כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "סרטן הריאות - בדיקות סקר וטיפולים חדשניים - Lung cancer - screening and new treatments"
| שורה 65: | שורה 65: | ||
מטרת הטיפולים בשלב זה אינה ריפוי, אלא הארכת חיים והקלה על תסמינים כגון [[כאבים]], הצטברות [[תפליט פלוארלי]] (Pleural Effusion) ו[[קוצר נשימה]]. מחקרים היסטוריים הדגימו יתרון הישרדותי לטיפולים כימותרפיים על פני טיפול תומך בלבד, וכן יתרון למשלב שתי תרופות כימותרפיות (Doublet combination) על פני בתרופה יחידה. | מטרת הטיפולים בשלב זה אינה ריפוי, אלא הארכת חיים והקלה על תסמינים כגון [[כאבים]], הצטברות [[תפליט פלוארלי]] (Pleural Effusion) ו[[קוצר נשימה]]. מחקרים היסטוריים הדגימו יתרון הישרדותי לטיפולים כימותרפיים על פני טיפול תומך בלבד, וכן יתרון למשלב שתי תרופות כימותרפיות (Doublet combination) על פני בתרופה יחידה. | ||
| − | *התאמת טיפול לתת ההיסטולוגיות: עד סוף שנות ה- 2000, מטופלים קיבלו משלב על בסיס [[Platinum]], ללא הבדל ביחס לסוג ההיסטולוגי של הגידול. לדוגמה, מחקר של הקבוצה המזרחית המאוגדת לאונקולוגיה (Eastern cooperative oncology group) השווה ב- 1,200 מטופלים עם גידולים ריאתיים של תאים שאינם קטנים ארבעה משלבים שונים | + | *התאמת טיפול לתת ההיסטולוגיות: עד סוף שנות ה- 2000, מטופלים קיבלו משלב על בסיס [[Platinum]], ללא הבדל ביחס לסוג ההיסטולוגי של הגידול. לדוגמה, מחקר של הקבוצה המזרחית המאוגדת לאונקולוגיה (Eastern cooperative oncology group) השווה ב- 1,200 מטופלים עם גידולים ריאתיים של תאים שאינם קטנים ארבעה משלבים שונים: [[Cisplatin]]{{כ}} (Abiplatin) ו- [[Paclitaxel]]{{כ}} (Taxol),{{כ}} [[Carboplatin]] ו- Paclitaxel,{{כ}} Cisplatin ו- [[Gemcitabine]]{{כ}} (Gemzar),{{כ}} Cisplatin ו- [[Docetaxel]]{{כ}} (Taxotere). כולם נתנו תוצאה זהה, עם תגובה לטיפול של 20% והישרדות חציונית של שמונה חודשים {{הערה|שם=הערה5|Schiller J, Harrington D, Bellani CP et al. Comparison of four chemotherapy regimens for advanced non small cell lung cancer. NEJM 2002; 346:92-98}}. |
| − | + | ב- 2008 פורסם לראשונה מחקר שהראה הבדל הישרדותי תחת טיפול, בהינתן תת סוגים היסטולוגים שונים {{הערה|שם=הערה6| Scagliotti GV, Parikh P, von Pawel J et al. Phase III study comparing Cisplatin plus Gemcitabine with Cispatin plus Pemetrexed in chemotherapy naïve patients with advanced stage non small cell lung cancer. JCO 2008 (26):21, 3543-3551}}. המחקר כלל 1,725 חולים עם גידולי ריאה של תאים שאינם קטנים בשלב מתקדם, שעברו הקצאה אקראית לטיפול במשלב Cisplatin ו- Gemcitabine לעומת משלב Cisplatin ו- [[Pemetrexed]]{{כ}} (Alimta). התוצאות הראו יתרון הישרדותי לטובת משלב Cisplatin ו- Gemcitabine בקרב חולים עם קרצינומה קשקשית (הישרדות חציונית של 9.4 לעומת 10.8 חודשים), ומנגד יתרון הישרדותי לטובת משלב Cisplatin ו- Pemetrexed בקרב חולים עם קרצינומה שאינה קשקשית (הישרדות חציונית של 10.9 לעומת 12.6 חודשים). | |
