנסיוב{{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים{{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}{{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים{{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}{{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}.<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת כוח המשימה של ה-AHA וה-ACC לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ובשומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL בנסיוב{{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות של ה-EAS {{כ}}(European Atherosclerosis Society) וה-ESC {{כ}}(European Society of Cardiology) מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה{{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול{{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו, וכי ניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים - כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת על ידי טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל-4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132718 2015-10-08T17:43:36Z

<p>ברית לוטן: /* שום */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל-CHD, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב{{הערה|שם=G1}}{{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> במטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 {{כ}}:CI 95% ,{{כ}}RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא{{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}{{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 2.7±2.2- {{כ}}:DBP ;{{כ}}P=0.0009 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 5.0±3.0- {{כ}}:SBP){{כ}}{{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}{{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה{{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}{{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}{{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}{{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}{{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום, ''Allium sativum'', מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו-Alliin. בעת כתישת השום או עיבודו, האנזים אליאינאז הופך Alliin ל-Allicin, חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל-SAC {{כ}}(S-Allylcysteine){{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}{{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, כשמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אליצין ו-SAC{{כ}}{{הערה|שם=H2}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 29 מחקרי התערבות שרובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של שום, נמצא ששום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-7.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-12.7 :CI 95%) ואת רמות ה-TG ב-9.8 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-16.9 :CI 95%), ללא שינוי משמעותי ב-HDL או ב-LDL{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה-אנליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב-30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), ונבדקו השפעתם של אבקת שום 5600-600 מ&quot;ג ליום; שמן שום 19-18 מ&quot;ג ליום; מיצוי שום מיושן 7200-1000 מ&quot;ג ליום; ושום טרי בכמות של 10-4 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול, אם זו הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל - הורדה של 15.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (9.8-20.7 :CI 95%). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה-LDL, ב-6.4 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-11.8 :CI 95%). ככל שצריכת השום הייתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה-HDL ב-1.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל (0.2-2.8 :CI 95%), השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}.<br /> <br /> ההשפעות מורידות לחץ הדם אינן עקביות{{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}{{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים עם יל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות כמוסה אחת, שתי כמוסות או ארבע כמוסות ליום. כל כמוסה הכילה 240 מ&quot;ג אבקת שום ו-0.6 מ&quot;ג SAC. בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות שכלל 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו-2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל-2.5 גרם שום טרי) למשך 12 שבועות, ונמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ כספית{{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}. אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}.<br /> <br /> במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, בכמות החומר הפעיל, בזמינותו במוצרי השום השונים, באופן הנטילה וכן בשל ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום שום יבש (כמות השווה לשן שום או שתיים) או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום{{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם והפחתת שינויים פתולוגיים כגון היפרטרופיה לבבית, יצירת כלי דם (אנגיוגנזיס), איגור טסיות, דיסליפידמיה ו[[היפרגליקמיה]]. בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון{{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}{{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | אכילת 10-4 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132717 2015-10-08T17:20:53Z

<p>ברית לוטן: /* שוקולד וקקאו */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל-CHD, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב{{הערה|שם=G1}}{{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> במטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 {{כ}}:CI 95% ,{{כ}}RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא{{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}{{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 2.7±2.2- {{כ}}:DBP ;{{כ}}P=0.0009 ,{{כ}}mmHg{{כ}} 5.0±3.0- {{כ}}:SBP){{כ}}{{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}{{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה{{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}{{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}{{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}{{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}{{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC {{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}, {{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אלצין ו - -S allylcysteine.{{כ}}{{הערה|שם=H2}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ&quot;ג ליום, שמן שום 9-18 מ&quot;ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ&quot;ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל: 15.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ&quot;ג/ד&quot;ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}<br /> <br /> ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות {{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}, {{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ&quot;ג ו- 0.6 מ&quot;ג SAC בהשוואה לקבוצת<br /> הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו- 2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג&quot;ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת<br /> בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ/כספית {{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}.<br /> <br /> אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום {{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום {{הערה|שם=H5}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרגציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון {{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}, {{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! אכילת 4-10 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132716 2015-10-08T17:06:29Z

<p>ברית לוטן: /* תה */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח ''Camellia sinensis''. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}}. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור{{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל-CHD, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.90){{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}}. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85{{כ}} :CI 95%{{כ}} ,RR=0.79){{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ&quot;ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ&quot;ג/ד&quot;ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG{{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}}. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק{{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו{{הערה|שם=הערהF6}}. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.}}{{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}}, לירידה בעקה החמצונית בדם{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, להפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}{{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה{{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם{{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד{{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים{{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG{{כ}} (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד{{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> לעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו [[הפרעות קצב]] ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת [[t:Warfarin sodium|Coumadin]] {{כ}}(Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות{{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי ולתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה-LDL בדם אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> <br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ- 12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים.{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of <br /> research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}<br /> <br /> שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים מאשר ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב {{הערה|שם=G1}}, {{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}.<br /> <br /> תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או אבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר למחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) וחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת ניטרלית בהשפעתה על רמת ה- LDL-C בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ- 114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד ומחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90,0.44 RR=0.63 (95%CI ולסיכון נמוך ב- 29% 0.52,0.98 (95%CI ) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. ברוב המחקרים לא תוקננו למדדים סוציואקונומים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא. {{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מטיבה על הבריאות.{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}, {{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד נמצא, בכל המחקרים שנכללו באנאליזה (578=n), שצריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, '''רק''' באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד (0.01 = SBP: -5.0+/- 3.0 mmHg; P = 0.0009; DBP: -2.7 +/ - 2.2 mm Hg, P) ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים {{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. נוסף נמצא שיפור בתינגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל ואקטיבציה של Nitric Oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}, {{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה {{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב אגרגציה של טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}, {{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}, {{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}, {{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}, {{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC {{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}, {{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אלצין ו - -S allylcysteine.{{כ}}{{הערה|שם=H2}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ&quot;ג ליום, שמן שום 9-18 מ&quot;ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ&quot;ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל: 15.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ&quot;ג/ד&quot;ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}<br /> <br /> ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות {{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}, {{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ&quot;ג ו- 0.6 מ&quot;ג SAC בהשוואה לקבוצת<br /> הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו- 2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג&quot;ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת<br /> בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ/כספית {{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}.<br /> <br /> אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום {{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום {{הערה|שם=H5}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרגציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון {{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}, {{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! אכילת 4-10 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132715 2015-10-08T16:30:06Z

