כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "טרי-יודו-טירונין - Triiodothyronine"
| (33 גרסאות ביניים של 6 משתמשים אינן מוצגות) | |||
| שורה 5: | שורה 5: | ||
|תמונה=[[קובץ:T3סלע.jpg|250px]] | |תמונה=[[קובץ:T3סלע.jpg|250px]] | ||
|כיתוב תמונה= | |כיתוב תמונה= | ||
| − | |מעבדה=אנדוקרינולוגיה בדם | + | |מעבדה=[[אנדוקרינולוגיה בדם]] |
|תחום=מדידת רמת ההורמון המרכזי של בלוטת התריס האחראי לפעילויות פיזיולוגיות ומטבוליות מרכזיות בגוף. | |תחום=מדידת רמת ההורמון המרכזי של בלוטת התריס האחראי לפעילויות פיזיולוגיות ומטבוליות מרכזיות בגוף. | ||
|יחידות מדידה=ננוגרם לדציליטר | |יחידות מדידה=ננוגרם לדציליטר | ||
| שורה 12: | שורה 12: | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
| − | + | {{הרחבה|הורמוני בלוטת התריס}} | |
== מטרת הבדיקה == | == מטרת הבדיקה == | ||
| − | מדידת רמת T3 מהווה בסיס להערכת תפקוד בלוטת התריס, כאשר לרוב מדידת T3 מתבצעת לאחר קבלת תוצאות לא סדירות של TSH ו/או T4. לעתים מדידת הורמוני התירואיד מתבצעת כשיש חשד שתוצאה לא סדירות אלה משקפות באופן שניוני בעיה בתפקוד ההיפותאלאמוס או בלוטת יותרת המוח, שכן ההורמונים [[TRH]] ו-[[TSH]] המופרשים על ידי בלוטות אלה, בהתאמה, מגרים את התירואיד להפרשת ההורמונים T3 ו-T4. לרוב תתבצע מדידה של שני הורמוני בלוטת התריס, שכן במצבים אחדים של יתר פעילות של הבלוטה T3 יכול להימצא מוגבר, בעוד רמת T4 תקינה. תרחישים קליניים רבים יביאו למדידת רמת הורמוני הבלוטה כגון | + | מדידת רמת T3 מהווה בסיס להערכת תפקוד בלוטת התריס, כאשר לרוב מדידת T3 מתבצעת לאחר קבלת תוצאות לא סדירות של TSH ו/או T4. לעתים מדידת הורמוני התירואיד מתבצעת כשיש חשד שתוצאה לא סדירות אלה משקפות באופן שניוני בעיה בתפקוד ההיפותאלאמוס או בלוטת יותרת המוח, שכן ההורמונים [[TRH]] ו-[[TSH]] המופרשים על ידי בלוטות אלה, בהתאמה, מגרים את התירואיד להפרשת ההורמונים T3 ו-T4. לרוב תתבצע מדידה של שני הורמוני בלוטת התריס, שכן במצבים אחדים של יתר פעילות של הבלוטה T3 יכול להימצא מוגבר, בעוד רמת T4 תקינה. תרחישים קליניים רבים יביאו למדידת רמת הורמוני הבלוטה כגון היפרתירואידיזם ראשוני ושניוני, תת-פעילות של יותרת המוח (hypopituitarism), וכן Thyrotoxic periodic paralysis, thyroiditis ו-Toxic nodular goiter (זפק קשרירי רעלני). בדיקת רמת T3 תעשה כחלק מברור אבחוני של מחלת [[Graves]] וכן של [[Hashimoto thyroiditis]], וכן במצבים של שאת בתירואיד, כאשר רמת T3 תסייע בניטור ומעקב אחר יעילות הטיפול במפגעים אלה. |
== בסיס פיזיולוגי == | == בסיס פיזיולוגי == | ||
| שורה 30: | שורה 30: | ||
היוד מגיע לגוף מן המזון והוא מתפזר בגוף בצורתו המיוננת, היודיד (-I). לניצול יעיל של היוד, קיים מנגנון בתאי הזקיק של בלוטת התריס, המרכז את היוד בשיעור הגבוהה פי 20-40 מריכוזו בדם. הנשא הגליקופרוטאיני החיוני להחדרת יוד לבלוטה ידוע כ- Na+/I- symporter, שמהווה חלק בלתי נפרד מקרום התא, והוא ייחודי בהעברת יוני יוד ונתרן ביחד מהדם לתאי הזקיק, וכינוי SIM. טרנספורטר זה מעביר 2 יוני נתרן ויון יוד אחד, באופן שהאנרגיה האלקטרו-כימית הנוצרת מהעברת נתרן במפל ריכוזים חיובי מריכוזו הגבוה מחוץ לתא אל תוך תאי הזקיק, משמשת להעברת יודיד כנגד מפל הריכוזים, שכן ריכוז יוד בזקיק גבוה יותר מאשר בפלזמה. העברת יוני יוד על ידי ה-SIM נתמכת על ידי TSH, אך מעוכבת על ידי יוני תיוציאנט (-SCN) או יוני פרכלוראט (ClO4-). הטרנספורטר SIM אינו מסוגל להבחין בין יוד רגיל ליוד רדיואקטיבי, שיכול להיות בעייתי, בעת ספיגה לא מבוקרת של יוד רדיואקטיבי לתירואיד בחשיפה לדליפת קרינה מוגזמת של יוד רדיואקטיבי בתקלה גרעינית (ראה אסון צ'רנוביל). | היוד מגיע לגוף מן המזון והוא מתפזר בגוף בצורתו המיוננת, היודיד (-I). לניצול יעיל של היוד, קיים מנגנון בתאי הזקיק של בלוטת התריס, המרכז את היוד בשיעור הגבוהה פי 20-40 מריכוזו בדם. הנשא הגליקופרוטאיני החיוני להחדרת יוד לבלוטה ידוע כ- Na+/I- symporter, שמהווה חלק בלתי נפרד מקרום התא, והוא ייחודי בהעברת יוני יוד ונתרן ביחד מהדם לתאי הזקיק, וכינוי SIM. טרנספורטר זה מעביר 2 יוני נתרן ויון יוד אחד, באופן שהאנרגיה האלקטרו-כימית הנוצרת מהעברת נתרן במפל ריכוזים חיובי מריכוזו הגבוה מחוץ לתא אל תוך תאי הזקיק, משמשת להעברת יודיד כנגד מפל הריכוזים, שכן ריכוז יוד בזקיק גבוה יותר מאשר בפלזמה. העברת יוני יוד על ידי ה-SIM נתמכת על ידי TSH, אך מעוכבת על ידי יוני תיוציאנט (-SCN) או יוני פרכלוראט (ClO4-). הטרנספורטר SIM אינו מסוגל להבחין בין יוד רגיל ליוד רדיואקטיבי, שיכול להיות בעייתי, בעת ספיגה לא מבוקרת של יוד רדיואקטיבי לתירואיד בחשיפה לדליפת קרינה מוגזמת של יוד רדיואקטיבי בתקלה גרעינית (ראה אסון צ'רנוביל). | ||