| − | *תוספת תרופות ביולוגיות לכימותרפיה | + | *תוספת [[תרופות ביולוגיות]] לכימותרפיה: אחד המאפיינים הבולטים בהתפתחות סרטן הוא יצירת כלי דם חדשים (Angiogenesis), ומחקר נרחב בתחום הוביל לפיתוח תרופות חדשניות המעכבות תהליך זה. |
| − | + | [[Bevacizumab]] הוא נוגדן חד-שבטי שפותח כנגד גורם גדילה אנדותליאלי של כלי דם (VEGF) {{כ}}Vascular endothelial growth factor, ומאושר על ידי ה-FDA לטיפול במספר סוגי סרטן, כולל [[סרטן המעי הגס]], [[קרצינומה של השחלות]] ו[[סרטן הכליה]]. | |
:שני מחקרים רנדומליים, בפאזה שלישית, בדקו תוספת בווסיזומאב לכימותרפיה ב- Non small cell lung cancer. המחקרים כללו נבדקים עם היסטולוגיה שאינה קשקשית בלבד, וזאת על סמך מחקרים מוקדמים שהראו נטייה מוגברת לדמם תחת הטיפול בנוגדן בגידולים קשקשיים. | :שני מחקרים רנדומליים, בפאזה שלישית, בדקו תוספת בווסיזומאב לכימותרפיה ב- Non small cell lung cancer. המחקרים כללו נבדקים עם היסטולוגיה שאינה קשקשית בלבד, וזאת על סמך מחקרים מוקדמים שהראו נטייה מוגברת לדמם תחת הטיפול בנוגדן בגידולים קשקשיים. | ||
:מחקר 4599 ECOG בדק ב-880 חולים, כקו ראשון, קרבופלטין ופקליטקסל (Paclitaxel), מול אותו המשלב בתוספת בווסיזומאב, והמשך הנוגדן בלבד כטיפול משמר(maintenance) לשנה. התוצאות הראו יתרון הישרדותי מובהק, עם הארכת ההישרדות החציונית בשנתיים והורדת 20% בסיכון היחסי לתמותה. בנוסף, נצפה שיפור באחוז התגובה האובייקטיבית ובזמן עד התקדמות או תמותה{{הערה|שם=הערה7|Sandler A, Gray R, Perry MC. Paclitaxel-Carboplatin alone or with Bevacizumab for non small cell lung cancer. NEJM 2006; 355: 2542-50}}. | :מחקר 4599 ECOG בדק ב-880 חולים, כקו ראשון, קרבופלטין ופקליטקסל (Paclitaxel), מול אותו המשלב בתוספת בווסיזומאב, והמשך הנוגדן בלבד כטיפול משמר(maintenance) לשנה. התוצאות הראו יתרון הישרדותי מובהק, עם הארכת ההישרדות החציונית בשנתיים והורדת 20% בסיכון היחסי לתמותה. בנוסף, נצפה שיפור באחוז התגובה האובייקטיבית ובזמן עד התקדמות או תמותה{{הערה|שם=הערה7|Sandler A, Gray R, Perry MC. Paclitaxel-Carboplatin alone or with Bevacizumab for non small cell lung cancer. NEJM 2006; 355: 2542-50}}. | ||
גרסה מ־20:16, 24 במאי 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| סרטן הריאות - בדיקות סקר וטיפולים חדשניים | ||
|---|---|---|
| Lung cancer - screening and new treatments | ||
| שמות נוספים | סרטן ריאות - שלבי המחלה, אבחון וחידושים בטיפול בה | |
| יוצר הערך | ד"ר סיון שמאי | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – סרטן ריאה
סרטן הריאות מהווה את אחד הגידולים הנפוצים ביותר בעולם, והוא בעל שיעור התמותה הגבוה ביותר מביניהם. בשנת 2013 אובחנו 228,190 מקרים חדשים בארצות הברית, ו- 159,480 חולים נפטרו כתוצאה מהמחלה[1]. בישראל מאובחנים כ- 1,500 איש מדי שנה.
קיימים מספר גורמי סיכון להתפתחות סרטן ריאות. העיקרי מביניהם הוא עישון, בתלות במספר שנות העישון ובכמות הסיגריות ליום. גורמי סיכון נוספים הם חשיפה תעסוקתית (כגון לאסבסט, סיליקה ורדון) וחשיפה לקרינה מייננת.