<p>ברית לוטן: /* קפה וקפאין */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין [[אי ספיקת לב]] (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים{{הערה|שם=הערהE10}}, נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר{{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים{{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}{{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}{{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון ל[[פרפור פרוזדורים]]{{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}{{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה{{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}{{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים{{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, [[טכיקרדיה]], שינויים בלחץ הדם, [[כאב ראש|כאבי ראש]], [[חרדה]], חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה{{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות, מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין): עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות: עד 300-200 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 6-4 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או על הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (400-300 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> <br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח Camellia Sinensis. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ופרמנטציה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ותכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, כחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של thearubigins ו - theaflavins.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ותמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמא: במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במשך מעקב של 7 שנים, ותמותה קרדיווסקולרית במשך מעקב של 11 שנים. נמצא, שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ביום. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}} . ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלת לב וכלי דם במהלך 13 שנים, התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273= P) קשר כזה לא נמצא עם תה שחור {{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו- 5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל- CHD. עבור כל תוספת של ספל תה RR 0.90, CI 95% 0.82,0.90. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}} במטה-אנליזה ב- 194,965 נבדקים מתוך 9 מחקרים נמצא, שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום. 0.73,0.85 RR =0.79, 95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 145-3000 מ&quot;ג/ליום, למשך 3-24 שבועות,יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול (1.32 - ,9.59- 5.46 (95%CI- מ&quot;ג/ ד&quot;ל , את רמת ה- LDL-C (0.62- ,9.99- 5.3 (95%CI- מ&quot;ג /ד&quot;ל , ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C וברמות ה- TG. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}} ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר. נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 400-800 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין שבתה הירוק {{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. עם זאת, למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה , עדיין הקשר מנה תגובה אינו מבוסס דיו {{הערה|שם=הערהF6}} . במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל {{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea<br /> catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.<br /> }}, {{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}},<br /> ירידה בעקה החמצונית בדם {{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, הפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, הפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה {{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} והפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם {{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה- LDL-C בדם ב- 9 מ&quot;ג% {{כ}}{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד במטה-אנאליזה שכללה 5 מחקרי התערבות {{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה אנליזה של 14 מחקרי התערבות נמצא, שתה ירוק קשורה באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה- HDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}, הקשר בין שתית תה ירוק לרמת ה- HDL וה- TG מורכב ואינו עקבי , והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עיקביים {{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף. בעיקר הפוליפינול (EGCG (epigallocatechin-3-gallate שנחשב לאנטי דלקתי, מעורר תמותה של תאים פגומים (אפופטוזיס). המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, עליה בהפרשת הכולסטרול בצואה ועיכוב אנזימים המעורבים בסינתזת הכולסטרול בכבד {{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> <br /> הקפאין בתה עלול לגרום, לעיתים נדירות, לחלק מהאנשים לתופעות לוואי כמו הפרעות קצב ותופעות גסטרואינטסטינליות. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת קומדין של תה ירוק לאחר שתיית 2-4 ליטרים ממנו ליום. כמו כן עלולה להיות פעילות מעכבת לאנזים דהידרופולת רדוקטאז וכתוצאה הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות {{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי, לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה- LDL-C בדם' אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> <br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ- 12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים.{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of <br /> research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}<br /> <br /> שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים מאשר ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב {{הערה|שם=G1}}, {{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}.<br /> <br /> תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או אבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר למחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) וחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת ניטרלית בהשפעתה על רמת ה- LDL-C בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ- 114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד ומחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90,0.44 RR=0.63 (95%CI ולסיכון נמוך ב- 29% 0.52,0.98 (95%CI ) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. ברוב המחקרים לא תוקננו למדדים סוציואקונומים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא. {{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מטיבה על הבריאות.{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}, {{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד נמצא, בכל המחקרים שנכללו באנאליזה (578=n), שצריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, '''רק''' באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד (0.01 = SBP: -5.0+/- 3.0 mmHg; P = 0.0009; DBP: -2.7 +/ - 2.2 mm Hg, P) ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים {{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. נוסף נמצא שיפור בתינגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל ואקטיבציה של Nitric Oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}, {{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה {{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב אגרגציה של טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}, {{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}, {{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}, {{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}, {{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC {{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}, {{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אלצין ו - -S allylcysteine.{{כ}}{{הערה|שם=H2}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ&quot;ג ליום, שמן שום 9-18 מ&quot;ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ&quot;ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל: 15.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ&quot;ג/ד&quot;ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}<br /> <br /> ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות {{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}, {{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ&quot;ג ו- 0.6 מ&quot;ג SAC בהשוואה לקבוצת<br /> הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו- 2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג&quot;ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת<br /> בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ/כספית {{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}.<br /> <br /> אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום {{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום {{הערה|שם=H5}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרגציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון {{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}, {{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! אכילת 4-10 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132714 2015-10-08T16:04:16Z

<p>ברית לוטן: /* קפה וקפאין */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות, בהם: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד{{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}{{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}{{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}{{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו{{הערה|שם=הערהE4}}, נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב{{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}{{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}{{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנליזה{{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושל שני מחקרי עוקבה גדולים{{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}{{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין אי ספיקת לב (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון פחות למוות. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו- 173,141 נשים {{הערה|שם=הערהE10}} נמצא כי הסיכון היחסי למוות בקרב גברים ששתו 4-5 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה (0.84,0.93 ,HR=0.88 (95% CI בקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה (0.79,0.90 ,HR=0.84 (95% CI. במחקר עוקבה מאוחר יותר {{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה עם סך תמותה. גברים ששתו יותר מ- 28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בגברים ונשים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) ותמותה מסך הסיבות: בגברים (1.30,1.87 ,HR=1.56 (95% CI, בנשים (1.26,3.59 ,HR=2.13; 95% CI). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים {{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}, {{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}, {{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, ושנייה מ- 2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה, או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום לא נמצאה קשורה בסיכון לפרפור פרוזדורים {{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}, {{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת סוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעליה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה {{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}, {{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (80-100 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד אנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}, במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה- CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ.{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> '''לסיכום''', קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת הסיכון או הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות, בעלי פעילות נוגדת חמצון, המפחיתות את הסיכון לסטרס חמצוני ובכך מגנות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקאלים חופשיים {{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיסיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין כמות הקפאין במשקאות קפה לעומת צריכת קפאין טהור בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (600-700 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה, שינויים בלחץ הדם, כאבי ראש , חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהרדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל- 3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה {{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון: ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים יותר נמוכים בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולארית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין) – עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות : עד 200-300 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 4-6 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (300-400 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> <br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח Camellia Sinensis. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ופרמנטציה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ותכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, כחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של thearubigins ו - theaflavins.