האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6836 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6836 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "אפילפסיה - Epilepsy"

מתוך ויקירפואה
 
(55 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות)
שורה 64: שורה 64:
 
התרומה של נזק פרינטלי הוערכה בעבר כמשמעותית ביותר בהתפתחות מחלה פרכוסית. בעקבות מחקרים פרוגרסיבים ארוכי טווח, ניתן לראות כי אין לנזק פרינטלי תרומה משמעותית בהתפתחות מחלות פרכוסיות.
 
התרומה של נזק פרינטלי הוערכה בעבר כמשמעותית ביותר בהתפתחות מחלה פרכוסית. בעקבות מחקרים פרוגרסיבים ארוכי טווח, ניתן לראות כי אין לנזק פרינטלי תרומה משמעותית בהתפתחות מחלות פרכוסיות.
  
−
===הערכת חומרת המחלה באכלוסיה===
+
===הערכת חומרת המחלה באוכלוסייה===
 
למרות שמידת חומרת המחלה באוכלוסייה ככלל אינה ידועה, הרי שהערכה שביצעו מקורות ממלכתים אמריקנים מצביעים כי כשליש מכלל הסובלים מהמחלה יפתחו התקף אחד בשנה. כשליש נוסף יפתחו בין 1–12 התקפים בשנה, היתר, יפתחו יותר מהתקף אחד בחודש. כ-20% מחולים אלה יסבלו מיותר מהתקף אחד בשבוע.
 
למרות שמידת חומרת המחלה באוכלוסייה ככלל אינה ידועה, הרי שהערכה שביצעו מקורות ממלכתים אמריקנים מצביעים כי כשליש מכלל הסובלים מהמחלה יפתחו התקף אחד בשנה. כשליש נוסף יפתחו בין 1–12 התקפים בשנה, היתר, יפתחו יותר מהתקף אחד בחודש. כ-20% מחולים אלה יסבלו מיותר מהתקף אחד בשבוע.
  
שורה 333: שורה 333:
 
*פגיעות גנטיות \ מחלות ניווניות הגורמות לפרכוסים
 
*פגיעות גנטיות \ מחלות ניווניות הגורמות לפרכוסים
  
−
המשותף לשלוש הסיבות הראשונות היא אנצפלופתיה חריפה הגורמת לבלבול קשה ולפרכוסים, הנעלמים בחלוף המצב הטוקסי. במידה ומדובר באטיולוגיה של מחלה ניוונית כרונית הפרוגנוזה היא כתלות בגורם הפגיעה. במצבים אלה יש לטפל במחלה הבסיסית המלווה בהתקפי פרכוסים.
+
המשותף לשלוש הסיבות הראשונות היא אנצפלופתיה חריפה הגורמת לבלבול קשה ולפרכוסים, הנעלמים בחלוף המצב הטוקסי. אם מדובר באטיולוגיה של מחלה ניוונית כרונית הפרוגנוזה היא כתלות בגורם הפגיעה. במצבים אלה יש לטפל במחלה הבסיסית המלווה בהתקפי פרכוסים.
  
 
אפילפסיה סימפטומטית כוללת את הפגיעות המוחיות בעלות אטיולוגיה ברורה הגורמות לפרכוסים. ניתן לחלק קבוצה זו לאפילפסיות כלליות וחלקיות.
 
אפילפסיה סימפטומטית כוללת את הפגיעות המוחיות בעלות אטיולוגיה ברורה הגורמות לפרכוסים. ניתן לחלק קבוצה זו לאפילפסיות כלליות וחלקיות.
שורה 374: שורה 374:
 
'''אבחון פגיעות מבניות בעזרת EEG''' - רישום EEG הוא כלי יעיל בהדגמת מוקד בעל גלים איטיים מסוג דלתה אשר יכולים להחשיד, בהמצאות מבנה הגורם, לשינויים החשמליים ולהתקפים אפילפטיים. ביצוע CT יכול לאשר חשד זה.
 
'''אבחון פגיעות מבניות בעזרת EEG''' - רישום EEG הוא כלי יעיל בהדגמת מוקד בעל גלים איטיים מסוג דלתה אשר יכולים להחשיד, בהמצאות מבנה הגורם, לשינויים החשמליים ולהתקפים אפילפטיים. ביצוע CT יכול לאשר חשד זה.
  
−
'''ניטור ממושך של EEG''' - ניתן לבצע רישומים ממושכים של EEG, במידה וההתפרצויות החשמליות במוח ספורדיות והאבחנה של אפילפסיה מוטלת בספק. מקובל להמשיך בניטור בין 8–10 שעות ליום עד השגת כמות מספקת של מידע לקביעת אבחנה מלאה.
+
'''ניטור ממושך של EEG''' - ניתן לבצע רישומים ממושכים של EEG, אם ההתפרצויות החשמליות במוח ספורדיות והאבחנה של אפילפסיה מוטלת בספק. מקובל להמשיך בניטור בין 8–10 שעות ליום עד השגת כמות מספקת של מידע לקביעת אבחנה מלאה.
  
 
ניתן לחבר את החולה למכשור קבוע במעבדה - בה ישהה החולה מספר שעות ביום \ לילה מחובר בכבלים מוליכים למכשור, וניתן לחבר את החולה למכשור נייד המשדר מקסדה המורכבת על ראשו של החולה למחשב נייד, הקולט את שידור ה EEG ב 16 ,32, 64 ערוצים לפי בחירת המעבדה. בחלק מהמקרים, כאשר ישנו קושי בקביעת אבחנה בשל מיעוט סימפטומים, יש מקום לביצוע CC.TV.EEG - שהוא מכשור EEG ( מקובל 32 ערוצים) אשר מבצע רישום EEG בסנכרון לצילום החולה במצלמת טלוויזיה במעגל סגור. מקובל לבצע הדמיה זו למשך 4–6 שעות.
 
ניתן לחבר את החולה למכשור קבוע במעבדה - בה ישהה החולה מספר שעות ביום \ לילה מחובר בכבלים מוליכים למכשור, וניתן לחבר את החולה למכשור נייד המשדר מקסדה המורכבת על ראשו של החולה למחשב נייד, הקולט את שידור ה EEG ב 16 ,32, 64 ערוצים לפי בחירת המעבדה. בחלק מהמקרים, כאשר ישנו קושי בקביעת אבחנה בשל מיעוט סימפטומים, יש מקום לביצוע CC.TV.EEG - שהוא מכשור EEG ( מקובל 32 ערוצים) אשר מבצע רישום EEG בסנכרון לצילום החולה במצלמת טלוויזיה במעגל סגור. מקובל לבצע הדמיה זו למשך 4–6 שעות.
שורה 389: שורה 389:
 
:בדיקה זו רוטינית ומבוצעת לכל חולה אפילפטי בבירור ראשוני.
 
:בדיקה זו רוטינית ומבוצעת לכל חולה אפילפטי בבירור ראשוני.
 
* '''M.R.I''' - (תהודה מגנטית גרעינית) - הוא כלי נוסף המאפשר לצפות בדיוק רב יותר באזורי המוח השונים - בעיקר יעיל ה M.R.I לבדיקת החומר הלבן וכלי דם. קיימות שתי תצורות הדמיה ב M.R.I - הראשונה 1T אשר מספקת מבט מפורט על האנטומיה של חלקי המוח ותצורה שנייה 2T אשר מספקת מידע חזותי על רקמות המוח.
 
* '''M.R.I''' - (תהודה מגנטית גרעינית) - הוא כלי נוסף המאפשר לצפות בדיוק רב יותר באזורי המוח השונים - בעיקר יעיל ה M.R.I לבדיקת החומר הלבן וכלי דם. קיימות שתי תצורות הדמיה ב M.R.I - הראשונה 1T אשר מספקת מבט מפורט על האנטומיה של חלקי המוח ותצורה שנייה 2T אשר מספקת מידע חזותי על רקמות המוח.
−
:בדיקה זו עדיפה על בדיקת CT לשם זיהוי פגיעות מבניות קטנות כגון גידולים, ציסטות, אטרופיה ופגיעות וסקולריות, לעומת הCT המצטיין בהדגמת מבנים מסוידים או סקלרוזיס של אונות במוח. במידה וקיים חשד סביר להמצאות תהליך תופס מקום שלא הודגם ב CT, יש לבצע בדיקת M.R.I בניסיון להדגימו. משום שבדיקת הM.R.I משלימה את בדיקת ה CT, יש לבצע את שתיהן עם תחילת הפרכוסים בכדי לשלול תהליכים תוך מוחיים.
+
:בדיקה זו עדיפה על בדיקת CT לשם זיהוי פגיעות מבניות קטנות כגון גידולים, ציסטות, אטרופיה ופגיעות וסקולריות, לעומת הCT המצטיין בהדגמת מבנים מסוידים או סקלרוזיס של אונות במוח. אם קיים חשד סביר להמצאות תהליך תופס מקום שלא הודגם ב CT, יש לבצע בדיקת M.R.I בניסיון להדגימו. משום שבדיקת הM.R.I משלימה את בדיקת ה CT, יש לבצע את שתיהן עם תחילת הפרכוסים בכדי לשלול תהליכים תוך מוחיים.
 
*'''P.E.T - Positron Emission Tomography''' - זוהי בדיקת הדמיה תלת ממדית תפקודית של המוח. לכלי זה כושר הפרדה של כ-4 מ"מ ויכולת הדגמה של אברי מוח המעניינים אותנו במיוחד כגון, אמיגדלה, היפוקמפוס וסבסטנציה ניגרה.
 
*'''P.E.T - Positron Emission Tomography''' - זוהי בדיקת הדמיה תלת ממדית תפקודית של המוח. לכלי זה כושר הפרדה של כ-4 מ"מ ויכולת הדגמה של אברי מוח המעניינים אותנו במיוחד כגון, אמיגדלה, היפוקמפוס וסבסטנציה ניגרה.
 
:ניתן לבדוק תפקודים שונים של המוח בהתאם לחומר הניגוד בו משתמשים. הסמנים המקובלים ביותר הם: פלורודאוקסיגלוקוז המשמש למדידת מטבוליזם הגלוקוז במוח, חמצן רדיואקטיבי למדידת מטבוליזם החמצן, תרכובות של פחמן דו-חמצני- (15) 2CO ומים מסומנים - O(15)2 H למדידת זרימת הדם במוח.
 
:ניתן לבדוק תפקודים שונים של המוח בהתאם לחומר הניגוד בו משתמשים. הסמנים המקובלים ביותר הם: פלורודאוקסיגלוקוז המשמש למדידת מטבוליזם הגלוקוז במוח, חמצן רדיואקטיבי למדידת מטבוליזם החמצן, תרכובות של פחמן דו-חמצני- (15) 2CO ומים מסומנים - O(15)2 H למדידת זרימת הדם במוח.
 
:אזורים הנפגעים בזמן התקף אפילפטי, סובלים מזרימת דם מועטת וממטבוליזם נמוך ונצפים כאזורים עם אינטנסיביות מועטת בתרשים. אזורים המעורבים בפרכוס מקבלים זרימת דם מוגברת \ מואטת לסירוגין ונצפים בהתאם בתרשים. אזורים הנצפים בתרשים אינטראיקטלי כבעלי צפיפות נמוכה יאובחנו בקורולציה טובה כאזורים אפילפטוגניים. תרשימים איקטליים אינם מהימנים לקביעת אזורים אפילפטוגניים. ניתן למצוא אצל כ 70% מכלל החולים הסובלים מפרכוסים חלקיים מורכבים פגיעות מבניות מוקדיות לעומת כ 20% בלבד ב M.R.I .
 
:אזורים הנפגעים בזמן התקף אפילפטי, סובלים מזרימת דם מועטת וממטבוליזם נמוך ונצפים כאזורים עם אינטנסיביות מועטת בתרשים. אזורים המעורבים בפרכוס מקבלים זרימת דם מוגברת \ מואטת לסירוגין ונצפים בהתאם בתרשים. אזורים הנצפים בתרשים אינטראיקטלי כבעלי צפיפות נמוכה יאובחנו בקורולציה טובה כאזורים אפילפטוגניים. תרשימים איקטליים אינם מהימנים לקביעת אזורים אפילפטוגניים. ניתן למצוא אצל כ 70% מכלל החולים הסובלים מפרכוסים חלקיים מורכבים פגיעות מבניות מוקדיות לעומת כ 20% בלבד ב M.R.I .
 
:בדיקה זו חשובה במקרי אפילפסיה מליגנית בה יש לנסות ולמצוא את סוג הפגיעה.
 
:בדיקה זו חשובה במקרי אפילפסיה מליגנית בה יש לנסות ולמצוא את סוג הפגיעה.
−
 
+
*'''S.P.E.C.T - Single Photon Emission Computed Tomography''' - בדיקה זו משתמשת בדומה ל ,P.E.T בסמנים בכדי ליצור הדמיה תלת ממדית של מערכת העצבים המרכזית. היתרון היחסי שיש ל S.P.E.C.T על ה P.E.T הוא זמן מחצית החיים הארוך יחסית של האיזוטופים הנמצאים בשימוש המאפשרים בדיקות נוחות יותר.
−
*'''S.P.E.C.T - Single Photon Emission Computed Tomography''' - בדיקה זו משתמשת בדומה ל ,P.E.T בסמנים בכדי ליצור הדמיה תלת מימדית של מערכת העצבים המרכזית. היתרון היחסי שיש ל S.P.E.C.T על ה P.E.T הוא זמן מחצית החיים הארוך יחסית של האיזוטופים הנמצאים בשימוש המאפשרים בדיקות נוחות יותר.  
+
:המכשור הנמצא בשימוש זול יותר ממחיר מכשיר ה P.E.T.
−
:המכשור הנמצא בשימוש זול יותר ממחיר מכשיר ה P.E.T.  
 
 
:החיסרון העיקרי של מכשור זה נובע מרזולוציה נמוכה יחסית המתקבלת מחומרים אלו, דבר המחייב חשיפה ממושכת יותר ועוצמה רבה יותר של קרינה. ה-S.P.E.C.T משמש למדידת זרימת דם במוח, למדידת מחסום דם-מוח ונפח דם מוחי.
 
:החיסרון העיקרי של מכשור זה נובע מרזולוציה נמוכה יחסית המתקבלת מחומרים אלו, דבר המחייב חשיפה ממושכת יותר ועוצמה רבה יותר של קרינה. ה-S.P.E.C.T משמש למדידת זרימת דם במוח, למדידת מחסום דם-מוח ונפח דם מוחי.
−
:בדומה ל P.E.T משמש ה S.P.E.C.T לאבחון שינויים בזרימת דם במוח בזמן פרכוסים, בכדי לנסות ולהגדיר אזורים פגועים או אפילפטוגניים בטרם ביצוע כריתה כירורגית.  
+
:בדומה ל P.E.T משמש ה S.P.E.C.T לאבחון שינויים בזרימת דם במוח בזמן פרכוסים, בכדי לנסות ולהגדיר אזורים פגועים או אפילפטוגניים בטרם ביצוע כריתה כירורגית.
  
 
==התקפים אפילפטיים - התבטאות קלינית==
 
==התקפים אפילפטיים - התבטאות קלינית==
שורה 404: שורה 403:
  
 
==מכניזם של התקף אפילפטי==
 
==מכניזם של התקף אפילפטי==
−
===אנטומיה של התקף אפילפטי===
+
{{הפניה לערך מורחב|מכניזם של התקף אפילפטי}}
−
====מבוא====
 
−
התקף אפילפטי הוא תוצאה של התפרקות חשמלית מהירה בקבוצת תאים, בחלק זה או אחר של המוח. היות והסימפטומים הקליניים מוכתבים ע"י מיקום ההתפרצות והתפשטותה, ניתן לנסות ולזהות, על פי תאור ההתקף, את מיקומו האנטומי ולהשוות את הפרטים האנמנסטיים לממצאים בעזרת אמצעי ההדמיה המצויים ברשותינו.
 
  
−
באבחנה של אפילפסיה חשוב לעמוד על שתי נקודות עקריות:
+
==סטטוס אפילפטי==
−
#האם מדובר באפילפסיה או בתסמונת אחרת.
+
{{הפניה לערך מורחב|סטטוס אפילפטי}}
−
# האם מדובר באפילפסיה כללית או חלקית.
 
  
−
מחקרים נוירו-אנטומים רבים מתמקדים היום בשאלה האם קיים מוקד ראשוני המתפרץ באופן ספונטני, בכול סוגי האפילפסיה, היכול להתפשט לנוירונים סמוכים ולהפוך לפרכוס כללי.  
+
==סינדרומים אפילפטיים==
 +
===מבוא לסינדרומים אפילפטיים===
 +
סינדרום אפילפטי מוגדר כהפרעה פרכוסית המאופיינת באוסף סימנים וסימפטומים המופיעים יחדיו.
  
−
====פרכוסים מוקדים קורטיקלים וחלקיים פשוטים====
+
בסינדרום אפילפטי נכללים המרכיבים הבאים: קליניקה ספציפית, אטיולוגיה, אנטומיה, גיל הופעת הסימפטומים, חומרת המחלה, משך המחלה, הביטוי ב EEG והפרוגנוזה.
−
המאפיינים הסימפטומטיים של פרכוסים אלה תלויים באופן מוחלט במיקום המוקד. החולים יכולים לסבול מסימפטומים מוטורים, סומטוסנסורים, סנסורים מיוחדים, אוטונומים ופסיכיאטריים.
 
  
−
פרכוס חלקי מוטורי, מקורו בד"כ באזור המוטורי הקורטיקלי הראשוני. אך יכול לערב גם את הקורטקס המוטורי המשני אשר נמצא באספקט המדיאלי של האונה הפרונטלית. פיזור ההתקף נעשה ע"י קשרים אנטומיים מקומיים (שכבה VI של הסיבים האופקיים). בהיפוקמפוס הפיזור נעשה ע"י שינויים יוניים חוץ תאיים ויצירת זרמים חשמליים מקומיים.
+
הסיווג לסינדרומים אפילפטיים ספציפיים הוכנס כחלק אינטגרלי בסיווג האפילפסיות רק בשנת 1989. מטרת החוקרים הייתה להגדיר מחלות ספציפיות בעלות פרוגנוזה וטיפול ידועים (אשר לא הוגדרו עד אז כמחלות בפני עצמן) וזאת על מנת לגרום לאחידות באבחון ובטיפול.
  
−
הליכה ג'קסיאנית לדוגמא, הנה תגובה להתפרצות מקומית, המתקדמת במהירות של מילימטרים לשניה. הפעלה מקומית של נוירונים GABA-ERGIC יוצרים סביבה אינהיביטורית המגבילה את התפשטות ההתקף. שינוי הסימפטומים או הפיכת הפרכוס לכללי יכול להצביע על מעורבות של גרעיני הבסיס, גרעינים תלמיים או מעורבות גזע המוח.
+
חלוקה זו חשובה הן למטפל והן למטופל ולמשפחתו, כי ניתן להצביע על פרוגנוזה ברורה במחלות ספציפיות, ולא להשאיר את החולה בחוסר ידיעה לגבי עתידו.
  
−
====פרכוסים חלקיים מורכבים (פסיכו מוטורים, טמפורלים ולימבים)====
+
===סיווג הסינדרומים האפילפטיים===
−
הפרכוס המורכב האופייני מתחיל בד"כ באונה הטמפורלית, אך יכול להתחיל בכל מקום במערכת הלימבית, כולל הקורטקס הפרונטלי והאוקסיפיטלי.
+
*סינדרומים אפילפטיים עם פרכוסים חלקיים:
 +
:אידיופתי:
 +
:*אפילפסיה עם פרכוסים חלקיים ממקור צנטרו טמפורלי (אפילפסיה רולנדית)
 +
:*אפילפסיה עם פרכוסים חלקיים ממקור אוקסיפיטלי
 +
*סינדרומים כלליים:
 +
:*אידיופתי:
 +
::*אבסנסים של הילדות (Pyknoleptic petit mal)
 +
::*אבסנסים של בני הנעורים
 +
:*קריפטוגנית (סימפטומטית).
 +
::* Infantile Spasms{{כ}} (תסמונת וסט - West Syndrome)
 +
::* אפילפסיה מיוקלונית אסתטית (הסינדרום ע"ש לנוקס -גסטו)
 +
::*אפילפסיה עם אבסנסים מיוקלוניים
 +
*סינדרומים מעורבים - פוקליים כלליים:
 +
:* פרכוסי הילוד
 +
:*אפילפסיה עם פעילות זיזית-גלית ממושכת בשינה (בתרשים EEG)
  
−
החדרת אלקטרודות עומק, שתוארה בעבודתו של Wieser תרמה לאבחון מספר סוגים של פרכוסים חלקיים מורכבים, השונים במיקום המוקד ובפיזור המשני. המוקדים האופייניים הם : היפוקמפלי, מזובזלי- לימבי, אמיגדלרי, טמפורלי אחורי וצדדי.
+
===אטיולוגיה של סינדרומים אפילפטיים===
 +
הסינדרומים סווגו לפי שלוש קבוצות אטיולוגיה שונות:
 +
# סימפטומטית - ניתן להראות בבירור פגיעה נוירולוגית במערכת העצבים המרכזית
 +
#אידיופתי - לא ניתן להראות כל פגיעה נוירולוגית אך קיימת אפשרות לפרדיספוזיציה תורשתית
 +
#קריפטוגנית - אפילפסיה המתנהגת כסימפטומטית אך ללא כל אטיולוגיה ידועה
  
−
כל התקף שמקורו במוקד ספציפי, מתבטא בקבוצת סימפטומים האופייניים לאותו מוקד המעניק את הביטוי הייחודי אצל  החולה. הפיזור המשני של ההתקפים הנ"ל משותף בדרך כלל וכולל את אזור הקורטקס הפרה-היפוקמפלי, היפוקמפוס ואמיגדלה. כאשר קיימת התפשטות משנית כללית, הביטוי הקליני האופייני פרכוסים כלליים.
+
החלוקה לסינדרומים אינה קבועה ונמצאת כל הזמן בהתפתחות כתוצאה מהצטברות הולכת וגדלה של ידע על המחלות הנ"ל.
  
−
====פרכוסים כלליים ניתוקיים (התקפי אבסנס)====
+
אפשר לראות מהחלוקה כי לא תמיד ניתן להפריד סימפטומים למחלות וסינדרומים ספציפיים, וכי קיימת חפיפה מסוימת בין הסינדרומים השונים.
−
התקפים אלו קשורים בהתפרקויות חשמליות סימטריות מהאזור הנאוקורטיקלי עם מעורבות תלאמית ((THALAMUS סימולטנית.  ניסויים קליניים מראים כי פעילות מתנד (אוסצילטור) תוך תלאמית וקורטיקלית, הנה המקור להתפרצות בצורת זיז וגל בתדר של Hz3 לשנייה. בניסויו של Gloor, הוצע כי אזורי הגירוי הראשוני הם קורטיקליים עם התפשטות אנטרוגרדית סימולטנית לכיוון התלמוס. ניסויים בבעלי חיים הוכיחו כי הסנכרון הדרוש להתפרצויות אילו מושג ע"י העברת האימפולסים דרך הקורפוס קלוזום ואינו תלוי בהעברה דרך גזע המוח.
 
  
−
====סינדרומים מיוקלונים====
+
לעיתים, לא ניתן לקבוע באופן ברור כי מדובר בסינדרום זה או אחר בשל מגוון סימפטומים. במקרים אלו קובעים כי מדובר בהופעה אטיפית של סינדרום ידוע.
−
הניסיונות לאבחן בין ההתקפים המיוקלונים העלו את הימצאן של שלוש צורות עיקריות בעלות מיקום אנטומי ספציפי.
 