סוגים היסטולוגיים (Histological)
כ- 85% ממקרי סרטן ריאה הם מסוג של תאים שאינם קטנים (NSCLC ,Non-Small-Cell Lung Carcinoma), המורכב ממספר סוגי היסטולוגיים:
- סרטן ריאה מסוג אדנוקרצינומה (Adenocarcinoma): שכיחות סרטן מסוג זה נמצאת במגמת עלייה, והוא מהווה כ- 40% מכלל סרטני הריאה של תאים שאינם קטנים. מקור הגידול הוא בדרכי האוויר הקטנות, ולפיכך מדובר גידולים היקפיים (Peripheral) יחסית. מבחינה אימונוהיסטוכימית (Immunohistochemistry), גידולים אלו חיוביים לגורם השעתוק של בלוטת התריס 1 (1TTF ,Thyroid Transcription Factor 1), חיוביים לציטוקרטין 7 (7Ck ,7 Cytokeratin) ושליליים לציטוקרטין 20 (20Ck ,20 Cytokeratin).
- סרטן ריאה קשקשי (Squamous): שכיחותו יחסית במגמת ירידה, והוא מהווה כ- 20-30% מכלל סרטני הריאה של תאים שאינם קטנים. מקור הגידול בסימפונות הגדולים, ולרוב מיקומם מרכזי וקרוב למיצר. מבחינה אימונוהיסטוכימית, הגידולים בדרך כלל שליליים ל- 1TTF, 7Ck ו- 7Ck, וחיוביים לציטוקרטין 5 (5Ck ,5 Cytokeratin), ציטוקרטין 6 (6Ck ,6 Cytokeratin) ול- 63P.
- אחרים: קרצינומה של תאים גדולים (Large cell carcinoma)- מהווים 15% מכלל גידולי הריאה של תאים שאינם קטנים), אדנוקרצינומה נחה (Adenocarcinoma in situ)- לשעבר קרצינומה של הסימפונות ובועיות האוויר (Bronchioloalveolar carcinoma), קרצינומה אדנו-קשקשית (Adenosquamous) וסוגים נוספים.
שאר המקרים (כ- 15%) כוללים סרטן ריאה מסוג תאים קטנים (SCLC ,Small Cell Lung Cancer). סוגים אחרים של סרטן ראשוני של הריאה הם נדירים וכוללים גידולים נוירואנדוקריניים (Neuroendocrine tumors) של הריאה [2].
שלב המחלה בעת האבחון
שלב המחלה מוגדר לפי סיווג ה- TNM ומבוסס על גודל הגידול הראשוני, חדירה לאיברים סמוכים, עירוב בלוטות לימפה בשער הריאה, במיצר או בלוטות על-בריחיות, וכן פיזור משני מרוחק.
כ- 70% מהחולים החדשים מאובחנים בשלב מאוחר, בין אם בשלב גרורתי (שלב 4), או בשלב מתקדם מקומית (שלב 3). כ- 30% בלבד יתייצגו עם מחלה מוקדמת יחסית (שלבים 1-2).
הטיפול בשלבים השונים מורכב משילוב של כירורגיה, קרינה, כימותרפיה וטיפול תומך הכולל טיפול מקל (Palliative care) לפי הצורך.
בשנים האחרונות חלו התפתחויות משמעותיות בהבנת הביולוגיה המולקולרית (Molecular biology) שעומדת בבסיס ההתמרה הממארת, ההתקדמות והתוקפנות של תאי סרטן הריאה. ההתקדמות המחקרית והטכנולוגית שינתה את הגישה הטיפולית במחלה.
בדיקות סקר לסרטן הריאות - התפתחויות חדשות
שכיחות סרטן הריאות, אופייה החמור של המחלה וההתייצגות בשלב מתקדם יחסית הובילו למחקר ענף בנושא בדיקות סקר ואבחון מוקדם. בעבר, מספר מחקרים אשר בדקו שימוש בצילומי רנטגן (X-ray) כבדיקת סקר, לא הצליחו להוכיח יתרון בגילוי מוקדם או השפעה על הישרדות.
