קובלט - Cobalt

הדפס

מדריך בדיקות מעבדה
קובלט
Cobalt
מעבדה	טוקסיקולוגיה בדם וטוקסיקולוגיה בשתן
תחום	טוקסיות העלולה להיגרם מחשיפה סביבתית לקובלט או לתותבים אורתופדיים
טווח ערכים תקין	בדם-0.0-0.9 ננוגרם/מ"ל; במקרים של שתלי מתכת אורתופדיים בנוסח של metal-on-metal (או MoM implants)-פחות מ-10.0 ננוגרם/מ"ל. בשתן-0.0-1.9 מיקרוגרם/דגימת שתן של 10 מ"ל. ערכי הנורמה מתאימים לכל הגילים.
יוצר הערך	פרופ' בן-עמי סלע

מטרת הבדיקה

גילוי טוקסיות של קובלט; ניטור של שחיקה של תותב מתכתי.

קובלט הוא יסוד מתכתי קשיח, כסוף-אפור וגמיש, שתכונותיו הכימיות דומות מאוד לאלה של ברזל וניקל (Barceloux ב-Clin Toxicol משנת 1999). תרכובות קובלט מופיעות בעיקר בשני מצבי ערכיות (Valence): צורת ה-cobaltous ‏(Co⁺²) וצורת ה-cobaltic ‏(Co⁺³), כאשר צורת ה-Co⁺², היא היותר זמינה מבחינה מסחרית וסביבתית (Paustenbach וחב' ב-Crit Rev Toxicol משנת 2013). התפקיד הביולוגי היחיד של קובלט הוא תפקידו כמרכיב המתכתי של ויטמין B₁₂, הידוע כ-cynocobalamin (Strachan ב-Anaesth Crit Care משנת 2010), בה בשעה שתרכובות קובלט אחרות עלולות להיות טוקסיות לגוף האדם בחשיפת-יתר. בני אדם נחשפים תדירות לתרכובות קובלט שונות בחיי יום יום, בשאיפת אוויר, באכילת מזון ובשתיית מים המכילים קובלט. חשיפה תעסוקתית אף היא משמעותית בתחום המתכות הקשיחות, במכרות, ובחומרי צבע. הפוטנציאל הטוקסי של קובלט וסיכוניו לבריאות, נחקרו בחיות ובאדם (Campbell ו-Estay ב-Clin Chem Lab Med משנת 2013, ו-Fowler ב-J Cobalt Dermat משנת 2013).

מקורות של הקובלט: משך אלפי שנים קובלט שימש בתעשיית הצביעה של זכוכית, חרסים, ותכשיטים בגלל הצבע הכחול האופייני של אחדות מתרכובותיו. קובלט בודד וזוהה כיסוד במאה ה-18 אך השימוש בו לאפליקציות בתעשייה החלו רק בתחילת המאה ה-20.

מידע קליני

קובלט אמנם נדיר אך נפוץ באופן נרחב בסביבה, והוא בשימוש לייצור סַגְסֹגֶת קשה עם נקודת התכה גבוהה ועמידה לחמצון. סגסוגות קובלט משמשות לשימוש בייצור של מתקנים המשמשים כתותבים של מפרקים. מלחי קובלט משמשים בתעשיית הזכוכית. בעבר, מלחי קובלט שימשו לעיתים בתור מייצבי קצף בתעשיית בישול שֵׁכָר (brewing), אך נוהל זה נזנח בגלל מפגעים קרדיו-וסקולריים שנגרמו בעטיו. באמצע שנות ה-60 התפרסמה ב- Quebec מגפת ה"Quebec beer drinkers cardiomyopathy" בקרב לוגמי בירה כבדים (Barceloux ב-J Toxicol Clin Toxicol משנת 1999). הקרדיומיופתיה הראתה דמיון ל-dilated cardiomyopathy אופייני, אך התאפיין בגוון סגלגל של העור ושיעור גבוה (42%) של תמותה בגיל צעיר. מפגע זה היה כרוך בהתפתחות של תפליט פריקרדיאלי גדול, וכשל של תפוקת לב נמוכה. קרדיומיופתיה של שותי הבירה מ-Quebec נעלמה כאשר מבשלות השיכר הקנדיים חדלו מהוספת כמויות זעירות של קובלט לבירה.