| − | לאחר כניסת יוני יוד דרך הממברנה האפּיקאלית אל תוך הקולואיד של תאי הזקיק, יש צורך לשפעל את היוד שאינו פעיל בצורת -I ולחמצן אותו לצורת I2. תכשיר כמו goitrin יכול להפחית את ייצור הורמוני התירואיד על ידי הפרעה לחמצון היודיד ליוד מולקולארי. לצורך זה האנזים TPO או thyroid peroxidase המקובע בממברנת תא הזקיק מחמצן את היודיד למולקולת יוד וקושר אותה לשייר ההידרוקסיל של טירוזין, המהווה עדיין חלק מהחלבון תירוגלובולין. תהליך היודינציה דורש נוכחות של H2O2 והיודינציה מתרחשת על שיירי פחמן 3 או פחמן 5 במולקולת טירוזין. בשלב הבא טירוזין חד-יודי (monoiodotyrosine, MIT) עובר שלב יודינציה נוסף ליצירת diiodotyrosine, DIT. בשלב הסופי פרוקסידאז התירואיד מבצע צימוד (coupling) של שני מולקולות DIT ליצירת T4 כאשר צימוד של מולקולות DIT ו-MIT יוצרות מולקולת T3. | + | לאחר כניסת יוני יוד דרך הממברנה האפּיקאלית אל תוך הקולואיד של תאי הזקיק, יש צורך לשפעל את היוד שאינו פעיל בצורת -I ולחמצן אותו לצורת I2. תכשיר כמו goitrin יכול להפחית את ייצור הורמוני התירואיד על ידי הפרעה לחמצון היודיד ליוד מולקולארי. לצורך זה האנזים [[TPO]] או thyroid peroxidase המקובע בממברנת תא הזקיק מחמצן את היודיד למולקולת יוד וקושר אותה לשייר ההידרוקסיל של טירוזין, המהווה עדיין חלק מהחלבון תירוגלובולין. תהליך היודינציה דורש נוכחות של H2O2 והיודינציה מתרחשת על שיירי פחמן 3 או פחמן 5 במולקולת טירוזין. בשלב הבא טירוזין חד-יודי (monoiodotyrosine, MIT) עובר שלב יודינציה נוסף ליצירת diiodotyrosine, DIT. בשלב הסופי פרוקסידאז התירואיד מבצע צימוד (coupling) של שני מולקולות DIT ליצירת T4 כאשר צימוד של מולקולות DIT ו-MIT יוצרות מולקולת T3. |
יש חשיבות לאופן הצימות (conjugation) של DIT ו-MIT: כאשר (MIT + DIT → triiodothyronine{{כ}} (Normal T3), לעומת זאת כאשר צימות טירוזין חד-יודי וטירוזין דו-יודי מתקיים באופן חלופי, מתקבלת מולקולת T3 חסרת פעילות ביולוגית: DIT + MIT → r-T3{{כ}} (biologically inactive). | יש חשיבות לאופן הצימות (conjugation) של DIT ו-MIT: כאשר (MIT + DIT → triiodothyronine{{כ}} (Normal T3), לעומת זאת כאשר צימות טירוזין חד-יודי וטירוזין דו-יודי מתקיים באופן חלופי, מתקבלת מולקולת T3 חסרת פעילות ביולוגית: DIT + MIT → r-T3{{כ}} (biologically inactive). | ||
| שורה 36: | שורה 36: | ||
חומצת האמינו טירוזין משמשת חומר מוצא להורמוני התריס. הטירוזין מסופק על ידי החלבון thyroglobulin, המיוחד לבלוטת התריס. תירוגלובולין הוא גליקופרוטאין גדול המכיל 134 שיירי טירוזין, שאינו מכיל יוד. רק אחדים משיירי הטירוזין של תירוגלובולין משמשים כחומר גלם ליצירת הורמוני התריס. התירוגלובולין נוצר ברטיקולום האנדופלזמי של תאי הזקיק ומופרש יחד עם היוד המולקולארי לתוך הקולואיד שבחלל הזקיק. בהיות התירוגלובולין על פני קרום תא הזקיק התוחמת את הקולואיד מתבצעת ריאקצית יודינציה. לפיכך, הקולואיד שבחלל הזקיק משמש מאגר לתירוגלובולין נושא יוד, ומשמש מאגר להורמוני התריס. T3 ו- T4 חוצים את ממברנת התאים בקלות יחסית כתוצאה מהיותם חומרים ליפופיליים. יחד עם זאת זוהו באדם לפחות 10 מנגנוני טרנספורט אקטיביים התלויים באנרגיה, האחראיים לכך שהרמה התוך-תאית של הורמוני התירואיד, תישמר גבוהה יותר מאשר רמתם בפלזמה או בנוזל האינטרסטיציאלי. | חומצת האמינו טירוזין משמשת חומר מוצא להורמוני התריס. הטירוזין מסופק על ידי החלבון thyroglobulin, המיוחד לבלוטת התריס. תירוגלובולין הוא גליקופרוטאין גדול המכיל 134 שיירי טירוזין, שאינו מכיל יוד. רק אחדים משיירי הטירוזין של תירוגלובולין משמשים כחומר גלם ליצירת הורמוני התריס. התירוגלובולין נוצר ברטיקולום האנדופלזמי של תאי הזקיק ומופרש יחד עם היוד המולקולארי לתוך הקולואיד שבחלל הזקיק. בהיות התירוגלובולין על פני קרום תא הזקיק התוחמת את הקולואיד מתבצעת ריאקצית יודינציה. לפיכך, הקולואיד שבחלל הזקיק משמש מאגר לתירוגלובולין נושא יוד, ומשמש מאגר להורמוני התריס. T3 ו- T4 חוצים את ממברנת התאים בקלות יחסית כתוצאה מהיותם חומרים ליפופיליים. יחד עם זאת זוהו באדם לפחות 10 מנגנוני טרנספורט אקטיביים התלויים באנרגיה, האחראיים לכך שהרמה התוך-תאית של הורמוני התירואיד, תישמר גבוהה יותר מאשר רמתם בפלזמה או בנוזל האינטרסטיציאלי. | ||
| − | השפעתו ההורמונאלית של T3 על רקמות המטרה שלו גדולה בערך פי-4 מזו של T4. כ-80% מההורמונים שמייצרת בלוטת התירואיד הם מסוג T4 ורק כ-20% מסוג T3. משמעות הדבר היא שרק חלק קטן מהפיכת T4 ל- T3 על ידי הסרת שייר יוד אחד מפחמן 5# בטבעת החיצונית של T4 מתבצע בבלוטת התירואיד, בעוד רוב ההסבה של T4 ל- T3, מתבצעת ברמות מחוץ לבלוטה. האנזים המסיר את היוד מ-T4 הוא deiodinase, ויש לו שלושה איזואנזימים: Type I- נמצא בכבד בכליה ובבלוטת התריס ואחראי ל-80% מכלל הדה-יודינציה של T4; איזואנזים type II– המצוי במוח, בבלוטת יותרת המוח וברקמות שומן חומות; Type III- מצוי במיוחד במוח, בעור ובשליה. פעילות האנזים מהסוג הראשון מעוכבת על ידי התרופה | + | השפעתו ההורמונאלית של T3 על רקמות המטרה שלו גדולה בערך פי-4 מזו של T4. כ-80% מההורמונים שמייצרת בלוטת התירואיד הם מסוג T4 ורק כ-20% מסוג T3. משמעות הדבר היא שרק חלק קטן מהפיכת T4 ל- T3 על ידי הסרת שייר יוד אחד מפחמן 5# בטבעת החיצונית של T4 מתבצע בבלוטת התירואיד, בעוד רוב ההסבה של T4 ל- T3, מתבצעת ברמות מחוץ לבלוטה. האנזים המסיר את היוד מ-T4 הוא deiodinase, ויש לו שלושה איזואנזימים: Type I- נמצא בכבד בכליה ובבלוטת התריס ואחראי ל-80% מכלל הדה-יודינציה של T4; איזואנזים type II– המצוי במוח, בבלוטת יותרת המוח וברקמות שומן חומות; Type III- מצוי במיוחד במוח, בעור ובשליה. פעילות האנזים מהסוג הראשון מעוכבת על ידי התרופה [[Propyl-Thiocil]] {{כ}}(Propylthiouracil) (פרופיל תיוציל ; פרופילתיואורציל). ואילו הסוגים II ו-III אינם רגישים לתרופה זו, המונעת ייצור הורמוני בלוטת התריס. הסרת יוד אחד מהטבעת השנייה של T4, יוצרת T3ואילו הסרת יוד אחד מהטבעת הראשונה של T4, יוצרת T3 מהופך (reverse T3) שאינו פעיל בחילוף החומרים. |