−
*קורטיקלי ראשוני - מוקדי, רב מוקדי או כללי. הפעילות המיוקלונית מצביעה על פיזור רוסטרו-קאודלי
 
−
*ראשוני מגזע המוח - ההתפשטות המשנית עולה ו\או יורדת בגזע המוח
 
−
* מוקד ראשוני סגמנטלי או ספינלי
 
  
−
למבצעי המחקר נראה כי רק הצורה הראשונית הקורטיקלית היא אפילפסיה אמיתית.
+
במקרים אחרים בהם לא ניתן לתת אבחנה ברורה, ניתן להציע מספר אבחנות אפשריות.
  
−
====פרכוסים נאונטליים====
+
==פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות==
−
פרכוסים אילו מאופיינים במקצבים משתנים של תנועות גפיים וספאזם תנוחתי משתנה.  מוסכם כי בד"כ מקור הפרכוס הוא במוח האמצעי וגזע המוח, ללא מעורבות קורטיקלית.
+
{{הפניה לערך מורחב|פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות - Benign seizures of childhood and adolescence}}
  
−
===הפיזיולוגיה של פרכוסים אפילפטיים===
+
==פרכוסים מליגניים של גיל הילדות והנעורים==
−
מכניזם הפעולה התוך תאי עדיין אינו ידוע, למרות הידע הרב שנצבר על הבסיס הפיזיולוגי של ההתפרקויות החשמליות המלוות את ההתקף האפילפטי.  
+
השכיחות הגבוהה ביותר להתפתחות מחלות אפילפטיות הוא מגיל הינקות ועד גיל הנעורים. גיל זה מאופיין בגדילה והבשלה מוחית. היות שמחלות אפילפטיות רבות בגיל זה מאופיינות בעצירת ההתפתחות, בהופעת פיגור פסיכומוטורי ובפגיעה נוירולוגית קשה, ניתן לקבוצה זו הכותרת השם אפילפסיות מליגניות.
−
ההשערה העיקרית המקובלת היום היא כי מדובר בפגיעה ראשונית בממברנה הנאורלית, הגורמת לחוסר יציבות בפוטנציאל המנוחה של הממברנה.
+
כל קבוצת המחלות האפילפטיות, שיוגדרו בהמשך, מתבטאות מתחת לגיל 6 שנים ופגיעתן קשה.
  
−
המנגנונים הממברנלים שהוצעו כפגועים הם:
+
הקבוצה כוללת:
−
* מנגנון שיחלוף האשלגן
+
*[[אנצפלופתיה מוקדמת של גיל הינקות עם התפרצויות וחסימות - Early-infantile epileptic encephalopathy with suppression-bursts]]
−
*תעלות הסידן התלויות במתח חשמלי
+
*[[תסמונת וסט - West syndrome]]
−
* משאבת שיחלוף הנתרן
+
*[[תסמונת לנוקס-גסטו - Lennox–Gastaut syndrome]]
−
* מערכת ה GABA-ERGIC אינהיביטורית
+
*[[תסמונת לנדאו-קלפנר - Landau-Kleffner syndrome]]
−
* מערכת הרצפטורים המעוררים הולכה עצבית אקסיטטורית
+
* [[אפילפסיה חלקית מתמשכת - Epilepsia partialis continua]]
 +
* [[אפילפסיה מיוקלונית מתקדמת - Progressive myoclonus epilepsy]]
  
−
המחקרים הפיזיולוגים, בתחום זה, עוסקים בניסיון להבין ולאתר את המנגנונים האיקטלים הראשוניים האחראים לפרכוס. הבנת מנגנונים אלה תתרום להבנת התהליך כולו ולדרך התפשטותו במוח.  לא אותר מנגנון היכול להסביר את מגוון הפגיעות במחלה ונראה כי מדובר במספר פגיעות פיזיולוגיות ולא בפגיעה בודדת.
+
==סינדרומים אפילפטיים ריאקטיבים==
 +
;מבוא
 +
'''הגדרה''': אנשים הלוקים בפרכוסים כתוצאה ישירה למצב סטרס חולף או מפציעה ישירה של המוח ובעקבות כך מפתחים פרכוסים.
  
−
INTRA ICTAL SPIKE - התפרצות חשמלית הנרשמת מעל מוקד אפילפטי בזמן התפרצות, והיא המתאימה התאית להתרחשות סינכרונית המתרחשת בקבוצת נוירונים, שם נוצרת תנודה התקפית במתח פוטנציאל המנוחה של הממברנה הנוירונלית. שינוי זה במתח פוטנציאל הפעולה, גורר התפרצות קצרה של פוטנציאלי פעולה המלווה בפאזה של  היפר-פולריזציה.
+
חולים אלה אינם חולים במחלה אפילפטית. הסימפטומים בדרך כלל שונים מאוד בין החולים בקבוצה זו בשל הפגיעות השונות הנגרמות למוח.
 +
הטיפול שמרני מיסודו ומכוון כנגד הגורמים המסייעים להתפתחות הפרכוסים.
 +
*[[פרכוסי הילוד]]
 +
*[[פרכוסי חום]]
  
−
פעילות כזו יכולה להיות מופעלת ע"י התפרצות סינכרונית בסיבים אפרנטים או ע"י פעילות ספונטנית חשמלית של מתנד טבעי, (PACE MAKER), היוצר פעילות חשמלית התקפית קבועה.
+
==היריון ולידה בנשים אפילפטיות==
  
−
מודלים ניסיוניים הראו קשר בין עוצמת ההתפרצות לבין רמה חוץ תאית גבוה של אשלגן וירידה ברמת הסידן.
+
{{הפניה לערך מורחב|היריון ולידה בנשים אפילפטיות}}
  
−
בהתקפים חלקיים, קשורה ההתפרצות המקומית לפעילות אינהיביטורית מוגברת באזורים הסובבים את המוקד, וזהו מקור הסימפטומים המוקדיים הראשוניים.
+
==הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה==
  
−
המשך הפעילות החשמלית גורמת להעלמות ההתנגדות והתפשטות ההתקף לאזורי מוח סמוכים. ניכרת שליטה של העברה אקסיטטורית אשר גורמת להעברה סינכרונית של ההתקף לאזורי הקורטקס הסמוכים או לגרעינים עמוקים.
+
{{הפניה לערך מורחב|הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה - Conditions similar to epilepsy in children}}
  
−
הפסקת ההתקף נגרמת ע"י היפרפולריזציה ממושכת וזאת בעזרת מנגנוני הגנה אינהיביטורים אקטיבים.
+
==אפילפסיה בגיל המבוגר==
  
−
נראה כי לגרעיני הבסיס, (SUBSTANTIA -NIGRA  & PALIDAL SYSTEM ) תפקיד קריטי בהתחלת התהליך היוצר התפרצות חשמלית אפילפטית.
+
{{הפניה לערך מורחב|אפילפסיה בגיל המבוגר - Epilepsy in adults}}
 +
 
 +
==טיפול תרופתי באפילפסיה==
 +
{{הפניה לערך מורחב|טיפול תרופתי באפילפסיה}}
  
−
===פתולוגיה של התקף אפילפטי===
+
==אפילפסיות העמידות לטיפול תרופתי==
−
====פתולוגיות מוחיות הגורמות לאפילפסיה====
+
{{הפניה לערך מורחב|אפילפסיה עמידה לטיפול תרופתי - Drug resistant epilepsy}}
−
אפילפסיה נגרמת בשל פגיעות מוחיות רבות: פגמי התפתחות, מלפורמציות וסקולריות, פקקת ורידית, המטומות סוב דורליות, חלק מנזק מוחי לאחר חבלת ראש קשה, גידולים ראשוניים, גרורות, זיהומים בקטריאלים ווירליים, טפילים-טוקסופלסמה, מלריה, מצבי דגנרציה- אספיקציה פרינטלית והנטינגטון כוריאה.
 
  
−
המצבים שהוזכרו לעיל יכולים לגרום לפרכוסים, אך אינם גורמים לאפילפסיה מטבעם ויכולים להופיע גם ללא פרכוסים.
+
==השפעת מחלות אפילפטיות על התנהגות והתפתחות אמוציונלית==
−
במקרים רבים הסרת האזור הפגוע, כמו הסרת גידול, יסייע להפסקת הפרכוסים.
+
{{הפניה לערך מורחב|השפעת המחלות האפילפטיות על התנהגות והתפתחות אמוציונלית}}
  
−
====שינויים פתולוגים משניים ופרכוסים אפילפטיים====
+
==הערכת איכות החיים אצל חולים אפילפטיים ==
−
סטטוס אפילפטי יכול לגרום לפגיעה ניוונית חריפה בנוירונים באזור ההיפוקמפלי (בייחוד באזור 1CA וה ENDFOLIUM) ובקורטקס.
+
{{הפניה לערך מורחב|הערכת איכות החיים אצל חולים אפילפטיים}}
  
−
סקלרוזיס היפוקמפלי או טמפורלי הוא ממצא שכיח באוכלוסיית חולי האפילפסיה המאושפזים. זהו הממצא השכיח ביותר שנמצא באונה טמפורלית הקדמית, אשר הוסרה בצורה כירורגית כדי להפסיק פרכוסים.
+
==לחיות עם אפילפסיה==
 +
{{הפניה לערך מורחב|לחיות עם אפילפסיה}}
  
−
אצל חולים בעלי היסטוריה רפואית הכוללת פרכוסי חום ממושכים (מעל 30 דקות)  בילדות המוקדמת, ניתן לראות פגיעה היפוקמפלית בלתי הפיכה.
+
==אפילפסיה וגנטיקה==
 +
{{הפניה לערך מורחב|גנטיקה באפילפסיה - Genetics of epilepsy}}
  
−
קשה להעריך את מספר הנוירונים האובדים בהיפוקמפוס בכל התקף, אך נראה כי התקפים ממושכים המתחילים בגיל צעיר הם אחד הגורמים האחראיים לאובדן נוירונים בהיפוקמפוס בגיל מבוגר יותר.
+
==טיפולים אלטרנטיביים באפילפסיה==
 +
{{הפניה לערך מורחב|טיפולים אלטרנטיביים באפילפסיה - Alternative treatments for epilepsy}}
  
−
====שינויים תאיים התורמים להתפתחות אפילפסיה====
+
==ביבליוגרפיה==
−
כבר במאה ה 19 נקשרו שינויים בגלייה והרס דנדריטים בהיווצרות אפילפסיה. דגנרציה דנדריטית היא ממצא לא ספציפי אשר יכול להיות קשור בשינויי ממברנה הכוללים רגישות יתר רצפטוריאלית, כחלק ממנגנון התורם בהתפתחות המחלה.
+
<div class="mw-content-ltr">
 +
Aird-RB; Gordon-NS Some excitatory and inhibitory factors involved in the epileptic state. Brain-Dev. 1993 Jul-Aug; 15(4): 299-304
  
−
ממצא אחר, שתואר אף הוא במאה ה 19, קשור בהתפתחות פרכוסים כלליים וחלקיים  מורכבים. הממצא כולל התפתחות והבשלה לא תקינים של הקורטקס (מיקרוגנזיס). מדובר בפגיעה נרחבת בנוירונים בקורטקס או בהרס קבוצות נוירונים באזורים סוב קורטיקליים, בחומר הלבן. במספר מודלים הוצע כי פגיעות כאלה הן פרדיספוזיציה להתפתחות פרכוסים כלליים, סינדרום ע"ש וסט ואפילפסיה טמפורלית.
+
Aldenkamp-AP; Gutter-T; Beun-AM The effect of seizure activity and paroxysmal electroencephalographic discharges on cognition.
 +
Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 111-21
  
−
Ribak תאר, במחקר שבוצע על קופים, איבוד סלקטיבי של סיומות אינהיביטוריות בנוירונים.  
+
Aliberti-V; Grunewald-RA; Panayiotopoulos-CP; Chroni-E Focal electroencephalographic abnormalities in juvenile myoclonic epilepsy.
 +
Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 297-301
  
−
ממדידות כמותיות של פעילות GLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE במוקדים אפילפטים, הועלתה השערה כי ייצור לא תקין של הנוירוטרנסמיטור GABA יכול לגרום לפרכוסים. יש לציין כי לא הצליחו במחקרים חוזרים, ע"י קבוצות אחרות, לחזור על אותן תוצאות.
+
Almeida-OP; Forstl-H Epilepsy in the elderly.
 +
Rev-Paul-Med. 1992 Mar-Apr; 110(2): 83-8
  
−
במחקרים אחרים, נמצאה, בחולים אפילפטיים, ירידה של 50% בכמות הרצפטורים לבנזודיאזפינים במוקדים האפילפטיים. מחסור או שינוי בקומפלקס הרצפטוריאלי GABA-BENZODIAZEPIN יכול, לפי מודל זה, לגרום לפרדיספוזיציה בהיווצרות מחלה אפילפטית.  
+
Andersen-EB; Philbert-A; Klee-JG Carbamazepine monotherapy in epileptic out-patients. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1983; 94: 29-34
  
−
מחקרים שנעשו באמצעות חומרי קישור רדיואקטיביים הנקשרים לאתרים אקסיטטורים, מצביעים על עלייה בצפיפות באזורים המוגדרים כמוקדים אפילפטים בילדים, הסובלים מפרכוסים כלליים ובמבוגרים הסובלים מסינדרום טמפורלי.
+
Annegers JF,et al.Epilepsy,antiepileptic drugs and the risk of spontaneous abortion. Epilepsia 1988;29:451-458.
  
−
שינוי מורפולוגי נוסף קשור בהעברה נוירוגנית אקסיטטורית במערכת סיבים, באזור הדנטייט בהיפוקמפוס אשר מסתיימת באזורי השדות CA3 - CA4 (קשר לרצפטורי KAINATE). אצל חולים הסובלים מאפילפסיות טמפורליות מסתיימים סיבים אלה בשכבות עמוקות של הדנטייט גירוס, דבר היכול לגרום להתפרצויות נאורליות אבנורמליות.
+
Annegers-JF Epidemiology and genetics of epilepsy.
 +
Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 15-29
  
−
זוהו פגיעות ושינויים נוירוגניים רבים בחולים הסובלים ממחלות פרכוסיות. הקשר הישיר של שינויים אלו ותפקידם בהתחלת התקפי פרכוסים עדיין לוטה בערפל.
+
Bye-A; Lamont-P; Healy-L Commencement of a paediatric EEG-video telemetry service. Clin-Exp-Neurol. 1990; 27: 83-8
  
−
==סטטוס אפילפטי==
+
Bossi L. Et. Al. Plasma levels and clinical effects of antiepilptic drugs in pregnant epileptic patients and in their newborns. In : Antiepileptic therapy pp. 9-18 1980 . Raven Press. N.Y.
−
===מבוא===
+
 
−
סטטוס אפילפטי מוגדר כהתקפי פרכוסים סמוכים מאוד או התקפים ממושכים מאוד היוצרים מצב של התקף מתמשך, כשהחולה נמצא למעשה במצב איקטלי ממושך מבלי לחזור להכרה בין ההתקפים.
+
Blum-D; Fisher-RS Advances in epilepsy.Curr-Opin-Neurol.1994 Apr; 7(2): 96-101
 +
 
 +
Butau-T; Piachaud-J Knowledge and beliefs about epilepsy in mothers of children with epilepsy: a view from a developing country. Cent-Afr-J-Med. 1993 Sep; 39(9): 183-8
 +
 
 +
Baker-GA; Jacoby-A; Smith-DF; Dewey-ME; Chadwick-DW Development of a novel scale to assess life fulfillment as part of the further refinement of a quality-of-life model for epilepsy.Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 591-6
 +
 
 +
Bjerkedal T. Et. Al.The course and outcome of pregnancy in women with epilepsy.Acta. Obstet. Gynecol. Scan. 1973; 52: 245-248
 +
Boulet-L; Karpati-G; Shoubridge-EA Distribution and threshold expression of the tRNA(Lys) mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged-red fibers (MERRF). Am-J-Hum-Genet. 1992 Dec; 51(6): 1187-200
 +
 
 +
Battino D. et al.Malformations in offspring of 305 epileptic women:a prospective study.Acta-Neurolog-Scand. 1992 85(3):204-7.
 +
 
 +
Battino-D; Granata-T; Binelli-S; Caccamo-ML; Canevini-MP; Canger-R; Croci-D; Fumarola-C; Mai-R; Molteni-F; et-al Intrauterine growth in the offspring of epileptic mothers.Acta-Neurol-Scand. 1992 Dec; 86(6): 555-7
 +
 
 +
Baker-GA; Jacoby-A; Smith-DF; Dewey-ME; Chadwick-DW Development of a novel scale to assess life fulfillment as part of the further refinement of a quality-of-life model for epilepsy. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 591-6
 +
 
 +
Berkovic-SF; Cochius-J; Andermann-E; Andermann-F Progressive myoclonus epilepsies: clinical and genetic aspects. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S19-30
 +
 
 +
Cook-MJ; Kilpatrick-C Imaging in epilepsy.  Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 123-30
 +
 
 +
Cramer-JA Quality of life for people with epilepsy.
 +
Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 1-13
 +
 
 +
Cramer-JA A clinimetric approach to assessing quality of life in epilepsy. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S8-13
 +
 
 +
Cornaggia-CM; Canevini-MP; Christe-W; Giuccioli-D; Facheris-MA; Sabbadini-M; Canger-R Epidemiologic survey of epilepsy among Army draftees in Lombardy, Italy. Epilepsia. 1990 Jan-Feb; 31(1): 27-32
 +
 
 +
Canger-R; dalla-Bernardina-B; Avanzini-G; Vigevano-F; Tassinari-CA Genetic research in epilepsy: the Italian League against Epilepsy contribution Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 47-50
 +
 
 +
Canevini-MP; Mai-R; Di-Marco-C; Bertin-C; Minotti-L; Pontrelli-V; Saltarelli-A; Canger-R Juvenile myoclonic epilepsy of Janz: clinical observations in 60 patients. Seizure. 1992 Dec; 1(4): 291-8
 +
 
 +
Cochius-JI; Figlewicz-DA; Kalviainen-R; Nousiainen-U; Farrell-K; Patry-G; Soderfeldt-B; Frydman-M; Lerman-P; Andermann-F; et-al Unverricht-Lundborg disease: absence of nonallelic genetic heterogeneity. Ann-Neurol. 1993 Nov; 34(5): 739-41
 +
 
 +
Connolly-MB; Wong-PK; Karim-Y; Smith-S; Farrell-K Outpatient video-EEG monitoring in children. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 477-81
 +
Chadwick-D Standard approach to antiepileptic drug treatment in the United Kingdom.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 4: S3-10
 +
 +
Chadwick-D Epilepsy.J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry.1994 Mar; 57(3): 264-77
 +
 
 +
Chadwick-D Diagnosis of epilepsy.Lancet.1990 Aug 4; 336(8710): 291-5
 +
 
 +
Czochanska-J; Langner-Tyszka-B; Losiowski-Z; Schmidt-Sidor-B
 +
Children who develop epilepsy in the first year of life: a prospective study. Dev-Med-Child-Neurol. 1994 Apr; 36(4): 345-50
 +
 
 +
Covanis-A; Skiadas-K; Loli-N; Lada-C; Theodorou-V Absence epilepsy: early prognostic signs. Seizure. 1992 Dec; 1(4): 281-9
 +
 
 +
Dublin M.,Greif Z., Shihab S.,Manelis J.
 +
Epilepsy pregnancy and offsprings of women with epilepsy in Israel Presented to the International conffarens of epillepsy Malta 1992.
 +
 
 +
Dublin M. Manelis J. Benign epilepsies of childhood. In epilepsy in children and adolescents, Aldenkamp A.P.,Dreifuss F.E editors., CRC press 1995, 59-81.
 +
 
 +
Dravet C. et al.  Epilepsy , aniepileptic drugs and malformations in children of women with epilepsy : a French prospective cohort study.
 +
Neurology 1992 42(4 suppl5) 75-82.
 +
 
 +
Dravet-C; Bureau-M; Genton-P Benign myoclonic epilepsy of infancy: electroclinical symptomatology and differential diagnosis from the other types of generalized epilepsy of infancy. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 131-5
 +
 
 +
Dieterich-E; Doose-H; Baier-WK; Fichsel-H Longterm follow-up of childhood epilepsy with absences. II. Absence-epilepsy with initial grand mal.
 +
Neuropediatrics. 1985 Aug; 16(3): 155-8
 +
 
 +
Dulac-O Epilepsy in children. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 102-6
 +
 
 +
Dulac-O; Feingold-J; Plouin-P; Chiron-C; Pajot-N; Ponsot-G Genetic predisposition to West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 732-7
 +
 
 +
Dulac-O; Plouin-P; Chiron-C Benign" form of myoclonic epilepsy in children Neurophysiol-Clin. 1990 May; 20(2): 115-29
 +
 +
Dulac-O; Plouin-P; Jambaque-I Predicting favorable outcome in idiopathic West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 747-56
 +
 
 +
Dulac-O; N'Guyen-T The Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 7: S7-17
 +
Dulac-O; Pinard-JM Epilepsy surgery: non-invasive versus invasive focus localization. What is needed from the child neurologist point of view? Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1994; 152: 195-7
 +
 
 +
Dulac-O Epilepsy in children. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 102-6Dreifuss-FE Juvenile myoclonic epilepsy: characteristics of a primary generalized epilepsy. Epilepsia. 1989; 30 Suppl 4: S1-7; discussion S24-7
 +
 
 +
Degen-R; Degen-HE; Roth-C Some genetic aspects of idiopathic and symptomatic absence seizures: waking and sleep EEGs in siblings.
 +
Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 784-94
 +
 
 +
Degen-R; Degen-HE Contribution to the genetics of rolandic epilepsy: waking and sleep EEGs in siblings. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 49-52
 +
 
 +
Degen-R; Degen-HE Some genetic aspects of rolandic epilepsy: waking and sleep EEGs in siblings. Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 795-801
 +
 
 +
Degen-R; Degen-HE Genetic aspects of symptomatic epilepsy based on waking and sleep EEG recordings in siblings Nervenarzt. 1993 Aug; 64(8): 504-10
 +
 
 +
Dreifuss-FE The epilepsies: clinical implications of the international classification. Epilepsia. 1990; 31 Suppl 3: S3-10
 +
 
 +
Dreifuss-FE Prognosis of childhood seizure disorders: present and future. Epilepsia. 1994; 35 Suppl 2: S30-4
 +
 
 +
Dreifuss-FE; Ogunyemi-AO Classification of epileptic seizures and the epilepsies: an overview. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 3-11
 +
 
 +
Dreifuss-FE; Henriksen-O Classification of epileptic seizures and the epilepsies. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 8-17
 +
Doppelbauer-A; Zeitlhofer-J; Zifko-U; Baumgartner-C; Mayr-N; Deecke-L Occurrence of epileptiform activity in the routine EEG of epileptic patients.Acta-Neurol-Scand. 1993 May; 87(5): 345-52
 +
 
 +
Dodson-WE Felbamate in the treatment of Lennox-Gastaut syndrome: results of a 12-month open-label study following a randomized clinical trial. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 7: S18-24
 +
 
 +
Dichter-MA Deciding to discontinue antiepileptic medication.
 +
Hosp-Pract-Off-Ed. 1992 Oct 30; 27(10A): 16, 21-2
 +
 
 +
Devinsky-O Clinical uses of the quality-of-life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S39-44
 +
 
 +
Devinsky-O; Yerby-MS Women with epilepsy. Reproduction and effects of pregnancy on epilepsy Neurol-Clin. 1994 Aug; 12(3): 479-95
 +
 
 +
Dansky-LV; Rosenblatt-DS; Andermann-E
 +
Mechanisms of teratogenesis: folic acid and antiepileptic therapy.
 +
Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 32-42
 +
 