אמנם המפגעים הקרדיו-וסקולאריים באפיזודה של שותי הבירה מ-Quebec יוחסו ל-CoCl2 ול-CoSO4 מייצבי הקצף (Morin ו-Daniel ב-Can Med Assoc J משנת 1967, ו-Bonenfant וחב' ב-Ann NY Acad Sci משנת 1969), אל ייתכן גם שהפגיעה הלבבית נגרמה על ידי רמת האלכוהול המוגברת בדמם (Kesteloot וחב' ב-Circulation משנת 1968). עם זאת, מספר מקרים של קרדיומיופתיה דווחו בעובדי תעשיות המתכת (Vermel וחב' ב-Ter Arkh משנת 1991,ו-Jarvis וחב' ב-J Occup Med משנת 1992), כמו גם באלה שהושתלו עם תותב MoM בצוואר הירך (Charette וחב' ב-Arthroplasy Today משנת 2016, ו-Fox וחב' ב-Clin Toxicol משנת 2016). ברוב המקרים הללו, ניתוח שלאחר המוות גילה רמות מוגברות של קובלט ברקמה המיו-קרדיאלית. בהתאם, מחקר של Horowitz וחב' ב-Br J Ind Med משנת 1988, ושל Linna וחב' ב-Occup Environ Med משנת 2004, מצאו קשר בין חשיפה לקובלט ושינויים דיאסטוליים על ידי שימוש באקו-רדיוגרפיית דופלר, שמאששים את הסברה שהצטברות קובלט ברקמת הלב פוגעת בתפקודו. יתרה מכך, בדיקת echo הראתה הפחתה מתונה עד חמורה בתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי, או לעיתים היפרטרופיה חדרית או פרוזדורית שמאלית (Machado וחב' ב-Heart Lung Circ משנת 2012, ו-Oldenburg וחב' ב-J Arthroplasty משנת 2009). שינויים ב-ECG, יתר לחץ-דם וקצב לב מואץ, תוארו גם כן בחשיפה לקובלט (Alexandersson ו-Atterhög ב-Arbete och Hälsa משנת 1980). מאז המגפה האמורה ב-Quebec מחקרים בחיות בוצעו על ידי הוספת קובלט (Wilberg וחב' ב-Can J Biochem משנת 1997) ללמוד על הפתוגנזה של המפגע הקרדיאלי.

איזוטופ הרדיו-אקטיבי של קובלט, Co⁶⁰, משמש כפולט קרינת γ בביולוגיה ניסויית, בתרפיה של סרטן וברדיוגרפיה תעשייתית. קובלט הוא קו-פקטור חיוני במטבוליזם של ויטמין B₁₂. באדם לא היו דיווחים של חסר קובלט.

קובלט אינו טוקסי באופן מיוחד, אך מינונים גבוהים שלו עלולים לייצר תרחישים קליניים מַזִּיקים. תסמינים חריפים הנגרמים מחשיפה מוגזמת לקובלט יכולים לכלול בצקת ריאתית, אלרגיה, בחילה, הקאות, שטפי-דם, וכּשל כליות. תסמינים כרוניים של הרעלת קובלט יכולים לכלול תסמונת ריאתית, מפגעי עור, ואי סדירות של התירואיד. שאיפת אבק בעת עיסוק עם סגסוגת קובלט עלולה לגרום למחלת ריאות אינטרסטיציאלית. טיפול והתנהלות לא זהירים עם Co60 עלולים לגרום להרעלה קרינתית מחשיפה לקרינת γ.

רמות קובלט בנסיוב עלולות לעלות מעל ערכי הנורמה, במטופלים עם תותבי מפרקים המכילים קובלט (Keegan וחב' ב-Crit Rev Toxicol משנת 2008, ו-Lhotka וחב' ב- J Orthop Res משנת 2003). מותגי תותבים המיוצרים על ידי חברות Depuy, Dow Corning, LCS, PCA, Tricon, Howmedica, ,Whiteside Osteonics ו-Richards Company, עשויים באופן טיפוסי מכרום, קובלט ו-molybdenium. לעומת זאת, תותבי מפרקים המיוצרים על ידי Zimmer Company וכן על ידי Johnson and Johnson עשויים בצורה אופיינית מאלומיניום, טיטניום ו-vanadium.

