כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "מעכבי PCSK9 לטיפול בהיפרכולסטרולמיה - PCSK9 inhibitors for the treatment of hypercholesterolemia"
(יצירת דף עם התוכן "{{ערך בבדיקה}} {{מחלה |תמונה= |כיתוב תמונה= |שם עברי= |שם לועזי= |שמות נוספים= |ICD-10= |ICD-9= |MeSH= |י...") |
|||
| שורה 4: | שורה 4: | ||
|תמונה= | |תמונה= | ||
|כיתוב תמונה= | |כיתוב תמונה= | ||
| − | |שם עברי= | + | |שם עברי= מעכבי PCSK9 לטיפול בהיפרכולסטרולמיה |
| − | |שם לועזי= | + | |שם לועזי= PCSK9 inhibitors for the treatment of Hypercholesterolemia. |
|שמות נוספים= | |שמות נוספים= | ||
|ICD-10= | |ICD-10= | ||
| שורה 15: | שורה 15: | ||
==עודף כולסטרול כמעלה סיכון לגורם התמותה הראשון בעולם== | ==עודף כולסטרול כמעלה סיכון לגורם התמותה הראשון בעולם== | ||
| − | תחלואה | + | תחלואה קרדיווסקולרית (CVD) היא סיבת המוות המובילה בעולם, כאשר [[טרשת עורקים]] (אהרוסקלרהיס) היא התורמת העיקרית לתחלואה זו. הערכות שפורסמו צופות כי עד שנת 2030 ימותו מעל 23 מיליון איש בשנה על רקע תחלואה זו, בעיקר ממחלות לב ושבץ מוחי{{הערה|שם=הערה1|World Health Organization. World Healths Statistics 2014. online, http://www.who. int/mediacentre/factsheet5/f5317/en/ (12 October 20141}}. |
| + | |||
| + | [[היפרליפידמיה]] (עודף שומני הדם), ובעיקר רמות מוגברות של LDL-כולםטרול (LDL-C), מהווה את גורם הסיכון העיקרי לתחלואה קרדיווסקולרית טרשתית{{הערה|שם=הערה1}}. מחקרים רבים הדגימו בי ככל שהפחתת רמות LDL-C משמעותית יותר, הירידה בשיעורי התחלואה והתמותה על רקע אירועים קרדיווםקולריים משמעותית יותר, בהתאמה{{הערה|שם=הערר2|0'Keefe JH et al. Optimal low-density lipoprotein is SO to 70 mg/dl; lower is better and physiologically normalJ Am Coll Cardiol. 2004; 43:2142-6}}. | ||
| + | |||
| + | השקה התרופות ממשפחת הםטטינים לפני כ-25 שבה חוללה מהפכה בטיפול בהיפרכולסטרולמיה והשפיעה באופן דרמטי על התחלואה והתמותה ממחלות לב וכלי דם. תרופות אלו, המפחיתות את רמות ה-CLDL ומסייעות במניעת הצטברות רובד טרשתי בדפנות כלי הדם, מצמצמות משמעותית את הסיכון לפתח מחלה לב וכלי דם. האפשרויות הקיימות כיום לטיפול בהיפרכולםטרולמיה, על פי הנחיות החברה הישראלית לטרשת עורקים, מדגישות את הסטטינים כקו טיפול ראשון בחולים הזקוקים לטיפול תרופתי, על פי הסיכון שלהם לתחלואה קרדיווסקולארית (ראו תמונה 1). | ||
==מגבלות הטיפול בטטטיגים== | ==מגבלות הטיפול בטטטיגים== | ||
חרף יעילותם הגבוהה של הסטטינים בהורדת רמות הליפידים בדם, מטופלים רבים אינם מצליחים להשיג את יעדי LDL-n המומלצים עבורם. נוכח המהלך הפרוגרסיבי של טרשת העורקים אותם מטופלים נמצאים בסיכון לפתח מחלה קרדיווסקולרית. כמו כן, למרות שטיפול אינטנסיבי בסטטינים יכול להפחית רמות LDL ביותר מ-50%, לא כל המטופלים מגיבים באופן מיטבי לטיפול זה. בנוסף, ישנה אובלוסיה משמעותית של חולים שאינם מסוגלים לסבול סטטינים אף במינון נמוך מהמומלץ, עד בדי אי סבילות מוחלטת לסטטינים5׳4. בחולים המצויים ברמות סיכון גבוהה או גבוהה מאד לתחלואה קרדיווסקולריה, כאשר טיפול בסטטינים במינון המרבי הנסבל אינו משיג את רמות LDL-n הרצויות, מומלץ להוסיף תרופות נוספות במטרה להוריד את רמות 3LDL-c-n לערכים המומלצים. בהיעדר מענה טיפולי יעיל לחולים אלו, גובר הסיכה שלהם להתפתחות | חרף יעילותם הגבוהה של הסטטינים בהורדת רמות הליפידים בדם, מטופלים רבים אינם מצליחים להשיג את יעדי LDL-n המומלצים עבורם. נוכח המהלך הפרוגרסיבי של טרשת העורקים אותם מטופלים נמצאים בסיכון לפתח מחלה קרדיווסקולרית. כמו