===דרגת הזמינות של הורמוני התירואיד בפלזמה=== | ===דרגת הזמינות של הורמוני התירואיד בפלזמה=== | ||
| שורה 44: | שורה 44: | ||
===תרופות המשפיעות להעלאת רמת סך-T3=== | ===תרופות המשפיעות להעלאת רמת סך-T3=== | ||
| − | אסטרוגנים (כולל סוגים אחדים של גלולות למניעת הריון), | + | אסטרוגנים (כולל סוגים אחדים של גלולות למניעת הריון), [[Clofibrate]] (קלופיבראט), [[Dextrothyroxine]] (דקסטרותירוקסין), הרואין, |
| + | [[Methadone]] (מתאדון),{{כ}} Levothyroxine) [[Eltroxin]]) (אלטרוקסין; לבוטירוקסין),{{כ}} [[terbutaline]] (טרבוטלין) ו-[[Prostin F2 Alpha]] {{כ}}(Dinoprost trometamol) (אלפא F2 [[t:פרוסטין - Prostin e2 vaginal gel|פרוסטין]] ; דינופרוסט טרומטמול). | ||
| + | נטילת [[Fenoprofen]] (פנופרופן) סמוך לבדיקת רמת T3 עלולה לתת תוצאה מוגברת כזובה בשל השפעה אנליטית על הבדיקה. | ||
===תרופות המשפיעות בהורדת רמת סך-T3=== | ===תרופות המשפיעות בהורדת רמת סך-T3=== | ||
| − | סטרואידים אנאבוליים, אנדרוגנים, ליתיום, | + | סטרואידים אנאבוליים, אנדרוגנים, [[Licarbium]] {{כ}}(Lithium) (ליקרביום ; ליתיום), [[Propranolol]] (פרופרנולול), תכשירים אנטי-תירואידאליים כגון [[Propyl-Thiocil]] {{כ}} (Propylthiouracil) (פרופיל תיוציל;פרופילתיואורציל) ו-[[Mercaptizol]] {{כ}} (Methimazole) (מרקפטיזול;מטימאזול). נוגדי פרכוסים דוגמת [[Carbamazepine]] (קרבמזפין) ו-[[Phenytoin]] (פנטואין), סליצילטים במינון גבוה, מלחי יוד, isothretinoin, אספרגינאזה, reserpine ,{{כ}}[[Cimetidine]] (סימטידין),[[Amiodarone]] (אמיודרון) ,(דקסמטזון) {{כ}} [[Dexamethasone]], סולפונאמידים, או תכשירים פומיים כ-Iopanoic acid ו-Ipodate המשמשים כחומרי ניגוד להדמיה של כיס המרה. תרופות אלה בדרך כלל אינן משפיעות על תוצאות מדידת רמת T3 חופשי. |
===מנגנון הפעולה של הורמוני התירואיד=== | ===מנגנון הפעולה של הורמוני התירואיד=== | ||
| שורה 67: | שורה 69: | ||
לשלשולים. | לשלשולים. | ||
| − | הורמון התירואיד חיוני לתקינות מערכת העצבים, כאשר יתר-תריסיות עלולה לגרום לחרדות, עצבנות ואי-שקט, הפרעות בשינה ובעיות זיכרון, תת-תריסיות קשורה לתחושת עייפות, להפרעות זיכרון, ועלולה לגרום לדיכאון במיוחד בנשים. יתר-תריסיות בילדים עלול לגרום להרטבה לילית, להפרעות שינה, לחוסר ריכוז וירידה בלימודים, להפרעות התנהגות, ולגדילה מהירה. | + | הורמון התירואיד חיוני לתקינות מערכת העצבים, כאשר יתר-תריסיות עלולה לגרום לחרדות, עצבנות ואי-שקט, [[הפרעות בשינה]] ובעיות זיכרון, תת-תריסיות קשורה לתחושת עייפות, להפרעות זיכרון, ועלולה לגרום לדיכאון במיוחד בנשים. יתר-תריסיות בילדים עלול לגרום להרטבה לילית, להפרעות שינה, לחוסר ריכוז וירידה בלימודים, להפרעות התנהגות, ולגדילה מהירה. |
| − | יצירת הורמוני התירואיד בעובר: הורמוני ההיפותאלאמוס ובלוטת יותרת המוח, TRH ו-TSH, מתחילים להיות מופרשים כבר בשבוע ה-18-20 להריון, ויצירת T4 המגיעה כבר בשלב זה לערכים משמעותיים קלינית. לעומת זאת T3 נותר עדיין נמוך ברמתו בשבוע ה-18-20 (פחות מ-15 ננוגרם לדציליטר) עד לשבוע ה-30 של ההיריון, ובלידה רמתו ביילוד עולה עד ל-150 ננוגרם לדציליטר. האספקה העצמית של הורמוני התירואיד בעובר מגינה עליו מפני אי-סדירוּת בהתפתחות המוח שעלולה להיגרם כתוצאה מתת-תריסיות של האם בהיריון. הציר בלוטת התריס-בלוטת יותרת-המוח אינה תלויה כנראה במערכת האימהית, שכן TSH אינו עובר דרך השליה. אם כי תרומת הורמוני התריס של האם לעובר מוגבלת החל ממחצית ההיריון ואילך, נראה שנשים הרות עם תת-תריסיות שאינה מטופלת לפני ההיריון או במהלכו, סיכון מוגבר ללידת ילדים עם מנת משכל נמוכה. הסברה היא שעד החודש הרביעי להיריון קיימת תלות של העובר בהורמוני התירואיד של האם שכן התפתחות המוח העוברי מקדימה את ההבשלה המלאה של בלוטת התריס בעובר. אמנם מפגעים קבועים או ארעיים של התירואיד באישה ההרה עלולים להשפיע באופן ניכר על תפקוד התירואיד בעובר או ביילוד. נוגדנים מסוג IgG המופיעים באם בדלקת בלוטת התריס אוטו-אימונית, יכולים לעבור דרך השליה ולדכא את פעולת בלוטת התריס. תרופות ממשפחת ה-thioamides, כגון | + | יצירת הורמוני התירואיד בעובר: הורמוני ההיפותאלאמוס ובלוטת יותרת המוח, TRH ו-TSH, מתחילים להיות מופרשים כבר בשבוע ה-18-20 להריון, ויצירת T4 המגיעה כבר בשלב זה לערכים משמעותיים קלינית. לעומת זאת T3 נותר עדיין נמוך ברמתו בשבוע ה-18-20 (פחות מ-15 ננוגרם לדציליטר) עד לשבוע ה-30 של ההיריון, ובלידה רמתו ביילוד עולה עד ל-150 ננוגרם לדציליטר. האספקה העצמית של הורמוני התירואיד בעובר מגינה עליו מפני אי-סדירוּת בהתפתחות המוח שעלולה להיגרם כתוצאה מתת-תריסיות של האם בהיריון. הציר בלוטת התריס-בלוטת יותרת-המוח אינה תלויה כנראה במערכת האימהית, שכן TSH אינו עובר דרך השליה. אם כי תרומת הורמוני התריס של האם