 +
Dansky-LV; Finnell-RH Parental epilepsy, anticonvulsant drugs, and reproductive outcome: epidemiologic and experimental findings spanning three decades; 2: Human studies.Reprod-Toxicol. 1991; 5(4): 301-35
 +
 
 +
de-Bittencourt-PR; Mazer-S; Marcourakis-T; Bigarella-MM; Ferreira-ZS; Mumford-JP Vigabatrin: clinical evidence supporting rational polytherapy in management of uncontrolled seizures.Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 373-80
 +
 
 +
de-Boer-HM; Aldenkamp-AP; Overweg-J Epilepsy care in The Netherlands. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 101-5
 +
 
 +
Dwyer-E Stigma and epilepsy.Trans-Stud-Coll-Physicians-Phila. 1991 Dec; 13(4): 387-410
 +
 
 +
Doose-H Myoclonic-astatic epilepsy. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 163-8
 +
 
 +
Doose-H Absence epilepsy of early childhood--genetic aspects.
 +
Eur-J-Pediatr. 1994 May; 153(5): 372-7
 +
 
 +
Delgado-Escueta-AV; Serratosa-JM; Liu-A; Weissbecker-K; Medina-MT; Gee-M; Treiman-LJ; Sparkes-RS Progress in mapping human epilepsy genes.
 +
Epilepsia. 1994; 35 Suppl 1: S29-40
 +
 
 +
Delgado -Escueta AV. Janz D. Consensus guidlines: preconception counseling , management and care of the pregnent woman with epilepsy.Neurology. 1992 : 42(4 suppl 5) 149-60.
 +
 
 +
Durner-M; Janz-D; Zingsem-J; Greenberg-DA Possible association of juvenile myoclonic epilepsy with HLA-DRw6. Epilepsia. 1992 Sep-Oct; 33(5): 814-6
 +
 
 +
Durner-M; Sander-T; Greenberg-DA; Johnson-K; Beck-Mannagetta-G; Janz-D Localization of idiopathic generalized epilepsy on chromosome 6p in families of juvenile myoclonic epilepsy patients. Neurology. 1991 Oct; 41(10): 1651-5
 +
 
 +
Echenne-B; Humbertclaude-V; Rivier-F; Malafosse-A; Cheminal-R
 +
Benign infantile epilepsy with autosomal dominant inheritance.
 +
Brain-Dev. 1994 Mar-Apr; 16(2): 108-11
 +
Ettinger-AB Structural causes of epilepsy. Tumors, cysts, stroke, and vascular malformations.Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 41-56
 +
Eadie-MJ Epileptic seizures in 1902 patients: a perspective from a consultant neurological practice (1961-1991). Seizure. 1993 Dec; 2(4): 267-8
 +
 
 +
Engel-J Jr Update on surgical treatment of the epilepsies.
 +
Clin-Exp-Neurol. 1992; 29: 32-48
 +
 
 +
Engel-J Jr Update on surgical treatment of the epilepsies. Summary of the Second International Palm Desert Conference on the Surgical Treatment of the Epilepsies (1992).Neurology. 1993 Aug; 43(8): 1612-7
 +
 
 +
Erickson-BJ; Jack-CR Jr Correlation of single photon emission CT with MR image data using fiduciary markers. AJNR-Am-J-Neuroradiol. 1993 May-Jun; 14(3): 713-20
 +
 
 +
Ennegers J. Outcome of pregnancy in women with epilepsy, Norway 1967 - 1978: complications during pregnancy and delivery.
 +
In Janz D et al eds.Epilepsy,pregnancy, and the child.
 +
N.Y :Raven press,1982:81-85.
 +
 
 +
Ehrhardt-P; Forsythe-WI Prognosis after grand mal seizures: a study of 187 children with three-year remissions Dev-Med-Child-Neurol. 1989 Oct; 31(5): 633-9
 +
 
 +
Fonseca-LC; Tedrus-GM Epileptic syndromes in children with somatosensory evoked spikes. Clin-Electroencephalogr. 1994 Apr; 25(2): 54-8
 +
 
 +
Farrell-K Classifying epileptic syndromes: problems and a neurobiologic solution. Neurology. 1993 Nov; 43(11 Suppl 5): S8-11
 +
 
 +
Fenwick-P The behavioral treatment of epilepsy generation and inhibition of seizures. Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 175-202
 +
 
 +
Froscher-W; Herrmann-R; Niesen-M; Bulau-P; Penin-H; The course of pregnancy and teratogenicity of antiepileptic agents in 66 patients with epilepsy.Schweiz-Arch-Neurol-Psychiatr. 1991; 142(5): 389-407
 +
 
 +
French-J The long-term therapeutic management of epilepsy.
 +
Ann-Intern-Med. 1994 Mar 1; 120(5): 411-22
 +
 
 +
Fejerman-N Myoclonus and epilepsies in children
 +
Rev-Neurol-Paris. 1991; 147(12): 782-97
 +
 
 +
Freeman-JM; Vining-EP Decision making and the child with febrile seizures. Pediatr-Rev. 1992 Aug; 13(8): 298-304
 +
 
 +
Fisher-RS; Chan-DW; Bare-M; Lesser-RP Capillary prolactin measurement for diagnosis of seizures. Ann-Neurol. 1991 Feb; 29(2): 187-90
 +
 
 +
Fujiwara-T; Watanabe-M; Takahashi-Y; Higashi-T; Yagi-K; Seino-M Long-term course of childhood epilepsy with intractable grand mal seizures.
 +
Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 297-302
 +
 
 +
Gaily E , Granstone ML. Minor anomalies in children of mothers with epilepsy.Neurology 1992  42(4 suppl 5) : 128-131
 +
 
 +
Gaily-E; Kantola-Sorsa-E; Granstrom-ML Intelligence of children of epileptic mothers.J-Pediatr. 1988 Oct; 113(4): 677-84
 +
Gaily-E; Kantola-Sorsa-E; Granstrom-MLSpecific cognitive dysfunction in children with epileptic mothers.Dev-Med-Child-Neurol. 1990 May; 32(5): 403-14
 +
 
 +
Gaily-EK; Granstrom-ML; Hiilesmaa-VK; Bardy-AH
 +
Head circumference in children of epileptic mothers: contributions of drug exposure and genetic background.
 +
Epilepsy-Res. 1990 Apr; 5(3): 217-22
 +
 
 +
Guazzi-GC; Federico-A Progressive myoclonus epilepsies. Criteria for diagnosis on the basis of the follow-up of 37 cases. Acta-Neurol-Napoli. 1992 Aug-Dec; 14(4-6): 469-84
 +
 
 +
Granstrom-ML; Gaily-E Psychomotor development in children of mothers with epilepsy.Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 144-8
 +
 
 +
Gigli-GL; Calia-E; Marciani-MG; Mazza-S; Mennuni-G; Diomedi-M; Terzano-MG; Janz-D Sleep microstructure and EEG epileptiform activity in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1992 Sep-Oct; 33(5): 799-804
 +
 
 +
Gram-L Epileptic seizures and syndromes.Lancet.1990 Jul 21; 336(8708): 161-3
 +
 
 +
Greenberg-DA; Delgado-Escueta-AV The chromosome 6p epilepsy locus: exploring mode of inheritance and heterogeneity through linkage analysis.
 +
Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S12-8
 +
 
 +
Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 592-6
 +
 
 +
Gross-Tsur-V; Shinnar-S Convulsive status epilepticus in children. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 1: S12-20
 +
 
 +
Gordon-N Review: juvenile myoclonic epilepsy.
 +
Child-Care-Health-Dev. 1994 Mar-Apr; 20(2): 71-6
 +
Guldvog-B Patient satisfaction and epilepsy surgery.
 +
Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 579-84
 +
 
 +
Gardiner-RM Genes and epilepsy. J-Med-Genet. 1990 Sep; 27(9): 537-44
 +
 
 +
Hansotia-P; Broste-SK Epilepsy and traffic safety
 +
Epilepsia. 1993 Sep-Oct; 34(5): 852-8.
 +
 
 +
Hoare-P The quality of life of children with chronic epilepsy and their families. Seizure. 1993 Dec; 2(4): 269-75
 +
 
 +
Harvey-AS; Nolan-T; Carlin-JB Community-based study of mortality in children with epilepsy. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 597-603
 +
 
 +
Hiilesmaa VK.  Pregnancy and birth in women with epilepsy.
 +
Neurology 1992 42(4 suppl 5) 8-11.
 +
 
 +
Hiilesmaa VK, et al. Obstetric outcome in women with epilepsy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1985;152:499-504.
 +
 
 +
Hermann-BP Developing a model of quality of life in epilepsy: the contribution of neuropsychology.Epilepsia.1993; 34 Suppl 4: S14-21
 +
 
 +
Hirsch-E; Marescaux-C; Maquet-P; Metz-Lutz-MN; Kiesmann-M; Salmon-E; Franck-G; Kurtz-D Landau-Kleffner syndrome: a clinical and EEG study of five cases. Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 756-67
 +
 
 +
Holmes-LB Spina bifida: anticonvulsants and other maternal influences.Ciba-Found-Symp. 1994; 181: 232-8; discussion 239-44
 +
 
 +
Holmes-LB; Harvey-EA; Brown-KS; Hayes-AM; Khoshbin-S
 +
Anticonvulsant teratogenesis: I. A study design for newborn infants Teratology. 1994 Mar; 49(3): 202-7
 +
 
 +
Holmes-GL Seizures: introduction and commentary.
 +
Pediatr-Ann. 1991 Jan; 20(1): 13-4
 +
 
 +
Holmes-GL; Weber-DA Effect of seizures during pregnancy on seizure susceptibility in offspring.Epilepsia. 1985 Sep-Oct; 26(5): 421-3
 +
 
 +
Hildick-Smith-M Late-onset epilepsy.Br-J-Clin-Pract. 1994 Mar-Apr; 48(2): 87-90
 +
 
 +
Hoefnagels-WA; Padberg-GW; Overweg-J; Roos-RA Syncope or seizure? A matter of opinion. Clin-Neurol-Neurosurg. 1992; 94(2): 153-6
 +
 
 +
Hart-YM; Sander-JW; Johnson-AL; Shorvon-SD National General Practice Study of Epilepsy: recurrence after a first seizure 
 +
Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1271-4
 +
 
 +
Hauser-WA Seizure disorders: the changes with age.
 +
Epilepsia. 1992; 33 Suppl 4: S6-14
 +
 
 +
Hauser-WA Status epilepticus: epidemiologic considerations.
 +
Neurology. 1990 May; 40(5 Suppl 2): 9-13
 +
 
 +
 
 +
Hauser-WA; Annegers-JF Risk factors for epilepsy.
 +
Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 4: 45-52
 +
 
 +
Hauser-WA; Annegers-JF; Kurland-LT Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940-1980.Epilepsia. 1991 Jul-Aug; 32(4): 429-45
 +
 
 +
Hammond-Tooke-GD The management of epilepsy in adults.
 +
N-Z-Med-J. 1993 Oct 27; 106(966): 454-6
 +
 
 +
Hammond-Tooke-GD; Taylor-BJ Management of epilepsy in childhood.
 +
N-Z-Med-J. 1994 May 25; 107(978): 203-5
 +
 
 +
Hurst-DL Epidemiology of severe myoclonic epilepsy of infancy. Epilepsia. 1990 Jul-Aug; 31(4): 397-400
 +
 
 +
Hart-YM; Sander-JW; Johnson-AL; Shorvon-SD
 +
National General Practice Study of Epilepsy: recurrence after a first seizure Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1271-4
 +
 
 +
Illingworth R.S.The development of the infantand of youn child - abnormal and normal.Churchill-Livingstone - 1980.
 +
 
 +
International League Against Epilepsy. Guidelines for the care of women of childbearing age with epilepsy. Commission on Genetics, Pregnancy, and the Child,Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 588-9
 +
 
 +
Janz-D; Beck-Mannagetta-G; Sander-T Do idiopathic generalized epilepsies share a common susceptibility gene? Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 48-55
 +
Jacoby-A; Johnson-A; Chadwick-D Psychosocial outcomes of antiepileptic drug discontinuation. The Medical Research Council Antiepileptic Drug Withdrawal Study Group. Epilepsia. 1992 Nov-Dec; 33(6): 1123-31
 +
 
 +
Jensen-R; Dam-M Public attitudes toward epilepsy in Denmark.
 +
Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 459-63
 +
 
 +
Kuntzer-T New drug treatments in epilepsy. Eur-Neurol. 1994; 34(1): 4-10
 +
 
 +
Koblar-SA; Black-AB; Schapel-GJ Video-audio/EEG monitoring in epilepsy--the Queen Elizabeth Hospital experience. Clin-Exp-Neurol. 1992; 29: 70-3
 +
 
 +
Koch-S; Losche-G; Jager-Roman-E; Jakob-S; Rating-D; Deichl-A; Helge-H
 +
Major and minor birth malformations and antiepileptic drugs.
 +
Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 83-8
 +
 
 +
Kim-WJ Psychiatric aspects of epileptic children and adolescents
 +
J-Am-Acad-Child-Adolesc-Psychiatry. 1991 Nov; 30(6): 874-86
 +
 
 +
Kaneko S. et al.  Malformations in infants of mothers with epilepsy reciving antiepileptic drugs. Neurology 1992 :42(4 suppl 5 ) 68-74.
 +
 
 +
Lesser-RP The role of epilepsy centers in delivering care to patients with intractable epilepsy. Neurology. 1994 Jul; 44(7): 1347-52
 +
 
 +
Lindhout D., Meinardi H. et al.  Antiepileptic drugs and teratogenesis in two consecutive cohorts : changes in prescription policy paralleled by changes in pattern of malformations.
 +
 
 +
Laybourn-A; Hill-M Children with epilepsy and their families: needs and services. Child-Care-Health-Dev. 1994 Jan-Feb; 20(1): 1-14
 +
 
 +
Lee-WL; Low-PS; Rajan-U Benign familial infantile epilepsy.
 +
J-Pediatr. 1993 Oct; 123(4): 588-90
 +
 
 +
Losche-G; Steinhausen-HC; Koch-S; Helge-H The psychological development of children of epileptic parents. II. The differential impact of intrauterine exposure to anticonvulsant drugs and further influential factors.Acta-Paediatr. 1994 Sep; 83(9): 961-6
 +
 
 +
Leavitt AM. , Yerby MS. et al.  Epilepsy in pregnancy: developmental outcome of offspring at 12 month.  Neurology 42 (4 suppl 5) 141 -3.
 +
 
 +
Loiseau-P; Duche-B; Loiseau-J Classification of epilepsies and epileptic syndromes in two different samples of patients.Epilepsia. 1991 May-Jun; 32(3): 303-9
 +
 
 +
Labar-DR Sleep disorders and epilepsy: differential diagnosis.
 +
Semin-Neurol. 1991 Jun; 11(2): 128-34
 +
 
 +
Lehesjoki-AE; Eldridge-R; Eldridge-J; Wilder-BJ; de-la-Chapelle-A Progressive myoclonus epilepsy of Unverricht-Lundborg type: a clinical and molecular genetic study of a family from the United States with four affected sibs.Neurology. 1993 Nov; 43(11): 2384-6
 +
 
 +
Lander-CM; Eadie-MJ Plasma antiepileptic drug concentrations during pregnancy. Epilepsia. 1991 Mar-Apr; 32(2): 257-66
 +
 
 +
Lancman-ME; Asconape-JJ; Penry-JK Clinical and EEG asymmetries in juvenile myoclonic epilepsy.Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 302-6
 +
Masuoka-LK; Spencer-SS Clinical neurophysiology in epilepsy.
 +
Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 148-52
 +
 
 +
Malafosse-A; Lehesjoki-AE; Genton-P; Labauge-P; Durand-G; Tassinari-CA; Dravet-C; Michelucci-R; de-la-Chapelle-A
 +
Identical genetic locus for Baltic and Mediterranean myoclonus. Lancet. 1992 May 2; 339(8801): 1080-1
 +
 
 +
Mikati-MA; Trevathan-E; Krishnamoorthy-KS; Lombroso-CT
 +
Pyridoxine-dependent epilepsy: EEG investigations and long-term follow-up. Electroencephalogr-Clin-Neurophysiol. 1991 Mar; 78(3): 215-21
 +
 
 +
McNamara-JO Cellular and molecular basis of epilepsy.
 +
J-Neurosci. 1994 Jun; 14(6): 3413-25
  
−
ניתן להגדיר פרכוסים אפילפטיים ממושכים כסטטוס אפילפטי, כשמשך ההתקף או התקפים עולה על 30 דקות מבלי שהחולה יחזור להכרתו. במידה והחולה חוזר להכרה בין ההתקפים אין המצב מוגדר כסטטוס למרות התמשכות ההתקפים אלא יוגדר כסדרת התקפים (קלסטר).
+
Meinardi-H Epidemiology of epilepsy. Trop-Geogr-Med.1993;45(5): 218-21
  
−
ההגדרה הקלינית של סטטוס אפילפטי חשובה, משום שהיא מחייבת התייחסות טיפולית אגרסיבית, בכדי למנוע נזק בלתי הפיך לחולה.
+
McNamara-JO Identification of genetic defect of an epilepsy: strategies for therapeutic advances.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 1: S51-7
  
−
רוב סוגי ההתקפים האפילפטיים יכולים להתבטא כסטטוס אפילפטי ומחייבים טיפול שונה  בשל המשמעות הקלינית השונה והפרוגנוזה השונה.
+
Meador-KJ Research use of the new quality-of-life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S34-8
  
−
לא ניתן למצוא חלוקה רשמית של סוגי סטטוס אפילפטי אך ניתן לחלק אותם לקבוצות של ביטויים קליניים שונים.
+
Meierkord-H Epilepsy and sleep. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 107-12
  
−
===סטטוס אפילפטי - סיווג ===
+
McDade-G; Brown-SW Non-epileptic seizures: management and predictive factors of outcome. Seizure. 1992 Mar; 1(1): 7-10
−
*סטטוס אפילפטי עם התקפי פרכוסים כלליים:
 
−
:*סטטוס פרכוסים טוניים-קלוניים
 
−
:* פרכוסים טוניים
 
−
:*פרכוסים קלוניים
 
−
:*סטטוס מיוקלוני
 
−
:*סטטוס פרכוסים מסוג אבסנס
 
  
−
*סטטוס של פרכוסים חלקיים:
+
Manford-M; Hart-YM; Sander-JW; Shorvon-SD The National General Practice Study of Epilepsy. The syndromic classification of the International League Against Epilepsy applied to epilepsy in a general population.Arch-Neurol. 1992 Aug; 49(8): 801-8
−
:*סטטוס של פרכוסים חלקיים פשוטים:
 
−
::*סטטוס סומטומוטורי
 
−
::*סטטוס דיספאזי אפאזי
 
−
::* ADVERSIVE STATUS
 
−
::* סטטוס סומטוסנסורי
 
−
::* סטטוס ראייתי אלמנטרי
 
−
::*סטטוס אוטונומי
 
−
:*סטטוס של פרכוסים חלקיים מורכבים
 
  
−
*סטטוס אפילפטי נאונטלי
+
Matsuoka-H The seizure prognosis of juvenile myoclonic epilepsy.
 +
Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 293-6
  
−
====סטטוס אפילפטי טוני-קלוני  (GRAND MAL STATUS) ====
+
Marks-DA; Ehrenberg-BL Migraine-related seizures in adults with epilepsy, with EEG correlation. Neurology. 1993 Dec; 43(12): 2476-83
−
זוהי הצורה הקלינית המסוכנת ביותר מכל סוגי הפרכוסים.
+
Monson R.R. Et.Al.Diphenylhygdantoin and selected congenital malformations.N.Engl. J. Med  1973 ; 289: 1049-1052
  
−
מדובר בפרכוסים כלליים טוניים-קלוניים ממושכים מאוד, או המופיעים ברצף והחולה אינו חוזר להכרה ביניהם. חלק גדול מחולים אלה סובלים מפגיעה מוחית ממוקמת הגורמת לפרכוסים חלקיים מורכבים עם התפשטות משנית כללית. בחולים אלה מופיעים פרכוסים חלקיים עם סימפטומים התלויים במיקום המוקד. סימפטומים אלה מקדימים את הופעתו של פרכוס כללי ממושך ההופך לסטטוס פרכוסי.
+
Martin-PJ; Millac-PA Pregnancy, epilepsy, management and outcome: a 10-year perspective.Seizure. 1993 Dec; 2(4): 277-80
  
−
הפרעה זו נחשבת למצב חירום רפואי כאשר נזק מוחי בלתי הפיך ואף מוות יכולים להיגרם מהפרעות מערכתיות קשות המתפתחות עקב הפרכוסים.
 
  
−
;הפרעות מערכתיות הנגרמות מסטטוס טוני קלוני:
+
Murphy-JV; Dehkharghani-F Diagnosis of childhood seizure disorders.
−
*'''היפר פירקסיה''' - נגרמת כתוצאה מפעילות שרירים בלתי פוסקת. בעת הופעת סטטוס פרכוסי יש לבדוק מיד טמפרטורת גוף רקטלית, עליית חום הגוף מעל 42 מעלות צלסיוס תגרום לפגיעה בלתי הפיכה במוח.
+
Epilepsia. 1994; 35 Suppl 2: S7-17
−
:הטיפול הראשוני בסטטוס זה הוא הפסקת הפרכוסים ושיתוק השרירים כדי למנוע נזק נוסף.
 
−
*'''איסכמיה מוחית''' - בזמן סטטוס אפילפטי מחזור זרימת הדם המוחי נפגע בצורה משמעותית. בתחילת התקף הפרכוסים קיימת עלייה חדה בלחץ הדם הסיסטמי אשר מתחלף בירידה חדה בלחץ הדם לאחר מספר דקות של פרכוסים. היות וקיימת תלות מלאה בזמן הפרכוס בין לחצי הדם הסיסטמיים והלחצים התוך מוחיים הרי שהירידה החדה בלחץ הדם גורמת לאיסכמיה מוחית חריפה הגורמת להרס הנוירונים במוח. חלקי המוח הרגישים ביותר לנזק איסכמי הם ההיפוקמפוס, המוחון והנאו-קורטקס. שמירת לחצי דם בגבולות הנורמה חשובה במיוחד בחולים אלה בכדי לעצור התפתחות איסכמיה מוחית.
 
−
*'''בצקת מוחית''' - בתחילת התקף טוני-קלוני מתחיל להיווצר לחץ עורקי תוך מוחי גבוה שהולך וגובר עם התמשכות הפרכוסים.  לחץ זה שגורם להיווצרות לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גורם בסופו של התהליך להיווצרות בצקת תוך מוחית
 
−
*'''היפוגליקמיה''' - רמת הגלוקוז בדם עולה במשך ה 15-20 הדקות הראשונות להתקף כתגובה לסטרס הגדול בו נמצא הגוף. רמות הגלוקוז הנמדדות לאחר מספר דקות של פרכוס מגיעות ל 200 מ"ג אחוז.  לאחר שלב זה מתחילה ירידה חדה ומהירה ברמת הגלוקוז בדם. היות והמוח יכול לנצל אך ורק גלוקוז מהדם, (במצבים כרוניים ממושכים של חוסר בגלוקוז המוח יכול לעבור הסבה ולנצל חומרים השונים מגלוקוז) הרי שירידה חדה ברמת הגלוקוז תגרום לפגיעה מוחית קשה.
 
−
:מניסויים שנערכו  ביונקים מפותחים, כמו קופים, ובמעקב ממושך אחר רמות הגלוקוז אצל פגים ותינוקות מפרכסים, עולה כי מתן מהיר של תמיסה תוך ורידית המכילה גלוקוז בזמן פרכוסים יכול לעצור נזק מוחי הנגרם מהיפוגליקמיה מוחית
 
−
*'''חמצת מטבולית''' - נגרמת מניצול מוגבר של חומצה לקטית ע"י השרירים וייצור מוגבר של פחמן דו חמצני שאינו ניתן לסילוק בזמן התקף.
 