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ותמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמא: במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במשך מעקב של 7 שנים, ותמותה קרדיווסקולרית במשך מעקב של 11 שנים. נמצא, שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ביום. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}} . ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלת לב וכלי דם במהלך 13 שנים, התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273= P) קשר כזה לא נמצא עם תה שחור {{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו- 5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל- CHD. עבור כל תוספת של ספל תה RR 0.90, CI 95% 0.82,0.90. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}} במטה-אנליזה ב- 194,965 נבדקים מתוך 9 מחקרים נמצא, שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום. 0.73,0.85 RR =0.79, 95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 145-3000 מ&quot;ג/ליום, למשך 3-24 שבועות,יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול (1.32 - ,9.59- 5.46 (95%CI- מ&quot;ג/ ד&quot;ל , את רמת ה- LDL-C (0.62- ,9.99- 5.3 (95%CI- מ&quot;ג /ד&quot;ל , ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C וברמות ה- TG. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}} ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר. נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 400-800 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין שבתה הירוק {{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. עם זאת, למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה , עדיין הקשר מנה תגובה אינו מבוסס דיו {{הערה|שם=הערהF6}} . במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל {{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea<br /> catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.<br /> }}, {{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}},<br /> ירידה בעקה החמצונית בדם {{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, הפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, הפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה {{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} והפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם {{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה- LDL-C בדם ב- 9 מ&quot;ג% {{כ}}{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד במטה-אנאליזה שכללה 5 מחקרי התערבות {{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה אנליזה של 14 מחקרי התערבות נמצא, שתה ירוק קשורה באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה- HDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}, הקשר בין שתית תה ירוק לרמת ה- HDL וה- TG מורכב ואינו עקבי , והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עיקביים {{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף. בעיקר הפוליפינול (EGCG (epigallocatechin-3-gallate שנחשב לאנטי דלקתי, מעורר תמותה של תאים פגומים (אפופטוזיס). המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, עליה בהפרשת הכולסטרול בצואה ועיכוב אנזימים המעורבים בסינתזת הכולסטרול בכבד {{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> <br /> הקפאין בתה עלול לגרום, לעיתים נדירות, לחלק מהאנשים לתופעות לוואי כמו הפרעות קצב ותופעות גסטרואינטסטינליות. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת קומדין של תה ירוק לאחר שתיית 2-4 ליטרים ממנו ליום. כמו כן עלולה להיות פעילות מעכבת לאנזים דהידרופולת רדוקטאז וכתוצאה הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות {{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי, לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה- LDL-C בדם' אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> <br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ- 12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים.{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of <br /> research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}<br /> <br /> שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים מאשר ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב {{הערה|שם=G1}}, {{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}.<br /> <br /> תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או אבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר למחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) וחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת ניטרלית בהשפעתה על רמת ה- LDL-C בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ- 114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד ומחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90,0.44 RR=0.63 (95%CI ולסיכון נמוך ב- 29% 0.52,0.98 (95%CI ) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. ברוב המחקרים לא תוקננו למדדים סוציואקונומים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא. {{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מטיבה על הבריאות.{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}, {{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד נמצא, בכל המחקרים שנכללו באנאליזה (578=n), שצריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, '''רק''' באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד (0.01 = SBP: -5.0+/- 3.0 mmHg; P = 0.0009; DBP: -2.7 +/ - 2.2 mm Hg, P) ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים {{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. נוסף נמצא שיפור בתינגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל ואקטיבציה של Nitric Oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}, {{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה {{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב אגרגציה של טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}, {{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}, {{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}, {{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}, {{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC {{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}, {{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אלצין ו - -S allylcysteine.{{כ}}{{הערה|שם=H2}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ&quot;ג ליום, שמן שום 9-18 מ&quot;ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ&quot;ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל: 15.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ&quot;ג/ד&quot;ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}<br /> <br /> ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות {{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}, {{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ&quot;ג ו- 0.6 מ&quot;ג SAC בהשוואה לקבוצת<br /> הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו- 2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג&quot;ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת<br /> בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ/כספית {{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}.<br /> <br /> אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום {{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום {{הערה|שם=H5}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרגציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון {{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}, {{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! אכילת 4-10 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%9E%D7%96%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%A7%D7%A8%D7%93%D7%99%D7%95%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%95%D7%AA_-_%D7%A0%D7%99%D7%99%D7%A8_%D7%A2%D7%9E%D7%93%D7%94&diff=132713 2015-10-08T15:57:38Z

<p>ברית לוטן: /* אלכוהול */</p> <hr /> <div>{{הפניה לערך מורחב|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה}}<br /> {{נייר עמדה<br /> |שם נייר העמדה=[[המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה|המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות]]<br /> |תחום=[[:קטגוריה:קרדיולוגיה|קרדיולוגיה]], [[:קטגוריה:תזונה|תזונה]]<br /> |האיגוד המפרסם=[http://www.israel-heart.org.il/audience/cardiology.html האיגוד הקרדיולוגי בישראל],{{ש}}[http://www.atid-eatright.org.il/ עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל]<br /> |סימוכין=<br /> |קישור=<br /> |תאריך פרסום=אפריל 2015<br /> |יוצר הערך='''האיגוד הקרדיולוגי''': ד&quot;ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד&quot;ר דב גביש, [[משתמש:אורי גולדבורט|פרופ' אורי גולדבורט]], ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{ש}}'''עמותת עתיד''': [[משתמש:טלי סיני|ד&quot;ר טלי סיני]], ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי{{ש}}כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון{{ש}}מג&quot;ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום<br /> ראו גם [[#מחברי המסמך]]<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[מחלת לב]], [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם]], [[תזונה]]}}<br /> הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באטיולוגיה של מחלות קרדיווסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל לעמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הר&quot;י). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיווסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> ==דגנים מלאים וסיבים תזונתיים==<br /> דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים{{הערה|שם=הערה701|Slavin J. Why whole grains are protective: biological mechanisms. The Proceedings of the Nutrition Society 2003;62:129-34.}}.<br /> <br /> סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויות בצמחים, שאינן מתעכלות ונספגות במעי הדק, אלא עוברות למעי הגס, שם הן עוברות תסיסה חלקית עד מלאה{{הערה|שם=הערה702|Jones JM. CODEX-aligned dietary fiber definitions help to bridge the 'fiber gap'. Nutrition J 2014;13:34. doi: 10.1186/1475-2891-13-34.}}. <br /> <br /> ניתן לחלקם לשני סוגים:<br /> #'''סיבים בלתי מסיסים:''' תאית וליגנין, המצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).<br /> #'''סיבים מסיסים:''' פקטין, גואר-גם ומוצילג, המצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל{{הערה|שם=הערה703|Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2008;108:1716-31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה{{הערה|שם=הערה704|Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 2004;164:370-6.}}{{הערה|שם=הערה705|Kim Y, Je Y. Dietary Fiber Intake and Total Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Epidemiol 2014. doi: 10.1093/aje/kwu174.}}, ל[[מחלת לב כלילית]] (מל&quot;כ), למחלות קרדיווסקולריות, ל[[יתר לחץ דם]] (יל&quot;ד){{הערה|שם=הערה706|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.}}, ל[[שבץ]]{{הערה|שם=הערה707|Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C ,Cade JE, Gale CP, Burley VJ. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2013;44:1360-8.}}, ל[[השמנת יתר]] ול[[סוכרת]]{{הערה|שם=הערה708|Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:956-65. doi: 10.1001/archinte.167.9.956.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה שכללה 2,751,767 משתתפים, נמצא כי במהלך 10-6 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים ומפירות הייתה קשורה לסיכון מופחת ב-14% לאירועים כליליים (0.96 מול 0.78, ברווח סמך של 95%) וב-27% לתמותה ממל&quot;כ (0.61,0.87 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה704}}. במטה אנליזה משנת 2014, של חמישה מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 40-7.7 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב-10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-11% לסך התמותה (0.85,0.92 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה705}}; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.<br /> <br /> במטה אנליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 22-6 שנות מעקב צריכה גבוהה ב-7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב-9% למל&quot;כ (0.87,0.94 :CI 95%) ולמחלות קרדיווסקולריות (0.88,0.94 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערה706}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירת ספרות של ארגון קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, ובעיקר שיבולת שועל, מורידה את רמות סך ה[[כולסטרול]] ב-7.7 מיליגרם לדציליטר (מ&quot;ג/ד&quot;ל) (3.9,12.0 :CI 95%), ואת רמות ה-[[LDL כולסטרול - LDL cholesterol{{כ}}|LDL]] ב-6.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (3.5,10.8 :CI 95%). המחקרים נמשכו 8-4 שבועות וכללו צריכה של 84-56 גרם דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל&quot;כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל&quot;כ{{הערה|שם=הערה709|Kelly SA, Summerbell CD, Brynes A ,Whittaker V, Frost G. Wholegrain cereals for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews 2007(2):CD005051. doi: 10.1002/14651858.CD005051.pub2.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 10-2 גרם סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות ה-LDL בנסיוב, ללא שינוי ברמות ה-[[HDL]] וברמות ה[[טריגליצרידים]] (TG ,{{כ}}Triglycerides). לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה710|Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr1999;69:30-42.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיווסקולריות וזהות הרכיב המגן המצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד ומתרחשת יצירה מוגברת של קולטנים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד{{הערה|שם=הערה711|Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc 2002;102:993-1000.