הצגת המקור של הדף "נוגדן עצמי ציטופלזמי כנגד תאי פורקינייה סוג 1 - Cytoplasmic autoantibody against purkinje type 1 cells"

{{בדיקת מעבדה
|שם עברי=אוטו-נוגדן ציטופלזמי כנגד תאי 1 Purkinje type
|שם לועזי= Cytoplasmic autoantibody against purkinje type 1 cells
|קיצור=Anti Yo, PCA-1.
|תמונה=[[קובץ:PurkinjeCell.jpg|250px]]
|כיתוב תמונה=Drawing of Purkinje cells (A) and granule cells (B) from pigeon cerebellum by Santiago Ramón y Cajal, 1899. Instituto Santiago Ramón y Cajal, Madrid, Spain.
|מעבדה=[[אימונולוגיה בדם]]
|תחום=מפגעים במוחון.
|יחידות מדידה=
|טווח ערכים תקין=פחות מ-1:240.
|יוצר הערך=[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן-עמי סלע]]
|אחראי הערך=
}}
==מטרת הבדיקה==
זיהוי מטופלות בהן ניוון תת-חריף של המוחון, או [[נוירופתיה היקפית]] נגרמת מהשפעה אוטו-אימונית של קרצינומה גינקולוגית או מקרצינומה של השד.

==כללי==
תא פורקינייה, הוא תא עצב (נוירון) גדול עם הסתעפויות רבות הבולטות ממנו הנמצא בקורטקס של המוחון במוח, ומשחק תפקיד משמעותי בבקרה של התנועה מוטורית. תאים אלה התגלו לראשונה בשנת 1837 על ידי הפיזיולוג הצ'כי יאן אוונגליסטה פורקינייה (Jan Evangelista Purkinje). תאי Purkinje מאופייינים על ידי גופי תא שצורתם כבַּקְבּוּקוֹן, על ידי מספר דנדריטים מסועפים, ועל ידי אקסון ארוך בודד. רוב תאי Purkinje מפרישים את הנוירוטרנסמיטר GABA (להלן gamma-aminobutyric acid), שהוא בעל פעולה מעכבת על נוירונים מסוימים, ולכן מפחית את ההעברה של איתותים עצביים. פעילויות מעכבות אלו מאפשרים לתאי Purkinje לווסת ולשמש קואורדינטורים של תנועות מוטוריות. הקורטקס של המוחון מורכב משלוש שכבות: שכבה חיצונית סינפטית (הידועה גם כשכבה המולקולרית), שכבת ביניים (הידועה גם כשכבת Purkinje) ושכבה פנימית גרנולרית. קלט סנסורי מכל מיני קולטנים, מועבר לאזורים ספציפיים של השכבה הרצפטיבית, המורכבת ממספרים גדולים של נוירונים קטנים (ומכאן הביטוי גרנולרי) "היורים" אקסונים לתוך השכנה הסינפטית. שם האקסונים מגרים דנדריטים של תאי Purkinje, שבתגובה "יורים" אקסונים לחלקים של ארבעת הגרעינים האינטרינזיים היוצרים את הגרעין הוסטיבולרי בתוך החדר הרביעי של גזע המוח. כיוון שרוב תאי Purkinje הם GABAergic ולפיכך משרים השפעות מעכבות חזקות  על תאים המקבלים את קצות תאי Purkinje, כל ההשפעה הסנסורית במוחון גורמת לאימפולסים מעכבים בגרעינים העמוקים במוחון ובחלקים של הגרעין הוסטיבולרי. האובדן או הנזק לתאי Purkinje עלול לגרום למספר מחלות נוירולוגיות. במהלך הגדילה האמבריונית, תאי Purkinje עלולים להיות מושמדים באופן קבוע על ידי חשיפה לאלכוהול, מה שתורם להתפתחות של fetal alcohol syndrome. האובדן של תאי Purkinje נראה בילדים עם [[אוטיזם]], ובמבוגרים עם מחלת Niemann-Pick type C, שהיא מפגע מטבולי העובר בהורשה.

[[קובץ:Purkinje 1.png|מרכז|600px]]

[[קובץ:Purkinje 2.png|ממוזער|מרכז|600 פיקסלים|תאי פורקינייה במוחון]]

==התבטאות נוירולוגית ראשונית==