אינטרפרטציה של בדיקת הדם

ריכוזי קובלט בדם שמעל1 ננוגרם/מ"ל מצביעים על חשיפה אפשרת לקובלט בסביבת המגורים או בחשיפה תעסוקתית. ריכוזי קובלט הכרוכים בטוקסיות חייבים להיות מפורשים בהקשר של מקור החשיפה והטוקסיות. אם קובלט נבלע, ריכוזים שלו בנסיוב הגדולים מ-5 ננוגרם/מ"ל, מעידים חשיפה נרחבת וסבירות גבוהה של טוקסיות. אם החשיפה לקובלט היא כתוצאה משחיקה של תותבים אורתופדיים (De Smet וחב' ב- J Bone Joint Surg Amמשנת 2008), אם כי אין דיווחים במדגמים גדולים של נבדקים, הכורכים ריכוז גבוה של קובלט בנסיוב עם טוקסיות. אכן, לא קיימים קריטריונים של ה-OSHA או Occupational Health and Safety Administration לגבי ריכוזי קובלט (בדם או בשתן) באשר לחשיפה תעסוקתית לקובלט (Lison וחב' ב- Occup Environ Med משנת 2001).

שחיקה של תותבי מפרקים ידועה כמגבירה את ריכוזי יונים מתכתיים בצירקולציה או בשתן. עלייה מתונה של ריכוזי קובלט (4–10 ננוגרם/מ"ל), כרוכה בתותב אורתופדי במצב תקין. כאשר ריכוזי קובלט בנסיוב הם מעל 10 ננוגרם/מ"ל במטופל שהושתל בו תותב כזה, יש להניח שמדובר בשחיקה משמעותית של התותב (prosthesis wear). עם זאת, רמות מוגברות של יסודות קורט (trace elements) בהיעדר מידע קליני מאוּמת אינן יכולות לנבא באופן בלתי-תלוי שחיקה או כשל אחר של התותב. אין להשתמש במדידת קובלט לצורך הערכה של פעילות ויטמין B₁₂.

השפעה קרצינוגנית

הסכנה של סרטן ריאות הכרוכה בשאיפת אבק מכיל קובלט נבחנה בתנאים של חשיפה תעסוקתית ליסוד זה. עם זאת, קובלט הוא לבטח אינו הגורם העיקרי למפגע האמור, אם כי השילוב של קובלט עם tungsten carbide נחשב קרצינוגני (Wild וחב' ב-Methods Mol Biol משנת 2009). על פי ה-IARC משנת 2006 השילוב של קובלט ו-tungsten carbide מוגדר כ-"probably carcinogenic in humans Group 2A". יתרה מכך, היו חששות מוגברים לעלייה בסיכון לסרטן במושתלי תותבים MoM. אך מספר מחקרים אפידמיולוגיים בקרב מושתלי תותבים המכילים קובלט, לא מצאו שאמנם קיימת עלייה בסיכון זה (Christian וחב' ב-J Appl Toxicol משנת 2014, ו-Smith וחב' ב-Br Med J משנת 2012).

מערכת הנשימה

הקשר בין חשיפה תעסוקתית למתכות נוקשות ופגיעה תפקודית במערכת הנשימה הוצע לראשונה בשנת 1940 על ידי Jobs ו-Ballhausen, בהתבסס על שינויים ברדיוגרפיה של החזה. בשנת 1962 טבעו Bech וחב' ב-Br J Ind Health את המושג "hard metal disease", כדי לתאר השפעות רספירטוריות כתוצאה משאיפת אבק המכיל קובלט. Roto וחב' דיווחו בשנת 1980 ב-Scand J Work Environ Health על מקרים של אסתמה במפעל ליצירת קובלט בפינלנד, מה שתואר ב-1986 על ידי Kusaka וחב' ב- Br J Ind Health משנת 1986 כ-"Hard metal asthma". בהווה, הקהילה המדעית מכירה ב-3 ישויות הכרוכות בשאיפה של אבק מתכות נוקשות:

1. אסתמה תעסוקתית
2. Allergic alveolitis
3. דלקת ריאות אינטרסטיציאלית

Allergic alveolitis או hypersensitivity pneumonitis בדרך כלל מתרחשת בפאזה החריפה של החשיפה לקובלט, ועלולה להתפתח ל-fibrosis כרוני (Dunlop וחב' ב-J Thorac Imaging משנת 2005, ו-Enriquez וחב' ב-Respir Care משנת 2007). תסמינים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית עם תאי-ענק, כוללים איבוד משקל, עייפות, שיעול יבש, קוצר נשימה לאחר מאמץ כאבים בחזה, ושוֹרקנוּת בסיומה של שאיפת אוויר (Choi וחב' ב-Am J Roengenol משנת 2005). פגיעה בתפקוד הריאתי יכולה להיות בעלת אופי חסימתי (Maier ב-J Thorac Imaging משנת 2002), ואף תואר תרחיש של pneumothorax במספר מוגבל של מקרים (Moreira וחב' ב-J Bras Pneumol משנת 2010, ו-Dai וחב' ב-Chin Med J משנת 2014). אף על פי שקובלט מופיע בסגסוגות ביחד עם tungsten carbide יש קונצנזוס שקובלט הוא הגורם האטיולוגי העיקרי למחלת ריאות על רקע חשיפה למתכות נוקשות (Gotway וחב' ב- J Thorac Imagingמשנת 2002 ו-Lison ב-Toxicol Appl Pharmacol משנת 2000).

המערכת ההמטולוגית

כיוון שלקובלט יש השפעה מעודדת על יצירת אריתרוציטים, חשיפה לקובלט עשויה להגביר את יצירת תאים אלה, באופן שיתבטא בספירת תאים מוגברת כמו גם ברמת המוגלובין ובהמאטוקריט. השפעות אלה אמנם דווחו על ידי Davis ו-Fields ב-Exp Biol Med משנת 1958, אשר סיפקו למתנדבים בריאים מנות יומיות של 150 מיליגרם CoCl2 לפרק זמן של עד 22 יום. ספירת האריתרוציטים חזרה לתקנה בערך שבועיים לאחר הפסקת החשיפה לקובלט. אך בניגוד לפרסום זה, שני מחקרים אחרים בהם סיפקו מינונים דומים או אף גבוהים יותר של קובלט במתן פומי, לא מצאו כל השפעה המאטולוגית (Holly ב-JAMA משנת 1955, ו-Jaimet ו-Thode באותו כתב עת מאותה שנה). בדומה, מספר מחקרים בחנו את ההשפעה על המערכת ההמטולוגית של חשיפה תעסוקתית לקובלט, אך לא מצאו כזו (Raffn וחב' ב Scand J Work Environ Health- משנת 1988, ו-Lantin וחב' ב-Toxicol Lett משנת 2011).

המערכת האנדוקרינית

אוטופסיה במקרים של לוגמי הבירה בקנדה, גילתה לעיתים קרובות שינויים בתירואיד שיכלו להיות כרוכים עם מחלה מיוקרדיאלית ראשונית (Roy וחב ב-J Clin Pathol משנת 1968). למרות שחוקרים אלה לא מצאו שינויים מאקרוסקופיים, לא היה ספק לגבי מספר נגעים מיקרוסקופיים בבלוטת התריס כגון עִוּוּת פוליקולארי וחסר קולואידיאלי. יתרה מכך, מספר מחקרים דיווחו השפעות על המערכת האנדוקרינית כגון התפתחות זפק וירידה בקליטת יוד על ידי הבלוטה באנשים שטופלו פומית על ידי נטילת קובלט במינון יומי של 0.5-10.0 מיליגרם לק"ג משקל גוף, וטיפול שנמשך בין שבועיים עד 10 חודשים (Chamberlain ב-J Pediatr משנת 1961). רוב השינויים וההשפעות הללו נעלמו לאחר שהופסקה החשיפה לקובלט (Gross וחב' ב-Pediatrics משנת 1955). בנוסף, תוארו באנשים שנחשפו לקובלט תרחישים של תירואידיטיס כרונית, הפרעות במטבוליזם של הורמוני הבלוטה שבאו לביטוי בעיקר כתת-פעילות שלה, וירידה משמעותית בנפח הבלוטה (Tower ב-J Bone Joint Surg am משנת 2010, ו-Ikeda וחב' ב-Muscle & Nerve משנת 2010).