−
:אצידוזיס קלה אינה גורמת לנזק מוחי ויש לה אף השפעה אנטיאפילפטית קלה. כאשר החמצת אינה קשה אין זה מקובל להתחיל במתן ביקרבונט לתיקון החמצת. כאשר החמצת קשה מופיעות הפרעות מערכתיות קשות ומקובל להתחיל במתן ביקרבונאט תוך ורידי
 
−
*סיבוכים הנובעים מפגיעה באברים אחרים בגוף:
 
−
:*הפרעות קצב לבביות
 
−
:*הופעת בצקת ראות, כתוצאת מפגיעה בשריר הלב
 
−
:*הפרעות אלקטרוליטריות קשות
 
−
:*דלקות ריאה קשות הנגרמות מאספירציה בזמן התקף
 
−
:*אי ספיקה כליתית חריפה, כתוצאה ישירה מירידה בזרימת הדם לכליות בזמן ההתקף  ובשל מיוגלובינוריה, הנגרמת מהרס תאי שריר רבים בזמן הפרכוסים
 
  
−
====סטטוס טוני  ====
+
Nielsen-KB; Anvret-M; Flodmark-O; Furuskog-P; Bohman-Valis-K
−
רוב החולים הסובלים מפרכוסים מסוג זה הם חולים הסובלים מפרכוסים כלליים משניים על רקע התסמונת על שם לנוקס-גסטו.  
+
Aicardi syndrome: early neuroradiological manifestations and results of DNA studies in one patient.Am-J-Med-Genet. 1991 Jan; 38(1): 65-8
  
−
סטטוס פרכוסי טוני חמור פחות  באופיו מסטטוס טוני-קלוני, אך תכיפות הפרכוסים גבוהה יותר. בחלק מהמקרים, פרכוסים אלה יכולים להיות כה קלים עד שקשה להבחין כי החולה מצוי בסטטוס פרכוסי.
+
Novotny-EJ Jr Neonatal seizures. Semin-Perinatol. 1993 Oct; 17(5): 351-6
  
−
פרכוס מסוג זה אינו מהווה, לרוב, מצב חירום רפואי מכיוון שאינו מסכן חיים.  
+
Nelson KB, et al. Maternal seizure disorder, outcome of pregnancy, and neurologic abnormalities in the children. Neurology 1982;32:1247-1245.
  
−
לא ניתן להצביע על שינויים מערכתיים משמעותיים החלים בזמן פרכוסים אלו. סטטוס פרכוסי כזה יכול להמשך ימים ואף שבועות.
+
Niedermeyer-E Awakening epilepsy ('Aufwach-Epilepsie') revisited.
 +
Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 2: 37-42
 +
Obeid-T; Panayiotopoulos-CP Clonazepam in juvenile myoclonic epilepsy.
 +
Epilepsia. 1989 Sep-Oct; 30(5): 603-6
  
−
במספר עבודות דווח, כי בחולים הסובלים מתסמונת לנוקס-גסטו שימוש בבנזודיאזפינים יכול לגרום להופעת סטטוס פרכוסי מסוג זה.
+
Oka-E; Ohno-M; Minakuchi-E; Ohtahara-S Indication of surgery for childhood epilepsy. Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 345-9
  
−
==== סטטוס קלוני ====
+
Oguni-M; Dansky-L; Andermann-E; Sherwin-A; Andermann-F
−
ניתן לראות את הופעת התופעה בתינוקות ובילדים צעירים. ב 25% מכלל הילדים האלו ניתן לאבחן פגיעה מוחית ב CT. 25% נוספים מאובחנים כסובלים מאנצפלופתיה כרונית ו 50% הנותרים מוגדרים כסובלים מפרכוסים קלוניים אידיופתיים עם קשר לא ברור לחום גוף גבוה מהתקין.
+
Improved pregnancy outcome in epileptic women in the last decade: relationship to maternal anticonvulsant therapy Brain-Dev. 1992 Nov; 14(6): 371-80
 +
   
 +
Ogawa-Y; Kaneko-S; Otani-K; Fukushima-Y Serum folic acid levels in epileptic mothers and their relationship to congenital malformations. Epilepsy-Res. 1991 Jan-Feb; 8(1): 75-8
  
−
הפרכוסים מאופיינים בתנועות קלוניות קטנות, בילטרליות, אסימטריות ואסינכרוניות. לעיתים מופיעה גם המיפלגיה חולפת בפלג גוף אחד.
+
Offringa-M; Derksen-Lubsen-G; Bossuyt-PM; Lubsen-J Seizure recurrence after a first febrile seizure: a multivariate approach. Dev-Med-Child-Neurol. 1992 Jan; 34(1): 15-24
  
−
====סטטוס מיוקלוני  ====
+
Olsson-I; Hagberg-G Epidemiology of absence epilepsy. III. Clinical aspects. Acta-Paediatr-Scand. 1991 Nov; 80(11): 1066-72
−
ניתן לראות שתי התבטאויות קליניות שונות של סטטוס פרכוסי זה.
+
Panayiotopoulos-CP; Tahan-R; Obeid-T Juvenile myoclonic epilepsy: factors of error involved in the diagnosis and treatment Epilepsia. 1991 Sep-Oct; 32(5): 672-6
−
#מתבטא בהתקפים ממושכים של תנועות מיוקלוניות סינכרוניות. ההכרה נשמרת  בזמן ההתקפים. סטטוס זה מופיע לעיתים נדירות כחלק מאפילפסיה מיוקלונית של בני הנעורים
 
−
# יותר שכיח מקודמו ומתבטא בתנועות מיוקלוניות אסינכרוניות ואסימטריות  בילטרליות. בזמן ההתקף ישנה הפרעה ניכרת במצב ההכרה. מצב זה קרוב לודאי הנו התפתחות וריאנטית של סטטוס פרכוסי מסוג אבסנס
 
  
−
====סערה מיוקלונית ====
+
Panayiotopoulos-CP; Obeid-T; Tahan-AR Juvenile myoclonic epilepsy: a 5-year prospective study. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 285-9
−
מדובר בפרכוסים מיוקלוניים מולטיפוקליים ממושכים המופיעים, לעיתים קרובות, בעקבות מספר מצבים הגורמים לנזק מוחי ללא קשר למחלה אפילפטית כגון :
 
−
*נזק מוחי אנוקסי
 
−
*מחלות אגירה
 
−
*מחלת יעקוב קרויצפלד
 
−
*הרעלות חריפות
 
−
*זיהומים חריפים
 
  
−
אירועים אלה נקראים סערות מיוקלוניות.  
+
Panayiotopoulos-CP; Obeid-T; Tahan-AR Juvenile myoclonic epilepsy: a 5-year prospective study. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 285-96
  
−
קשה מאוד להבדיל בין חולים אלה ובין חולים הסובלים מסטטוס פרכוסי מיוקלוני. משום שחולים אלה מחוסרי הכרה ברובם, בזמן התחלת הטיפול רובם "זוכים" לטיפול כחולים אפילפטיים, מבלי שניתן יהיה לאבחן את מחלת הרקע  שגרמה לפרכוסים בשלב החריף של המחלה.
+
Parks-BR Jr; Dostrow-VG; Noble-SL Drug therapy for epilepsy.  
 +
Am-Fam-Physician. 1994 Sep 1; 50(3): 639-48, 653-4
  
−
===אפידמיולוגיה של סטטוס אפילפטי ===
+
Perrine-K; Congett-S Neurobehavioral problems in epilepsy.
−
דיווחים לגבי שיעורי ההארעות של סטטוס אפילפטי עם פרכוסים כלליים נתקבלו מכמה מרכזים בעולם נראה כיום כי בין 1.3-16% מכלל החולים הסובלים ממחלות אפילפטיות, יסבלו בשלב זה או אחר של מחלתם מסטטוס פרכוסי כללי.
+
Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 129-52
  
−
כ 50% מכלל חולים אלו סובלים מסטטוס פרכוסי טוני-קלוני (על רקע אפילפסיה כללית או מהכללה משנית של פרכוסים חלקיים. סטטוס פרכוסי טוני-קלוני נפוץ במיוחד אצל ילדים עד גיל ההתבגרות.
+
Perniola-T; Buttiglione-M; Margari-L Antiepileptic drugs in pregnancy: late effects on the children's cognitive abilities. Preliminary data.
 +
Acta-Neurol-Napoli. 1992 Aug-Dec; 14(4-6): 543-6
 +
 
 +
Pritchard-PB 3d The effect of seizures on hormones.
 +
Epilepsia. 1991; 32 Suppl 6: S46-50
  
−
מדיווחים אחדים עולה כי אצל 5% מכלל הילדים הסובלים מפרכוסי חום נצפו פרכוסים העולים על חצי שעה.
+
Piccolo-G; Focher-F; Verri-A; Spadari-S; Banfi-P; Gerosa-E; Mazzarello-P Myoclonus epilepsy and ragged-red fibers: blood mitochondrial DNA heteroplasmy in affected and asymptomatic members of a family.Acta-Neurol-Scand. 1993 Dec; 88(6): 406-9
  
−
ממספר סקירות גדולות עולה כי ל 12% מכלל הילדים הסובלים מפרכוסים כללים טונים-קלונים, הפרכוס האפילפטי הכללי הראשון שהופיע נמשך יותר מחצי שעה.
+
Papazian-O Common epileptic syndromes in children.
 +
Pediatr-Ann. 1991 Jan; 20(1): 15-8, 21-4
  
−
===אטיולוגיה של סטטוס פרכוסי===
+
Penry-JK; Dean-JC; Riela-AR Juvenile myoclonic epilepsy: long-term response to therapy.Epilepsia. 1989; 30 Suppl 4: S19-23; discussion S24-7
−
====מבוגרים====
 
−
*אצל חלק ניכר מהמבוגרים הסובלים מסטטוס פרכוסי טוני-קלוני,  ניתן להדגים ב CT  ו MRI  פגיעה  מוחית - בעיקר באונות הפרונטליות. מודגמות פגיעות מסוגים שונים:
 
−
:*הרס וניוון כתוצאה מחבלה
 
−
:*אוטם לאחר אירוע מוחי וסקולרי
 
−
:*שטפי דם לאחר אירועים מוחיים וסקולריים
 
−
:*גידולים - ראשוניים או גרורות
 
−
*תסמונת גמילה מתרופות אנטיאפילפטיות
 
−
*תסמונת גמילה מסמים
 
−
*הרעלת אלכוהול
 
  
−
====ילדים====
+
Raffel-C; Kongelbeck-SR; Snead-OC 3d Corpus callosotomy for intractable epilepsy in children. Pediatr-Neurosurg. 1992; 18(5-6): 305-9
−
*אנצפלופתיה מוחית
 
−
*אנצפליטיס - ויראלית ובקטריאלית
 
−
*ספסיס
 
−
*שינויים מטבוליים קשים
 
−
*היפוגליקמיה
 
  
 +
Rees-M; Curtis-D; Parker-K; Sundqvist-A; Baralle-D; Bespalova-IN; Burmeister-M; Chung-E; Gardiner-RM; Whitehouse-WP probands with Juvenile Myoclonic Epilepsy and marker loci in the region of EPM 1 on chromosome 21 q: Unverricht-Lundborg disease and JME are not allelic variants. Neuropediatrics. 1994 Feb; 25(1): 20-5
  
−
====טבלה I - שלבי טיפול בסטטוס פרכוסי====
+
Rolv T.L. Et. Al.A population based study of the risk of recurrence of birth defects.N. Engl. J. Med. 1994; 331; 1-4.
  
−
{| class="wikitable"
+
Reiner W.O. The Malignant Epilepsies of childhood and adolescents. In epilepsy in children and adolescents, Aldenkamp A.P.,Dreifuss F.E editors., CRC press 1995, 43-58.
−
|-
 
−
! משך הפרכוס מאז הבאת החולה למיון !!טיפול
 
−
|-
 
−
|
 
−
0-15 דקות
 
−
|
 
−
*החדרת עירוי ומתן תמיסת סיליין איזוטוני לתוך הוריד
 
−
*השארת נתיב אויר פתוח.
 
−
*מדידת לחץ דם - ומתן נוזלים בהתאם.
 
−
*מתן חמצן במסכה.
 
−
*הרכבת מוניטור קרדיאלי.
 
−
*במבוגרים לתת בבולוס IV גלוקוז 50% במינון של 50 מ"ל    + תיאמין 100 מ"ג.
 
−
*מתן וליום תוך ורידי במינון 0.25 מ"ג לק"ג עד מינון  20 מ"ג כולל (5 מ"ג לדקה) . בילדים עד מינון של 5 מ"ג.
 
−
*במידת הצורך Phenytoin 18 מ"ג לק"ג ( עד 50 מ"ג לדקה)
 
−
|-
 
−
| 15-60 דקות
 
−
|
 
−
*מבוגרים - Diazepam במינון 0.1 מ"ג לק"ג תוך ורידי( איטי)
 
−
*בילדים - Diazepam עד מינון מכסימאלי של 5 מ"ג
 
−
|-
 
−
|60-120 דקות
 
−
|במידה והפרכוסים נמשכים למרות הטיפולים הקודמים:
 
−
*להכניס טובוס ולהתחיל להנשים את החולה
 
−
*לבצע EEG איקטלי
 
−
*מתן Phenobarbital 20 מ"ג לק"ג (אין לתת מעל 100 מ"ג לדקה)
 
  
−
אם תוך מספר דקות הפרכוסים אינם פוסקים:
+
Rodin-E Sleep deprivation and epileptological implications.
−
*מתן Paraldehyde 4% בסיליין במינון של 100-50 מ"ל לשעה  עד הפסקת הפרכוסים.
+
Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 2: 265-73 
−
|}
+
Rating-D Epilepsies with absence in childhood
 +
Monatsschr-Kinderheilkd. 1993 Feb; 141(2): 94-9
  
−
====תכונות פרמקוקינטיות של התרופות המשמשות לטיפול בסטטוס פרכוסי====
+
Sonneveld SW,et al. Outcome of pregnancies complicated by epilepsy in Tasmania.Aust NZ J Obstet Gynecol.1990;30:286-9.
  
−
{| class="wikitable"
+
Siep M.Groath retardation, dysmorphic facies and minor malformations , following massive exposure to phenobarbital in utero.Acta Pediat. Scand. 1976; 65: 617-619
−
|-
 
−
! תרופה!!Diazepam!!Lorazepam!!Phenytoin!!Phenobarbital!!Paraldehyde
 
−
|-
 
−
| צורת מתן||I V||I V||I V||IV||I V
 
−
|-
 
−
| זמן ההגעה למוח||10 שניות||32 דקות||1 דקה||20 דקות||עד 2 דקות
 
−
|-
 
−
|זמן הגעה לריכוז מכסימלי במוח||30 דקות||15-30  דקות||30  דקות||20 דקות||לא ידוע
 
−
|-
 
−
|ריכוז אפקטיבי בסרום mcg ||0.2-0.8||0.2||25||35-40||120--150
 
−
|-
 
−
|הזמן הדרוש לעצירת סטטוס||1 דקה||עד 5 דקות||15-30 דקות|| 20 דקות||תגובה  משתנה
 
−
|-
 
−
|זמן מחצית  חיים אפקטיבי||15 דקות||14 שעות||22-24 שעות||50-120 שעות||6 שעות
 
−
|}
 
  
−
===פרוגנוזה של סטטוס אפילפטי ===
+
Shakir-RA; Abdulwahab-B Congenital malformations before and after the onset of maternal epilepsy.Acta-Neurol-Scand. 1991 Aug; 84(2): 153-6
−
שיעור התמותה מסטטוס אפילפטי כללי ראשון הוא כ 25%.  
 
  
−
כ 6-35% מהסובלים מסטטוס פרכוסי טוני קלוני נפטרים מסיבוכים מאוחרים. שיעור הנזק המוחי תלוי  ישירות במשך הזמן בו שהה החולה בסטטוס פרכוסי.
+
Sabin M. Et. Al.Epilepsy and pregnancy Obstet. Gynecol. 1956; 7: 175-179
  
−
כ 25% מהאנשים ששרדו לאחר הפרכוסים  יסבלו מנזק מוחי קבוע.  
+
Shian-WJ; Chi-CS Evolution of childhood absence epilepsy, juvenile myoclonic epilepsy and epilepsy with grand mal on awakening.
 +
Acta-Paediatr-Sin. 1994 Mar-Apr; 35(2): 119-23
  
−
ב 35% מהילדים שסבלו מסטטוס פרכוסי כללי ממושך ניתן למצוא פיגור פסיכומוטורי, פרכוסים חוזרים והמיפלגיות.
+
Shian-WJ; Chi-CS Epilepsy with grand mal on awakening.
 +
Chung-Hua-I-Hsueh-Tsa-Chih-Taipei. 1994 Feb; 53(2): 106-8
  
−
===סטטוס כפיוני אל-פרכוסי===
+
Specchio T. Et. Al.Psychomotor development in children with epileptic mothers: A prospective sudy of the first year of life.
−
====מבוא====
+
Presented to the International conffarens of epillepsy Malta 1992.
−
סטטוס כפיוני אל-פרכוסי (סכא"פ) - NON CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS מתבטא במצב התקפי מתמשך הכולל שינוי במצב הנפשי ובמצב ההכרה, עם העדר תופעות פרכוסיות מוטוריות בולטות.
 
  
−
הסכא"פ מוגדר כמצב אפילפטי לא פרכוסי הנמשך למעלה משעה אחת (לעומת חצי שעה בסטטוס פרכוסי).
+
Steinhausen-HC; Losche-G; Koch-S; Helge-H
 +
The psychological development of children of epileptic parents. I. Study design and comparative findings.
 +
Acta-Paediatr. 1994 Sep; 83(9): 955-60
  
−
השינויים במצב הנפשי כוללים מצב בלבולי חד או שינויים קוגניטיביים מזעריים כמו הפרעות בזיכרון, קשיים בהתמצאות ושינויי התנהגות חדים.
+
Spencer-SS The relative  contributions of MRI, SPECT, and PET imaging in epilepsy.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 6: S72-89
−
בשל מיעוט הסימפטומים הקליניים והעדר פרכוסים אופייניים, מהווה הסכא"פ בעיה אבחנתית קשה. בייחוד קשה האבחנה בחולים שאינם מוכרים כסובלים ממחלה פרכוסית וסובלים ממצב בלבולי התקפי כביטוי יחיד למחלה הפרכוסית. בחולים אלה לא ניתן לקבוע על פי הקליניקה  אם החולה סובל מסכא"פ או ממצב בלבולי ממקור שונה כגון: הרעלות, אירוע מוחי וסקולרי, הפרעות מנטליות או מניוון של מערכת העצבים המרכזית.
 
  
−
הסכא"פ מסווג כתסמין קליני של הפרעות אפילפטיות מגוונות.
+
Seibel-P; Flierl-A; Kottlors-M; Reichmann-HA rapid and sensitive PCR screening method for point mutations associated with mitochondrial encephalomyopathies.Biochem-Biophys-Res-Commun.1994 Apr 29;200(2): 938-42
  
−
ההפרעה הבסיסית עשויה להיות במקורה כללית או חלקית, אידיופתית או סימפטומטית ועשויה להיות מלווה בממצאים שונים ב EEG.
+
Shinnar-S; Kang-H; Berg-AT; Goldensohn-ES; Hauser-WA; Moshe-SL EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure.
 +
Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 471-6
  
−
מוכרות שלוש צורות עיקריות של סכא"פ:
+
Shinnar-S; Berg-AT; Moshe-SL; Kang-H; O'Dell-C; Alemany-M; Goldensohn-ES; Hauser-WA Discontinuing antiepileptic drugs in children with epilepsy: a prospective study Ann-Neurol. 1994 May; 35(5): 534-45
−
#סטטוס ניתוקי - ABSANCE STATUS
+
Shinnar-S; Berg-AT; Moshe-SL; Petix-M; Maytal-J; Kang-H; Goldensohn-ES; Hauser-WA Risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure in childhood: a prospective study.
−
#סטטוס חלקי פשוט - SIMPLE  PARTIAL STATUS
+
Pediatrics. 1990 Jun; 85(6): 1076-85
−
#סטטוס חלקי מורכב - COMPLEX PARTIAL STATUS
 
  
−
מוכרות גם תסמונות אפילפטיות בהן נרשמת פעילות אפילפטיפורמית מתמשכת        ב EEG ללא תופעות קליניות פרכוסיות או אל-פרכוסיות, דהינו :סטטוס חשמלי.
 
  
−
====סטטוס ניתוקי====
 
−
מצב זה מוכר גם בשם  Petit Mal Status.  התופעה שכיחה יותר בגיל מבוגר ונדירה מתחת לגיל 10 שנים.
 
  
−
האירוע מתבטא בהופעה פתאומית של מצב בלבולי בליווי הפרעות, בטווח משתנה, בתפקוד הזיכרון.  תופעות מוטוריות מזעריות כגון מצמוץ עיניים ותנועות מיוקלוניות בעלות משרעת קטנה יכולות להתלוות למצב הבלבולי.
 
  
−
משך ההתקף יכול להיות ממספר שעות ועד מספר חודשים. המצב הבלבולי יכול להופיע כתופעה קלינית בלעדית אצל חולה מסוים, אך לרוב היא נוספת לסימפטומים אחרים כגון ניתוקים ופרכוסים מיוקלוניים כלליים.
+
Scheffer-IE; Bhatia-KP; Lopes-Cendes-I; Fish-DR; Marsden-CD; Andermann-F; Andermann-E; Desbiens-R; Cendes-F; Manson-JI; et-al Autosomal dominant frontal epilepsy misdiagnosed as sleep disorder. Lancet. 1994 Feb 26; 343(8896): 515-7
  
−
ההתקפים מושרים ע"י נשמת, עייפות, תנודות במצב הנפשי, חבלות גולגולת, מצבי דחק וע"י מעבר בין שלבי השינה( בעיקר בין מצב שינה לערות).
+
So-EL Update on epilepsy. Med-Clin-North-Am. 1993 Jan; 77(1): 203-14
−
תרשים ה EEG בזמן ההתקף מורכב מהתפרצויות כלליות ומתמשכות הנרשמות בצורת זיז וגל איטי בתדירות של בין 4 -3 הרץ.  המקור החשמלי לפרכוס יכול להיות כללי או מוקדי. פרכוסים מסוג זה מופיעים בד"כ בחולים הסובלים מהפרעות מוחיות דיפוזיות, הגורמות לפרכוסים חלקיים עם הכללה משנית כללית.
 
  
−
כאשר נצפית התופעה בחולים צעירים מאוד או בגיל ההתבגרות, מקור התופעה בהפרעה משפחתית אידיופתית.
+
Shorvon-SD Epidemiology, classification, natural history, and genetics of epilepsy. Lancet. 1990 Jul 14; 336(8707): 93-6
  
−
הטיפול המקובל הוא ע"י מתן תוך ורידי של Diazepam, אשר גורם לעלייה בערנות החולה כתגובה פרדוקסאלית למתן תרופה זו. מתן Diazepam והופעה של עלייה מהירה בערנות החולה משמשת כטיפול אבחנתי וזאת במקרים בהם לא ניתן לבצע EEG בזמן הופעת הסימפטומים. דווחו מקרים בהם מתן Phenytoin תוך ורידי עזר בהפסקת הסטטוס הניתוקי. נראה כי מתן Phenytoin, במקרה ולא ניתן לבצע EEG בזמן הופעת סכא"פ, עדיפה על מתן Diazepam, משום שבמידה וחלה טעות באבחנה, לא נשנה את מצב ערנותו של החולה ע"י Diazepam דבר שימנע מאתנו את המשך הברור.
+
Striano-S Conventional electroencephalography as a diagnostic tool: possibilities and limits. Acta-Neurol-Napoli. 1990 Oct; 12(5): 366-71
  
−
;פרוגנוזה:
+
Storrs-BB Surgery for epilepsy in children. J-S-C-Med-Assoc. 1992 May; 88(5): 256-7
−
הפרוגנוזה בחולים אלה משתנה ותלויה במחלת הרקע ממנה סובל החולה. בחולים אצלם התופעות הבלבוליות הן בלעדיות, ללא מחלות רקע נוספות, ניתן בעזרת טיפול תרופתי לשלוט היטב בסימפטומים. בחולים אלו למרות ההפרעות הבלבוליות המתמשכות, הפרוגנוזה מצוינת.
 