לעובר מוגבלת החל ממחצית ההיריון ואילך, נראה שנשים הרות עם תת-תריסיות שאינה מטופלת לפני ההיריון או במהלכו, סיכון מוגבר ללידת ילדים עם מנת משכל נמוכה. הסברה היא שעד החודש הרביעי להיריון קיימת תלות של העובר בהורמוני התירואיד של האם שכן התפתחות המוח העוברי מקדימה את ההבשלה המלאה של בלוטת התריס בעובר. אמנם מפגעים קבועים או ארעיים של התירואיד באישה ההרה עלולים להשפיע באופן ניכר על תפקוד התירואיד בעובר או ביילוד. נוגדנים מסוג IgG המופיעים באם בדלקת בלוטת התריס אוטו-אימונית, יכולים לעבור דרך השליה ולדכא את פעולת בלוטת התריס. תרופות ממשפחת ה-thioamides, כגון [[Carbimazole]] (קארבימזול) המוסב בגוף למתימזול, [[Mercaptizol]] {{כ}}(Methimazole) (מרקפטיזול ; מתימזול) ו[[פרופיל תיוציל]] הניתנות לאם כחלק מטיפול ביתר-תריסיות, גם כן עלולות לעכב יצירת הורמוני התריס בעובר. |
הורמוני התריס חיוניים להתפתחות תקינה של מערכת העצבים בעובר ובתינוק. התקופה החשובה ביותר להתפתחות המוח המושפעת מתת-תריסיות היא בשלוש שנות השנים הראשונות, אך התקופה הקריטית ביותר מצטמצמת לשבועות או החודשים הראשונים לחיי התינוק. הורמוני התריס מגבירים את הפקת החום בגוף על ידי הגברה של מתח השרירים וההתכווצויות שלהם. ייתכן שהנסיקה המהירה בריכוז הורמוני התריס בדם של יילודים והירידה רק לאחר 48-72 שעות, קשורה להפרשי טמפרטורה ניכרים בדם יילוד בלידה הנחשף להבדלי טמפרטורה חדים בין הסביבה החיצונית לרחם. | הורמוני התריס חיוניים להתפתחות תקינה של מערכת העצבים בעובר ובתינוק. התקופה החשובה ביותר להתפתחות המוח המושפעת מתת-תריסיות היא בשלוש שנות השנים הראשונות, אך התקופה הקריטית ביותר מצטמצמת לשבועות או החודשים הראשונים לחיי התינוק. הורמוני התריס מגבירים את הפקת החום בגוף על ידי הגברה של מתח השרירים וההתכווצויות שלהם. ייתכן שהנסיקה המהירה בריכוז הורמוני התריס בדם של יילודים והירידה רק לאחר 48-72 שעות, קשורה להפרשי טמפרטורה ניכרים בדם יילוד בלידה הנחשף להבדלי טמפרטורה חדים בין הסביבה החיצונית לרחם. | ||
| − | ל-T3 יש השפעה עמוקה על ההתפתחות העוברית כמו גם על זו של תינוקות וילדים. להורמון זה השפעה על הריאות, והוא משפיע על התפתחות שלאחר הלידה של מערכת העצבים המרכזית. T3 מעודד יצירת מיאלין ונוירוטרנסמיטורים, כמו גם גדילה של אקסונים. ההשערה היא ש-T3 יכול להגביר ריכוז סרוטונין במוח, בעיקר בקליפת המוח ולווסת רמת נוראפינפרין ו-GABA במוח. ניסויים בחולדות עם תסמונת learned helplessness הראו שטיפול ב-T3 הביא לדיכוי התבטאות הקולטנים מסוג 5HT-2 ולביטול התסמונת. | + | ל-T3 יש השפעה עמוקה על ההתפתחות העוברית כמו גם על זו של תינוקות וילדים. להורמון זה השפעה על הריאות, והוא משפיע על התפתחות שלאחר הלידה של מערכת העצבים המרכזית. T3 מעודד יצירת מיאלין ונוירוטרנסמיטורים, כמו גם גדילה של אקסונים. ההשערה היא ש-T3 יכול להגביר ריכוז סרוטונין במוח, בעיקר בקליפת המוח ולווסת רמת נוראפינפרין ו-GABA במוח. ניסויים בחולדות עם תסמונת learned helplessness הראו שטיפול ב-T3 הביא לדיכוי התבטאות הקולטנים מסוג 5HT-2 ולביטול התסמונת. |
===השפעת חסר יוד על סינתזת הורמוני התירואיד=== | ===השפעת חסר יוד על סינתזת הורמוני התירואיד=== | ||
| שורה 93: | שורה 95: | ||
הריון עשוי לגרום לעלייה ברמת ה- T3 הכללי עקב עלייה ברמת הגלובולין הקושר T3. במקרה זה יש לבדוק את רמת FT3 או לבצע מבדק T3RU. מבדק זה בשמו המלא T3 resin uptake, יכול להעריך כמה חלבונים הקושרים הורמוני-תירואיד זמינים בפלזמה. הערכה זו נעשית על ידי חישוב המבוסס על כמויות מדודות של T3 או T4 שמוסיפים לדגימה הפלזמה הנבדקת. כיום בדיקה זו מתבצעת לעתים נדירות, ויש העדפה למדוד רמות T3 ו-T4 חופשיים. | הריון עשוי לגרום לעלייה ברמת ה- T3 הכללי עקב עלייה ברמת הגלובולין הקושר T3. במקרה זה יש לבדוק את רמת FT3 או לבצע מבדק T3RU. מבדק זה בשמו המלא T3 resin uptake, יכול להעריך כמה חלבונים הקושרים הורמוני-תירואיד זמינים בפלזמה. הערכה זו נעשית על ידי חישוב המבוסס על כמויות מדודות של T3 או T4 שמוסיפים לדגימה הפלזמה הנבדקת. כיום בדיקה זו מתבצעת לעתים נדירות, ויש העדפה למדוד רמות T3 ו-T4 חופשיים. | ||
| − | ייצור הורמוני התירואיד נעשה בעודף במחלת Grave, ובמחלת Plummer (זפק רעלני קשרירי), ואילו ב-myxedema יש הפחתה בייצורם. במצב של cretinism ייצור הורמוני התירואיד אפסי. במצבים של היפרתירואידיזם, זמן מחצית החיים של T4 בדם שהוא 6.5 יום באופן תקין, יורד ל-3.5 ימים, ואילו במצבי היפותירואידיזם כגון מיקסאדמה הוא עולה ל-9 עד 10 ימים. מחלת Grave, עם רמה מוגברת של T4 ו-T3 חופשיים בפלזמה, שכיחותה 2% בנשים ו-0.2% בגברים. תרחיש אחר של יתר פעילות של הבלוטה הפוגע בעיקר בנשים הוא | + | ייצור הורמוני התירואיד נעשה בעודף במחלת Grave, ובמחלת Plummer (זפק רעלני קשרירי), ואילו ב-myxedema יש הפחתה בייצורם. במצב של cretinism ייצור הורמוני התירואיד אפסי. במצבים של היפרתירואידיזם, זמן מחצית החיים של T4 בדם שהוא 6.5 יום באופן תקין, יורד ל-3.5 ימים, ואילו במצבי היפותירואידיזם כגון מיקסאדמה הוא עולה ל-9 עד 10 ימים. מחלת Grave, עם רמה מוגברת של T4 ו-T3 חופשיים בפלזמה, שכיחותה 2% בנשים ו-0.2% בגברים. תרחיש אחר של יתר פעילות של הבלוטה הפוגע בעיקר בנשים הוא [[Thyrotoxicosis]], שבא לביטויו בעליה בהורמוני התירואיד בדם, אלא שהוא יכול להיגרם או על ידי נטילת גלולות תירוקסין בעודף, אך גם כתוצאה מבלוטת תריס פעילה ביתר. כצפוי, בתרחישים של תת-פעילות של הבלוטה כמו Hashimoto's thyroiditis, רמות T4 ו-T3 בדם נמוכות. |