מערכת העצבים המרכזית וההיקפית:

נוירוטוקסיות הקשורה לקובלט עלולה לגרום לחסכים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. היכולת של קובלט לחדור דרך מחסום דם-מוח (BBB) ולשקוע במוח הודגמה על ידי Hock וחב' בשנת 1975 ב-Brain. מגוון של תסמינים הקשורים לחשיפה לקובלט תוארו הקשורים לשמיעה וליציבה (Rizzetti וחב' ב-J Neurol משנת 2009, ו-Steens וחב' ב-Acta Orthop משנת 2006), לראייה (Ng וחב' ב-Indian J Ophthalmol משנת 2013, ו-Apel וחב' ב-Doc Ophthalmol משנת 2013), לתפקוד הקוגניטיבי (Mao וחב' ב-Med J Aust משנת 2011, ו-Tower ב-J Bone Joint Surg Am משנת 2010), לתפקוד הסנסורי והמוטורי (Rizzetti וחב' ב-J Neurol משנת 2009, ו-Ikeda וחב' ב-Muscle & Nerve משנת 2010). יתרה מכך, תסמינים אלה כרוכים עם polyneuropathy. לאחר הפסקת החשיפה לקובלט רוב התסמינים הנוירולוגיים משתפרים בהדרגה או מתפוגגים לחלוטין. אף על פי כן, במספר מקרים נמצא שהנזקים בתחומי השמיעה והראיה נותרו כשהיו למרות ירידה משמעותית בריכוזי קובלט בדם.

עור

דרמטיטיס תעסוקתי על ידי מגע היא מחלת העור השכיחה ביותר בקרב כל מחלות העור התעסוקתיות במה שכרום וקובלט מהווים 77% מתוכן (Uter וחב' ב-Ann Occup Hyg משנת 2004). מפגע עורי זה נגרם בעיקר על ידי מגע עם יסודות מתכתיים כקובלט, כרום וניקל, כיוון שיסודות מתכתיים זמינים למגע תעסוקתי (Wahlberg משנת 2000). גם מגע קצר או כזה החוזר על עצמו עם מתכות קשות, עלול לגרום נזק על פי הממצאים של Milander וחב' ב-Contact Dremat משנת 2014). מטה-אנליזה של נתונים דרמטולוגיים שהצטברו במשך 11 שנים, העלתה שכרום וקובלט הם אלרגנים התורמים לאטיולוגיה של contact dermatitis תעסוקתי ב-6% וב-4% מהמקרים, בהתאמה (Athavale.וחב' ב- J Dermatol משנת 2007). כפות הידיים מטבע הדברים נחשפות יותר מאיברים אחרים לקובלט, והן אף מגלות את רגישות הגדולה ביותר ליסוד זה (Cherry וחב' ב-Br J Dermatol, ו-Mussani ו-DeKoven ב-J Cutan Med Surg משנת 2014). תגובות אלרגיות עוריות לקובלט בדרך כלל מתרחשות ביחד עם אלרגיה לניקל, בגלל הנוכחות הסימולטנית שלהם בסגסוגות מתכת (Fischer ו-Rystedt ב- Cotact Dermatol משנת 1983).