}}.<br /> <br /> למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, [[ויטמין E]], סלניום, [[מגנזיום]], [[חומצה פולית]]/פולאט, [[ויטמין B6]], פיטואסטרוגנים וחומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חמצון, אולם מנגנון הפעולה המדויק אינו ידוע{{הערה|שם=הערה707}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> תוצאות המחקרים תומכות בגישה המבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיווסקולריות{{הערה|שם=הערה708}}{{הערה|שם=הערה709}}{{הערה|שם=הערה712|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}{{הערה|שם=הערה713|Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR ,Deckelbaum RJ, Erdman JW, Jr., Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL.. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.}}.<br /> <br /> בקווי ההנחיה של איגוד הלב האמריקאי (AHA ,{{כ}}American Heart Association) שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות הסיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרם ומעלה של סיבים תזונתיים ליום{{הערה|שם=הערה713}}. הפאנל השלישי לטיפול במבוגרים (ATP III ,{{כ}}Adult Treatment Panel) של ה-National Cholesterol Education Program ({{כ}}NCEP){{כ}}{{הערה|שם=הערה714|Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.}} וה-American Diabetes Association {{כ}}(ADA){{כ}}{{הערה|שם=הערה715|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J.. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}} כוללים המלצה להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים המסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ה-ACC {{כ}}(American College of Cardiologists) וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיווסקולרית, מצוין כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת הסיבים התזונתיים בתפריט הייתה כ-37-27 גרם ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה712}}.<br /> <br /> התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיווסקולריות או מפני גורמי סיכון לסוכרת, ל[[סרטן]] או להשמנת יתר, שנויה במחלוקת, ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו{{הערה|שם=הערה716|Smith CE, Tucker KL. Health benefits of cereal fibre: a review of clinical trials. Nutr Res 2011;24:118-31.}}. למרות זאת, ה-FDA {{כ}}(Food and Drug Administration) אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 1.7-0.75 גרם סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי &quot;יכול להוריד את הסיכון למחלת לב&quot;{{הערה|שם=הערה717|Food labeling: health claims; soluble fiber from certain foods and risk of coronary heart disease. Interim final rule. Fed Regist 2008;73:9938-47.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרם ליום ל-1000 קילו-קלוריות (קק&quot;ל) או 25 גרם ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי<br /> | IIa<br /> |C<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה-LDL <br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות ה[[גלוקוז]] בדם<br /> | Ila<br /> | B<br /> |-<br /> |אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או לגבי כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול<br /> | III<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==ירקות ופירות==<br /> ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים בצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום). <br /> <br /> מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות{{הערה|שם=הערה801|Pennington JAT, Fisher RA. Classification of fruits and vegetables. J Food Compost Anal 2009;22:S23-S31.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון למל&quot;כ מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ולתמותה ממל&quot;כ{{הערה|שם=הערה802|Woodside JV, Young IS, McKinley MC. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 2013;72:399-406.}}{{הערה|שם=הערה803|Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, Leschik-Bonnet E, Miiller MJ, Oberritter H, Schulze M, Stehle P, Watzl B. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Nutr 2012;51:637-63.}}{{הערה|שם=הערה804|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון למל&quot;כ היה נמוך ב-4%{{כ}} (0.0027=RR 0.96, 95% CI: 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום, וב-7% {{כ}}(RR 0.93, 95% CI: 0.89,0.96, P=0.0001) לפירות בלבד{{הערה|שם=הערה805|Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr 2006;136:2588-93.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4%{{כ}} (0.02=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית. <br /> <br /> תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-5%{{כ}} (HR 0.95, 95% CI: 0.91,1.00, p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם) לסיכון נמוך ב-4% {{כ}}(0.01=HR 0.96, 95% CI: 0.92,0.99, p) לתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה806|Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2014;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490.}}. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה807|Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, Stranges S, Hooper L, Rees K. Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD009874.}}, אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון למל&quot;כ{{כ}}{{הערה|שם=הערה804|}}. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיווסקולריות אינו מבוסס דיו{{הערה|שם=הערה802}}{{הערה|שם=הערה803}}.<br /> <br /> ===מנגנונים===<br /> קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר של מחלות קרדיווסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים{{הערה|שם=הערה808|Wu Y, Qian Y, Pan Y, Li P, Yang J, Ye X, Xu G. Association between dietary fiber intake and risk of coronary heart disease: A meta-analysis. Clin Nutr 2014. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.009.}}, וכן לתכולת הוויטמינים, המינרלים ונוגדי החמצון; רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים; והעובדה כי ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל [[נתרן]]{{הערה|שם=הערה809|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331.}}.<br /> <br /> ===המלצות===<br /> כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10-7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4-2 כוסות של ירקות ועוד 2.5-1.5 כוסות של פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית{{הערה|שם=הערה810|Slavin JL, Lloyd B. Health benefits of fruits and vegetables. Adv Nutr 2012;3:506-16.}}{{הערה|שם=הערה811|http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/food-guide-aliment/choose-choix/fruit/need-besoin-eng.php Accessed September 9, 2014.}}{{הערה|שם=הערה812|http://www.choosemyplate.gov/supertracker-tools/daily-food-plans.html Accessed September 9, 2014.}}. ההמלצות התזונתיות של ארגון הבריאות העולמי (WHO ,{{כ}}World Health Organization) משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 500-400 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון למל&quot;כ, לשבץ מוחי וליל&quot;ד{{הערה|שם=הערה814|Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease. Technical Report Series No. 916. 2003.}}.<br /> <br /> בהמלצות של ה-AHA משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום{{הערה|שם=הערה815|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. המלצות ה-NICE {{כ}}(National Institute for Health and Care Excellences) מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות{{הערה|שם=הערה816|NICE. Lifestyle changes to preventing cardiovascular disease. http://pathways.nice.org.uk/pathways/cardiovascular-disease-prevention. Accessed September 15th 2014.}}.<br /> <br /> באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע{{הערה|שם=הערה817|Flood-Obbagy JE, Rolls BJ. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety at a meal. Appetite. 2009;52:416-22.}}, אם כי אין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם{{הערה|שם=הערה818|Nagy S, Smoot JM. Temperature and storage effects on percent retention and percent U.S. recommended dietary allowance ofvitamin C in canned single-strength orange juice. J Agric Food Chem 1976;25:135-8.}}{{הערה|שם=הערה819|Ohrvik V, Witthoft C.Orange juice is a good folate source in respect to folate content and stability during storage and simulated digestion. Eur J Nutr 2008;47:92-8.}}.<br /> <br /> מומלץ להשתמש בשיטות בישול המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות ובפירות{{הערה|שם=הערה820|Masrizal MA, Mellova A, Giraud DW, Driskell JA. Retention of vitamin C, iton, and beta-carotene in vegetables prepared using different cooking methods. J Food Quality 1997;20:403-418.}}{{הערה|שם=הערה821|Palermo M, Pellegrini N, Fogliano V. The effect of cooking on the phytochemical content of vegetables. J Sci Food Agric 2014 ;94:1057-70.}} ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר{{הערה|שם=הערה810}}{{הערה|שם=הערה813|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מדי יום<br /> |<br /> | B<br /> |-<br /> |מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים<br /> | <br /> | C<br /> |-<br /> | מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה) המשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר<br /> | <br /> | A<br /> |-<br /> |במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, ה[[אשלגן]] או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות<br /> |<br /> |A<br /> |}<br /> <br /> ==אגוזים ושקדים==<br /> מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים){{הערה|שם=הערה901|http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/ Accessed Jan 18th 2011.}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,{{כ}}Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית){{הערה|שם=הערה902|Sabate J, Ang Y. Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr 2009;89:1643S-8S.}}{{הערה|שם=הערה903|Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 2009;169:659-69.}}. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה{{הערה|שם=הערה904|Kris-Etherton PM, Zhao G, Binkoski AE, Coval SM, Etherton TD. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev 2001;59:103-11 .}}. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% ל-CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){{הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.<br /> <br /> במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% ל[[תסמונת מטבולית|תסמונת המטבולית]]. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערה906|Jaceldo-Siegl K, Haddad E, Oda K, Fraser GE, Sabate J. Tree nuts are inversely associated with metabolic syndrome and obesity: the Adventist health study-2. PLoS One 2014; 9:e85133.}}.<br /> <br /> ===מחקרים התערבותיים===<br /> במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם [[היפרכולסטרולמיה]] או סוכרת מסוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה907|Van Horn L, McCoin M, Kris-Etherton PM, Burke F, Carson JA, Champagne CM, Karmally W, Sikand G.. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. J Am Diet Assoc 2008;108:287-331 .}}. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא [[דיסליפידמיה]], שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; {{כ}}10.2 מ&quot;ג/ד&quot;ל (7.4%-) בריכוז LDL; {{כ}}0.22 {{כ}}(8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ&quot;ג/ד&quot;ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה{{הערה|שם=הערה908|Sabate J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010;170:821-7.}}. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL.<br /> <br /> במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים ([[אוטם בשריר הלב]], שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים{{הערה|שם=הערה909|Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J, Munoz MA, Sorli JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368:1279-90.}}. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI){{כ}}{{הערה|שם=הערה910|Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.Guasch-Ferre M, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, Ros E, Corella D, Estruch R, Fito M, Aros F, Warnberg J, Fiol M, Lapetra J, Vinyoles E, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Ruiz-Gutierrez V, Basora J, Salas-Salvado J; PREDIMED study group. Frequency of nut consumption and mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med 2013; 11:164.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,{{כ}}Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, [[סידן]], מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל-CHD כמו [[תנגודת לאינסולין]], חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה{{הערה|שם=הערה910}}{{הערה|שם=הערה910}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2<br /> | I<br /> | A<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך אגוזים כתוספת לדיאטה ים תיכונית למניעה קרדיווסקולרית<br /> | II a<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==סויה==<br /> סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות{{הערה|שם=הערהA1|USDA. September 18, 2012. Internet: http://www.ers.usda.gov/topics/crops/soybeans-oil-crops.aspx#.VAiJJ8VdVZC (accessed September 4th 2014).}}. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה ב[[ויטמין K]]. כמו כן היא מכילה [[אבץ]] ו[[ברזל]], ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן{{הערה|שם=הערהA2|Choi MS, Rhee KC. Production and processing of soybeans and nutrition and safety of isoflavone and other soy products for human health. J Med Food 2006;9:1-10.