== הוראות לביצוע הבדיקה == | == הוראות לביצוע הבדיקה == | ||
| שורה 102: | שורה 104: | ||
{{ייחוס|[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן עמי סלע]]}} | {{ייחוס|[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן עמי סלע]]}} | ||
| − | [[ | + | ==ראו גם== |
| + | * [[מדריך בדיקות מעבדה|חזרה לדף מדריך בדיקות מעבדה]] | ||
| + | * [[תפקוד בלוטת התריס|בדיקות מעבדה - תפקוד בלוטת התריס]] | ||
| + | |||
[[קטגוריה:בדיקות מעבדה: אנדוקרינולוגיה]] | [[קטגוריה:בדיקות מעבדה: אנדוקרינולוגיה]] | ||
| − | [[קטגוריה: | + | [[קטגוריה:בדיקות מעבדה - תפקוד בלוטת התריס]] |
גרסה אחרונה מ־12:19, 23 במרץ 2015
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| טרי-יודו-תירונין | |
|---|---|
| Triiodothyronine | |
| שמות אחרים | T3 |
| |
| מעבדה | אנדוקרינולוגיה בדם |
| תחום | מדידת רמת ההורמון המרכזי של בלוטת התריס האחראי לפעילויות פיזיולוגיות ומטבוליות מרכזיות בגוף. |
 | |
| יחידות מדידה | ננוגרם לדציליטר |
| טווח ערכים תקין | בדם טבורי (לאחר השבוע ה-37) - 5-141; ביילודים - 90-170; בגיל 3 ימים - 100-740; בגיל חודש עד 11 חודשים - 105-245; בגיל שנה עד 5 שנים - 105-269; בגיל שש עד 10 שנים - 94-241; בגיל 11 עד 15 שנים - 82-213; מגיל 16 שנה עד גיל 50 - 85-204; מגיל 50 עד 90 שנה - 40-181. אין הבדלים ברמת סך-T3 בין גברים ונשים. בחמשת חודשי ההיריון האחרונים עולה רמת סך-T3 ל-116-247 ננוגרם לדציליטר. רמת T3 חופשי (FT3) (בננוגרם לדציליטר): בדם טבורי לאחר שבוע 37 - 0.015-0.4; בילדים ובמבוגרים - 0.26-0.52; בנשים בשליש הראשון להריון - 0.21-0.38; בהריון החל מהשליש השני - 0.2-0.34. |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הורמוני בלוטת התריס
מטרת הבדיקה
מדידת רמת T3 מהווה בסיס להערכת תפקוד בלוטת התריס, כאשר לרוב מדידת T3 מתבצעת לאחר קבלת תוצאות לא סדירות של TSH ו/או T4. לעתים מדידת הורמוני התירואיד מתבצעת כשיש חשד שתוצאה לא סדירות אלה משקפות באופן שניוני בעיה בתפקוד ההיפותאלאמוס או בלוטת יותרת המוח, שכן ההורמונים TRH ו-TSH המופרשים על ידי בלוטות אלה, בהתאמה, מגרים את התירואיד להפרשת ההורמונים T3 ו-T4. לרוב תתבצע מדידה של שני הורמוני בלוטת התריס, שכן במצבים אחדים של יתר פעילות של הבלוטה T3 יכול להימצא מוגבר, בעוד רמת T4 תקינה. תרחישים קליניים רבים יביאו למדידת רמת הורמוני הבלוטה כגון היפרתירואידיזם ראשוני ושניוני, תת-פעילות של יותרת המוח (hypopituitarism), וכן Thyrotoxic periodic paralysis, thyroiditis ו-Toxic nodular goiter (זפק קשרירי רעלני). בדיקת רמת T3 תעשה כחלק מברור אבחוני של מחלת Graves וכן של Hashimoto thyroiditis, וכן במצבים של שאת בתירואיד, כאשר רמת T3 תסייע בניטור ומעקב אחר יעילות הטיפול במפגעים אלה.
בסיס פיזיולוגי
טרי-יודו-תירונין (להלן T3), הוא אחד משני הורמוני בלוטת התריס (להלן תירואיד), הנוצר מהפרו-הורמון תירוקסין (להלן T4), והוא למעשה ההורמון היותר פעיל ביולוגית מבין השניים, ומשפיע על תהליכים פיזיולוגיים מגוונים בגוף כמו שגשוג, התפתחות, חילוף חומרים, טמפרטורת הגוף וקצב הלב. תאי הזקיק (follicle) של בלוטת התריס מסנתזים ומפרישים שני הורמונים מכילי-יוד: T4 (thyroxine) לו 4 אטומי יוד, ו-T3 (triiodothyronine) לו 3 אטומי יוד.
ייצורם של שני הורמונים אלה משופעל על ידי ההורמון TSH (Thyroid stimulating hormone), המשתחרר מתאים תירוטרופיים בקדמת בלוטת יותרת המוח (pituitary), תהליך המגורה על ידי ההורמון TRH המופרש מבלוטת ההיפותאלאמוס במוח. הציר היפותאלאמוס- בלוטת יותרת המוח- תירואיד מווסת על ידי תהליך משוב שלילי (negative feedback), כאשר רמות מוגברות של T3 ו-T4 בפלזמה יעכבו ייצור TSH, ובהתאם הפרשת הורמוני התירואיד תחלש; היפוכו של דבר כאשר רמות T3 ו-T4 בפלזמה פוחתות.
מנגנון היצירה של הורמוני בלוטת התריס
בלוטת התריס במבוגר מורכבת מלמעלה מ-20 מליון זקיקים (follicles) שהם היחידות התפקודיות שלה. זקיקים הם נאדיות שגודלן נע בין 0.05-0.5 מ"מ, שבהיקפם נמצא שכבת תאי אֶפִּיתֶל המייצרים את הורמוני התריס, הזקיק מכיל קולואיד שהוא נוזל צמיג עשיר בחלבונים ומלחים. הזקיקים צמודים זה לזה וביניהם קיימת רקמת חיבור רופפת המכילה קצות עצבים, שעוטפת כל זקיק וזקיק ואת בלוטת התריס עצמה. רשת כלי דם עשירה משמשת להעברת חמצן, מזון, יוד ואת ההורמון TSH אל תאי הזקיק, וכן לקליטת הורמונים המופרשים במישרין מתאי הזקיקים ולהפרשתם לדם. ההורמון TSH נקשר לקולטנים המופיעים על הממברנה הבאזו-לטראלית של תאי הזקיק תוך עידוד אנדוציטוזה של קולואיד לתאים אלה. החלקיקים (vesicles) המכילים קולואיד ובתוכו תירוגלובולין שעבר יודינציה, עוברים איחוי עם ליזוזומים בתא הזקיק, כאשר האנזימים הליזוזומאליים מבקעים יחידות T4 מחלבון תירוגלובולין שעבר יודינציה. בשלב זה אותם חלקיקים (vesicles) עוברים אקסוציטוזה והורמוני התירואיד מופרשים לדם.