השפעות של קובלט על העור בחשיפה סביבתית נגרמות בעיקר במגע עם תכשיטים, תוצרי קוסמטיקה ומגע עם בגדי עור. לגבי תכשיטים ומוצרי קוסמטיקה, תוארו בספרות מספר מקרים כולל מקרה של אקזמה בכפות הידיים שנגרמה לקוסמטיקאית שבצעה עיסוי פנים עם ג'ל המכיל קובלט (Chave ו-Warin ב-Contact Dermatitis משנת 1999). האקזמה נעלמה כאשר חדל הטיפול בג'ל הספציפי הזה. ממצא זה הוביל למחקר בו זוהו 183 מטופלים עם דרמטיטיס שרמת הקובלט בדמם נמצאה גבוהה אך רמת הכרום הייתה תקינה. מבין הגורמים הסביבתיים נמצא שבגדי עור המכילים קובלט הם הבעייתיים ביותר (Bregnbak וחב' ב-Contact Dematit משנת 2015).

השפעות בריאות סיסטמיות

התגובות הטוקסיות לחשיפה לקובלט תלויות בעיקר בצורת הצבירה שלו. בחשיפות סביבתיות ותעסוקתיות.

המשמעותי ביותר הוא קובלט בצורתו החלקיקית, ואילו בתרחישים הקליניים (כגון במקרים של תותבי MoM), מתרחשת חשיפה לננו-חלקיקים כמו גן ליוני קובלט (Simonsen וחב' ב-Sci Total Environ משנת 2012, ו- Keegen ב-Clin Rev Toxicol משנת 2008). התגובות לחלקיקים הם בתיווך מערכת החיסון והן משרות תופעות לא-רצויות מקומיות. לדוגמה, שאיפה של אבק-קובלט השפעתו רעה בריאות, ואילו היצירה של ננו-חלקיקים של קובלט בתהליך השחיקה של תותבי MoM בצוואר הירך עלולה להביא להצטברות נוזל דלקתי ול-osteolysis על פי Van Der Straeten בתזה של אוניברסיטת Ghent בבלגיה משנת 2013).

ריאקציות טוקסיות סיסטמיות יכולות להופיע כאשר יוני קובלט חודרים לדם ולצירקולציה הלימפטית ובהמשך מתפזרים ברקמות שונות. ניסויים in vitro הדגימו שקובלט יוני (Co⁺²) הם הצורה הטוקסית העיקרית לגרימת טוקסיות סיסטמית (Caicedo וחב' ב- J Biomed Mater Res משנת 2010). באופן ספציפי יותר, יוני קובלט החופשיים שהם זמינים יותר מקובלט הקשור לאלבומין להגיב עם קולטנים תאיים, עם תעלות יוניות ועם ביו-מולקולות שונות (Paustenbach וחב' ב-Crit Rev Toxicol משנת 2013). מנגנון הפעולה המולקולרי האפשרי של יוני קובלט חופשיים, לוקח בחשבון אפשרות של יצירת מולקולות עם חמצן פעיל (ROS), ופראוקסידציה של ליפידים, הפרעה לפעילות המיטוכונדריאלית שינויים בהומוסטזיס של סידן וברזל, אינטראקציה עם מערכות feedback המעודדות אריתרופויאזיס, הפרעה לקליטת יוד על ידי התירואיד, והפרעה לתהליכי תיקון של נזקי DNA.

על פי מחקרים בחיות ובאדם באשר לרמות קובלט הגורמות להשפעה סיסטמית בלתי רצויה (Finley וחב' ב-J Toxicol Environ Health משנת 2012 ו-Unice וחב' ב-Food Chem Toxicol משנת 2012), הריכוז הנמוך ביותר של קובלט בדם (300 מיקרוגרם/ליטר) כרוך עם תסמינים המטולוגיים ואנדוקריניים הפיכים. בניגוד לכך, השפעות יותר חמורות (קרדיולוגיות וקרדיאליות) נצפו רק כאשר ריכוזי קובלט בדם היו מעל 700 מיקרוגרם/ליטר. עם זאת, קיימות סתירות בין הדיווחים השונים, באשר לסף הריכוזים של קובלט בדם, שמעליהם התסמינים האמורים מתחילים להתגלות. Zywiel וחב' בסקירתם משנת 2016 ב-Bone Joint J, הדגישו שב-72% מהתסמינים הנוירולוגיים, ב-55% מהתסמינים הקרדיו-וסקולאריים וב-50% מהתסמינים האנדוקריניים ריכוזי קובלט בנסיוב לא עלו על 300 מיקרוגרם/ליטר. לכן, באופן מעשי, לא הושגה הסכמה גורפת באשר לריכוזים המסוכנים של קובלט בדם.