  
−
====סטטוס פרכוסי חלקי פשוט====
+
Schachter-SC Advances in the assessment of refractory epilepsy.
−
המינוח אפילפסיה חלקית מתמשכת (EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUA) הוא המתאים ביותר לתיאור תופעה אפילפטית זו.  
+
Epilepsia. 1993; 34 Suppl 5: S24-30
−
ניתן לחלק תופעה זו למספר צורות שונות של פרכוסים התלויים במיקום המוקד במוח.
 
  
−
*KOJEWNIKOW'S SYND - פרכוס קלוני ממושך על רקע הופעתו של מוקד באזורים מוטוריים
+
Sillanpaa-M Epilepsy in children: prevalence, disability, and handicap. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 444-9
−
*סטטוס דיספאזי או אפאזי הקשור בהפרעה מתמשכת בדיבור, לעיתים ניתן  לצפות בסימפטומים נוספים כגון אלקסיה או אגרפיה
 
−
* ADVERSIVE STATUS EPILEPTICUS  -   מערב בד"כ עין או צוואר וגורם להטיות  צוואר לא רצוניות או הזזות עיניים בלבד
 
−
* סטטוס סומטוסנסורי  - חוסרי תחושה התקפים ממושכים
 
−
* סטטוס ראייתי - הפרעות התקפיות הגורמות לאיבוד חדות הראייה
 
−
* סטטוס אוטונומי - קשור להופעת התקפים הכוללים כאבי בטן מתמשכים, בחילות הקאות, או כאבי ראש מתמשכים
 
  
−
;אבחון, טיפול ופרוגנוזה
+
Sander-JW; Hart-YM; Johnson-AL; Shorvon-SD National General Practice Study of Epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1267-71
−
לעיתים המוקד האפילפטי נמצא עמוק בחומר האפור ואין אפשרות לבצע רישום EEG מדויק  ע"י אלקטרודות שטח  ויש צורך בהחדרת אלקטרודות עומק, בכדי לרשום הפרעות אילו. יש לציין כי כל החולים הללו נמצאים בהכרה מלאה בזמן הפרכוסים.
 
  
−
בשל הקשיים הגדולים הקיימים ברישום EEG איקטלי קשה להעריך את מספר  הסובלים מתסמונות אלו. ההערכות האחרונות מצביעות כי ל 25% מכלל החולים שיסבלו מסטטוס אפילפטי, יופיעו תופעות פרכוסיות מסוג זה.
+
Sturniolo-MG; Galletti-F Idiopathic epilepsy and school achievement. Arch-Dis-Child. 1994 May; 70(5): 424-8
  
−
הטיפול המקובל הוא מתן תוך ורידי של Diazepam המלווה במתן תוך ורידי של Phenytoin. מטרת הטיפול היא הפסקה מהירה של הסימפטומים הפרכוסיים.
+
Salinsky-MC; Wegener-K; Sinnema-F Epilepsy, driving laws, and patient disclosure to physicians. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 469-72
  
−
לא מקובל להתחיל טיפול תרופתי דרך הפה בסטטוס מסוג זה וזאת משום הזמן הרב הנדרש לבניית רמה טיפולית בדם. למרות שמדובר בסטטוס פרכוסי אין מקום לטיפול אגרסיבי וזאת בשל הסיכון הנמוך יחסית לחיים, הנגרם מתופעות אלו. התגובה לטיפול משתנה - הסטטוס הסומטוסנסורי לדוגמה נחשב לעמיד כמעט לכל סוגי התרופות האנטיאפילפטיות מהדור הישן.  חלק מהחולים מגיבים לטיפול רק לאחר טיפול במחלת הרקע המסתתרת מאחורי התופעות הפרכוסיות.
+
Stafstrom-CE; Patxot-OF; Gilmore-HE; Wisniewski-KE
 +
Seizures in children with Down syndrome: etiology, characteristics and outcome.Dev-Med-Child-Neurol. 1991 Mar; 33(3): 191-200
  
−
====סטטוס פרכוסי חלקי מורכב====
+
Shoffner-JM; Wallace-DC Mitochondrial genetics: principles and practice Am-J-Hum-Genet. 1992 Dec; 51(6): 1179-86
−
צורה זו של הפרעה פרכוסית מאופיינת ע"י הפרעה במצב ההכרה, אי שקט פסיכומוטורי ואוטומטיזם.  ההפרעות יכולות להמשך ממספר שעות עד מספר ימים. בלבול והפרעות זיכרון יכולות להוות חלק נכבד מהסימפטומים המלווים התקף מסוג זה. אופייניות תנודות מהירות במצב ההכרה, אך לא תמיד קלות לזיהוי.
 
  
−
המקור להפרעה החשמלית נמצא לרוב באונה הטמפורלית הקדמית (בשל מיקומו נקרא פרכוס זה בעבר  TEMPORAL LOBE EPILEPSY). ניתן לעיתים למצוא את המוקד באונה הפרונטלית או באונה הטמפורלית האחורית.
+
Shin-C; McNamara-JO Mechanism of epilepsy.Annu-Rev-Med. 1994; 45: 379-89
  
−
תרשים EEG המבוצע בזמן התקף מצביע על פעילות אפילפטיפורמית מתמשכת של זיזים בתדר 6-4 הרץ.  
+
Salas-Puig-J; Ramos-E; Macarron-J; Lahoz-CH Benign myoclonic epilepsy of infancy.Acta-Paediatr-Scand. 1990 Nov; 79(11): 1128-30
  
−
הפעילות יכולה להיות מוקדית חד צדדית או דו צדדית- בשתי האונות הטמפורליות. תרשים EEG המבוצע בין ההתקפים (INTER ICTAL), עשוי לגלות ולהדגים מוקד אפילפטי אך באותה מידה יכול להתפרש כתקין, וזאת במידה והמוקד נמצא עמוק בחומר האפור. במקרים אלה השימוש באלקטרודות עומק (נזופרינגיאליות, ספנואידליות) יכול להיות לעזר באבחנה.
 
  
−
לא ניתן להבחין באופן קליני בין סטטוס ניתוקי וסטטוס חלקי מורכב. גם לתרשים EEG המבוצע שלא בזמן פרכוס, אין תרומה רבה באבחנה בין שתי התופעות. ניתן לאבחן באופן מוחלט בין שתי התופעות רק על סמך ביצוע EEG בזמן פרכוס. בעוד שסטטוס ניתוקי מאופיין בפעילות אפילפטיפורמית בתדר של בין  2.5-3.5 הרץ, הרי שסטטוס חלקי מורכב, מאופיין בפעילות מהירה בתדרים של בין  4-6 הרץ.
 
  
−
הטיפול המקובל לתופעה זו הוא מתן Diazepam או Phenytoin תוך ורידי, בכדי לעצור את ההתקפים.
 
  
−
====סטטוס אפילפטי חשמלי בשינה====
+
Salas-Puig-J; Tunon-A; Diaz-M; Lahoz-CH Somatosensory evoked potentials in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 527-30
−
תופעה אפילפטית מיוחדת זו מתבטאת בהופעת פעילות אפילפטיפורמית מסוג זיז וגל איטי מפושטים בכל אזורי המוח.
 
  
−
הגלים מתחילים להופיע בשלבי השינה העמוקים ונעלמים בשלב שנת ה REM. בתרשים EEG בערנות ניתן על פי רוב לראות פעילות אפילפטיפורמית מפושטת, או לעיתים ניתן לראות עדות למוקד באונה פרונטלית או טמפורלית.
+
Tallis-R Epilepsy in old age. Lancet. 1990 Aug 4; 336(8710): 295-6
  
−
התסמונת מאופיינת בזמן ערנות בתופעות פרכוסיות שונות: פרכוסים מוטוריים כלליים, ניתוקים, פרכוסים אטוניים ופרכוסים קלוניים. חלק מהפרכוסים יכול להופיע  בשינה. הפעילות האפילפטיפורמית הממושכת בשינה יכולה לגרום להפרעות קוגניטיביות ואמוציונליות קשות.
+
Treiman-LJ Genetics of epilepsy: an overview.Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S1-11
 +
Tinuper-P; Plazzi-G; Monari-L; Sangiorgi-S; Pellissier-JF; Cerullo-A; Provini-F; Capellari-S; Baruzzi-A; Lugaresi-E; et-al Arylsulfatase A pseudodeficiency and Lafora bodies in a patient with progressive myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 332-5
  
−
קשה להבדיל בין תופעות אלה לבין סטטוס כפיוני אל פרכוסי.
+
Tobias-ES; Brodie-AF; Brodie-MJ An outcome audit at the epilepsy clinic: results from 1000 consecutive referrals. Seizure. 1994 Mar; 3(1): 37-43
  
−
===סטטוס אפילפטי של הילוד===
+
Tomson-T; Lindbom-U; Ekqvist-B; Sundqvist-A
−
סטטוס פרכוסי של הילוד מכיל את כל האלמנטים האופייניים לפרכוסים של הילוד: פרכוסים טוניים, קלוניים ומיוקלוניים.
+
Epilepsy and pregnancy: a prospective study of seizure control in relation to free and total plasma concentrations of carbamazepine and phenytoin.Epilepsia. 1994 Jan-Feb; 35(1): 122-30
  
−
לעיתים קרובות לא קיים מתאם חיובי בין הממצאים ב EEG לתופעות הקליניות. כדי להעריך את היקף ההפרעה בילוד יש צורך בביצוע ניטור תכוף של בדיקות EEG. 
 
  
−
ברוב המקרים לא די בביצוע בדיקה בודדת.
+
Tomson-T; Lindbom-U; Ekqvist-B; Sundqvist-A
 +
Disposition of carbamazepine and phenytoin in pregnancy.
 +
Epilepsia. 1994 Jan-Feb; 35(1): 131-5
  
−
הטיפול בסטטוס אפילפטי של הילוד מכוון קודם כל לבעיה הראשונית שגרמה לפרכוסים (ראה פרק פרכוסי הילוד).
+
Tanganelli P.,Regesta G.Epilepsy,pregnancy and major birth anomalies : an Italian prospective controled study.Neurology. 1992 42(4 suppl5) 89 - 93.
  
−
מחקרים שנעשו בחיות מצביעים כי מוח הילוד חשוף פחות ממוח בשל, לנזק מצטבר כתוצאה מפרכוסים ממושכים, למרות זאת אחוזי התחלואה והתמותה מפרכוסים אצל הילוד הם גבוהים ותלויים במחלה הראשונית ממנה סובל הילוד.
+
Treiman-DM Current treatment strategies in selected situations in epilepsy.Epilepsia. 1993; 34 Suppl 5: S17-23
  
−
פגים ותינוקות להם נגרם נזק היפוקסי בזמן לידה, חשופים יותר לדימומים תוך מוחיים בזמן התקף פרכוסי. הסיכוי לדימום תוך מוחי עולה במידה ניכרת כאשר משך ההתקף עולה על 30 דקות.  
+
Todt-H; Muller-D The therapy of benign myoclonic epilepsy in infants.
 +
Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 137-9
  
−
טיפול הבחירה בסטטוס זה הוא ע"י Phenobarbital.  
+
Tahvanainen-E; Ranta-S; Hirvasniemi-A; Karila-E; Leisti-J; Sistonen-P; Weissenbach-J; Lehesjoki-AE; de-la-Chapelle-A
 +
The gene for a recessively inherited human childhood progressive epilepsy with mental retardation maps to the distal short arm of chromosome 8. Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 1994 Jul 19; 91(15): 7267-70
  
−
במידה והפרכוסים מתמשכים גם תוך כדי מתן Phenobarbital תוך ורידי ניתן לתת Diazepam תוך ורידי במינון 0.3 מ"ג לק"ג (אין לתת Diazepam לתינוק הסובל מצהבת נאונטלית).
+
Takaesu-E; Yamamoto-N; Furune-S; Aso-K; Negoro-T; Watanabe-K Long-term follow-up of absence epilepsy No-To-Hattatsu. 1989 Jan; 21(1): 3-8
  
−
במידה והפרכוסים מתמשכים יש להתחיל טיפול בפינטואין במינון 20 מ"ג לק"ג במתן תוך ורידי.
+
Uyama-E; Kutsukake-Y; Hara-A; Uemura-K; Uchino-M; Mita-S; Ando-M; Taketomi-T Abnormal excretion of urinary phospholipids and sulfatide in patients with mitochondrial encephalomyopathies. Biochem-Biophys-Res-Commun. 1993 Jul 15; 194(1): 266-73
  
−
==סינדרומים אפילפטיים==
+
Vigevano-F; Fusco-L; Cusmai-R; Claps-D; Ricci-S; Milani-L The idiopathic form of West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 743-6
−
===מבוא לסינדרומים אפילפטיים===
 
−
סינדרום אפילפטי מוגדר כהפרעה פרכוסית המאופיינת באוסף סימנים וסימפטומים המופיעים יחדיו.  
 
  
−
בסינדרום אפילפטי נכללים המרכיבים הבאים: קליניקה ספציפית, אטיולוגיה, אנטומיה, גיל הופעת הסימפטומים, חומרת המחלה, משך המחלה, הביטוי ב EEG והפרוגנוזה.
+
Verity-CM; Ross-EM; Golding-J Outcome of childhood status epilepticus and lengthy febrile convulsions: findings of national cohort study. BMJ. 1993 Jul 24; 307(6898): 225-8
  
−
הסיווג לסינדרומים אפילפטיים ספציפיים הוכנס כחלק אינטגרלי בסיווג האפילפסיות רק בשנת 1989. מטרת החוקרים הייתה להגדיר מחלות ספציפיות בעלות פרוגנוזה וטיפול ידועים (אשר לא הוגדרו עד אז כמחלות בפני עצמן) וזאת על מנת לגרום לאחידות באבחון ובטיפול.
+
Vermeulen-J; Kortstee-SW; Alpherts-WC; Aldenkamp-AP Cognitive performance in learning disabled children with and without epilepsy.Seizure. 1994 Mar; 3(1): 13-21
  
−
חלוקה זו חשובה הן למטפל והן למטופל ולמשפחתו, היות וניתן כיום להצביע על פרוגנוזה ברורה במחלות ספציפיות, ולא להשאיר את החולה בחוסר ידיעה לגבי עתידו.
+
van-Huffelen-AC; van-der-Meij-W Topographic EEG analysis in patients with benign focal epilepsy of childhood (BFEC).
 +
Acta-Neurol-Belg. 1990; 90(4): 183-9
  
−
===סיווג הסינדרומים האפילפטיים===
+
Vert P. Et. Al.Infants of epileptic mothers In: The newborn Ed. Stern pp.374-360 ; 1979
−
*סינדרומים אפילפטיים עם פרכוסים חלקיים:
 
−
:אידיופתי:
 
−
:*אפילפסיה  עם פרכוסים חלקיים ממקור צנטרו טמפורלי (אפילפסיה רולנדית)
 
−
:*אפילפסיה  עם פרכוסים חלקיים ממקור אוקסיפיטלי
 
−
*סינדרומים כלליים:
 
−
:*אידיופתי:
 
−
::*אבסנסים של הילדות (Pyknoleptic petit mal)
 
−
::*אבסנסים של בני הנעורים
 
−
:*קריפטוגנית (סימפטומטית).
 
−
::* Infantile Spasms{{כ}}  (תסמונת וסט - West Syndrome)
 
−
::* אפילפסיה מיוקלונית אסטטית (הסינדרום ע"ש לנוקס -גסטו)
 
−
::*אפילפסיה עם אבסנסים מיוקלוניים
 
−
*סינדרומים מעורבים - פוקליים כלליים:
 
−
:* פרכוסי הילוד
 
−
:*אפילפסיה עם פעילות זיזית-גלית ממושכת בשינה (בתרשים EEG)
 
  
−
===אטיולוגיה של סינדרומים אפילפטיים===
+
Wu-L; Liu-X; Feng-Y Sleep grand mal--all-night polygraphic EEG recordings in 20 cases.Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 395-9
−
הסינדרומים סווגו לפי שלוש קבוצות אטיולוגיה שונות:
 
−
# סימפטומטית - ניתן להראות בברור פגיעה נוירולוגית במערכת העצבים המרכזית
 
−
#אידיופתי - לא ניתן להראות כל פגיעה נוירולוגית אך קיימת אפשרות  לפרדיספוזיציה תורשתית
 
−
#קריפטוגנית - אפילפסיה המתנהגת כסימפטומטית אך ללא כל אטיולוגיה ידועה
 
  
−
החלוקה לסינדרומים אינה קבועה ונמצאת כל הזמן בהתפתחות כתוצאה מהצטברות הולכת וגדלה של ידע על המחלות הנ"ל.
+
Whitehouse-WP; Rees-M; Curtis-D; Sundqvist-A; Parker-K; Chung-E; Baralle-D; Gardiner-RM Linkage analysis of idiopathic generalized epilepsy (IGE) and marker loci on chromosome 6p in families of patients with juvenile myoclonic epilepsy: no evidence for an epilepsy locus in the HLA region
 +
Am-J-Hum-Genet. 1993 Sep; 53(3): 652-62
  
−
אפשר לראות מהחלוקה כי לא תמיד ניתן להפריד סימפטומים למחלות וסינדרומים ספציפיים, וכי קיימת חפיפה מסוימת בין הסינדרומים השונים.
+
Weissbecker-KA; Durner-M; Janz-D; Scaramelli-A; Sparkes-RS; Spence-MA
 +
Confirmation of linkage between juvenile myoclonic epilepsy locus and the HLA region of chromosome 6 Am-J-Med-Genet. 1991 Jan; 38(1): 32-6
  
−
לעתים, לא ניתן לקבוע באופן ברור כי מדובר בסינדרום זה או אחר בשל מגוון סימפטומים. במקרים אלו קובעים כי מדובר בהופעה אטיפית של סינדרום ידוע.
+
Wilhelm J,et al. Epilepsy and pregnancy: a review of 98 pregnancies. Aust.NZ J Obstet Gynecol.1990;30:290-295
  
−
במקרים אחרים בהם לא ניתן לתת אבחנה ברורה, ניתן להציע מספר אבחנות אפשריות.
+
Waters-CH; Belai-Y; Gott-PS; Shen-P; De-Giorgio-CM
 +
Outcomes of pregnancy associated with antiepileptic drugs.
 +
Arch-Neurol. 1994 Mar; 51(3): 250-3
  
−
==פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות==
+
Weinmann-HM The prognosis of benign generalized epilepsies in early childhood.Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 157-61
−
{{הפניה לערך מורחב|פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות - Benign seizures of childhood and adolescence}}
 
  
−
==פרכוסים מליגניים של גיל הילדות והנעורים==
+
Wolf-P; Goosses-R Relation of photosensitivity to epileptic syndromes.
−
השכיחות הגבוהה ביותר להתפתחות מחלות אפילפטיות הוא מגיל הינקות ועד גיל הנעורים. גיל זה מאופיין בגדילה והבשלה מוחית. היות ומחלות אפילפטיות רבות בגיל זה מאופיינות בעצירת ההתפתחות, בהופעת פיגור פסיכומוטורי ובפגיעה נוירולוגית קשה, ניתן לקבוצה זו הכותרת השם אפילפסיות מליגניות.
+
J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry. 1986 Dec; 49(12): 1386-91Anticonvulsant teratogenesis: I. A study design for newborn infants.
−
כל קבוצת המחלות האפילפטיות, שיוגדרו בהמשך, מתבטאות מתחת לגיל 6 שנים ופגיעתן קשה.
 
  
−
הקבוצה כוללת:
 
−
*[[אנצפלופתיה מוקדמת של גיל הינקות עם התפרצויות וחסימות - Early-infantile epileptic encephalopathy with suppression-bursts]]
 
−
*[[תסמונת וסט - West syndrome]]
 
−
*[[תסמונת לנוקס-גסטו - Lennox–Gastaut syndrome]]
 
−
*[[תסמונת לנדאו-קלפנר - Landau-Kleffner syndrome]]
 
−
* [[אפילפסיה חלקית מתמשכת - Epilepsia partialis continua]]
 
−
* [[אפילפסיה מיוקלונית מתקדמת  - Progressive myoclonus epilepsy]]
 
  
−
==סינדרומים אפילפטיים ריאקטיבים==
 
−
;מבוא
 
−
'''הגדרה''': אנשים הלוקים בפרכוסים כתוצאה ישירה למצב סטרס חולף או מפציעה ישירה של המוח ובעקבות כך מפתחים פרכוסים.
 
  
−
חולים אלה אינם חולים במחלה אפילפטית. הסימפטומים בד"כ שונים מאוד בין החולים בקבוצה זו בשל הפגיעות השונות הנגרמות למוח. 
+
Wolf-P The phenotype: seizures and epilepsy syndromes.
−
הטיפול  שמרני מיסודו ומכוון כנגד הגורמים המסייעים להתפתחות הפרכוסים.
+
Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 4: 19-29
  
−
*[[פרכוסי הילוד]]
+
Wallace-SJ Childhood epileptic syndromes. Lancet. 1990 Aug 25; 336(8713): 486-8
−
*[[פרכוסי חום]]
 
  
−
==היריון ולידה בנשים אפילפטיות==
+
Wallace-SJ Management of epilepsy in childhood.
 +
Br-J-Hosp-Med. 1991 Sep; 46(3): 160-2
  
−
{{הפניה לערך מורחב|היריון ולידה בנשים אפילפטיות}}
+
Yerby-MS Risks of pregnancy in women with epilepsy.
 +
Epilepsia. 1992; 33 Suppl 1: S23-6; discussion S26-7
  
−
==הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה==
+
Yerby M, et al.Pregnancy complications and outcomes in a cohort
 +
of women with epilepsy. Epilepsia 1985;26:631-635.
  
−
{{הפניה לערך מורחב|הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה - Conditions similar to epilepsy in children}}
+
Yerby-MS; Leavitt-A; Erickson-DM; McCormick-KB; Loewenson-RB; Sells-CJ; Benedetti-TJ Antiepileptics and the development of congenital anomalies.
 +
Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 132-40
  
−
==אפילפסיה בגיל המבוגר==
+
Yerby MS,  Leavitt A,  et al.  Antiepileptics and development of congenital anomalies.Neurology 1992  42(4 suppl 5) 132-40.
  
−
{{הפניה לערך מורחב|אפילפסיה בגיל המבוגר - Epilepsy in adults}}
+
Yerby-MS; Devinsky-O Epilepsy and pregnancy.Adv-Neurol. 1994; 64: 45-63
  
−
==טיפול תרופתי באפילפסיה==
+
Yerby M, et al. Risks of pregnancy in women with epilepsy.
 +
Epilepsia .1992;33 suppl 1 23-6.
  
−
{{הפניה לערך מורחב|בחירת הטיפול התרופתי הראשוני באפילפסיה - Starting antiepileptic drug treatment}}
+
Yerby MS.  Pregnancy and epilepsy . Epilepsia 1991 :32 suppl 6 :51-9.
  