היוד מגיע לגוף מן המזון והוא מתפזר בגוף בצורתו המיוננת, היודיד (-I). לניצול יעיל של היוד, קיים מנגנון בתאי הזקיק של בלוטת התריס, המרכז את היוד בשיעור הגבוהה פי 20-40 מריכוזו בדם. הנשא הגליקופרוטאיני החיוני להחדרת יוד לבלוטה ידוע כ- Na+/I- symporter, שמהווה חלק בלתי נפרד מקרום התא, והוא ייחודי בהעברת יוני יוד ונתרן ביחד מהדם לתאי הזקיק, וכינוי SIM. טרנספורטר זה מעביר 2 יוני נתרן ויון יוד אחד, באופן שהאנרגיה האלקטרו-כימית הנוצרת מהעברת נתרן במפל ריכוזים חיובי מריכוזו הגבוה מחוץ לתא אל תוך תאי הזקיק, משמשת להעברת יודיד כנגד מפל הריכוזים, שכן ריכוז יוד בזקיק גבוה יותר מאשר בפלזמה. העברת יוני יוד על ידי ה-SIM נתמכת על ידי TSH, אך מעוכבת על ידי יוני תיוציאנט (-SCN) או יוני פרכלוראט (ClO4-). הטרנספורטר SIM אינו מסוגל להבחין בין יוד רגיל ליוד רדיואקטיבי, שיכול להיות בעייתי, בעת ספיגה לא מבוקרת של יוד רדיואקטיבי לתירואיד בחשיפה לדליפת קרינה מוגזמת של יוד רדיואקטיבי בתקלה גרעינית (ראה אסון צ'רנוביל).
לאחר כניסת יוני יוד דרך הממברנה האפּיקאלית אל תוך הקולואיד של תאי הזקיק, יש צורך לשפעל את היוד שאינו פעיל בצורת -I ולחמצן אותו לצורת I2. תכשיר כמו goitrin יכול להפחית את ייצור הורמוני התירואיד על ידי הפרעה לחמצון היודיד ליוד מולקולארי. לצורך זה האנזים TPO או thyroid peroxidase המקובע בממברנת תא הזקיק מחמצן את היודיד למולקולת יוד וקושר אותה לשייר ההידרוקסיל של טירוזין, המהווה עדיין חלק מהחלבון תירוגלובולין. תהליך היודינציה דורש נוכחות של H2O2 והיודינציה מתרחשת על שיירי פחמן 3 או פחמן 5 במולקולת טירוזין. בשלב הבא טירוזין חד-יודי (monoiodotyrosine, MIT) עובר שלב יודינציה נוסף ליצירת diiodotyrosine, DIT. בשלב הסופי פרוקסידאז התירואיד מבצע צימוד (coupling) של שני מולקולות DIT ליצירת T4 כאשר צימוד של מולקולות DIT ו-MIT יוצרות מולקולת T3.
יש חשיבות לאופן הצימות (conjugation) של DIT ו-MIT: כאשר (MIT + DIT → triiodothyronine (Normal T3), לעומת זאת כאשר צימות טירוזין חד-יודי וטירוזין דו-יודי מתקיים באופן חלופי, מתקבלת מולקולת T3 חסרת פעילות ביולוגית: DIT + MIT → r-T3 (biologically inactive).
חומצת האמינו טירוזין משמשת חומר מוצא להורמוני התריס. הטירוזין מסופק על ידי החלבון thyroglobulin, המיוחד לבלוטת התריס. תירוגלובולין הוא גליקופרוטאין גדול המכיל 134 שיירי טירוזין, שאינו מכיל יוד. רק אחדים משיירי הטירוזין של תירוגלובולין משמשים כחומר גלם ליצירת הורמוני התריס. התירוגלובולין נוצר ברטיקולום האנדופלזמי של תאי הזקיק ומופרש יחד עם היוד המולקולארי לתוך הקולואיד שבחלל הזקיק. בהיות התירוגלובולין על פני קרום תא הזקיק התוחמת את הקולואיד מתבצעת ריאקצית יודינציה. לפיכך, הקולואיד שבחלל הזקיק משמש מאגר לתירוגלובולין נושא יוד, ומשמש מאגר להורמוני התריס. T3 ו- T4 חוצים את ממברנת התאים בקלות יחסית כתוצאה מהיותם חומרים ליפופיליים. יחד עם זאת זוהו באדם לפחות 10 מנגנוני טרנספורט אקטיביים התלויים באנרגיה, האחראיים לכך שהרמה התוך-תאית של הורמוני התירואיד, תישמר גבוהה יותר מאשר רמתם בפלזמה או בנוזל האינטרסטיציאלי.
השפעתו ההורמונאלית של T3 על רקמות המטרה שלו גדולה בערך פי-4 מזו של T4. כ-80% מההורמונים שמייצרת בלוטת התירואיד הם מסוג T4 ורק כ-20% מסוג T3. משמעות הדבר היא שרק חלק קטן מהפיכת T4 ל- T3 על ידי הסרת שייר יוד אחד מפחמן 5# בטבעת החיצונית של T4 מתבצע בבלוטת התירואיד, בעוד רוב ההסבה של T4 ל- T3, מתבצעת ברמות מחוץ לבלוטה. האנזים המסיר את היוד מ-T4 הוא deiodinase, ויש לו שלושה איזואנזימים: Type I- נמצא בכבד בכליה ובבלוטת התריס ואחראי ל-80% מכלל הדה-יודינציה של T4; איזואנזים type II– המצוי במוח, בבלוטת יותרת המוח וברקמות שומן חומות; Type III- מצוי במיוחד במוח, בעור ובשליה. פעילות האנזים מהסוג הראשון מעוכבת על ידי התרופה Propyl-Thiocil (Propylthiouracil) (פרופיל תיוציל ; פרופילתיואורציל). ואילו הסוגים II ו-III אינם רגישים לתרופה זו, המונעת ייצור הורמוני בלוטת התריס. הסרת יוד אחד מהטבעת השנייה של T4, יוצרת T3ואילו הסרת יוד אחד מהטבעת הראשונה של T4, יוצרת T3 מהופך (reverse T3) שאינו פעיל בחילוף החומרים.
דרגת הזמינות של הורמוני התירואיד בפלזמה
70% מסך הורמונים אלה קשור לחלבון הנשא TBG או thyroxine-binding globulin; בין 10-15% משני ההורמונים קשורים לנשא transthyretin הידוע גם בשמות prealbumin וגם TBPA או thyroxine –binding prealbumin; ואילו 15-20% משני ההורמונים קשורים ל-PA או para-albumin; רק 0.03% של T4 אינו קשור וידוע כ-T4 חופשי (fT4) ו-0.3% של T3 אינו קשור וידוע כ-T3 חופשי (fT3). ריכוז T3 בפלזמה הוא בערך 1/40 מזה של T4, והבדל זה נובע בחלקו מזמן מחצית החיים הקצר יותר של T3 העומד על 2.5 ימים, לעומת 6.5 ימים של T4. ל-TBG זיקה גדולה יותר ל-T4 מאשר ל-T3; ל-transthyretin זיקה גדולה יותר ל-T3 מאשר ל-T4; לשני ההורמונים זיקה חלשה יחסית לאלבומין אך בגלל הריכוז הגבוה של אלבומין בפלזמה, כושר הנשיאה שלו לגבי שני הורמוני התירואיד הוא גבוה.