אינטרפרטציה של בדיקת השתן

ריכוזי קובלט בשתן מעל 2 מיקרוגרם/10 מ"ל הם אינדיקציה לעודף חשיפה לקובלט. שחיקת תותבים מתכתיים ידועה כמגבירה את ריכוז המתכות בצירקולציה ובהמשך עולה ריכוזן בשתן. עלייה מתונה של ריכוז קובלט בשתן (2–4 מיקרוגרם/10 מ"ל) סביר שתצביע על תותב מתכתי במצב טוב. ריכוזי קובלט בשתן מעל 5 מיקרוגרם/10 מ"ל יכולים להצביע על תחילת שחיק של התותבים, ואילו ריכוזי קובלט בשתן מעל 20 מיקרוגרם/מ"ל מצביעים כבר על שחיקת התותב. ריכוזים מוגברים של קובלט בשתן, שאינם מלווים על ידי תסמינים קליניים אינם מצביעים בהכרח על שחיקת התותב.

הוראות לביצוע הבדיקה

בבדיקת רמת קובלט בדם יש העדפה לביצוע המדידה בנסיוב. בהכנת המטופל לבדיקה, יש לקחת בחשבון שריכוזים גבוהים של gadolinium ושל יוד, ידועים להפריע לרוב המדידות של מתכות. אם המטופל נחשף במהלך 96 השעות טרם נטילת הדם לחומרי ניגוד כגדוליניום או יוד, אין לבצע את הבדיקה. לצורך נטילת הדם יש להשתמש במבחנות כימיות עשויות מפוליפרופילן נטולות מתכת, חד פעמיות ומיוחדות לבדיקת מתכות. הדם הנדגם אמור להישמר בטמפרטורת החדר למשך 30 דקות עד להתקרשות מוחלטת שלו, ולאחר סרכוז להפרדת הנסיוב יש להעבירו למעבדה בקירור (יציב למשך 14 יום) בטמפרטורת החדר (יציב למשך 7 ימים) או קפוא (יציב למשך 28 יום). ניתן לבצע את הבדיקה בדגימת נסיוב מאוד המוליטית או ליפמית, וכן ניתן לבצעה בדגימה איקטרית באופן מתון אך לא באופן בולט.

כאשר מדידת רמת קובלט מתבצעת בשתן יש להקפיד על הנקודות הבאות: מדובר באיסוף שתן של 24 שעות, המתבצעת במיכל פלסטי נקי ללא מכסה מתכתי. הדגימה הנשלחת למעבדה היא בנפח של 10 מ"ל. את דגימת השתן יש לאחסן במקרר לא יאוחר מ-4 שעות מהשלמת האיסוף בן 24 שעות. הדגימה יציבה למשך 7 ימים בטמפרטורת החדר, למשך 14 יום בקירור ולמשך 28 ימים בהקפאה. את דגימות השתן בקירור או בטמפרטורת החדר ניתן לשמר מפני זיהום חיידקי על ידי toluene, על ידי 6N HNO3, על ידי 6N HCl או על ידי 50% חומצה אצטית. אין לשמר את דגימת השתן על ידי thymol, חומצה בורית או על ידי Na₂CO₃.

שיטת המדידה של קובלט בנסיוב או בשתן היא ICP-MS או Inductively Coupled Plasma-Mass Spectrometry. כיוון שבדיקה זו עושה שימוש בגילוי על ידי מס-ספקטרומטריה, הצורה הרדיואקטיבית של קובלט (Co⁶⁰) אינה עוברת כימות.

ראו גם

• חזרה לדף מדריך בדיקות מעבדה
• בדיקות מעבדה - בדיקות מתכות
• בדיקות מעבדה - חשיפה לרעלים והרעלות

המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-שומר;
החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (יוצר הערך)