}}. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, {{כ}}Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון ה[[אסטרוגן]]. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים{{הערה|שם=הערהA3|Yu O, Jung W, Shi J, Croes RA, Fader GM, McGonigle B, Odell JT. Production of the isoflavones genistein and daidzein in non-legume dicot and monocot tissues .Plant physiology 2000;124:781-94.}}. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק{{הערה|שם=הערהA2}}. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה{{הערה|שם=הערהA3}}. <br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר{{הערה|שם=הערהA4|McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. The American journal of clinical nutrition 2012;95:454-64.}}.<br /> <br /> במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר{{הערה|שם=הערהA5|Kokubo Y, Iso H, Ishihara J, Okada K, Inoue M, Tsugane S. Association of dietary intake of soy, beans, and isoflavones with risk of cerebral and myocardial infarctions in Japanese populations: the Japan Public Health Center-based (JPHC) study cohort I .Circulation 2007;116:2553-62.}}. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהA6|Talaei M, Koh WP, van Dam RM, Yuan JM, Pan A. Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular disease mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition 2014;144:921-8.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ&quot;ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL{{הערה|שם=הערהA7|Qin Y, Niu K, Zeng Y, Liu P, Yi L, Zhang T, Zhang QY, Zhu JD, Mi MT. Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2013;6:Cd009518. doi: 10.1002/14651858.CD009518.pub.2}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, {{כ}}TG, ו-(a){{כ}}Lp ([[ליפופרוטאין A]]), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם{{הערה|שם=הערהA8|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A. Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. AJCN;2008;88:38-50.}}{{הערה|שם=הערהA9|Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006;114:82-96.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הזיקה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה<br /> <br /> | II b<br /> | B<br /> |-<br /> | אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | III<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==חלב==<br /> מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים ([[ויטמין - Vitamin - B2|ריבופלבין]] ו-[[B12]]), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות{{הערה|שם=הערהB1|Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Baiter K, Fraser GE, Goldbourt U, Hallmans G, Knekt P, Liu S Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J,Virtamo J, Willett WC. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1425-1432.}}{{הערה|שם=הערהB2|Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr 2013; 52:1-24.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה){{הערה|שם=הערהB3|Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep 2014; 3:130-138.}}.<br /> <br /> בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) {{כ}}(6 מחקרים), הסיכון היחסי למל&quot;כ היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) {{כ}}(9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%){{כ}} (13 מחקרים){{הערה|שם=הערהB4|Elwood PC, Pickering, JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: An overview of the evidence. Lipids 2010; 45:925-939.}}. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ&quot;ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :{{כ}}95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל&quot;כ, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן{{הערה|שם=הערהB5|Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr 2011; 93:158-171.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH {{כ}}(Dietary Approaches to Stop Hypertension){{הערה|שם=הערהB6|Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens 2012;26: 3-13.}} (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, [[זרחן]], מגנזיום, [[ויטמין D]], ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות{{הערה|שם=הערהB6}}{{הערה|שם=הערהB7|Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Altern Med Rev 2010;15:199¬222.}}. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם{{הערה|שם=הערהB8|Cicero AF, Aubin F, Azais-Braesco V, Borghi C. Do the lactotripeptides isoleucine-proline-proline and valine-proline-proline reduce systolic blood pressure in European subjects? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens 2013; 26:442-449.}}. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון{{הערה|שם=הערהB9|Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010; 91:535-46}}. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי{{הערה|שם=הערהB10|de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, Bertoni AG, Sibley CT, Jacobs DR Jr, Nettleton JA. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012; 96:397-404.}}. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של [[CRP]], {{כ}}TG ועמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערהB11|Mozaffarian D, Cao H, King IB, Lemaitre RN, Song X, Siscovick DS, Hotamisligil GS. Trans. -palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S. adults: A cohort study. Ann Intern Med 2010; 153:790-9.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |לאור הזיקה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מופחתות היא לפחות שתי מנות חלב ומוצריו ליום, אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדויקות<br /> | II a<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==סוכר מוסף ושתייה מתוקה==<br /> אחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט{{הערה|שם=הערהC1| .Nishida C, Uauy R, Kumanyika S, Shetty P. The joint who/fao expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: Process, product and policy implications. Pub Health Nutr 2004;7:245-250.}}{{הערה|שם=הערהC2|Welsh JA, Sharma A, Cunningham SA, Vos MB. Consumption of added sugars and indicators of cardiovascular disease risk among us adolescents. Circulation 2011;123:249-257.}}. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר &quot;טבעי&quot;, שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול&quot;סוכר מוסף&quot; אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC3|Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: A scientific statement from the american heart association. Circulation 2009;120:1011-1020.}}. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות{{הערה|שם=הערהC1}}.<br /> <br /> פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC4|Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sanchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899-906.}}. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליל&quot;ד, לדיסליפידמיה{{הערה|שם=הערהC5|Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469- 475.}}{{הערה|שם=הערהC6|Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911-922.}}{{הערה|שם=הערהC7|Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, D'Agostino RB, Gaziano JM, Vasan RS. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480-488.}} ול[[מחלת הכבד השומני - Fatty liver disease|כבד שומני לא-אלכוהולי]] (NAFLD ,{{כ}}Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני{{הערה|שם=הערהC8|Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, Oren R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (nafld): A population based study. J Hepatol 2007;47:711-717.}}{{הערה|שם=הערהC9|Assy N ,Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22:811-816.}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למל&quot;כ{{הערה|שם=הערהC10|Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr 2009;89:1037¬1042.}}{{הערה|שם=הערהC11|de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation 2012;125:1735-1741, S1731.}}{{הערה|שם=הערהC12|Gardener H, Rundek T, Markert M, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the northern manhattan study. J Gen Intern Med 2012;27:1120-1126.}}{{הערה|שם=הערהC13|Eshak ES, Iso H, Kokubo Y, Saito I, Yamagishi K, Inoue M, Tsugane S. Soft drink intake in relation to incident ischemic heart disease, stroke, and stroke subtypes in japanese men and women: The japan public health centre-based study cohort I. Am J Clin Nutr 2012;96:1390¬139.7}}. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למל&quot;כ היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה &quot;לעיתים רחוקות או כלל לא&quot;{{הערה|שם=הערהC14|Huang C, Huang J, Tian Y, Yang X, Gu D. Sugar sweetened beverages consumption and risk of coronary heart disease: A meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;234:11¬16.}}. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה){{הערה|שם=הערהC15ֻ|15 .Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Intern Med 2014;174:516-524.}}.<br /> <br /> צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני{{הערה|שם=הערהC8}}{{הערה|שם=הערהC9}}, והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16|Musso G ,Gambino R, Cassader M, Pagano G. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (nafld) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity. Ann Med 2011;43:617-649}}. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%){{כ}}{{הערה|שם=הערהC16}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז{{הערה|שם=הערהC17|Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 2002;76:721-729.}} או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC18|Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Brit J Nutr 2014;112:183-192.}}, והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם{{הערה|שם=הערהC19|Chen L, Caballero B ,Mitchell DC, Loria C, Lin PH, Champagne CM, Elmer PJ, Ard JD, Batch BC, Anderson CA, Appel LJ. Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: A prospective study among united states adults. Circulation 2010;121:2398-2406.}}.<br /> <br /> במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק&quot;ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,{{כ}}Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI{{כ}} - 0.35 ק&quot;ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) -{{כ}} בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות{{הערה|שם=הערהC20|Mattes RD, Shikany JM, Kaiser KA, Allison DB. Nutritively sweetened beverage consumption and body weight: A systematic review and meta-analysis of randomized experiments. Obes Rev 2011;12:346-365.}}. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב{{הערה|שם=הערהC21|Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283-289.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערהC2}}{{הערה|שם=הערהC7}}, בהם השמנה ועודף משקל{{הערה|שם=הערהC22|Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New Eng J Med 2011;364:2392-2404.}}, היארעות סוכרת{{הערה|שם=הערהC23|.Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.}} ועליית לחץ דם{{הערה|שם=הערהC7}}{{הערה|שם=הערהC24|Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Peditr 2009;154:807-813.}}{{הערה|שם=הערהC25|Bremer AA, Auinger P, Byrd RS. Relationship between insulin resistance-associated metabolic parameters and anthropometric measurements with sugar-sweetened beverage intake and physical activity levels in us adolescents: Findings from the 1999-2004 national health and nutrition examination survey. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:328-335.}}{{הערה|שם=הערהC26|Van der Schaaf MR, Koomans HA, Joles JA. Dietary sucrose does not increase twenty-four- hour ambulatory blood pressure in patients with either essential hypertension or polycystic kidney disease. J Hypertens 1999;17:453-454.}}. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום{{הערה|שם=הערהC5}}{{הערה|שם=הערהC27|Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78:873S-880S.}}{{הערה|שם=הערהC28|Chong MF, Fielding BA, Frayn KN. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr 2007;85:1511-1520.}}. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר{{הערה|שם=הערהC29|Lee AK, Binongo JN, Chowdhury R, Stein AD, Gazmararian JA, Vos MB, Welsh JA. Consumption of less than 10% of total energy from added sugars is associated with increasing hdl in females during adolescence: A longitudinal analysis. J Am Heart Assoc 2014;3:e000615.}}, ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר{{הערה|שם=הערהC30|Archer SL, Liu K, Dyer AR, Ruth KJ, Jacobs DR, Jr., Van Horn L, Hilner JE, Savage PJ. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterol: The cardia study. Coronary artery risk development in young adults. Ann Epidemiol 1998;8:433- 438.}}.<br /> <br /> לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת [[חומצה אורית]] הקשורה ביל&quot;ד ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז{{הערה|שם=הערהC31|Ludwig DS. Examining the health effects of fructose. JAMA 2013;310:33-4.}}. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> |צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיווסקולריות. לכן רצוי להימנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיווסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או בפרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף<br /> | I<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==אלכוהול==<br /> מנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ&quot;ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ&quot;ל (כוס) יין (12%) או 45 מ&quot;ל משקה חריף (40%).