תרופות המשפיעות להעלאת רמת סך-T3
אסטרוגנים (כולל סוגים אחדים של גלולות למניעת הריון), Clofibrate (קלופיבראט), Dextrothyroxine (דקסטרותירוקסין), הרואין, Methadone (מתאדון), Levothyroxine) Eltroxin) (אלטרוקסין; לבוטירוקסין), terbutaline (טרבוטלין) ו-Prostin F2 Alpha (Dinoprost trometamol) (אלפא F2 פרוסטין ; דינופרוסט טרומטמול). נטילת Fenoprofen (פנופרופן) סמוך לבדיקת רמת T3 עלולה לתת תוצאה מוגברת כזובה בשל השפעה אנליטית על הבדיקה.
תרופות המשפיעות בהורדת רמת סך-T3
סטרואידים אנאבוליים, אנדרוגנים, Licarbium (Lithium) (ליקרביום ; ליתיום), Propranolol (פרופרנולול), תכשירים אנטי-תירואידאליים כגון Propyl-Thiocil (Propylthiouracil) (פרופיל תיוציל;פרופילתיואורציל) ו-Mercaptizol (Methimazole) (מרקפטיזול;מטימאזול). נוגדי פרכוסים דוגמת Carbamazepine (קרבמזפין) ו-Phenytoin (פנטואין), סליצילטים במינון גבוה, מלחי יוד, isothretinoin, אספרגינאזה, reserpine ,Cimetidine (סימטידין),Amiodarone (אמיודרון) ,(דקסמטזון) Dexamethasone, סולפונאמידים, או תכשירים פומיים כ-Iopanoic acid ו-Ipodate המשמשים כחומרי ניגוד להדמיה של כיס המרה. תרופות אלה בדרך כלל אינן משפיעות על תוצאות מדידת רמת T3 חופשי.
מנגנון הפעולה של הורמוני התירואיד
T3 ו-T4 נקשרים לקולטנים בגרעין התא, הקשורים לאלמנטים מגיבים על פני gene promoters, שיכולים לשפעל או לדכא שעתוק (transcription). ההורמון T3 מגביר את הקצב המטבולי הבסיסי (basal metabolic rate), וכתוצאה מכך את צריכת האנרגיה והחמצן בגוף. במצבי תת-תריסיות קצב חילוף החומרים עשוי לרדת ב-20%-40% ואילו ביתר-תריסיות הוא עשוי לעלות ב-75%. T3 פועל במרבית הרקמות בגוף פרט לטחול ולאשכים. T3 מגביר את ייצור האנזים Na+/K+ -ATPase, ובאופן כללי T3 מגביר את התחלופה של מאקרו-מולקולות תוך-תאיות שונות על ידי הגברת הסינתזה או הפירוק שלהן.
T3 מגרה את ייצור האנזים I & II RNA Polymerase, ובכך מעודד את קצב הסינתזה של חלבונים. אך באותה מידה T3 מגביר את קצב פירוק חלבונים. T3 מעודד את השפעת הקולטנים הבתא-אדרנרגיים על חילוף החומרים של הסוכר גלוקוזה, וכתוצאה מכך מגביר את קצב הפירוק של גליקוגן ןסינתזה של גלוקוזה בתהליך הגלוקונאוגנזה. כמו כן מעודד T3 את הפירוק של כולסטרול ומגדיל את מספר הקולטנים ל-LDL, מה שמזוהה עם הגברת קצב הליפוליזה.
הורמוני התירואיד חיוניים להתפתחות תקינה והתמיינות (דיפרנציאציה) של כל התאים בגוף האדם. הם מווסתים את חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות, ומשפיעים על האופן בו תאי הגוף מנצלים מולקולות עתירות-אנרגיה. להורמוני התירואיד השפעה על המטבוליזם של מספר ויטמינים.
הורמוני התריס קשורים לפריון ולהפרשת חלב בנשים. יתר-תריסיות כרוכה לעתים בהפרעות במחזור החודשי ולקושי להיכנס להריון. לעומת זאת תת-תריסיות יכולה לגרום לדימום מוגבר, וכן לאי-סדירות במחזור החודשי. תת-תריסיות בגברים עלולה לדכא את היצר המיני ואילו יתר-תריסיות עלולה לגרום לאי תפקוד מיני.
T3 מגביר את קצב הלב ואת עוצמת כיווץ הלב, וכך מגדיל את תפוקת הדם של הלב (cardiac output), על ידי הגדלת רמת הקולטנים הבתא אדרנגיים בשריר הלב. פעילות זו מגבירה את לחץ הדם הסיסטולי, ומפחיתה את לחץ הדם הדיאסטולי. שתי ההשפעות האחרונות אופייניות אמנם ליתר-פעילות של התירואיד. במקרים של תת-תריסיות יתכן ולחץ הדם דווקא יעלה בגלל הצרת כלי דם היקפיים המתרחבים בדרך כלל ביתר-פעילות של התירואיד לסייע בפליטת חום.
פעולת T3 חיונית גם הבשלה וצמיחה לינארית של עצמות השלד. תת-תריסיות מלידה עלולה להסתיים בנמיכות קומה, ואילו יתר-תריסיות עלולה לגרום לירידה בצפיפות העצם. הורמון התריס חיוני להתפתחות ולתפקוד תקינים של מערכת השרירים. יתר-תריסיות גורמת לחולשת שרירים. T3 מגביר את רגישות תאי הגוף לקטכולאמינים (דוגמת אדרנלין). יתר-תריסיות מגבירה את פעילות המעיים והפרשת מיצי קיבה, מה שמביא לעתים לשלשולים.
הורמון התירואיד חיוני לתקינות מערכת העצבים, כאשר יתר-תריסיות עלולה לגרום לחרדות, עצבנות ואי-שקט, הפרעות בשינה ובעיות זיכרון, תת-תריסיות קשורה לתחושת עייפות, להפרעות זיכרון, ועלולה לגרום לדיכאון במיוחד בנשים. יתר-תריסיות בילדים עלול לגרום להרטבה לילית, להפרעות שינה, לחוסר ריכוז וירידה בלימודים, להפרעות התנהגות, ולגדילה מהירה.