−
===גישות להתחלת טיפול===
+
</div>
−
Annegers וחבורתו אבחנו וטיפלו בחולי אפילפסיה במרכז הרפואי ברוצ'סטר מינסוטה בין השנים 1935 ועד 1974. הם עקבו כ 20 שנה אחר כל חולה חדש שנכנס לטיפולם.    ב 1974 פרסמה הקבוצה את מחקרם שסיכם את גישתם לאבחון וטיפול. כ 65% מכלל החולים הגיעו לרמיסיה שנמשכה לפחות 5 שנים. אצל 50% מתוכם הופסק לחלוטין טיפול תרופתי ללא הישנות המחלה.
 
  
−
==ביבליוגרפיה==
 
−
.
 
−
.
 
 
{{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד"ר מיכאל דובלין]] MD מומחה ברפואת ילדים, ד"ר יהודית מנליס ואושרית דובלין RN MA}}
 
{{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד"ר מיכאל דובלין]] MD מומחה ברפואת ילדים, ד"ר יהודית מנליס ואושרית דובלין RN MA}}
  
 
[[קטגוריה:נוירולוגיה]]
 
[[קטגוריה:נוירולוגיה]]

גרסה אחרונה מ־11:17, 4 במרץ 2019

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.


אפילפסיה (כפיון)
Epilepsy
Attaque; Periode Epileptoide. Planche XVII. Wellcome L0074938.jpg
ICD-10 Chapter G 40.-Chapter G 41.
ICD-9 345
MeSH D004827
יוצר הערך ד"ר מיכאל דובלין וד"ר יהודית מנליס
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אפילפסיה

אפילפסיה - הקדמה היסטוריית

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – אפילפסיה בראי ההיסטוריה


אפילפסיה - הקדמה כללית

אפידמיולוגיה - מדדי תחלואה עולמיים

שיעורי הארעות והמצאות המחלה מדווחים ממדינות רבות בעולם. בכל זאת קשה לאמוד את מדדי התחלואה העולמית, בשל שימוש בהגדרות מחלה שונות ושימוש במדדי תחלואה שונים.

שיעור ההארעות הגולמי העולמי, (מספר מקרים חדשים בעולם בזמן נתון חלקי סך האוכלוסייה שבסיכון, כפול פקטור עשרוני) נע בין 20–70 מקרים חדשים לכל מאה אלף תושבים לשנה, כאשר הטווח העולמי נע בין 11–134 למאה אלף תושבים לשנה. מנתונים שהגיעו מארצות הברית (1996) עולה כי חלה ירידה מסוימת בשיעורי ההארעות השנתיים בילדים ולעומת זאת חלה עלייה בשיעורי ההארעות בגיל מבוגר - מעל גיל 65 שנים. שיעורי ההארעות שנמדדו בארצות הברית ב-2004 עומדים על 44 מקרים חדשים לכל 100,000 תושבים לשנה.

שיעורי ההמצאות העולמים הגולמיים, (מספר מקרי מחלה ידועים בנקודת זמן חלקי האוכלוסייה שבסיכון כפול פקטור עשרוני) נעים בין 4–10 חולים ידועים לכל אלף תושבים, והטווח העולמי נע בין 1.5-30 מקרים לאלף תושבים. רוב המחקרים האפידמיולוגיים הגדולים שבוצעו בעולם מצביאים על שכיחות יתר אצל גברים לעומת נשים.

שיעורי הארעות המחלה תלויים ומשתנים עם הגיל. השיעור הגבוה ביותר נמצא עד גיל שלוש שנים ויורד בצורה די תלולה עד גיל 50. מגיל זה שוב מתחילה עלייה חדה, כאשר שיא ההארעות נמדד בגיל 65. מחקרים רבים מצביעים על העובדה, כי מספר החולים המבוגרים עלה על מספר החולים הצעירים.

אין מדובר על התמשכות של אפילפסיות כרוניות מגיל הילדות אלא התפרצויות חדשות המופיעות בגיל המבוגר. לשליש ממקרי האפילפסיה בגיל זה אחראיים מצבים הקשורים לפגיעה מוחית - בעיקר אירועים וסקולריים מוחיים, דמנציה, מחלות מטבוליות הגורמות לאנצפלופתיות כרוניות ומחלת אלצהיימר. בעבר, רוב החולים האלה היו נפטרים במהירות, אולם, בשל שיפור הטיפול התרופתי והסיעודי והארכת חיי החולים אנו נתקלים באפילפסיות המתפתחות בקבוצת גיל זו. בשני שלישים מהחולים אנו מוצאים התפרצויות של פרכוסים ללא אטיולוגיה ברורה כאשר 60% מהם פרכוסים חלקיים. נמצאה נטייה להתפרצות של פרכוסים כלליים כסימפטום ראשון אצל חולים מבוגרים הסובלים מפרכוסים אפילפטיים ללא פגיעה מוחית קודמת.

שיעור המצאות המחלה בזמן חיים (מספר האנשים באוכלוסייה נתונה אשר יחלו במחלה בזמן זה או אחר של חייהם) נע על פי דיווחי ה W.H.O האמריקני (ארגון הבריאות העולמי) בין 2-5% מהאוכלוסייה העולמית. דיווח מארצות הברית משנת 1996 הצביע כי שיעור המצאות המחלה בזמן חיים עד גיל 75 שנים הוא 4.1% מכלל התושבים החיים בארצות הברית.

באופן גס ניתן לומר כי לאדם אחד מכל 20 אנשים באכלוסיה יהיה במשך חייו הטבעיים התקף אפילפטי אחד, ולאחד מכל 200 תושבים יפתח מחלה אפילפטית. הערכה של ה-W.H.O האמריקני משנת 1995 קבעה כי בארצות הברית מטופלים כ-2.5 מיליון אפילפטים וכ-150,000 חולים חדשים מצטרפים אליהם כל שנה.

ניתן לראות כי שיעור המצאות המחלות האפילפטיות הוא הגבוה ביותר מכלל המחלות הנוירולוגיות המוכרות. שכיחותן גבוהה פי 10 מטרשת נפוצה ופי 100 ממחלות הנוירון המוטורי. (בשיעורי ההארעות שהובאו כאן לא כלולים פרכוסי חום אשר שכיחותם באכלוסיה הכללית הוא כ-8% מכלל הילדים בעולם).

בדיווחים מארצות הברית ניתן לראות כי ישנה שכיחות מוגברת מעט של המחלה בשכבות סוציואקונומיות נמוכות יותר, ודווח על שיעור המצאות גבוה במיוחד אצל אוכלוסיית כהי העור האמריקניים.

מבחינת שיעורי ההארעות הכלל עולמיים - לא נמצא שינוי משמעותי כתלות במיקום גאוגרפי, פרט לאזורים מסוימים באמריקה הלטינית, ושם כנראה משקף הדבר המצאות גן למחלה מטבולית הגורמת לפרכוסים.

מאפייני האפילפסיה באוכלוסייה

החוקרים מתקשים לאמוד את סוגי האפילפסיה השונים הנפוצים באכלוסיה וזאת בשל קשיי האבחון, הקשיים בהגדרת המחלה המדויקת ובשל המטען הרגשי הרב המלווה מחלה זו וגורם להסתרת פרטים אנמנסטים.

גורם נוסף חשוב הוא גילם הצעיר של רוב החולים המונע קבלת פרטים אנמנסטים מדויקים. רוב המחקרים עד סוף המאה ה-20 הצביעו כי פרכוסים כלליים הם הנפוצים ביותר באכלוסיה הכללית. כל המחקרים הנ"ל נשענו על מדגמי חתך שנעשו באוכלוסיית המאושפזים בבתי חולים. מחקרים שבדקו קבוצות אכלוסייה לאורך זמן קצוב, הצביעו כי פרכוסים חלקיים וכלליים משניים מהווים כ 60% מכלל ההתקפים האפילפטים. שיעור הארעות של פרכוסים טונים- קלונים הוא רק כ-30% מסך ההתקפים. שיעורי ההארעות של פרכוסים כלליים מסוג אבסנס (PETIT MAL) הוא נמוך יותר - פחות מ-5%.

היות שהאטיולוגיה להתפתחות אפילפסיות היא מולטיפקטוריאלית, הרי שמציאת גורם אטיולוגי ברור להתפתחות המחלה בחולה ספציפי היא כמעט בלתי אפשרית.

התפלגות אטיולוגית

1 אידיופתי - קריפטוגני 70%
2 אירוע מוחי וסקולרי 15%
3 גידולים מוחיים 6%
4 נזק אלכוהולי לא הפיך 6%
5 לאחר טראומה גולגולתית 2%
6 אחרות 1%

התרומה של נזק פרינטלי הוערכה בעבר כמשמעותית ביותר בהתפתחות מחלה פרכוסית. בעקבות מחקרים פרוגרסיבים ארוכי טווח, ניתן לראות כי אין לנזק פרינטלי תרומה משמעותית בהתפתחות מחלות פרכוסיות.

הערכת חומרת המחלה באוכלוסייה

למרות שמידת חומרת המחלה באוכלוסייה ככלל אינה ידועה, הרי שהערכה שביצעו מקורות ממלכתים אמריקנים מצביעים כי כשליש מכלל הסובלים מהמחלה יפתחו התקף אחד בשנה. כשליש נוסף יפתחו בין 1–12 התקפים בשנה, היתר, יפתחו יותר מהתקף אחד בחודש. כ-20% מחולים אלה יסבלו מיותר מהתקף אחד בשבוע.

בצורה די גסה ניתן לומר כי 40% מהחולים יסבלו מהתקפי פרכוסים בלבד. יתר החולים, יסבלו פרט להתקפים גם מהפרעות התנהגותיות, הפרעות נוירולוגיות או הפרעות אינטלקטואליות.

למרות התפוצה הגדולה של התרופות האנטיאפילפטיות הרי נמצא כי לפחות 40% מהחולים אינם מקבלים או נוטלים את התרופות שקבלו. בארצות מתפתחות כמו פקיסטן או הפיליפינים רק 6% מהחולים טופלו ובאקוודור רק כ-20%.

סיווג האפילפסיות

ניתן לסווג את האפילפסיות לפי מפתחות שונים כגון צורת האירוע הקליני, ההפרעה ב EEG, אטיולוגיה, פתולוגיה, פגיעה אנטומית וגיל התחלת המחלה.

בשל ריבוי המפתחות וההכרה כי מחלה זו היא אוסף של סימפטומים ולא מצב סטטי נתון, נוצר הצורך לסווג את האפילפסיות לפי מפתחות קבועים ואחידים.

ב 1969 נוצר הסיווג הראשון על ידי ה International League Against Epilepsy‏ (ILAE). סיווג זה עבר ארגון מחודש בשנת 1981 ללא שינויים משמעותיים בחלוקה זו.

סיווג האפילפסיות לקבוצות - (1981 חלוקה ישנה)

בשנה זו, חולקו האפילפסיות ל 3 קבוצות עיקריות.

  1. אפילפסיות חלקיות (PARTIAL SEZIURES):
    1. התקף חלקי פשוט (SIMPLE):
      • עם סימפטומים מוטורים
      • עם הזיות סנסוריות או סומטוסנסוריות
      • עם סימפטומים אוטונומים
      • עם סימפטומים פסיכיאטרים
    2. התקף חלקי מורכב (COMPLEX):
      • התחלה כמו בפשוט עם התפתחות הפרעה במצב ההכרה
      • הפרעה מוקדמת במצב ההכרה
    3. התקף חלקי ההופך לכללי משני:
      • התקף חלקי פשוט ההופך לכללי משני
      • התקף חלקי מורכב ההופך לכללי משני
      • התקף חלקי פשוט ההופך למוקדי מורכב ההופך לכללי משני
  2. התקפים כלליים ראשונים:
    1. התקפי אבסנס ( PETIT MAL)
      • התקפי אבסנס פשוטים
      • התקפי אבסנס אטיפים
    2. התקפים מיוקלונים
    3. התקפים קלונים
    4. התקפים טונים
    5. התקפים טונים-קלונים
    6. התקפים אטונים
  3. התקפים אפילפטים שלא ניתנים לסיווג

התקפים חלקיים מוגדרים ככל ההתפרצויות האפילפטיות הממוקדות באזור מסוים של המוח היכולות להישאר ממוקמות באותו אזור או להתרחב ולערב את המוח כולו, דהיינו, התפשטות כללית משנית.

התקפים כלליים הם כל ההתקפים המערבים התפרצות חשמלית כללית, מהירה וספונטנית, בשתי ההמיספרות באופן סימולטני.

ב 1989 הושלם על ידי ה ILAE סיווג חדש של התסמונות האפילפטיות. חלוקה זו הוסיפה לקודמת נתונים שלא הוכנסו קודם כגון פרוגנוזה, פתופיזיולוגיה ואטיולוגיה. שתי קטגוריות חדשות הוכנסו כמפתחות עיקריים והן:

  1. סינדרומים אפילפטים שאינם מאובחנים ומוגדרים
  2. סינדרומים אפילפטים מאובחנים ומוגדרים

חלוקה זו מסובכת מקודמתה אך הייתה מחויבת במציאות נוכח ההתקדמות שחלה בעולם באבחון וטיפול במחלה.

סיווג האפילפסיות לקבוצות - 1989

  1. התקפים חלקיים (LOCAL, FOCAL, PARTIAL ):
    1. אידיופתי - התחלת המחלה תלויה בגיל:
    2. סימפטומטית - אפילפסיה פרוגרסיבית כרונית עם סימפטומים התלויים במיקום ההתפרצויות:
    3. אפילפסיה קריפטוגנית
  2. אפילפסיה כללית:
    1. אידיופתית - תלויה בגיל:
    2. סינדרומים אפילפטיים עם אטיולוגיה לא ברורה (קריפטוגנית):
    3. סינדרומים אפילפטיים עם אטיולוגיה ברורה (סימפטומטיות):
      1. ללא אטיולוגיה ספציפית:
      2. אטיולוגיה ספציפית המערבת מחלות אחרות
  3. מצבים אפילפטיים שלא הוגדרו עדיין ככלליים או מוקדים (התקפים חלקיים וכלליים משולבים):
    1. פרכוסים של הילוד
    2. התקף מיוקלוני קשה של הילוד
    3. אפילפסיה ממושכת בזמן שינה עמוקה
    4. אפזיה אפילפטית נרכשת
    5. אפילפסיות אחרות לא מסווגות
  4. מצבים וסינדרומים מיוחדים:
    1. פרכוסי חום
    2. פרכוסים מבודדים או סטטוס אפילפטי מבודד (Isolated)
    3. פרכוסים המתרחשים במצבים מטבולים או טוקסים ידועים וספציפים

ההתפתחות הטבעית של המחלה

מבוא

ההתפתחות הטבעית של המחלה כמעט ואינה מוכרת. זאת בשל מציאת טיפול כימי יעיל לפני שנים רבות.

כבר בשנת 1857 הוצג לראשונה הטיפול בברומייד. הטיפול ב-Phenobarbital הוחל כבר בשנת 1912 וב-Phenytoin בשנת 1938, עוד לפני התפתחות השיטות והמדדים האפידמיולוגים המודרניים.

עד אמצע שנות השבעים, של המאה ה-20, היה מקובל כי הפרוגנוזה של המחלות האפילפטיות, למרות הטיפול, אינה טובה. רוב המחקרים באותה תקופה הצביעו כי כ 80% מכלל החולים יהפכו לכרוניים וימשיכו לסבול מהתקפים.

נראה כי מקורם של נתונים אילו היה בבתי חולים למחלות כרוניות שם בוצעו המחקרים. מחקרים אילו מסוג חתך אוכלוסייה חולה ברגע נתון, מחטיאה כנראה את המהלך האמיתי של המחלה.

מחקרים חדשים ארוכי טווח לגבי קבוצות חולים מראים כי 45-50% מכלל חולי האפילפסיה נכנסים למצב של רמיסיה, ( רמיסיה = 5 שנים ללא התקף). רק 30% מכלל החולים ממשיכים לסבול מהתקפים. רוב החולים שנכנסו למצב של רמיסיה, עשו זאת כבר בשלב מוקדם מאוד של המחלה ללא כניסה למצב הכרוני של המחלה. כ 45% מהחולים המטופלים נכנסים לרמיסיה בתקופה של שנה מאז האבחון. ככל שמשך המחלה עולה, כך יורדים הסיכויים לרמיסיה, באופן פרוגרסיבי.

בסקר הגדול שערך Tonbridge, נמצא כי 65 אחוזים מכלל החולים נכנסו לרמיסיה (שנתיים ללא התקף על פי הגדרת מחקר זה). ל 13% הייתה רמיסיה ואחר כך חזרה מחודשת של המחלה. אצל 22% המחלה לא פסקה.

התקפים חוזרים

שכיחותו של התקף חוזר לאחר ההתקף הראשון גבוהה מזו שהוכרה בספרות. ממחקרם של Berg ו Shinnar שפורסם ב-1991, עולה כי הסיכוי לפרכוס נוסף לאחר פרכוס ראשון נע בין 23-71%. כאשר הסיכויים הנמוכים ביותר הם לאחר פרכוס כללי ראשון בילדים, ללא גורמי סיכון משפחתיים, ללא מחלות רקע ו- EEG תקין. הסיכוי לפרכוס חוזר עולה כאשר מדובר בפרכוסים חלקיים במבוגרים, וכאשר ב- EEG נראית הפרעה פרוכסיסמלית.

קבוצה זו בראשותו של Hauser פרסמה סקר נוסף ב 1991, שכלל קבוצה של 238 ילדים שפרכסו פרכוס אפילפטי ראשון, ללא מחלות רקע נוספות. נמצא כי ממצאי ה EEG היו החשובים ביותר בהערכת הסיכויים לפרכוס חוזר. בקבוצה אצלה נמצאה הפרעה ב EEG הסיכוי לפרכוס נוסף היה כ 50% בטווח של 36 חודשים לאחר הפרכוס הראשון. לעומת כ 22% בטווח של 36 חודשים מהאירוע הראשון, בקבוצה בה נמצא EEG תקין.

בקבוצת המחקר טופלו רק 84% מכלל הילדים לאחר הפרכוס הראשון. על פי מחקר זה ניתן להעריך כי טיפול מוקדם אינו משנה את מהלכה הטבעי של המחלה. גם ללא טיפול, רוב הילדים הסובלים מפרכוס אידיופתי ראשון לא יסבלו מפרכוסים נוספים. ב-1991 פורסם על ידי Shorvon וקבוצתו סקר גדול על הסיכון לפרכוס נוסף לאחר הפרכוס הראשון. מהסקירה עולה כי אצל 67% מכלל החולים היה אירוע נוסף בטווח של 12 חודשים מהאירוע הראשון ל 78% היה התקף נוסף בטווח של 3 שנים.

הגורמים שהשפיעו על הסיכון לפרכוס נוסף היו מחלת רקע מולדת הגורמת לפרכוסים כחלק מפגיעה רב מערכתית, פגיעה חודרת תוך גולגולתית וגיל החולה המהווה גורם חשוב כאשר הסיכויים הגדולים ביותר לפרכוס חוזר, הם באוכלוסייה הצעירה מגיל 16 שנים או מעל גיל 59 שנים ( 83%). צורת הפרכוס מהווה גם כאן גורם חשוב לגבי הסיכוי לפרכוס נוסף. הסיכוי הגבוה ביותר הוא בקבוצת החולים הסובלים מהתקף ראשון של פרכוסים חלקיים, פשוטים או מורכבים (94% ב-3 שנים) ובקבוצת החולים הסובלים מפרכוס טוני- קלוני ראשון (72% ב-3 שנים). בקבוצת המחקר, לא הופרדו ילדים ממבוגרים והסיכויים לפרכוס חוזר מורכבים למעשה מכל קבוצת החולים שפרכסו.

מקובל השימוש במונח פרה-אפילפסיה לפרכוסים בודדים ראשונים המצביעים על מחלה אקוטית שבדרך כלל חולפת מבלי להיכנס לפאזה הכרונית.

פקטורים פרוגנוסטים

אפילפסיה אינה מחלה אחת אלא סל של מחלות. היות שכך, ישנם גורמים רבים המשפיעים על הפרוגנוזה.

פרוגנוזה טובה

  • פרכוסים סימפטומטים שמקורם במצבי הרעלה - אלכוהול, סמים
  • פרכוסים סימפטומטים על רקע מצבים מטבולים שונים
  • סינדרומים בניגנים - כמו אפילפסיה רולנדית
  • תרשים EEG תקין + פרכוס כללי טוני קלוני בודד

פרוגנוזה גרועה

  • הפרעה כללית קשה או האטה בתרשים ה EEG
  • הפרעות אישיות, הפרעות פסיכיאטריות
  • אפילפסיה שהחלה בגיל צעיר ועברה לשלב כרוני
  • אפילפסיה חלקית או מעורבת
  • פגיעה אנטומית - גידולים מוחיים
  • סינדרום אפילפטי קשה - לנוקס-גסטו, וסט
  • התקפים ממושכים בתדירות גבוהה בטווח זמן ממושך למרות התחלת טיפול
  • היסטוריה משפחתית של פרכוסים

טיפול מוקדם ופרוגנוזה

  • מודל הטיפול המוקדם:
הוצע כי טיפול מוקדם באפילפסיה יכול לשנות את המהלך הטבעי של המחלה ולמנוע את הפיכתה מאקוטית לכרונית. המודל הוצע בעקבות עבודות שבוצעו על אפילפסיות טמפורליות.
מעבודות אילו הוכח כי ללא טיפול מוקדם כ 70%- 50% מהחולים ימשיכו לסבול מהתקפים חוזרים. כאשר הוחל בטיפול מוקדם, ל 80% - 60% מהחולים הייתה רמיסיה ממושכת. הופעה מחודשת של המחלה לאחר רמיסיה הייתה נדירה - ב 20% מהחולים בלבד.
  • המודל הגנטי:
הטוענים נגד המודל האקוטי טוענים כי סינדרומים אפילפטים אלו הם אקוטים מטבעם ורוב החולים מבריאים באופן ספונטני גם ללא טיפול. החולים אשר מגיעים לטיפול רפואי, הם כל החולים שנשארו במצב הכרוני ונזקקו לטיפול תרופתי.
נראה כי הוויכוח בין מצדדי הטיפול המוקדם לשולליו יישאר בעינו ושאלה זו תאלץ לעמוד בביקורת מחקרים נוספים.

אבחון המחלות האפילפטיות

מבוא

התקף אפילפטי הוא הפרעה קצרה ופתאומית המאופיינת בשינויי התנהגות, שינויים אמוציונליים והפרעות מוטוריות וסנסוריות, אשר מקורן בהתפרצויות חשמליות מוחיות.

אבחנה של אפילפסיה יכולה להיעשות אך ורק כאשר ההתקף מופיע באופן פתאומי, ללא כל סטימולציה אחרת (לעיתים נדירות יכולה להופיע לאחר סטימולציה ויזואלית). האבחנה של אפילפסיה היא אבחנה קלינית אשר מבוססת על רצף המאורעות שהחולה חווה לפני ההתקף, בזמן ההתקף ואחריו. ישנה חשיבות מרובה לאנמנזה מעדי ראיה שנכחו במקום האירוע בזמן ההתקף.

בשל המשמעות החברתית-סוציאלית של המחלה, אין לאבחן אפילפסיות על סמך ניחוש קליני בלבד אלא על סמך נתונים קליניים מבוססים.