<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן{{הערה|שם=הערהD1|Jin M, Cai S, Guo J, Zhu Y, Li M, Yu Y, Zhang S, Chen K. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol 2013;24:807-16.}}, לתאונות דרכים, ליל&quot;ד, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית{{הערה|שם=הערהD2|Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia, C. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38: 613-619.}}.<br /> <br /> במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה{{הערה|שם=הערהD3|Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 342:d671.}} נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% {{כ}}RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% {{כ}}RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממל&quot;כ. לעומת זאת, &quot;שתיית הילולה&quot; מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי{{הערה|שם=הערהD4|Bagnardi V, Zatonski W, Scotti L, La Vecchia C, Corrao G. Does drinking pattern modify the effect of alcohol on the risk of coronary heart disease? Evidence from ameta-analysis. J Epidemiol Community Health 2008; 615-9.}}. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת{{הערה|שם=הערהD5|Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ. Alcohol intake and blood pressure:a systematic review implementing a Mendelian randomizati onapproach. PLoS Med 2008; 5:e52.}} או להפחתת{{הערה|שם=הערהD6|McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR. Systematic review of the effect of daily alcohol intake on blood pressure. Am J Hypertens 2005;18:276-86.}} לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD7|Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2012;14:792-8.}}. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח{{הערה|שם=הערהD8|Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review andmeta-analysis. Nutr Rev 2013;71:67-87.}}{{הערה|שם=הערהD9|Schutze M, Schulz M, Steffen A. Bergmann MM, Kroke A, Lissner, L, Boeing, H. Beer consumption and the 'beer belly': scientific basis or common belief? Eur J Clin Nutr 2009;63:1143-1149.}}{{הערה|שם=הערהD10|Suter PM. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Crit Rev Clin Lab Sci 2005;42:197-227.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים{{הערה|שם=הערהD11|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart dis ease: systematic review and meta-analysis of interventional studies.BMJ 2011; 342:d636.}} שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ&quot;ג/ד&quot;ל, את רמת ה-[[ApoA1]] ב-0.1 גרם/ליטר, ואת ה[[אדיפונקטין]] ב-0.56 מ&quot;ג/ליטר. רמות ה[[פיברינוגן]] ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.<br /> <br /> במחקר התערבות ישראלי{{הערה|שם=הערהD12|Shai I, Wainstein J, Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ. Glycemic effects of moderate alcohol intake among patients with type 2 diabetes: a multicenter, randomized, clinical intervention trial. Diabetes Care 2007;30:3011-6.}} בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial -{{כ}} The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי.<br /> <br /> ===מנגנונים מוצעים=== <br /> ישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן{{הערה|שם=הערהD13|Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ 2011 ;22:342:d636.}}. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות{{הערה|שם=הערהD14|Lippi G, Franchini M, Favaloro EJ, Targher G. Moderate red wine consumption and cardiovascular disease risk: beyond the &quot;French paradox&quot;. Semin Thromb Hemost 2010 ;36:59-70.}}.<br /> <br /> ===לסיכום===<br /> צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב<br /> | III<br /> | C<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיווסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ושתי מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> | שתיית אלכוהול אינה מומלצת באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים ב[[היריון]] להימנע משתיית אלכוהול<br /> | III<br /> | B<br /> |}<br /> <br /> ==קפה וקפאין==<br /> <br /> {{ראו גם|מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים|נספח 1 - כמות קפאין במשקאות ובמזונות נבחרים}}<br /> קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות, בהם: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, תהליכי ההפקה השונים, סוג הטיפול אותו הם עוברים, אופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככי כאב, טיפול במיגרנה, אסתמה ועוד {{הערה|שם=הערהE1|Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990 ;41:277-88.}}, {{הערה|שם=הערהE2|Sawynok J. Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine. Drugs 1995; 49:37-50.}} .<br /> <br /> ===מחקרי תצפית=== <br /> בבעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה הייתה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה {{הערה|שם=הערהE3|Hennekens CH, Drolette ME, Jesse MJ, Davies JE, Hutchison GB. Coffee drinking and death due to coronary heart disease. N Engl J Med 1976; 294: 633- 6.}}, {{הערה|שם=הערהE4|LaCroix AZ, Mead LA, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Coffee consumption and the incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1986; 315: 977- 82.}}, {{הערה|שם=הערהE5|Stensvold I, Tverdal A. The relationship of coffee consumption to various self reported cardiovascular events in middle-aged Norwegian men and women. Scand J Soc Med 1995;23: 103 -9.}}. לדוגמה, באחד המחקרים הללו {{הערה|שם=הערהE4}} נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש או יותר כוסות קפה ליום, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה (6.51 , 1.27 RR. 2.80 (95% CI אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל&quot;כ או לאוטם שריר הלב {{הערה|שם=הערהE6|Rosner SA1, Akesson A, Stampfer MJ, Wolk A. Coffee consumption and risk of myocardial infarction among older Swedish women. Am J Epidemiol 2007;165:288-93.}}, {{הערה|שם=הערהE7|Lopez-Garcia E1, van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, Hu FB. Coffee consumption and coronary heart disease in men and women - A prospective cohort study. Circulation 2006; 113: 2045 -53.}}, {{הערה|שם=הערהE8|Jiang X, Zhang D, Jiang W. Coffee and caffeine intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2014;53:25-38.}}. <br /> <br /> מתוצאות של מטה-אנאליזה {{הערה|שם=הערהE9|Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA. Habitual coffee consumption and risk of heart failure - A dose-response meta-analysis. Circulation 2012; 5: 401-405.}} ושני מחקרי עוקבה גדולים {{הערה|שם=הערהE10|Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366:1891-1904.}}, {{הערה|שם=הערהE11|Gardener H, Rundek T, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL. Coffee and tea consumption are inversely associated with mortality in a multiethnic urban population. J Nutr 2013;143:1299¬308.}} עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת משקה קפה לבין אי ספיקת לב (אס&quot;ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון פחות למוות. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו- 173,141 נשים {{הערה|שם=הערהE10}} נמצא כי הסיכון היחסי למוות בקרב גברים ששתו 4-5 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה (0.84,0.93 ,HR=0.88 (95% CI בקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה (0.79,0.90 ,HR=0.84 (95% CI. במחקר עוקבה מאוחר יותר {{הערה|שם=הערהE12|Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP Zhang J, Blair SN. Association of Coffee Consumption With All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality. Mayo Clin Proc 2013; 10: 1066-1074.}} נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה עם סך תמותה. גברים ששתו יותר מ- 28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בגברים ונשים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) ותמותה מסך הסיבות: בגברים (1.30,1.87 ,HR=1.56 (95% CI, בנשים (1.26,3.59 ,HR=2.13; 95% CI). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים {{הערה|שם=הערהE13|Kempf K, Herder C, Erlund I, Kolb H, Martin S, Carstensen M, Koenig W, Sundvall J, Bidel S, Kuha S, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on subclinical inflammation risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin Nutr 2010; 91:950-7.}}, {{הערה|שם=הערהE14|Ahmed HN, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Coffee consumption and risk of heart failure in men: An analysis from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J 2009;158:662-72.}}, {{הערה|שם=הערהE15|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus .Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, ושנייה מ- 2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה, או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים בכמות קפאין של עד 300 מ&quot;ג ליום לא נמצאה קשורה בסיכון לפרפור פרוזדורים {{הערה|שם=הערהE16|Cheng M, Hu Z, Lu X, Jianfeng Hu, Dongfeng Gu. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response Meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol 2014 ;30:448-54.}}, {{הערה|שם=הערהE17|Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart 2013;99:1383-1389.}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת סוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=הערהE18|Huxley R, Lee CM, Barzi F, Timmermeister L, Czernichow S, Perkovic V, Grobbee DE, Batty D, Woodward M.Coffee, decaffeinated coffee,and tea consumption in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.Arch Intern Med 2009;169:2053-63.}}. למרות שצריכת קפה גורמת לעליה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל&quot;ד כמחלה {{הערה|שם=הערהE20|Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH. The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2012;30:2245-54.}}, {{הערה|שם=הערהE19|Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia EThe effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011;94:1113-26.}}.<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (80-100 מ&quot;ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד אנדותל{{הערה|שם=הערהE21|Papamichael CM, Aznaouridis KA, Karatzis EN, Karatzi KN, Stamatelopoulos KS, Vamvakou G, Lekakis JP, Mavrikakis ME. Effect of coffee on endothelial function in healthy subjects: the role of caffeine. Clin Sci (Lond) 2005;109:55-60.}}, במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ&quot;ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה- CRP בקרב חולים עם מל&quot;כ.{{הערה|שם=הערהE22|Shechter M, Shalmon G, Scheinowitz M, Koren-Morag N, Feinberg MS, Harats D, Sela BA, Sharabi Y, Chouraqui P. Impact of acute caffeine ingestion on endothelial function in subjects with and without coronary artery disease. Am J Cardiol 2011;107:1255-61.}} ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.<br /> <br /> '''לסיכום''', קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת הסיכון או הפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות, בעלי פעילות נוגדת חמצון, המפחיתות את הסיכון לסטרס חמצוני ובכך מגנות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקאלים חופשיים {{הערה|שם=הערהE23|Arts IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Catechin intake might explain the inverse relation between tea consumption and ischemic heart disease: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74: 227-32.}}. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיסיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין כמות הקפאין במשקאות קפה לעומת צריכת קפאין טהור בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).<br /> <br /> ===המלצות===<br /> צריכה גבוהה של קפאין ביום (600-700 מ&quot;ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה, שינויים בלחץ הדם, כאבי ראש , חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהרדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ&quot;ג ביום (שווה ערך ל- 3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה {{הערה|שם=הערהE24|Higdon J, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:101-23.}}.<br /> <br /> באוכלוסיות כגון: ילדים, אנשים הסובלים מיל&quot;ד, נשים בהריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים יותר נמוכים בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולארית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:<br /> * אוכלוסייה בוגרת בריאה (למעט בעלי רגישות יתר לקפאין) – עד 400 מ&quot;ג ליום<br /> * נשים הרות : עד 200-300 מ&quot;ג ליום<br /> * ילדים בני 4-6 שנים: עד 45 מ&quot;ג קפאין ליום<br /> | II a <br /> | B<br /> |-<br /> |לא ניתן להמליץ על צריכת או הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיווסקולריות<br /> |III<br /> |B<br /> |-<br /> |ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (300-400 מ&quot;ג קפאין) ללא נזק קרדיווסקולרי<br /> |II a<br /> |B<br /> |}<br /> <br /> ==תה==<br /> <br /> תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח Camellia Sinensis. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ופרמנטציה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ותכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, כחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של thearubigins ו - theaflavins.