בשלוש השנים האחרונות התפרסמו תוצאות מחקרי סקירה לאומיים בנושא סרטן הריאות (National lung screening trials), בהם 53,454 נבדקים עברו חלוקה אקראית לסקירה באמצעות בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת (CT ,Computed Tomography) של בית החזה במינון קרינה נמוך או באמצעות צילום רנטגן, בתדירות שנתית למשך שלוש שנים [3]. כל הנבדקים היו בדרגת סיכון גבוהה לסרטן ריאות: גילאי 55-75 המעשנים מעל 30 שנות קופסה, או גילאי 50 ומעלה המעשנים מעל 20 שנות קופסה וגורם סיכון נוסף, כגון חשיפה תעסוקתית או רקע משפחתי.
תוצאות המחקר הראו כי בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת הובילה לגילוי סרטן ריאה ב- 24%, לעומת 7% בלבד עם צילום חזה. חשוב מכך, שימוש בבדיקת טומוגרפיה ממוחשבת כבדיקת סקר גרם באופן יחסי להורדת תמותה מסרטן ריאה ב- 20% ולהורדת תמותה כללית (All-cause mortality) ב- 6.7%.
כיום, בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת במינון קרינה מופחת היא הבדיקה המומלצת כבדיקת סקר שגרתית לאוכלוסיה בסיכון גבוה.
חידושים בטיפול בסרטן הריאות בשלב 1
סרטן ריאות בשלב 1 מוגדר כגידול ממוקם, ללא עירוב בלוטות לימפה או איברים סמוכים, ובגודל של עד 5 סנטימטרים. הטיפול מורכב מניתוח הכולל כריתת אונה ודגימת בלוטות לימפה סמוכות.
בעבר, מטופלים עם מחלות רקע קשות שהיוו סיכון הרדמתי גבוה (Medically inoperable), טופלו בקרינה חיצונית (External beam radiotherapy), במינון 44-66 גריי (Gy) במקטעים שגרתיים, לאורך כשישה שבועות. התוצאות היו הישרדות כוללת לחמש שנים של 10-30% בלבד, בהשוואה ליותר מ- 60% בחולים שנותחו.
התקדמות טכנולוגית ומחקרית מאפשרת כיום מתן טיפול קרינתי במנות גבוהות ובמקטעים בודדים ישירות לגידול, ללא פגיעה באיברים סמוכים. הטיפול, הנקרא טיפול קרינה סטראוטקטי (SBRT ,Stereotactic Body Radiation Therapy), נבדק במחקר 0236 RTOG, שם ניתן מינון של 54 גריי בשלושה מקטעים בלבד. התוצאות הראו שליטה מקומית של מעל 90% והישרדות תלוית-סרטן בשיעור דומה לחולים שנותחו [4].
חידושים בטיפול ב-NSCLC בשלב IV
יותר ממחצית מהחולים החדשים מאובחנים בשלב שבו המחלה התפשטה לאיברים מרוחקים, כגון שלד, ריאה בצד הנגדי לגידול, כבד, בלוטות יותרת הכליה ומוח.
מטרת הטיפולים בשלב זה אינה ריפוי, אלא הארכת חיים והקלה על תסמינים כגון כאבים, הצטברות תפליט פלוארלי (Pleural Effusion) וקוצר נשימה. מחקרים היסטוריים הדגימו יתרון הישרדותי לטיפולים כימותרפיים על פני טיפול תומך בלבד, וכן יתרון למשלב שתי תרופות כימותרפיות (Doublet combination) על פני בתרופה יחידה.
- התאמת טיפול לתת ההיסטולוגיות: עד סוף שנות ה- 2000, מטופלים קיבלו משלב על בסיס Platinum, ללא הבדל ביחס לסוג ההיסטולוגי של הגידול. לדוגמה, מחקר של הקבוצה המזרחית המאוגדת לאונקולוגיה (Eastern cooperative oncology group) השווה ב- 1,200 מטופלים עם גידולים ריאתיים של תאים שאינם קטנים ארבעה משלבים שונים: Cisplatin (Abiplatin) ו- Paclitaxel (Taxol), Carboplatin ו- Paclitaxel, Cisplatin ו- Gemcitabine (Gemzar), Cisplatin ו- Docetaxel (Taxotere). כולם נתנו תוצאה זהה, עם תגובה לטיפול של 20% והישרדות חציונית של שמונה חודשים [5].