בכל מקרה של ספק באבחנה יש לחכות ולצפות באירוע הבא. אם וכאשר יופיע אירוע נוסף ניתן אז לנסות ולקבוע אבחנה. הדחייה שבאבחנה אינה גורמת לכל נזק (ברובם הגדול של המקרים). הנזק היכול להיגרם מאבחנה חיובית שאינה נכונה, יכול להיות גדול בהרבה.

בקביעת האבחנה יש לקחת בחשבון מספר גורמים :

  • האם לחולה אנצפלופתיה חריפה
  • האם ניתן לשייך את כלל הסימפטומים לסינדרום קליני ידוע
  • האם ניתן למצוא אטיולוגיה ספציפית למחלה

אבחון קליני

הסימפטומים הקליניים, המופיעים בתחילת ההתקף, בעלי חשיבות גדולה באבחון. יש לברר האם ההתקפים החלו באופן פתאומי או שקדמו להם תחושות של אאורה או הרגשת חולשה ועילפון.

הדבר חשוב בעיקר בהתקפים המלווים בתנועות טוניות לא רצוניות או תנועות קלוניות הממוקמות בפלג גוף אחד. הזיות של טעם, ריח ושינויים בתפיסת המרחב בתחילת ההתקף, קשורים לפרכוסים שמקורם באונה הטמפורלית.

קשה לחולים לתאר הרגשות אלה משום שאין הם נתקלים בתופעות דומות בחיי היום יום. הסימפטומים לאחר חזרתם להכרה חשובים גם הם.

קל יותר לקבוע אבחנה של פרכוס אפילפטי כאשר החולה יתאר כי כאשר התעורר מצא את עצמו רטוב, עם נשיכות בלשון, סובל מכאבי שרירים קשים וכאבי ראש.

רוב עדי הראיה יוכלו לתאר באופן די ברור התקף כללי גדול (GRAND MAL) אך קשה לקבל תיאור מספיק מהימן בפרכוסים קטנים יותר.

חשוב לקבל בפרכוסים קטנים אנמנזה מפורטת ומכוונת בשאלות בקשר לקיבוע מבט, אוטומטיזם של תנועות - תנועות לעיסה, תנועות בליעה, תנועות ראש ותנועות גפיים. תיעוד של בלבול פוסט איקטלי על ידי עדי ראיה חשוב אף הוא באבחון.

האם זו אפילפסיה

מבוא

כאשר בידי הרופא המטפל כל הסימפטומים הקליניים שהיה ניתן להשיג, צריך הוא לענות על השאלה - האם זו אפילפסיה ?

האבחנה המבדלת החשובה ביותר היא האבחנה בין התקף אפילפטי, עלפון ובין התקף פרכוסי שאינו אפילפסיה (הפש"א).

כאשר בוצעה האבחנה המבדלת והתברר כי אכן מדובר בהתקף אפילפטי, יש צורך בקביעה האם מדובר בהתקף סימפטומטי. דהינו, בעל אטיולוגיה ברורה, או התקף ספונטני ללא אטיולוגיה ידועה.

עלפון (Syncope) - אבחנה מבדלת

  • רפלקס סינקופה
  • תנוחתי
  • פסיכוגני
  • עילפון לאחר התרוקנות מהירה של שלפוחית השתן
  • עילפון לאחר שיעול
  • עילפון לאחר פעולת וולסלוה
  • מקור קרדיאלי
  • הפרעות קצב (חסם פרוזדורי - חדרי, טכיקרדיות)
  • מחלות מסתמיות
  • קרדיומיופתיות
  • דלפים (SHUNTS)
  • כישלון פרפוזיה
  • תת-נפח (היפוולמיה)
  • כישלון המערכת האוטונומית
  • התקפים ממקור נפשי - רגשי
  • התקפי פרכוסים שאינם אפילפסיה (הפש"א)
  • התקפי פאניקה
  • היפר ונטילציה
  • התקפי איסכמיה חולפים (TIA)
  • מיגרנה
  • נרקולפסיה
  • היפוגליקמיה

התקפי פרכוסים שאינם ממקור אפילפטי

פרכוס שאינו אפילפסיה הוא פרכוס לכל דבר. השם המתאים ביותר לאירוע זה הוא הפרעה פרכוסית שאינה אפילפסיה - הפש"א (DISORDER NON EPILEPTIC ATTACK = N.E.A.D ). במשך שנים רבות מנסים להבדיל בין פרכוסים אפילפטים ומצבים המחקים אותם. הקשר בין רגשות בעלי עוצמה חזקה והתקף הפש"א ידוע מזה שנים רבות. לעיתים די תכופות כשנתקלים בחולים אילו קשה לנו מאוד להציע להם טיפול ולא תמיד ניתן למצוא פתרון לבעיה זו. התופעה שכיחה הרבה יותר ממה שהוערך עד לפני מספר שנים. כ 20% מכלל החולים הסובלים מסטטוס פרכוסי שאינו ניתן לשליטה תרופתית סובלים מתסמונת זו.

סיווג מצבי ההפש"א

מקור אורגני

  • נוירולוגי.
  • קטפלקסיה
  • ציסטה בחדר הIII של המוח
  • התקפי TIA
  • מיגרנה בזילרית
  • התקפי נפילה בניגנים
  • קרדיו וסקולרי
  • התעלפות
  • התקף סטוקס אדמס
  • צניחת המסתם המיטרלי
  • מיקסומה של הפרוזדורים
  • הצרות המסתם האורטלי
  • אורגניות אחרות
  • אינסולינומה
  • פאוכרומוציטומה

מחלה פסיכיאטרית

  • התקפי היפרונטילציה
  • התקפי פאניקה
  • חרדה ודריאליזציה - דפרסונליזציה

מקור רגשי

  • התקפי ניתוק מהמציאות (SWOONS)
  • התנהגות והפגנת רגשות לא בוגרת (TANTRUM)
  • סימולציה מכוונת של התקף
  • התקף סימבולי או תגובת יתר (ABREACTION)

התקפים ממקור רגשי

  • SWOONS - מדובר בחולה המנתק את עצמו מסביבתו במצבי דחק או מצבים לא נעימים. בסיטואציה שאינו יכול לעמוד מולה שוקע לכיוון הרצפה תוך כדי עצימת עיניים. נשכב על הרצפה באיטיות עם הראש מופנה כלפי מעלה. ניכרות גם תנועות עפעפיים מהירות ומוזרות
  • TANTRUM- מאפיין חולים שאינם מפותחים מבחינה רגשית או מפגרים המביעים את עצמם וצורכיהם בצורה פרימיטיבית מבחינה פילוגנטית. התופעה מאופיינת בהתקפי זעם. החולים משליכים עצמם לרצפה, נושכים ובועטים בכול המתקרב אליהם. באם מנסים לרסנו או לעצור בעדו החולה הופך אלים בצורה ניכרת. ניכרות גם פגיעות עצמיות של נשיכות הגפים העליונות
  • סימולציה מכוונת - בעיקר מדובר בחולי אפילפסיה ידועים הלומדים לחקות התקף אפילפטי למטרות של רווח משני
  • ABREACTION = התקף סימבולי - התקפים המאפיינים בעיקר קורבנות של התעללות מינית או קורבנות אונס. ההתקף מאופיין בעצירת נשימה ונפילה תוך כדי עיוות עמוד השדרה והאגן. במקרים רבים ישנה נטייה לפגיעה עצמית על ידי חבטת הידיים ברצפה ונשיכות עצמיות. רוב הסובלים מתופעה זו הן נשים

אבחנה בין אפילפסיה למצבים המחקים אפילפסיה

האבחנה בין הפש"א ובין התקף אפילפטי, קשה מאוד. היות שאבחון אפילפסיה נעשה לרוב על ידי אנמנזה, הרי שתסמונת זו מחקה באופן כמעט מושלם התקפים אפילפטיים, ובכלל זה את כל הסימפטומים המלווים התקף אפילפטי. כאשר ישנה אטיולוגיה ספציפית הבעיה קלה הרבה יותר המצב מסתבך כאשר מדובר על הפש"א ממקור רגשי.

הדבר החשוב ביותר לאבחנה הוא הכרות מעמיקה עם החולה - אין למהר ולקבוע אבחנה אם קיים ספק, ולו קל, שמדובר בתסמונת זו ולא באפילפסיה. יש גם לקחת בחשבון כי ייתכן מצב שהחולה סובל משתי המחלות גם יחד.

האבחנה נקבעת על ידי שתי בדיקות פשוטות
  1. EEG ממושך - חשוב לבצע בזמן התקף, באם בזמן התקף לא יראה כל שינוי בתרשים הסיכוי שמדובר בהתקף אפילפטי קטן מאוד
  2. יש לקחת רמה בסיסית של פרולקטין בדם ולאשפז את החולה, ובשעת התקף לקחת שוב רמת פרולקטין. רמת הפרולקטין עולה בצורה ניכרת אחרי פרכוס כללי גדול ובצורה מתונה יותר אחרי התקף חלקי

רמת הפרולקטין אינה עולה בעקבות התקף הפש"א.

הטיפול בתסמונת זו, כאשר מקורה בהפרעה אמוציונלית, ניתן על ידי פסיכולוגים או על ידי פסיכיאטר ולא על ידי נוירולוג.

פרכוסים סימפטומטיים

אחת האפשרויות לחלוקת הפרכוסים כוללת את חלוקתם לפרכוסים אידיופתיים, ראשוניים ולפרכוסים ממקור אטיולוגי ברור וידוע. הסיבות העיקריות להתקפים סימפטומטיים כוללות:

  • אלכוהול, סמים ותרופות
  • חום - בילדים עד גיל 5 שנים
  • הפרעות מטבוליות שונות
  • פגיעות גנטיות \ מחלות ניווניות הגורמות לפרכוסים

המשותף לשלוש הסיבות הראשונות היא אנצפלופתיה חריפה הגורמת לבלבול קשה ולפרכוסים, הנעלמים בחלוף המצב הטוקסי. אם מדובר באטיולוגיה של מחלה ניוונית כרונית הפרוגנוזה היא כתלות בגורם הפגיעה. במצבים אלה יש לטפל במחלה הבסיסית המלווה בהתקפי פרכוסים.

אפילפסיה סימפטומטית כוללת את הפגיעות המוחיות בעלות אטיולוגיה ברורה הגורמות לפרכוסים. ניתן לחלק קבוצה זו לאפילפסיות כלליות וחלקיות.

  • אפילפסיות כלליות - הן בדרך כלל מחלות קשות מאוד לשליטה. הפרכוסים כוללים אבסנסים אטיפיים, פרכוסים טוניים, פרכוסים אטוניים, פרכוסים טוניים קלוניים ופרכוסים מיוקלוניים.
ברוב הילדים קיימת פגיעה מוחית \ התפתחותית בעת הופעת הפרכוסים. לחלק מהילדים חסרים נוירולוגיים מוקדיים. ברוב המקרים, ב EEG ניתן לראות התפרקויות איטיות של גל וזיז עם פעילות רקע לא תקינה. הטיפול בילדים אלו מאכזב והפרוגנוזה קשה. בקטגוריה זו נכללים הסינדרום ע"ש לנוקס-גסטו ואפילפסיות מיוקלוניות של גיל הילדות המוקדמת (ראו פרק מתאים).
  • אפילפסיות חלקיות - בקבוצה זו נכללים כל הסינדרומים האפילפטיים מלבד אלו המתאימים לקריטריונים של סינדרום חלקי בניגני (ראה פרק 14). בדרך כלל, קל יותר לטפל בפרכוסים סימפטומטיים חלקיים מאשר בקבוצה הקודמת.

הפרוגנוזה אינה טובה, כתלות בגורם הראשוני.

קביעת סוג האפילפסיה - שיטות עבודה

מבוא

כדי לאבחן בצורה נכונה את סוג האפילפסיה יש קודם כל לדאוג לאנמנזה טובה ומכוונת. ביצוע EEG בזמן התקף או לאחריו יכול להיות לעזר רב בקביעת סוג הפרכוס ומיקום המוקד, אם אכן נמצא כזה.

ניתן להצביע על סינדרומים קליניים בעזרת הקליניקה בלבד.

לדוגמה: אפילפסיה רולנדית המופיעה בילדים מתחת לגיל 12 שנה. הסינדרום כולל התקפים ליליים של פרכוסים המערבים פנים וגפים עליונות. דוגמה שנייה, אפילפסיה מיוקלונית של בני הנעורים המערבת התכווצויות מיוקלוניות בזמן התעוררות והתקפים מיוקלוניים המתרחשים בבוקר.

בדיקות עזר לאבחון אפילפסיה

EEG

מהו הערך שבבדיקות EEG ?

  • ביצוע התרשים מאושש את האבחנה הקלינית
  • עוזר בסיווג האפילפסיה לקבוצות
  • יכול להדגים שינויים המתאימים לפגיעה מבנית המסתתרת מאחורי הפרכוסים

EEG ככלי אבחנתי - ביצוע רוטיני של תרשים EEG שלא בזמן פרכוס, היא אחת הבדיקות המבוזבזות והפחות יעילות. בשל חוסר הדיוק שבשיטה זו יכול להיגרם סבל לאוכלוסייה גדולה בשל ריבוי המקרים החיוביים - כוזבים (FALSE-POSITIVE). מקומה של בדיקה זו אינו מובן לרופאים רבים.

אבחון של אפילפסיה בעזרת כלי זה בלבד ללא קליניקה כמעט ואינו אפשרי.

10-15% מהאוכלוסייה סובלים באופן טבעי מ EEG מופרע ללא כל ביטוי קליני של פרכוסים. אצל 1% מהאוכלוסייה ניתן לראות מוקד אפילפטי ברור ב EEG, ללא כל התקפי פרכוסים.

ממחקרים רבים עולה כי דפוסי ה EEG עוברים בתורשה - בכמה מקרים אף הוכחה תורשה אוטוזומלית רצסיבית עם חדירות משתנה של הגן. לא נמצאה קורולציה קבועה בין ממצאי ה EEG לממצאים הקליניים.

ה EEG הוא כלי חשוב במיוחד בסיווג סוגים שונים של סינדרומים אפילפטיים כאשר קשה להבחין מבחינה קלינית באיזה סוג פרכוס מדובר.

דוגמאות לאבחנה בין הנעשית באמצעות ה EEG :

  • בניסיון לאבחן בין חולים הסובלים מהתקפי אבסנס קצרים ללא אאורה עם או בלי אוטומטיזם, לבין חולים הסובלים מפרכוס חלקי מורכב. מציאת מוקד אפילפטי או מציאת הפרעה כללית יכולה להבדיל בקלות בין השניים. האבחנה חשובה לצורך הטיפול השונה והפרוגנוזה השונה
  • בניסיון לאבחן בין חולים הסובלים מפירכוסים טונים קלונים המתרחשים בזמן שינה לבין אפילפסיה חלקית עם התפשטות כללית משנית

אבחון פגיעות מבניות בעזרת EEG - רישום EEG הוא כלי יעיל בהדגמת מוקד בעל גלים איטיים מסוג דלתה אשר יכולים להחשיד, בהמצאות מבנה הגורם, לשינויים החשמליים ולהתקפים אפילפטיים. ביצוע CT יכול לאשר חשד זה.

ניטור ממושך של EEG - ניתן לבצע רישומים ממושכים של EEG, אם ההתפרצויות החשמליות במוח ספורדיות והאבחנה של אפילפסיה מוטלת בספק. מקובל להמשיך בניטור בין 8–10 שעות ליום עד השגת כמות מספקת של מידע לקביעת אבחנה מלאה.

ניתן לחבר את החולה למכשור קבוע במעבדה - בה ישהה החולה מספר שעות ביום \ לילה מחובר בכבלים מוליכים למכשור, וניתן לחבר את החולה למכשור נייד המשדר מקסדה המורכבת על ראשו של החולה למחשב נייד, הקולט את שידור ה EEG ב 16 ,32, 64 ערוצים לפי בחירת המעבדה. בחלק מהמקרים, כאשר ישנו קושי בקביעת אבחנה בשל מיעוט סימפטומים, יש מקום לביצוע CC.TV.EEG - שהוא מכשור EEG ( מקובל 32 ערוצים) אשר מבצע רישום EEG בסנכרון לצילום החולה במצלמת טלוויזיה במעגל סגור. מקובל לבצע הדמיה זו למשך 4–6 שעות.

EEG ממוחשב - הEEG המסורתי עבר מהפכה שהחלה עם התפתחות אמצעי רישום ושמירה דיגיטליים של הגלים הנרשמים מעל פני קליפת המוח. מכשירים דיגיטליים מחליפים את המכשור האנלוגי המיושן הפחות מדויק. למכשור הדיגיטלי יתרונות רבים על המכשור האנלוגי הכוללים: מחיר זול, שמירה נוחה על דיסק אופטי, ניתן לצפייה חוזרת בקלות רבה, ניתן להשוות בקלות עם תרשים קודם, הרגישות של המכשור החדש גבוהה הרבה יותר, מכיל הרבה יותר ערוצים (בדרך כלל 32 ערוצים), ניתן להעביר את התרשים ברשת למקומות אחרים בעולם לפענוח וניתן להשתמש בפענוח אוטומטי המציין כל נקודה של התפרצות אפילפטית.

אין צורך בהדרכה ממושכת ומסובכת במעבר ממכשור אנלוגי לדיגיטלי - רוב התוכנות המקובלות מבוססות על 98WINDOWS כשהן אינטואיטיביות לחלוטין ופועלות בסביבה גרפית מהירה. לא חל שינוי בזמן ביצוע התרשים אך האוטומטיות של תהליך הרישום מונעת טעויות טכניות פשוטות וחוסכת בזמן בדיקה.

הדיוק הרב המושג בבדיקות EEG ממוחשב הופכות כלי זה להרבה יותר יעיל באבחון של מוקדים אפילפטיים.

הדמיה של מערכת העצבים המרכזית

  • CT - מבחינה מעשית, הדמיית מערכת העצבים מבוצעת על ידי טומוגרפיה ממוחשבת - CT. שכיחות מציאת פגיעות מבניות על ידי CT בחולים כרוניים מאושפזים הסובלים מאפילפסיה, נעה בין 60-80%. רוב הפגיעות מקורן באטרופיה מוחית זו או אחרת. גידולים, ניתן לזהות ב 10% מהחולים המאושפזים בבתי חולים. ניתן לזהות ב 20% מהחולים לאחר פרכוס ראשון או בתחילת המחלה, פתולוגיות ב CT.. רוב הפגיעות הן אטרופיות מוחיות. הסיכוי למציאת CT פתולוגי עולה בצורה פרוגרסיבית כאשר מדובר בפרכוס מוקדי. כאשר ישנם סימפטומים מוקדיים ספציפיים ונמצא תרשים EEG פתולוגי המצביע על מוקד אפילפטי, הסיכוי למצוא CT פתולוגי נע בין 70-80% .
בדיקה זו רוטינית ומבוצעת לכל חולה אפילפטי בבירור ראשוני.
  • M.R.I - (תהודה מגנטית גרעינית) - הוא כלי נוסף המאפשר לצפות בדיוק רב יותר באזורי המוח השונים - בעיקר יעיל ה M.R.I לבדיקת החומר הלבן וכלי דם. קיימות שתי תצורות הדמיה ב M.R.I - הראשונה 1T אשר מספקת מבט מפורט על האנטומיה של חלקי המוח ותצורה שנייה 2T אשר מספקת מידע חזותי על רקמות המוח.
בדיקה זו עדיפה על בדיקת CT לשם זיהוי פגיעות מבניות קטנות כגון גידולים, ציסטות, אטרופיה ופגיעות וסקולריות, לעומת הCT המצטיין בהדגמת מבנים מסוידים או סקלרוזיס של אונות במוח. אם קיים חשד סביר להמצאות תהליך תופס מקום שלא הודגם ב CT, יש לבצע בדיקת M.R.I בניסיון להדגימו. משום שבדיקת הM.R.I משלימה את בדיקת ה CT, יש לבצע את שתיהן עם תחילת הפרכוסים בכדי לשלול תהליכים תוך מוחיים.
  • P.E.T - Positron Emission Tomography - זוהי בדיקת הדמיה תלת ממדית תפקודית של המוח. לכלי זה כושר הפרדה של כ-4 מ"מ ויכולת הדגמה של אברי מוח המעניינים אותנו במיוחד כגון, אמיגדלה, היפוקמפוס וסבסטנציה ניגרה.
ניתן לבדוק תפקודים שונים של המוח בהתאם לחומר הניגוד בו משתמשים. הסמנים המקובלים ביותר הם: פלורודאוקסיגלוקוז המשמש למדידת מטבוליזם הגלוקוז במוח, חמצן רדיואקטיבי למדידת מטבוליזם החמצן, תרכובות של פחמן דו-חמצני- (15) 2CO ומים מסומנים - O(15)2 H למדידת זרימת הדם במוח.
אזורים הנפגעים בזמן התקף אפילפטי, סובלים מזרימת דם מועטת וממטבוליזם נמוך ונצפים כאזורים עם אינטנסיביות מועטת בתרשים. אזורים המעורבים בפרכוס מקבלים זרימת דם מוגברת \ מואטת לסירוגין ונצפים בהתאם בתרשים. אזורים הנצפים בתרשים אינטראיקטלי כבעלי צפיפות נמוכה יאובחנו בקורולציה טובה כאזורים אפילפטוגניים. תרשימים איקטליים אינם מהימנים לקביעת אזורים אפילפטוגניים. ניתן למצוא אצל כ 70% מכלל החולים הסובלים מפרכוסים חלקיים מורכבים פגיעות מבניות מוקדיות לעומת כ 20% בלבד ב M.R.I .
בדיקה זו חשובה במקרי אפילפסיה מליגנית בה יש לנסות ולמצוא את סוג הפגיעה.
  • S.P.E.C.T - Single Photon Emission Computed Tomography - בדיקה זו משתמשת בדומה ל ,P.E.T בסמנים בכדי ליצור הדמיה תלת ממדית של מערכת העצבים המרכזית. היתרון היחסי שיש ל S.P.E.C.T על ה P.E.T הוא זמן מחצית החיים הארוך יחסית של האיזוטופים הנמצאים בשימוש המאפשרים בדיקות נוחות יותר.
המכשור הנמצא בשימוש זול יותר ממחיר מכשיר ה P.E.T.
החיסרון העיקרי של מכשור זה נובע מרזולוציה נמוכה יחסית המתקבלת מחומרים אלו, דבר המחייב חשיפה ממושכת יותר ועוצמה רבה יותר של קרינה. ה-S.P.E.C.T משמש למדידת זרימת דם במוח, למדידת מחסום דם-מוח ונפח דם מוחי.
בדומה ל P.E.T משמש ה S.P.E.C.T לאבחון שינויים בזרימת דם במוח בזמן פרכוסים, בכדי לנסות ולהגדיר אזורים פגועים או אפילפטוגניים בטרם ביצוע כריתה כירורגית.

התקפים אפילפטיים - התבטאות קלינית

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – התקפים אפילפטיים - התבטאות קלינית


מכניזם של התקף אפילפטי

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – מכניזם של התקף אפילפטי


סטטוס אפילפטי

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – סטטוס אפילפטי


סינדרומים אפילפטיים

מבוא לסינדרומים אפילפטיים

סינדרום אפילפטי מוגדר כהפרעה פרכוסית המאופיינת באוסף סימנים וסימפטומים המופיעים יחדיו.

בסינדרום אפילפטי נכללים המרכיבים הבאים: קליניקה ספציפית, אטיולוגיה, אנטומיה, גיל הופעת הסימפטומים, חומרת המחלה, משך המחלה, הביטוי ב EEG והפרוגנוזה.

הסיווג לסינדרומים אפילפטיים ספציפיים הוכנס כחלק אינטגרלי בסיווג האפילפסיות רק בשנת 1989. מטרת החוקרים הייתה להגדיר מחלות ספציפיות בעלות פרוגנוזה וטיפול ידועים (אשר לא הוגדרו עד אז כמחלות בפני עצמן) וזאת על מנת לגרום לאחידות באבחון ובטיפול.

