הצגת המקור של הדף "איזון גליקמי בסוכרת על ידי טיפול בטירזפטייד"

{{ערך בבדיקה}}
{{מחלה
|תמונה=Blue circle for diabetes.svg
|כיתוב תמונה=
|שם עברי=טירזפטייד: קו־אגוניסט ל־GIP ול־1-GLP לטיפול בסוכרת מציג עליונות באיזון גליקמי עם יתרונות מטבוליים
|שם לועזי=
|שמות נוספים=
|ICD-10=
|ICD-9=
|MeSH=
|יוצר הערך=ד"ר עידית דותן
|אחראי הערך=
}}
{{הרחבה|ערכים=[[אינקרטינים]], [[טיפול תרופתי בסוכרת]]}}
סוכרת הפכה להיות למגיפה עולמית ושכיחותה עולה משנה לשנה בישראל ומחוץ לה.  על פי נתוני הפדרציה הבינלאומית לסוכרת, 10.5% מהאוכלוסייה הבוגרת בעולם (גילאי 79-20) סובלים מסוכרת, וברוב המקרים הסוכרת קשורה גם בהשמנת יתר, שמהווה קטליזטור להתפתחותה{{הערה|שם=הערה1|}}.

סוכרת עשויה לגרום הן לסיבוכים מיקרוווסקולרים ([[רטינופטיה]], [[נפרופטיה]] ו[[נוירופטיה]]) והן לסיבוכים מקרוווסקולרים ([[מחלת לב איסכמית]], [[מחלה צרברו-ווסקולרית]] ו[[מחלת עורקים פריפרית]]). [[השמנה]] קשורה אף היא בגורמי סיכון נוספים לתחלואה קרדיווסקולרית כמו [[דיסליפידמיה]], [[יתר לחץ דם]], [[מחלת הכבד השומני]], [[דום נשימה בשינה]].

בנוסף, השמנה מעלה סיכון ל[[מחלת כליה כרונית]] (ירידה ב־GFR ואלבומינוריה){{הערה|שם=הערה2|}}{{הערה|שם=הערה3|}}. אי לכך, השילוב של סוכרת סוג 2 והשמנה הינו הרה אסון עבור המטופל, שכן קיימת הגברה של הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית וכלייתית{{הערה|שם=הערה4|}}.

מסיבה זו, יש חשיבות לכך שטיפולים תרופתיים לסוכרת סוג 2 יהיו בעלי השפעה על ירידה במשקל והפחתה של גורמי סיכון קרדיו־-מטבולים אחרים. בנוסף, הטיפול המוקדם בסוכרת, המשיג איזון גליקמי קפדני כבר בשנה הראשונה למחלה, מפחית תחלואה ותמותה בעתיד{{הערה|שם=הערה5|}}.

עולה השימוש בתרופות ממשפחת ה[[אגוניסטים ל-1-GLP]]. תרופות אלו הוכחו כבעלות השפעה מעבר לשליטה הגליקמית, על ידי כך שהן מסייעות בירידה במשקל, מפחיתות תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית, מסייעות בהפחתת התקדמות מחלת הכליה הסוכרתית ומפחיתות גורמי סיכון קרדיו־מטבוליים{{הערה|שם=הערה6|}}.

==יתרונות הטיפול בטירזפטייד==
טירזפטייד היא מולקולה המשלבת בתוכה קו-אגוניזם ל-1-GIPול- GLP. מדובר בפפטיד באורך 39 חומצות אמינו המבוסס על הרצף של ה־GIP הנטיבי ומפעיל הן את הרצפטור ל-GIP והן את הרצפטור ל־1-GLP.

טירזפטייד משפיעה על מספר איברי מטרה, כאשר הראשון והמרכזי שבהם בהקשר של המטופל הסוכרתי הוא הלבלב. ברמת הלבלב, השפעתה נטו היא הגברת הפרשת אינסולין תלוית גלוקוז (פאזה ראשונה ושנייה) והפחתת הפרשת [[גלוקגון]]. בנוסף, היא גורמת ל[[דיכוי תיאבון]] ברמת מערכת העצבים המרכזית ולהאטה בהתרוקנות הקיבה, שני אלמנטים אשר מפחיתים צריכה קלורית. בנוסף, טירזיפטייד הפחיתה שומן כבדי, יש לה השפעה חיובית על מטבוליזם רקמת השומן והיא מעלה רגישות לאינסולין ברמה סיסטמית{{הערה|שם=הערה7|}}{{הערה|שם=הערה8|}}{{הערה|שם=הערה9|}}.

==ממצאי מחקרים==

==ביבליוגרפיה==
{{הערות שוליים|יישור=שמאל}}

{{ייחוס|ד"ר עידית דותן, מנהלת שירות סוכרת והשמנת יתר, המכון לאנדוקרינולוגיה, סוכרת ומחלת מטבוליות, המרכז הרפואי רבין}}