יצירת הורמוני התירואיד בעובר: הורמוני ההיפותאלאמוס ובלוטת יותרת המוח, TRH ו-TSH, מתחילים להיות מופרשים כבר בשבוע ה-18-20 להריון, ויצירת T4 המגיעה כבר בשלב זה לערכים משמעותיים קלינית. לעומת זאת T3 נותר עדיין נמוך ברמתו בשבוע ה-18-20 (פחות מ-15 ננוגרם לדציליטר) עד לשבוע ה-30 של ההיריון, ובלידה רמתו ביילוד עולה עד ל-150 ננוגרם לדציליטר. האספקה העצמית של הורמוני התירואיד בעובר מגינה עליו מפני אי-סדירוּת בהתפתחות המוח שעלולה להיגרם כתוצאה מתת-תריסיות של האם בהיריון. הציר בלוטת התריס-בלוטת יותרת-המוח אינה תלויה כנראה במערכת האימהית, שכן TSH אינו עובר דרך השליה. אם כי תרומת הורמוני התריס של האם לעובר מוגבלת החל ממחצית ההיריון ואילך, נראה שנשים הרות עם תת-תריסיות שאינה מטופלת לפני ההיריון או במהלכו, סיכון מוגבר ללידת ילדים עם מנת משכל נמוכה. הסברה היא שעד החודש הרביעי להיריון קיימת תלות של העובר בהורמוני התירואיד של האם שכן התפתחות המוח העוברי מקדימה את ההבשלה המלאה של בלוטת התריס בעובר. אמנם מפגעים קבועים או ארעיים של התירואיד באישה ההרה עלולים להשפיע באופן ניכר על תפקוד התירואיד בעובר או ביילוד. נוגדנים מסוג IgG המופיעים באם בדלקת בלוטת התריס אוטו-אימונית, יכולים לעבור דרך השליה ולדכא את פעולת בלוטת התריס. תרופות ממשפחת ה-thioamides, כגון Carbimazole (קארבימזול) המוסב בגוף למתימזול, Mercaptizol (Methimazole) (מרקפטיזול ; מתימזול) ופרופיל תיוציל הניתנות לאם כחלק מטיפול ביתר-תריסיות, גם כן עלולות לעכב יצירת הורמוני התריס בעובר.
הורמוני התריס חיוניים להתפתחות תקינה של מערכת העצבים בעובר ובתינוק. התקופה החשובה ביותר להתפתחות המוח המושפעת מתת-תריסיות היא בשלוש שנות השנים הראשונות, אך התקופה הקריטית ביותר מצטמצמת לשבועות או החודשים הראשונים לחיי התינוק. הורמוני התריס מגבירים את הפקת החום בגוף על ידי הגברה של מתח השרירים וההתכווצויות שלהם. ייתכן שהנסיקה המהירה בריכוז הורמוני התריס בדם של יילודים והירידה רק לאחר 48-72 שעות, קשורה להפרשי טמפרטורה ניכרים בדם יילוד בלידה הנחשף להבדלי טמפרטורה חדים בין הסביבה החיצונית לרחם.
ל-T3 יש השפעה עמוקה על ההתפתחות העוברית כמו גם על זו של תינוקות וילדים. להורמון זה השפעה על הריאות, והוא משפיע על התפתחות שלאחר הלידה של מערכת העצבים המרכזית. T3 מעודד יצירת מיאלין ונוירוטרנסמיטורים, כמו גם גדילה של אקסונים. ההשערה היא ש-T3 יכול להגביר ריכוז סרוטונין במוח, בעיקר בקליפת המוח ולווסת רמת נוראפינפרין ו-GABA במוח. ניסויים בחולדות עם תסמונת learned helplessness הראו שטיפול ב-T3 הביא לדיכוי התבטאות הקולטנים מסוג 5HT-2 ולביטול התסמונת.
השפעת חסר יוד על סינתזת הורמוני התירואיד
חסר של יוד במזון, או אך רמת יוד נמוכה במי-שתייה באזורים גיאוגרפיים שונים, תפחית את יצירת הורמוני התירואיד. מצב זה יגרום להפחתת המשוב השלילי על בלוטת יותרת המוח, ויוביל לייצור מוגבר של TSH, להגדלת בלוטת התריס עד כדי יצירת זפק (goiter). לתרחיש זה השפעה בהגדלת יכולת התירואיד לקלוט יוד, כדי לפצות על החסר ביסוד זה.
פענוח תוצאות הבדיקה
מדידת רמת T3 צריכה תמיד להיות חלק מהערכה כוללת של תפקודי בלוטת התריס ולכן היא מתבצעת ברוב המקרים כחלק מפרופיל בדיקות הכולל גם את TSH ו-T4. התוצאות המופיעות להלן מייצגות את התרחישים הבאים:
- TSH מוגבר בעוד רמת T3 ו-T4 תקינה, מצביעים על תת-תריסיות מתונה (תת-קלינית).
- TSH מוגבר בעוד רמת T3 נמוכה או תקינה ורמת T4 נמוכה, מצביעים על תת-תריסיות.
- TSH נמוך בעוד רמות T3 ו-T4 תקינות, מצביעים על יתר-תריסיות מתונה (תת-קלינית).
- TSH נמוך בעוד רמות T3 ו-T4 תקינות, מצביעים על יתר-תריסיות.
- TSH נמוך בעוד רמות T3 ו-T4 נמוכות או תקינות, מצביעים על תת-תריסיות שלא ממקור התירואיד אלא כתגובה שניונית נדירה לבעיה בבלוטת יותרת המוח.
רמה גבוהה של T3 מזוהה עם יתר-פעילות של הבלוטה (כדוגמת מחלת Grave), מצב של T3 thyrotoxicos שהוא נדיר יחסית, או בסרטן של התירואיד כמו בגידול שפיר (אדנומה) המפריש T3, בשלבים מוקדמים של Hashimoto thyroiditis, שלבים מוקדמים של כשל הבלוטה, זפק מחסר ביוד, מצבים בהם רמת TBG גבוהה כמו היריון.
רמה נמוכה של T3 מזוה עם תת-פעילות של הבלוטה, שלבים מאוחרים של מחלת השימוטו, מחלות כרוניות אחדות, רעב או תזונה לקויה. הריון עשוי לגרום לעלייה ברמת ה- T3 הכללי עקב עלייה ברמת הגלובולין הקושר T3. במקרה זה יש לבדוק את רמת FT3 או לבצע מבדק T3RU. מבדק זה בשמו המלא T3 resin uptake, יכול להעריך כמה חלבונים הקושרים הורמוני-תירואיד זמינים בפלזמה. הערכה זו נעשית על ידי חישוב המבוסס על כמויות מדודות של T3 או T4 שמוסיפים לדגימה הפלזמה הנבדקת. כיום בדיקה זו מתבצעת לעתים נדירות, ויש העדפה למדוד רמות T3 ו-T4 חופשיים.
ייצור הורמוני התירואיד נעשה בעודף במחלת Grave, ובמחלת Plummer (זפק רעלני קשרירי), ואילו ב-myxedema יש הפחתה בייצורם. במצב של cretinism ייצור הורמוני התירואיד אפסי. במצבים של היפרתירואידיזם, זמן מחצית החיים של T4 בדם שהוא 6.5 יום באופן תקין, יורד ל-3.5 ימים, ואילו במצבי היפותירואידיזם כגון מיקסאדמה הוא עולה ל-9 עד 10 ימים. מחלת Grave, עם רמה מוגברת של T4 ו-T3 חופשיים בפלזמה, שכיחותה 2% בנשים ו-0.2% בגברים. תרחיש אחר של יתר פעילות של הבלוטה הפוגע בעיקר בנשים הוא Thyrotoxicosis, שבא לביטויו בעליה בהורמוני התירואיד בדם, אלא שהוא יכול להיגרם או על ידי נטילת גלולות תירוקסין בעודף, אך גם כתוצאה מבלוטת תריס פעילה ביתר. כצפוי, בתרחישים של תת-פעילות של הבלוטה כמו Hashimoto's thyroiditis, רמות T4 ו-T3 בדם נמוכות.
הוראות לביצוע הבדיקה
אין צורך בצום או בהכנות מיוחדות. יש לקחת דם במחנה כימיה (פקק אדום או צהוב) ובשום פנים לא להשתמש במבחנת הפארין (פקק ירוק). דגימת הנסיוב יציבה 7 ימים בטמפרטורת החדר, אך עדיף לאחסן בקירור. בהקפאה ניתן לאחסן עד 30 יום.