ב- 2008 פורסם לראשונה מחקר שהראה הבדל הישרדותי תחת טיפול, בהינתן תת סוגים היסטולוגים שונים [6]. המחקר כלל 1,725 חולים עם גידולי ריאה של תאים שאינם קטנים בשלב מתקדם, שעברו הקצאה אקראית לטיפול במשלב Cisplatin ו- Gemcitabine לעומת משלב Cisplatin ו- Pemetrexed (Alimta). התוצאות הראו יתרון הישרדותי לטובת משלב Cisplatin ו- Gemcitabine בקרב חולים עם קרצינומה קשקשית (הישרדות חציונית של 9.4 לעומת 10.8 חודשים), ומנגד יתרון הישרדותי לטובת משלב Cisplatin ו- Pemetrexed בקרב חולים עם קרצינומה שאינה קשקשית (הישרדות חציונית של 10.9 לעומת 12.6 חודשים).
- תוספת תרופות ביולוגיות לכימותרפיה: אחד המאפיינים הבולטים בהתפתחות סרטן הוא יצירת כלי דם חדשים (Angiogenesis), ומחקר נרחב בתחום הוביל לפיתוח תרופות חדשניות המעכבות תהליך זה.
Bevacizumab הוא נוגדן חד-שבטי שפותח כנגד גורם גדילה אנדותליאלי של כלי דם (VEGF) Vascular endothelial growth factor, ומאושר על ידי ה-FDA לטיפול במספר סוגי סרטן, כולל סרטן המעי הגס, קרצינומה של השחלות וסרטן הכליה.
- שני מחקרים רנדומליים, בפאזה שלישית, בדקו תוספת בווסיזומאב לכימותרפיה ב- Non small cell lung cancer. המחקרים כללו נבדקים עם היסטולוגיה שאינה קשקשית בלבד, וזאת על סמך מחקרים מוקדמים שהראו נטייה מוגברת לדמם תחת הטיפול בנוגדן בגידולים קשקשיים.
- מחקר 4599 ECOG בדק ב-880 חולים, כקו ראשון, קרבופלטין ופקליטקסל (Paclitaxel), מול אותו המשלב בתוספת בווסיזומאב, והמשך הנוגדן בלבד כטיפול משמר(maintenance) לשנה. התוצאות הראו יתרון הישרדותי מובהק, עם הארכת ההישרדות החציונית בשנתיים והורדת 20% בסיכון היחסי לתמותה. בנוסף, נצפה שיפור באחוז התגובה האובייקטיבית ובזמן עד התקדמות או תמותה[7].
- מחקר AVAIL בדק באופן דומה תוספת בווסיזומאב למשלב הכולל ציספלטין וגמציטבין, בהשוואה לכימותרפיה בלבד. בעוד במחקר זה לא נצפה יתרון הישרדותי, תוספת בווםיזומאב שיפרה את התגובה לטיפול[8].
- מטה-אנליזה עדכנית מ-2013 הראתה שתוספת של הנוגדן לכימותרפיה שיפרה את ההישרדות הכללית, וההישרדות ללא התקדמות, בהשוואה לכימותרפיה בלבד.
- כדאי לציין מחקר שלישי וחדש, Pointbreak, שהשווה באופן רנדומלי שני משלבים כימותרפיים שונים יחד עם בווסיזומאב: קרבופלטין ופקליטקםל לעומת קרבופלטין ופמטרקםט. התוצאות שללו יתרון הישרדותי לאחד מהמשלבים, והדגימו יתרון קל בהישרדות ללא התקדמות(PFS) למשלב הכולל פמטרקםט [9].
- התאמת טיפול מכווך מטרה למוטציות ייחודיות בכל גידול - האונקולוגיה בכלל והטיפול בסרטן הריאות בפרט מתקדמים לכיוון טיפול מכוון מטרה.