כן, למרות שטיפול אינטנסיבי בסטטינים יכול להפחית רמות LDL ביותר מ-50%, לא כל המטופלים מגיבים באופן מיטבי לטיפול זה. בנוסף, ישנה אובלוסיה משמעותית של חולים שאינם מסוגלים לסבול סטטינים אף במינון נמוך מהמומלץ, עד בדי אי סבילות מוחלטת לסטטינים5׳4. בחולים המצויים ברמות סיכון גבוהה או גבוהה מאד לתחלואה קרדיווסקולריה, כאשר טיפול בסטטינים במינון המרבי הנסבל אינו משיג את רמות LDL-n הרצויות, מומלץ להוסיף תרופות נוספות במטרה להוריד את רמות 3LDL-c-n לערכים המומלצים. בהיעדר מענה טיפולי יעיל לחולים אלו, גובר הסיכה שלהם להתפתחות | ||
| + | |||
| + | |||
| + | ==ביבליוגרפיה== | ||
| + | |||
| + | <blockquote> | ||
| + | <div style="text-align: left; direction: ltr"> | ||
| + | |||
| + | {{הערות שוליים}} | ||
| + | |||
| + | </div> | ||
| + | </blockquote> | ||
| + | |||
| + | ==קישורים חיצוניים== | ||
גרסה מ־09:34, 23 בנובמבר 2015
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| מעכבי PCSK9 לטיפול בהיפרכולסטרולמיה | ||
|---|---|---|
| PCSK9 inhibitors for the treatment of Hypercholesterolemia. | ||
| יוצר הערך | ד"ר רפי ביצור | |
עודף כולסטרול כמעלה סיכון לגורם התמותה הראשון בעולם
תחלואה קרדיווסקולרית (CVD) היא סיבת המוות המובילה בעולם, כאשר טרשת עורקים (אהרוסקלרהיס) היא התורמת העיקרית לתחלואה זו. הערכות שפורסמו צופות כי עד שנת 2030 ימותו מעל 23 מיליון איש בשנה על רקע תחלואה זו, בעיקר ממחלות לב ושבץ מוחי[1].
היפרליפידמיה (עודף שומני הדם), ובעיקר רמות מוגברות של LDL-כולםטרול (LDL-C), מהווה את גורם הסיכון העיקרי לתחלואה קרדיווסקולרית טרשתית[1]. מחקרים רבים הדגימו בי ככל שהפחתת רמות LDL-C משמעותית יותר, הירידה בשיעורי התחלואה והתמותה על רקע אירועים קרדיווםקולריים משמעותית יותר, בהתאמה[2].
השקה התרופות ממשפחת הםטטינים לפני כ-25 שבה חוללה מהפכה בטיפול בהיפרכולסטרולמיה והשפיעה באופן דרמטי על התחלואה והתמותה ממחלות לב וכלי דם. תרופות אלו, המפחיתות את רמות ה-CLDL ומסייעות במניעת הצטברות רובד טרשתי בדפנות כלי הדם, מצמצמות משמעותית את הסיכון לפתח מחלה לב וכלי דם. האפשרויות הקיימות כיום לטיפול בהיפרכולםטרולמיה, על פי הנחיות החברה הישראלית לטרשת עורקים, מדגישות את הסטטינים כקו טיפול ראשון בחולים הזקוקים לטיפול תרופתי, על פי הסיכון שלהם לתחלואה קרדיווסקולארית (ראו תמונה 1).
מגבלות הטיפול בטטטיגים
חרף יעילותם הגבוהה של הסטטינים בהורדת רמות הליפידים בדם, מטופלים רבים אינם מצליחים להשיג את יעדי LDL-n המומלצים עבורם. נוכח המהלך הפרוגרסיבי של טרשת העורקים אותם מטופלים נמצאים בסיכון לפתח מחלה קרדיווסקולרית. כמו כן, למרות שטיפול אינטנסיבי בסטטינים יכול להפחית רמות LDL ביותר מ-50%, לא כל המטופלים מגיבים באופן מיטבי לטיפול זה. בנוסף, ישנה אובלוסיה משמעותית של חולים שאינם מסוגלים לסבול סטטינים אף במינון נמוך מהמומלץ, עד בדי אי סבילות מוחלטת לסטטינים5׳4. בחולים המצויים ברמות סיכון גבוהה או גבוהה מאד לתחלואה קרדיווסקולריה, כאשר טיפול בסטטינים במינון המרבי הנסבל אינו משיג את רמות LDL-n הרצויות, מומלץ להוסיף תרופות נוספות במטרה להוריד את רמות 3LDL-c-n לערכים המומלצים. בהיעדר מענה טיפולי יעיל לחולים אלו, גובר הסיכה שלהם להתפתחות
ביבליוגרפיה
- ↑ 1.0 1.1 World Health Organization. World Healths Statistics 2014. online, http://www.who. int/mediacentre/factsheet5/f5317/en/ (12 October 20141
- ↑ 0'Keefe JH et al. Optimal low-density lipoprotein is SO to 70 mg/dl; lower is better and physiologically normalJ Am Coll Cardiol. 2004; 43:2142-6