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF1|Clement Y. Can green tea do that? A literature review of the clinical evidence. Prev Med 2009;49:83-7.}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ותמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמא: במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במשך מעקב של 7 שנים, ותמותה קרדיווסקולרית במשך מעקב של 11 שנים. נמצא, שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ביום. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P){{כ}}{{הערה|שם=הערהF2|Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K &amp; al, Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296: 1255-65.}} . ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלת לב וכלי דם במהלך 13 שנים, התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273= P) קשר כזה לא נמצא עם תה שחור {{הערה|שם=הערהF3|Mineharu Y, Koizumi A, Wada Y, Iso H, Watanabe Y, Date C, Yamamoto A, Kikuchi S, Inaba Y, Toyoshima H, Kondo T, Tamakoshi A; JACC study Group. Coffee, green tea, black tea and oolong tea consumption and risk of mortality from cardiovascular disease in Japanese men and women. J Epidemiol Community Health 2011; 65:230-40.}}.<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו- 5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל- CHD. עבור כל תוספת של ספל תה RR 0.90, CI 95% 0.82,0.90. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF4|Wang ZM, Zhou B, Wang YS, Gong QY, Wang QM, Yan JJ, Gao W, Wang LS. Black and green tea consumption and the risk of coronary artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011; 93:506-15.}} במטה-אנליזה ב- 194,965 נבדקים מתוך 9 מחקרים נמצא, שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום. 0.73,0.85 RR =0.79, 95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=הערהF5|Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a meta-analysis. Stroke 2009;40:1786-92.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 145-3000 מ&quot;ג/ליום, למשך 3-24 שבועות,יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול (1.32 - ,9.59- 5.46 (95%CI- מ&quot;ג/ ד&quot;ל , את רמת ה- LDL-C (0.62- ,9.99- 5.3 (95%CI- מ&quot;ג /ד&quot;ל , ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C וברמות ה- TG. {{כ}}{{הערה|שם=הערהF6|Kim A, Chiu A, Barone MK, Avino D, Wang F, Coleman CI, Phung OJ. Green tea catechins decrease total and low-density lipoprotein cholesterol: a systematic review and meta-analysis. J Am Diet Assoc 2011; 111:1720-9.}} ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר. נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 400-800 מ&quot;ג אפיגאלוקטכין שבתה הירוק {{הערה|שם=הערהF7|Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-month controlled green tea intervention on lipoprotein cholesterol, glucose, and hormone levels in healthy postmenopausal women. Cancer Prev Res (Phila) 2012;5:393-402.}}. עם זאת, למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה , עדיין הקשר מנה תגובה אינו מבוסס דיו {{הערה|שם=הערהF6}} . במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל {{הערה|שם=הערהF8|Oyama J, Maeda T, Kouzuma K, Ochiai R, Tokimitsu I, Higuchi Y, Sugano M, Green tea<br /> catechins improve human forearm endothelial dysfunction and have antiatherosclerotic effects in smokers Circ J 2010;74:578-88.<br /> }}, {{הערה|שם=הערהF9|Islam MA. Cardiovascular effects of green tea catechins: progress and promise. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov 2012; 7:88-99.}},<br /> ירידה בעקה החמצונית בדם {{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF10|Tinahones FJ(1), Rubio MA, Garrido-Sanchez L, Ruiz C, Gordillo E, Cabrerizo L,Cardona F. Green tea reduces LDL oxidability and improves vascular function. J Am Coll Nutr 2008; 27: 209-13.}}, הפחתה של מידת הדלקת{{הערה|שם=הערהF9}}, {{הערה|שם=הערהF11|Nantz MP, Rowe CA, Bukowski JF, Percival SS. Standardized capsule of Camellia sinensis lowers cardiovascular risk factors in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutrition 2009; 25:147-154.}}, הפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה {{הערה|שם=הערהF12|Unno T, Tago M, Suzuki Y, Nozawa A, Sagesaka YM, Kakuda T, Egawa K, Kondo K. Effect of tea catechins on postprandial plasma lipid responses in human subjects. Br J Nutr 2005; 93 :543-7.}} והפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם {{הערה|שם=הערהF13|Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 4: 18.}}. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה- LDL-C בדם ב- 9 מ&quot;ג% {{כ}}{{הערה|שם=הערהF14|Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, Ryder JJ, Hall WL, Cassidy A.Flavonoids, flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008 ;88:38-50.}}. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל&quot;ד במטה-אנאליזה שכללה 5 מחקרי התערבות {{הערה|שם=הערהF15|Taubert T, Roesen R, Schomig E. Effect of Cocoa and Tea Intake on Blood Pressure: A Meta-analysis. Arch Intern Med 2007;167:626-63.}}.<br /> <br /> במטה אנליזה של 14 מחקרי התערבות נמצא, שתה ירוק קשורה באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה- HDL-C{{כ}}{{הערה|שם=הערהF16|Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2011;94:601-10.}}, הקשר בין שתית תה ירוק לרמת ה- HDL וה- TG מורכב ואינו עקבי , והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עיקביים {{הערה|שם=הערהF9}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף. בעיקר הפוליפינול (EGCG (epigallocatechin-3-gallate שנחשב לאנטי דלקתי, מעורר תמותה של תאים פגומים (אפופטוזיס). המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, עליה בהפרשת הכולסטרול בצואה ועיכוב אנזימים המעורבים בסינתזת הכולסטרול בכבד {{הערה|שם=הערהF6}}.<br /> <br /> ===תופעות לוואי===<br /> <br /> הקפאין בתה עלול לגרום, לעיתים נדירות, לחלק מהאנשים לתופעות לוואי כמו הפרעות קצב ותופעות גסטרואינטסטינליות. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת קומדין של תה ירוק לאחר שתיית 2-4 ליטרים ממנו ליום. כמו כן עלולה להיות פעילות מעכבת לאנזים דהידרופולת רדוקטאז וכתוצאה הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות {{הערה|שם=הערהF15}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי, לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה- LDL-C בדם' אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם<br /> | IIa <br /> | A <br /> |}<br /> <br /> ==שוקולד וקקאו==<br /> <br /> אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ- 12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים.{{הערה|שם=G1|Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of <br /> research. Br J Nutr 2008;99:1-11. }}<br /> <br /> שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים מאשר ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב {{הערה|שם=G1}}, {{הערה|שם=G2|Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S. Chocolate and Prevention of Cardiovascular Disease: A Systematic Review. Nutr Metab 2006;3:1-12. Cooper KA, Donovan JL, Waterhouse AL, Williamson G. Cocoa and health: a decade of research. Br J Nutr 2008;99:1-11.}}.<br /> <br /> תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או אבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.<br /> <br /> המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר למחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) וחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת ניטרלית בהשפעתה על רמת ה- LDL-C בדם{{הערה|שם=G2}}.<br /> <br /> ===מחקרים תצפיתיים===<br /> <br /> במטה-אנאליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ- 114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד ומחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90,0.44 RR=0.63 (95%CI ולסיכון נמוך ב- 29% 0.52,0.98 (95%CI ) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. ברוב המחקרים לא תוקננו למדדים סוציואקונומים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא. {{הערה|שם=G3|Buitrago-Lopez A1, Sanderson J, Johnson L, Warnakula S, Wood A, Di Angelantonio E, Franco OH. Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2011; 343: d4488.}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מטיבה על הבריאות.{{הערה|שם=G4|Almoosawi S, Tsang C, Ostertag LM, Fyfe L, Al-Dujaili EA. Differential effect of polyphenol-rich dark chocolate on biomarkers of glucose metabolism and cardiovascular risk factors in healthy, overweight and obese subjects: a randomized clinical trial. Food Funct 2012;3:1035-43.}}, {{הערה|שם=G5|Arranz S, Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, Urpi-Sarda M, Lamuela-Raventos RM, Estruch R. Cardioprotective effects of cocoa: clinical evidence from randomized clinical intervention trials in humans. Mol Nutr Food Res 2013;57:936-47.}}<br /> <br /> במטה-אנאליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל&quot;ד נמצא, בכל המחקרים שנכללו באנאליזה (578=n), שצריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, '''רק''' באנשים בסיכון או עם יל&quot;ד (0.01 = SBP: -5.0+/- 3.0 mmHg; P = 0.0009; DBP: -2.7 +/ - 2.2 mm Hg, P) ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים {{הערה|שם=G6|Ried K, Sullivan T, Fakler P, Frank OR, Stocks NP. Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis. BMC Med 2010, 28;8:39.}}. נוסף נמצא שיפור בתינגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל ואקטיבציה של Nitric Oxide{{כ}}{{הערה|שם=G3}}, {{הערה|שם=G7|Messerli F.H. Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates. N Engl J Med 2012;367:1562-1564.}}. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה {{הערה|שם=G8|Fernandez-Murga L, Tarin J.J, Garcia-Perez M.A, Cano A. The impact of chocolate on cardiovascular health. Maturitas 2011; 69:312-321.}}.<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב אגרגציה של טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת{{הערה|שם=G9|Engler MB, Engler MM. The Emerging Role of Flavonoid-Rich Cocoa and Chocolate in Cardiovascular Health and Disease. Nutr Rev 2006; 64:109-118.}}, {{הערה|שם=G10|Khawaja O, Gaziano JM, Djousse L. Chocolate and coronary heart disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep 2011;13:447-52.}}, {{הערה|שם=G11|Andujar I, Recio MC, Giner RM, Rios JL. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxid Med Cell Longev 2012;2012:906252.}}, {{הערה|שם=G12|Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL. Antioxidants in chocolate. Lancet 1996;348: 834.}}, {{הערה|שם=G13|Esser D, Mars M, Oosterink E, Stalmach A, Muller M and Afman LA. Dark chocolate consumption improves leukocyte adhesion factors and vascular function in overweight men. Faseb J 2013; 28:1464-1473.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות<br /> | IIb<br /> | B<br /> |-<br /> |שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב<br /> |Ila<br /> |B<br /> |-<br /> |מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים<br /> |Ill<br /> |C<br /> |}<br /> <br /> ==שום==<br /> <br /> שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC {{כ}}{{הערה|שם=H1|Rahman K, Lowe GM. Garlic and cardiovascular disease: a critical review. J Nutr 2006;136:736S-40S.}}, {{הערה|שם=H2|Khoo YS, Aziz Z. Garlic supplementation and serum cholesterol: a meta-analysis. J Clin Pharm Ther 2009;34:133-45.}}.<br /> <br /> השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד&quot;כ אלצין ו - -S allylcysteine.{{כ}}{{הערה|שם=H2}}<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. <br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ&quot;ג/ד&quot;ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-C{{כ}}{{הערה|שם=H3|Reinhart KM, Talati R, White CM, White CM, Coleman CI. The impact of garlic on lipid parameters: a systematic review and meta-analysis. Nutr Res Rev 2009;22:34-48.}}. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ&quot;ג ליום, שמן שום 9-18 מ&quot;ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ&quot;ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ&quot;ג/ד&quot;ל: 15.3- מ&quot;ג/ד&quot;ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ&quot;ג/ד&quot;ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ&quot;ג/ד&quot;ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.{{כ}}{{הערה|שם=H4|Ried K, Toben C, Fakler P. Effect of garlic on serum lipids: an updated meta-analysis. Nutr Rev 2013; 71:282-99.}}<br /> <br /> ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות {{הערה|שם=H5|Tattelman E.Health effects of garlic. Am Fam Physician 2005 ;72:103-6.}}, {{הערה|שם=H6|Qidwai W, Ashfaq T. Role of garlic usage in cardiovascular disease prevention: an evidence-based approach. Evid Based Complement Alternat Med 2013; 2013:125649.}}. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל&quot;ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ&quot;ג ו- 0.6 מ&quot;ג SAC בהשוואה לקבוצת<br /> הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ&quot;מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית{{הערה|שם=H7|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract reduced blood pressure in hypertentensives: a dose- response trail. EJCN 2013;67:64-70.}}. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל&quot;ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ&quot;ג אבקת שום ו- 2.4 מ&quot;ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג&quot;ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת<br /> בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ&quot;מ/כספית {{הערה|שם=H8|Ried K. Frank OR, Stoocks MP. Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertention: a randomised controlled trail. Maturitas 2010; 67:144¬150.}}.<br /> <br /> אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיל&quot;ד{{הערה|שם=H9|Stabler SN, Tejani AM, Huynh F, Fowkes C. Garlic for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Cochrane Database Syst. Rev 2012; 8:1-25.}}. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום {{הערה|שם=H5}}.<br /> <br /> מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ&quot;ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום {{הערה|שם=H5}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרגציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון {{הערה|שם=H10|Chan JY, Yuen AC, Chan RY, Chan SW. A review of the cardiovascular benefits and antioxidant properties of allicin. Phytother Res 2013; 27:637-46.}}, {{הערה|שם=H11|Capasso A. Antioxidant action and therapeutic efficacy of Allium sativum L. Molecules 2013;18:690-700.}}.<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> ! אכילת 4-10 גרם שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם<br /> | IIb<br /> | A<br /> |}<br /> <br /> ==ביצים==<br /> <br /> במשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים ,הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו {{הערה|שם=K1|Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN, Pool J. Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease.Am J Clin Nutr 1982;36:617-625.}}, {{הערה|שם=K2|National cholesterol education program. Second report of the expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel ii). Circulation 1994;89:1333-1445/}}. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12 ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, (200-250 מ&quot;ג תלוי בגודל הביצה) אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ- 1.6-2 גרם לביצה) ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי {{הערה|שם=K3|Agriculture ARSUSDo. National nutrient database for standard reference release 26 http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods. 2014}}.<br /> <br /> ===מחקרי תצפית===<br /> <br /> במטה אנאליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה), מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), היה 0.96 (0.88,1.05 95%CI) וערכים דומים גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מל&quot;כ, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים ברובם עקביים ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים ותחלואה ותמותה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K4|Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146-159.}}. במטה אנאליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, היו תוצאות דומות {{הערה|שם=K5|Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A ,Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: Dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013;346:e8539.}}. בשתי המטה אנאליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2 {{כ}}{{הערה|שם=K4}}, {{הערה|שם=K5}}. בקרב חולי סוכרת צריכת ביצים יומית, מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למל&quot;כ עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09 ,1.14 95%CI) אך לא עם שבץ מוחי{{הערה|שם=K5}} ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09,2,62 4 (95%CI. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על סך האוכלוסייה {{הערה|שם=K6|Tran NL, Barraj LM, Heilman JM, Scrafford CG. Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2014;7:121-137.}}. יחד עם זאת, כמשנה זהירות רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת אוכלוסייה זו.<br /> <br /> בניגוד למחקרים הנ&quot;ל, מספר אנאליזות ממחקר העוקבה של ה- Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה עם סיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של (1.36 ,1.11 1.23 (95% CI {{כ}}{{הערה|שם=K7|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The physicians' health study. Am J Clin Nutr 2008;87:964-969.}}וסיכון מוגבר לאס&quot;ל עם סיכון יחסי של (1.02,1.61 1.28 (95% CI,{{כ}}{{הערה|שם=K8|Djousse L, Gaziano JM. Egg consumption and risk of heart failure in the physicians' health study. Circulation 2008;117:512-516.}} אך לא עם היארעות אוטם שריר הלב או שבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 5-6 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של (1.28,4.03 2.27 (95% CI.{{כ}}{{הערה|שם=K7}}<br /> <br /> ===מחקרי התערבות===<br /> <br /> לא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום תוביל לעלייה צנועה (1-3%) ברמת הכולסטרול בנסיוב {{הערה|שם=K9|Kritchevsky SB. A review of scientific research and recommendations regarding eggs. J Am Coll Nutr 2004;23:596S-600S.}}. במטה אנאליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו- 556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ&quot;ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ&quot;ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ&quot;ג%, עם עליה ביחס ב- 0.02 יחידות (0.01,0.03 95%CI) בין סך הכולסטרול בנסיוב ובין HDL-C.{{כ}}{{הערה|שם=K10|Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73:885-891}}<br /> <br /> ===מנגנונים אפשריים===<br /> <br /> בהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית {{הערה|שם=K11|Kritchevsky SB, Kritchevsky D. Egg consumption and coronary heart disease: An epidemiologic overview. J Am Coll Nutr 2000;19:549S-555S.}}. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ- hyper-responder המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו-hypo-responders - המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K12|Glatz JF, Turner PR, Katan MB, Stalenhoef AF, Lewis B. Hypo- and hyperresponse of serum cholesterol level and low density lipoprotein production and degradation to dietary cholesterol in man. Ann N Y Acad Sci 1993;676:163-179.}}. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים {{הערה|שם=K13|Greene CM, Waters D, Clark RM, Contois JH, Fernandez ML. Plasma ldl and hdl characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab 2006;3:6.}}, {{הערה|שם=K14|Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, Fernandez ML. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-267.}}. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים {{הערה|שם=K15|Riemens SC, Van Tol A, Stulp BK, Dullaart RP. Influence of insulin sensitivity and the taqib cholesteryl ester transfer protein gene polymorphism on plasma lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinemia in non-diabetic men. J Lipid Res 1999;40:1467-1474.}}, {{הערה|שם=K16|Borggreve SE, De Vries R, Dullaart RP. Alterations in high-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus: Role of lipolytic enzymes, lecithin:Cholesterol acyltransferase and lipid transfer proteins. Eur J Clin Invest 2003;33:1051-1069.}}<br /> <br /> ===המלצות גופים אחרים=== <br /> <br /> בהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת American College of Cardiology/American Heart Association Task Force לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ושומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL-C בנסיוב {{הערה|שם=K17|Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Jr., Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ. 2013 aha/acc guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: A report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines. Circulation 2014;129:S76-99.}}. בהמלצות האירופאיות European Society of Cardiology (ESC) European Atherosclerosis<br /> (Society (EAS מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ&quot;ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה {{הערה|שם=K18|Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D. Esc/eas guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (esc) and the european atherosclerosis society (eas). Eur Heart J 2011;32:1769-1818.}}. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול {{הערה|שם=K19|Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The fifth joint task force of the european society of cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635-1701.}}.<br /> <br /> לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו וניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים, כחלק מתזונה מאוזנת.<br /> <br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; align=&quot;center&quot;<br /> |+ &lt;big&gt;'''המלצות הועדה'''&lt;/big&gt;<br /> |-<br /> ! !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה<br /> |-<br /> | ניתן לשקול לצרוך 6-5 ביצים בשבוע ללא חשש לעליה בסיכון הקרדיווסקולרי<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> | לאנשים הסובלים מסוכרת מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | B<br /> |-<br /> |לאנשים הסובלים ממחלת לב כלילית ו/או<br /> היפרכולסטרולמיה אשר אינה מאוזנת ע&quot;י טיפול תרופתי מומלץ להקפיד על הגבלת צריכת ביצים ל- 4 בשבוע, כולל ביצים הנמצאות במזונות מורכבים<br /> | IIa<br /> | C<br /> |}<br /> <br /> ==מחברי המסמך==<br /> <br /> מחברי המסמך:<br /> ;האיגוד הקרדיולוגי בישראל:<br /> <br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA|שיוך משותף לאיגוד הקרדיולוגי ולעמותת עתיד}}, המכללה האקדמית בוינגייט ע&quot;ש זינמן והחוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' יעקב הנקין, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב <br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}}, מכבי שירותי בריאות<br /> * פרופ' חיים יוספי - היחידה לקרדיולוגיה לא פולשנית, המרכז הרפואי ברזילי, אשקלון ואוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> *פרופ' איריס שי{{הערה|שם=הערהA}}, המרכז הבינ'ל לבריאות ותזונה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב<br /> * ד&quot;ר דב גביש, הפקולטה לרפואה אוניברסיטת ת&quot;א ומח' פנימית, המרכז הרפואי ע&quot;ש וולפסון, חולון<br /> *פרופ' מיכאל שכטר, מרכז הלב ע&quot;ש לבייב, מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *פרופ' אורי גולדבורט, החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א המכון לחקר הלב ע&quot;ש נויפלד, תל השומר ואוניברסיטת תל אביב <br /> <br /> ;עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד)<br /> <br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת והיחידה לתזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל המכללה האקדמית לישראל<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, אוניברסיטת חיפה המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, המרכז הרפואי ת&quot;א<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס, מחוז שרון-שומרון, שירותי בריאות כללית<br /> *ד&quot;ר טלי סיני, בית הספר לתזונה, הפקולטה לחקלאות מזון וסביבה, האוניברסיטה העברית <br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט, המחלקה לתזונה משרד הבריאות ובית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי, בית הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית ע&quot;ש בראון, הדסה עין כרם ירושלים ו-Center for Research on Inner City Health (CRICH), St. Michael's Hospital, Toronto, Canada . <br /> *מר גיא שלמון, MSc , החוג למדעי התזונה, המכללה האקדמית תל-חי<br /> <br /> ;מומחים שאינם חברים באיגודים<br /> מג&quot;ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע&quot;מ<br /> פרופ' צופיה איש שלום, סיו&quot;ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.<br /> <br /> ;עריכה: <br /> *צרי בריקנר, BSc, פורום הצעירים, עמותת עתיד<br /> <br /> ;תודה לחוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית<br /> *יו&quot;ר- פרופ' יוסף שמש - המרפאה לסיקור הלב - מרכז רפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת ת&quot;א <br /> *מזכיר- ד&quot;ר אופיר אביזוהר - המכון לבדיקות תקופתיות רמב&quot;ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם <br /> <br /> ;תודה לעמותת עתיד: <br /> *מנכ&quot;לית: גב' עמית גנור, MSc <br /> *יו&quot;ר: גב' טל פלג, MSc<br /> <br /> ;גילוי נאות- 3 שנים אחרונות<br /> *ד&quot;ר סיגל אילת-אדר{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור, מועצת החלב, מחלבות רמת הגולן, עוף טוב,טבע, אלטמן<br /> *פרופ' יעקב הנקין - ייעוץ מדעי לתה ויסוצקי<br /> *ד&quot;ר נסטור ליפובצקי{{הערה|שם=הערהA}} - ייעוץ מדעי ליוניליוור<br /> *פרופ' חיים יוספי - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' איריס שי[*] - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר דב גביש - אין ניגוד עניינים<br /> *פרופ' מיכאל שכטר - ייעוץ מדעי לרוב חברות המגנזיום בארץ ובעולם. יועץ לוועדת הכנסת בנושא מגנזיום למי השתיה<br /> *פרופ' אורי גולדבורט - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):<br /> *ד&quot;ר מיכל גילאון קרן - אין ניגודל עניינים<br /> *ד&quot;ר שירה זלבר-שגיא - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר נוהא זיידאן-יונס - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר טלי סיני - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר רונית אנדוולט - אין ניגוד עניינים<br /> *ד&quot;ר ורד קאופמן-שריקי - אין ניגוד עניינים<br /> *מר גיא שלמון, MSc - אין ניגוד עניינים<br /> <br /> מומחים שאינם חברים באיגודים <br /> *מג&quot;ר רונית מינקוב- אין ניגוד עניינים <br /> *פרופ' צופיה איש שלום ייעוץ מדעי לחברת כצ&quot;ט, MSD , מועצת החלב<br /> <br /> ==הערות שוליים==<br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:ניירות עמדה - האיגוד הקרדיולוגי בישראל]] <br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:תזונה]]</div>

ברית לוטן