- בעוד בעבר מחלה גרורתית טופלה בכימותרפיה ללא אבחנה, כעת מכירים בסרטן הריאה כקבוצה הטרוגנית מורכבת, עם מוטציות ספציפיות המכתיבות את ההתמרה וההתנהגות של הגידול. שינוי בגנים האחראים על חלוקה, אנגיוגנזה, עמידות וחדירות של התא, יכול להוביל ליצירת driver mutation - מוטציה מובילה בתהליך הסרטני. כיום מוכרות מספר מוטציות ושינויים גנטיים, המשמשים מטרה לטיפול.
מוטציות ב- EGFR
מוטציה ב-EGFR - Epidermal growth factor receptor - מתרחשת בכ-15% מהגידולים שאינם קשקשיים בקרב חולים ממדינות מערביות, ובשכיחות גבוהה של כ-50% בקרב חולים אסיאתים.
בשנים האחרונות פותחו Tyrosine kinase inhibitors, שנקשרים ומעכבים את אתר הטירוזין קינאז התוך תאי של ה-EGFR. הדור הראשון של התרופות עיכב את האתר באופן הפיך וכלל שתי מולקולות קטנות: Erlotinib ו-Gefitinib.
במחקר פאזה שלישית, IPASS, 1,200 חולים מזרח-אסיאתים עם אדנוקרצינומה מתקדמת, לא מעשנים, עברו רנדומיזציה לקו ראשון גפיטיניב לעומת כימותרפיה במשלב קרבופלטין ופקליטקסל [10]. מטרת המחקר הייתה הישרדות ללא התקדמות (PFS).
התוצאות הראו שיפור משמעותי ב-PFS: הורדה יחסית של 25% בסיכון להתקדמות (1-y-PFS 25% vs 7%). כ-430 חולים נבדקו למוטציה ב-EGFR, מתוכם 60% היו חיוביים.
התוצאות החיוביות חזרו על עצמן במספר מחקרים, כולל מחקר בחולים מקרב מדינות מערביות (EURTAC), שבו מטופלים עם מוטציה שטופלו ב-Erlotinib הדגימו שיפור של 4.5 חודשים ב-PFS לעומת חולים שטופלו במשלב על בסיס פלטינום [11].
חחולים עם מוטציה ב-EGFR שמטופלים במעכב ביולוגי מראים שיעורי תגובה של 70% לתרופה, לעומת 40%-30% בלבד לכימותרפיה. בנוסף להארכת ה-PFS, פרופיל תופעות הלוואי עדיף על זה של כימותרפיה וכולל בעיקר שלשול, תגובות עוריות ועייפות.
לאחרונה פותח דור חדש של EGFR TKI, שמעכב את אתר הטירוזין קינאז באופן בלתי הפיך. המעכב, Afatinib, אושר על ידי ה-FDA לטיפול קו ראשון בחולים עם סרטן ריאות גרורתי ומוטצייה ב-EGFR, על סמך מחקר LUX-LUNG 3, שהשווה במטופלים אלה אפטיניב לכימותרפיה במשלב פלטינום ופמטרקסט [12].
תוצאות המחקר הראו שיפור של ארבעה חודשים ב-PFS עם אפטיניב לעומת כימותרפיה, הכפלה של שיעור התגובה לטיפול ופרופיל תופעות לוואי עדיף.
גידולים המביעים גן איחוי -EML4-ALK
inversion בכרומוזום 2 גורם לאיחוי של גן EML4ו(=echinoderm microtubule-associated protein like 4) עם הגן ALKו(= anaplastic lymphoma kinase) ויצירת גן אונקוגני חדש, EML4-ALK. החלבון הזה מביע פעילות kinase תמידית, ללא תלות בליגנד.
שכיחות השינוי הגנטי היא כ-7%-5% מכלל החולים עם אדנוקרצינומה של הריאה. המאפיינים הקליניים הנפוצים: גיל צעיר (גיל חציוני 52 לעומת 66), לא מעשנים, אדנוקרצינומה (תת סוג signet ring, acinar). כמו כן בדרך כלל שלילי למוטציות ב-EGFR או KRAS.
מחקר פאזה שלישית בדק 350 חולים, חיוביים ל-ALK rearrangement, לאחר התקדמות על טיפול מבוסס פלטינום, שעברו רנדומיזציה לקריזוטיניב או כימותרפיה (פמטרקסט או דוסטקסל). התוצאות היו משמעותיות לטובת קריזוטיניב: הורדה יחסית של 50% בסיכון להתקדמות, שיפור של 4.5 חודשים בהישרדות ללא התקדמות ואחוז תגובה של 60% לעומת 20% בלבד עם כימותרפיה [13].
כיווני מחקר עתידיים
ההבנה המעמיקה בביולוגיה מולקולרית של סרטן הריאות מובילה לפיתוח תרופות חדשות. מחקרים חדשים בודקים כעת מספר טיפולים, כולל אימונותרפיה, שימוש כמעכבי MET, עיכוב אנגיוגני במנגנוני שונים(כגון אנדוסטטין) וכו'.
לסיכום, בעוד סרטן ריאות ממשיך להיות סוג הסרטן בעל שיעורי התמותה הגבוהים ביותר, בשבע-שמונה השנים האחרונות השתנו באופן דרמטי הפרדיגמות הטיפוליות, לצד התפתחויות במניעה וטיפול פליאטיבי תומך, והתחום ממשיך להתפתח. לפי National health instituted האמריקאי, יש כעת מעל 1,100 מחקרים פתוחים לגיוס, הבודקים טיפולים חדשניים בגידולים אלה, וניתן לקוות ששיעורי התמותה ירדו בעתיד.
ביבליוגרפיה
- ↑ SEER Stat Fact Sheets: Lung and Bronchus Cancer
- ↑ Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK. Patholoy and genetics: Tumors of the lung, Pleura, Thymus and Heart. IARC, Lyon, France, 2004
- ↑ National lung screening trial research team. Aberle DR, Adams AM, Berg CD et al. Reduced lung cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. NEJM. 2011; 365(5):395
- ↑ Timmerman R, Paulus R, Galvin J et al. Stereotactic body radiation therapy for inoperable early stage lung cancer. JAMA 2010; 303(11):1070
- ↑ Schiller J, Harrington D, Bellani CP et al. Comparison of four chemotherapy regimens for advanced non small cell lung cancer. NEJM 2002; 346:92-98
- ↑ Scagliotti GV, Parikh P, von Pawel J et al. Phase III study comparing Cisplatin plus Gemcitabine with Cispatin plus Pemetrexed in chemotherapy naïve patients with advanced stage non small cell lung cancer. JCO 2008 (26):21, 3543-3551
- ↑ Sandler A, Gray R, Perry MC. Paclitaxel-Carboplatin alone or with Bevacizumab for non small cell lung cancer. NEJM 2006; 355: 2542-50
- ↑ Rack M, von Pawel J, Zatloukal P. Phase III trial of Cisplatin plus Gemcitabine with either placebo or Bevacizumab as first line therapy for nonsquamous no-small cell lung cancer: Avail. JCO 2009; 27(8): 1227-34
- ↑ Patel JD, Socinski M, Gradon EB. Pointbreak: a randomized phase III study of Pemetrexed plus Carboplatin and Bevacizumab followed by maintenance Pemetrexed and Bevacizumab versus Paclitaxel plus Carboplatin and Bevacizumab followed by maintenance Bevacizumab in patients with stage IIIb or IV nonsquamous non small cell lung cancer. JCO 2013
- ↑ Mok TS, Wu YL, Thongprasert S. Gefitinib or Carboplatin- Paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. NEJM 2009; 361: 947-957
- ↑ Rosell R, Carcereny E, Gervaise R. Erlotinib versus standard chemotherapy as first line treatment for European patients with advanced EGFR mutation positive non small cell lung cancer (EURTAC): a mulicentre open label randomized phase III trial. Lancet Oncol. 2012 Mar 13 (3): 239-46
- ↑ Sequist LV, Yang JCH, Yamamoto N. Phase III study of Afatinib or Cispatin plus Pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. JCO 2013 (31) 27: 3327-3334
- ↑ Shaw AT, Kim DW, Nakagawa K et al. Crizotinib versus chemotherapy in dvanced alk-positive lung cancer. NEJM 2013; 368: 2385-2394
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר סיון שמאי מחלקה אונקולוגית, המרכז הרפואי תל אביב ע"ש סוראסקי