חלוקה זו חשובה הן למטפל והן למטופל ולמשפחתו, כי ניתן להצביע על פרוגנוזה ברורה במחלות ספציפיות, ולא להשאיר את החולה בחוסר ידיעה לגבי עתידו.

סיווג הסינדרומים האפילפטיים

  • סינדרומים אפילפטיים עם פרכוסים חלקיים:
אידיופתי:
  • אפילפסיה עם פרכוסים חלקיים ממקור צנטרו טמפורלי (אפילפסיה רולנדית)
  • אפילפסיה עם פרכוסים חלקיים ממקור אוקסיפיטלי
  • סינדרומים כלליים:
  • אידיופתי:
  • אבסנסים של הילדות (Pyknoleptic petit mal)
  • אבסנסים של בני הנעורים
  • קריפטוגנית (סימפטומטית).
  • Infantile Spasms‏ (תסמונת וסט - West Syndrome)
  • אפילפסיה מיוקלונית אסתטית (הסינדרום ע"ש לנוקס -גסטו)
  • אפילפסיה עם אבסנסים מיוקלוניים
  • סינדרומים מעורבים - פוקליים כלליים:
  • פרכוסי הילוד
  • אפילפסיה עם פעילות זיזית-גלית ממושכת בשינה (בתרשים EEG)

אטיולוגיה של סינדרומים אפילפטיים

הסינדרומים סווגו לפי שלוש קבוצות אטיולוגיה שונות:

  1. סימפטומטית - ניתן להראות בבירור פגיעה נוירולוגית במערכת העצבים המרכזית
  2. אידיופתי - לא ניתן להראות כל פגיעה נוירולוגית אך קיימת אפשרות לפרדיספוזיציה תורשתית
  3. קריפטוגנית - אפילפסיה המתנהגת כסימפטומטית אך ללא כל אטיולוגיה ידועה

החלוקה לסינדרומים אינה קבועה ונמצאת כל הזמן בהתפתחות כתוצאה מהצטברות הולכת וגדלה של ידע על המחלות הנ"ל.

אפשר לראות מהחלוקה כי לא תמיד ניתן להפריד סימפטומים למחלות וסינדרומים ספציפיים, וכי קיימת חפיפה מסוימת בין הסינדרומים השונים.

לעיתים, לא ניתן לקבוע באופן ברור כי מדובר בסינדרום זה או אחר בשל מגוון סימפטומים. במקרים אלו קובעים כי מדובר בהופעה אטיפית של סינדרום ידוע.

במקרים אחרים בהם לא ניתן לתת אבחנה ברורה, ניתן להציע מספר אבחנות אפשריות.

פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – פרכוסים שפירים של גיל הילדות וההתבגרות - Benign seizures of childhood and adolescence


פרכוסים מליגניים של גיל הילדות והנעורים

השכיחות הגבוהה ביותר להתפתחות מחלות אפילפטיות הוא מגיל הינקות ועד גיל הנעורים. גיל זה מאופיין בגדילה והבשלה מוחית. היות שמחלות אפילפטיות רבות בגיל זה מאופיינות בעצירת ההתפתחות, בהופעת פיגור פסיכומוטורי ובפגיעה נוירולוגית קשה, ניתן לקבוצה זו הכותרת השם אפילפסיות מליגניות. כל קבוצת המחלות האפילפטיות, שיוגדרו בהמשך, מתבטאות מתחת לגיל 6 שנים ופגיעתן קשה.

הקבוצה כוללת:

סינדרומים אפילפטיים ריאקטיבים

מבוא

הגדרה: אנשים הלוקים בפרכוסים כתוצאה ישירה למצב סטרס חולף או מפציעה ישירה של המוח ובעקבות כך מפתחים פרכוסים.

חולים אלה אינם חולים במחלה אפילפטית. הסימפטומים בדרך כלל שונים מאוד בין החולים בקבוצה זו בשל הפגיעות השונות הנגרמות למוח. הטיפול שמרני מיסודו ומכוון כנגד הגורמים המסייעים להתפתחות הפרכוסים.

היריון ולידה בנשים אפילפטיות

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – היריון ולידה בנשים אפילפטיות


הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – הפרעות התקפיות של הילדות המחקות אפילפסיה - Conditions similar to epilepsy in children


אפילפסיה בגיל המבוגר

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – אפילפסיה בגיל המבוגר - Epilepsy in adults


טיפול תרופתי באפילפסיה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – טיפול תרופתי באפילפסיה


אפילפסיות העמידות לטיפול תרופתי

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – אפילפסיה עמידה לטיפול תרופתי - Drug resistant epilepsy


השפעת מחלות אפילפטיות על התנהגות והתפתחות אמוציונלית

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – השפעת המחלות האפילפטיות על התנהגות והתפתחות אמוציונלית


הערכת איכות החיים אצל חולים אפילפטיים

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – הערכת איכות החיים אצל חולים אפילפטיים


לחיות עם אפילפסיה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – לחיות עם אפילפסיה


אפילפסיה וגנטיקה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – גנטיקה באפילפסיה - Genetics of epilepsy


טיפולים אלטרנטיביים באפילפסיה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – טיפולים אלטרנטיביים באפילפסיה - Alternative treatments for epilepsy


ביבליוגרפיה

Aird-RB; Gordon-NS Some excitatory and inhibitory factors involved in the epileptic state. Brain-Dev. 1993 Jul-Aug; 15(4): 299-304

Aldenkamp-AP; Gutter-T; Beun-AM The effect of seizure activity and paroxysmal electroencephalographic discharges on cognition. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 111-21

Aliberti-V; Grunewald-RA; Panayiotopoulos-CP; Chroni-E Focal electroencephalographic abnormalities in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 297-301

Almeida-OP; Forstl-H Epilepsy in the elderly. Rev-Paul-Med. 1992 Mar-Apr; 110(2): 83-8

Andersen-EB; Philbert-A; Klee-JG Carbamazepine monotherapy in epileptic out-patients. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1983; 94: 29-34

Annegers JF,et al.Epilepsy,antiepileptic drugs and the risk of spontaneous abortion. Epilepsia 1988;29:451-458.

Annegers-JF Epidemiology and genetics of epilepsy. Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 15-29

Bye-A; Lamont-P; Healy-L Commencement of a paediatric EEG-video telemetry service. Clin-Exp-Neurol. 1990; 27: 83-8

Bossi L. Et. Al. Plasma levels and clinical effects of antiepilptic drugs in pregnant epileptic patients and in their newborns. In : Antiepileptic therapy pp. 9-18 1980 . Raven Press. N.Y.

Blum-D; Fisher-RS Advances in epilepsy.Curr-Opin-Neurol.1994 Apr; 7(2): 96-101

Butau-T; Piachaud-J Knowledge and beliefs about epilepsy in mothers of children with epilepsy: a view from a developing country. Cent-Afr-J-Med. 1993 Sep; 39(9): 183-8

Baker-GA; Jacoby-A; Smith-DF; Dewey-ME; Chadwick-DW Development of a novel scale to assess life fulfillment as part of the further refinement of a quality-of-life model for epilepsy.Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 591-6

Bjerkedal T. Et. Al.The course and outcome of pregnancy in women with epilepsy.Acta. Obstet. Gynecol. Scan. 1973; 52: 245-248 Boulet-L; Karpati-G; Shoubridge-EA Distribution and threshold expression of the tRNA(Lys) mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged-red fibers (MERRF). Am-J-Hum-Genet. 1992 Dec; 51(6): 1187-200

Battino D. et al.Malformations in offspring of 305 epileptic women:a prospective study.Acta-Neurolog-Scand. 1992 85(3):204-7.

Battino-D; Granata-T; Binelli-S; Caccamo-ML; Canevini-MP; Canger-R; Croci-D; Fumarola-C; Mai-R; Molteni-F; et-al Intrauterine growth in the offspring of epileptic mothers.Acta-Neurol-Scand. 1992 Dec; 86(6): 555-7

Baker-GA; Jacoby-A; Smith-DF; Dewey-ME; Chadwick-DW Development of a novel scale to assess life fulfillment as part of the further refinement of a quality-of-life model for epilepsy. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 591-6

Berkovic-SF; Cochius-J; Andermann-E; Andermann-F Progressive myoclonus epilepsies: clinical and genetic aspects. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S19-30

Cook-MJ; Kilpatrick-C Imaging in epilepsy. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 123-30

Cramer-JA Quality of life for people with epilepsy. Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 1-13

Cramer-JA A clinimetric approach to assessing quality of life in epilepsy. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S8-13

Cornaggia-CM; Canevini-MP; Christe-W; Giuccioli-D; Facheris-MA; Sabbadini-M; Canger-R Epidemiologic survey of epilepsy among Army draftees in Lombardy, Italy. Epilepsia. 1990 Jan-Feb; 31(1): 27-32

Canger-R; dalla-Bernardina-B; Avanzini-G; Vigevano-F; Tassinari-CA Genetic research in epilepsy: the Italian League against Epilepsy contribution Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 47-50

Canevini-MP; Mai-R; Di-Marco-C; Bertin-C; Minotti-L; Pontrelli-V; Saltarelli-A; Canger-R Juvenile myoclonic epilepsy of Janz: clinical observations in 60 patients. Seizure. 1992 Dec; 1(4): 291-8

Cochius-JI; Figlewicz-DA; Kalviainen-R; Nousiainen-U; Farrell-K; Patry-G; Soderfeldt-B; Frydman-M; Lerman-P; Andermann-F; et-al Unverricht-Lundborg disease: absence of nonallelic genetic heterogeneity. Ann-Neurol. 1993 Nov; 34(5): 739-41

Connolly-MB; Wong-PK; Karim-Y; Smith-S; Farrell-K Outpatient video-EEG monitoring in children. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 477-81 Chadwick-D Standard approach to antiepileptic drug treatment in the United Kingdom.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 4: S3-10

Chadwick-D Epilepsy.J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry.1994 Mar; 57(3): 264-77

Chadwick-D Diagnosis of epilepsy.Lancet.1990 Aug 4; 336(8710): 291-5

Czochanska-J; Langner-Tyszka-B; Losiowski-Z; Schmidt-Sidor-B Children who develop epilepsy in the first year of life: a prospective study. Dev-Med-Child-Neurol. 1994 Apr; 36(4): 345-50

Covanis-A; Skiadas-K; Loli-N; Lada-C; Theodorou-V Absence epilepsy: early prognostic signs. Seizure. 1992 Dec; 1(4): 281-9

Dublin M.,Greif Z., Shihab S.,Manelis J. Epilepsy pregnancy and offsprings of women with epilepsy in Israel Presented to the International conffarens of epillepsy Malta 1992.

Dublin M. Manelis J. Benign epilepsies of childhood. In epilepsy in children and adolescents, Aldenkamp A.P.,Dreifuss F.E editors., CRC press 1995, 59-81.

Dravet C. et al. Epilepsy , aniepileptic drugs and malformations in children of women with epilepsy : a French prospective cohort study. Neurology 1992 42(4 suppl5) 75-82.

Dravet-C; Bureau-M; Genton-P Benign myoclonic epilepsy of infancy: electroclinical symptomatology and differential diagnosis from the other types of generalized epilepsy of infancy. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 131-5

Dieterich-E; Doose-H; Baier-WK; Fichsel-H Longterm follow-up of childhood epilepsy with absences. II. Absence-epilepsy with initial grand mal. Neuropediatrics. 1985 Aug; 16(3): 155-8

Dulac-O Epilepsy in children. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 102-6

Dulac-O; Feingold-J; Plouin-P; Chiron-C; Pajot-N; Ponsot-G Genetic predisposition to West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 732-7

Dulac-O; Plouin-P; Chiron-C Benign" form of myoclonic epilepsy in children Neurophysiol-Clin. 1990 May; 20(2): 115-29

Dulac-O; Plouin-P; Jambaque-I Predicting favorable outcome in idiopathic West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 747-56

Dulac-O; N'Guyen-T The Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 7: S7-17 Dulac-O; Pinard-JM Epilepsy surgery: non-invasive versus invasive focus localization. What is needed from the child neurologist point of view? Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1994; 152: 195-7

Dulac-O Epilepsy in children. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 102-6Dreifuss-FE Juvenile myoclonic epilepsy: characteristics of a primary generalized epilepsy. Epilepsia. 1989; 30 Suppl 4: S1-7; discussion S24-7

Degen-R; Degen-HE; Roth-C Some genetic aspects of idiopathic and symptomatic absence seizures: waking and sleep EEGs in siblings. Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 784-94

Degen-R; Degen-HE Contribution to the genetics of rolandic epilepsy: waking and sleep EEGs in siblings. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 49-52

Degen-R; Degen-HE Some genetic aspects of rolandic epilepsy: waking and sleep EEGs in siblings. Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 795-801

Degen-R; Degen-HE Genetic aspects of symptomatic epilepsy based on waking and sleep EEG recordings in siblings Nervenarzt. 1993 Aug; 64(8): 504-10

Dreifuss-FE The epilepsies: clinical implications of the international classification. Epilepsia. 1990; 31 Suppl 3: S3-10

Dreifuss-FE Prognosis of childhood seizure disorders: present and future. Epilepsia. 1994; 35 Suppl 2: S30-4

Dreifuss-FE; Ogunyemi-AO Classification of epileptic seizures and the epilepsies: an overview. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 3-11

Dreifuss-FE; Henriksen-O Classification of epileptic seizures and the epilepsies. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 8-17 Doppelbauer-A; Zeitlhofer-J; Zifko-U; Baumgartner-C; Mayr-N; Deecke-L Occurrence of epileptiform activity in the routine EEG of epileptic patients.Acta-Neurol-Scand. 1993 May; 87(5): 345-52

Dodson-WE Felbamate in the treatment of Lennox-Gastaut syndrome: results of a 12-month open-label study following a randomized clinical trial. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 7: S18-24

Dichter-MA Deciding to discontinue antiepileptic medication. Hosp-Pract-Off-Ed. 1992 Oct 30; 27(10A): 16, 21-2

Devinsky-O Clinical uses of the quality-of-life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S39-44

Devinsky-O; Yerby-MS Women with epilepsy. Reproduction and effects of pregnancy on epilepsy Neurol-Clin. 1994 Aug; 12(3): 479-95

Dansky-LV; Rosenblatt-DS; Andermann-E Mechanisms of teratogenesis: folic acid and antiepileptic therapy. Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 32-42

Dansky-LV; Finnell-RH Parental epilepsy, anticonvulsant drugs, and reproductive outcome: epidemiologic and experimental findings spanning three decades; 2: Human studies.Reprod-Toxicol. 1991; 5(4): 301-35

de-Bittencourt-PR; Mazer-S; Marcourakis-T; Bigarella-MM; Ferreira-ZS; Mumford-JP Vigabatrin: clinical evidence supporting rational polytherapy in management of uncontrolled seizures.Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 373-80

de-Boer-HM; Aldenkamp-AP; Overweg-J Epilepsy care in The Netherlands. Acta-Neurol-Scand-Suppl. 1992; 140: 101-5

Dwyer-E Stigma and epilepsy.Trans-Stud-Coll-Physicians-Phila. 1991 Dec; 13(4): 387-410

Doose-H Myoclonic-astatic epilepsy. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 163-8

Doose-H Absence epilepsy of early childhood--genetic aspects. Eur-J-Pediatr. 1994 May; 153(5): 372-7

Delgado-Escueta-AV; Serratosa-JM; Liu-A; Weissbecker-K; Medina-MT; Gee-M; Treiman-LJ; Sparkes-RS Progress in mapping human epilepsy genes. Epilepsia. 1994; 35 Suppl 1: S29-40

Delgado -Escueta AV. Janz D. Consensus guidlines: preconception counseling , management and care of the pregnent woman with epilepsy.Neurology. 1992 : 42(4 suppl 5) 149-60.

Durner-M; Janz-D; Zingsem-J; Greenberg-DA Possible association of juvenile myoclonic epilepsy with HLA-DRw6. Epilepsia. 1992 Sep-Oct; 33(5): 814-6

Durner-M; Sander-T; Greenberg-DA; Johnson-K; Beck-Mannagetta-G; Janz-D Localization of idiopathic generalized epilepsy on chromosome 6p in families of juvenile myoclonic epilepsy patients. Neurology. 1991 Oct; 41(10): 1651-5

Echenne-B; Humbertclaude-V; Rivier-F; Malafosse-A; Cheminal-R Benign infantile epilepsy with autosomal dominant inheritance. Brain-Dev. 1994 Mar-Apr; 16(2): 108-11 Ettinger-AB Structural causes of epilepsy. Tumors, cysts, stroke, and vascular malformations.Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 41-56 Eadie-MJ Epileptic seizures in 1902 patients: a perspective from a consultant neurological practice (1961-1991). Seizure. 1993 Dec; 2(4): 267-8

Engel-J Jr Update on surgical treatment of the epilepsies. Clin-Exp-Neurol. 1992; 29: 32-48

Engel-J Jr Update on surgical treatment of the epilepsies. Summary of the Second International Palm Desert Conference on the Surgical Treatment of the Epilepsies (1992).Neurology. 1993 Aug; 43(8): 1612-7

Erickson-BJ; Jack-CR Jr Correlation of single photon emission CT with MR image data using fiduciary markers. AJNR-Am-J-Neuroradiol. 1993 May-Jun; 14(3): 713-20

Ennegers J. Outcome of pregnancy in women with epilepsy, Norway 1967 - 1978: complications during pregnancy and delivery. In Janz D et al eds.Epilepsy,pregnancy, and the child. N.Y :Raven press,1982:81-85.

Ehrhardt-P; Forsythe-WI Prognosis after grand mal seizures: a study of 187 children with three-year remissions Dev-Med-Child-Neurol. 1989 Oct; 31(5): 633-9

Fonseca-LC; Tedrus-GM Epileptic syndromes in children with somatosensory evoked spikes. Clin-Electroencephalogr. 1994 Apr; 25(2): 54-8

Farrell-K Classifying epileptic syndromes: problems and a neurobiologic solution. Neurology. 1993 Nov; 43(11 Suppl 5): S8-11

Fenwick-P The behavioral treatment of epilepsy generation and inhibition of seizures. Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 175-202

Froscher-W; Herrmann-R; Niesen-M; Bulau-P; Penin-H; The course of pregnancy and teratogenicity of antiepileptic agents in 66 patients with epilepsy.Schweiz-Arch-Neurol-Psychiatr. 1991; 142(5): 389-407

French-J The long-term therapeutic management of epilepsy. Ann-Intern-Med. 1994 Mar 1; 120(5): 411-22

Fejerman-N Myoclonus and epilepsies in children Rev-Neurol-Paris. 1991; 147(12): 782-97

Freeman-JM; Vining-EP Decision making and the child with febrile seizures. Pediatr-Rev. 1992 Aug; 13(8): 298-304

Fisher-RS; Chan-DW; Bare-M; Lesser-RP Capillary prolactin measurement for diagnosis of seizures. Ann-Neurol. 1991 Feb; 29(2): 187-90

Fujiwara-T; Watanabe-M; Takahashi-Y; Higashi-T; Yagi-K; Seino-M Long-term course of childhood epilepsy with intractable grand mal seizures. Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 297-302

Gaily E , Granstone ML. Minor anomalies in children of mothers with epilepsy.Neurology 1992 42(4 suppl 5) : 128-131

Gaily-E; Kantola-Sorsa-E; Granstrom-ML Intelligence of children of epileptic mothers.J-Pediatr. 1988 Oct; 113(4): 677-84 Gaily-E; Kantola-Sorsa-E; Granstrom-MLSpecific cognitive dysfunction in children with epileptic mothers.Dev-Med-Child-Neurol. 1990 May; 32(5): 403-14

Gaily-EK; Granstrom-ML; Hiilesmaa-VK; Bardy-AH Head circumference in children of epileptic mothers: contributions of drug exposure and genetic background. Epilepsy-Res. 1990 Apr; 5(3): 217-22

Guazzi-GC; Federico-A Progressive myoclonus epilepsies. Criteria for diagnosis on the basis of the follow-up of 37 cases. Acta-Neurol-Napoli. 1992 Aug-Dec; 14(4-6): 469-84

Granstrom-ML; Gaily-E Psychomotor development in children of mothers with epilepsy.Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 144-8

Gigli-GL; Calia-E; Marciani-MG; Mazza-S; Mennuni-G; Diomedi-M; Terzano-MG; Janz-D Sleep microstructure and EEG epileptiform activity in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1992 Sep-Oct; 33(5): 799-804

Gram-L Epileptic seizures and syndromes.Lancet.1990 Jul 21; 336(8708): 161-3

Greenberg-DA; Delgado-Escueta-AV The chromosome 6p epilepsy locus: exploring mode of inheritance and heterogeneity through linkage analysis. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S12-8

Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 592-6

Gross-Tsur-V; Shinnar-S Convulsive status epilepticus in children. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 1: S12-20

Gordon-N Review: juvenile myoclonic epilepsy. Child-Care-Health-Dev. 1994 Mar-Apr; 20(2): 71-6 Guldvog-B Patient satisfaction and epilepsy surgery. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 579-84

Gardiner-RM Genes and epilepsy. J-Med-Genet. 1990 Sep; 27(9): 537-44

Hansotia-P; Broste-SK Epilepsy and traffic safety Epilepsia. 1993 Sep-Oct; 34(5): 852-8.

Hoare-P The quality of life of children with chronic epilepsy and their families. Seizure. 1993 Dec; 2(4): 269-75

Harvey-AS; Nolan-T; Carlin-JB Community-based study of mortality in children with epilepsy. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 597-603

Hiilesmaa VK. Pregnancy and birth in women with epilepsy. Neurology 1992 42(4 suppl 5) 8-11.

Hiilesmaa VK, et al. Obstetric outcome in women with epilepsy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1985;152:499-504.

Hermann-BP Developing a model of quality of life in epilepsy: the contribution of neuropsychology.Epilepsia.1993; 34 Suppl 4: S14-21

Hirsch-E; Marescaux-C; Maquet-P; Metz-Lutz-MN; Kiesmann-M; Salmon-E; Franck-G; Kurtz-D Landau-Kleffner syndrome: a clinical and EEG study of five cases. Epilepsia. 1990 Nov-Dec; 31(6): 756-67

Holmes-LB Spina bifida: anticonvulsants and other maternal influences.Ciba-Found-Symp. 1994; 181: 232-8; discussion 239-44

Holmes-LB; Harvey-EA; Brown-KS; Hayes-AM; Khoshbin-S Anticonvulsant teratogenesis: I. A study design for newborn infants Teratology. 1994 Mar; 49(3): 202-7

Holmes-GL Seizures: introduction and commentary. Pediatr-Ann. 1991 Jan; 20(1): 13-4

Holmes-GL; Weber-DA Effect of seizures during pregnancy on seizure susceptibility in offspring.Epilepsia. 1985 Sep-Oct; 26(5): 421-3

Hildick-Smith-M Late-onset epilepsy.Br-J-Clin-Pract. 1994 Mar-Apr; 48(2): 87-90

Hoefnagels-WA; Padberg-GW; Overweg-J; Roos-RA Syncope or seizure? A matter of opinion. Clin-Neurol-Neurosurg. 1992; 94(2): 153-6

Hart-YM; Sander-JW; Johnson-AL; Shorvon-SD National General Practice Study of Epilepsy: recurrence after a first seizure Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1271-4

Hauser-WA Seizure disorders: the changes with age. Epilepsia. 1992; 33 Suppl 4: S6-14

Hauser-WA Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology. 1990 May; 40(5 Suppl 2): 9-13


Hauser-WA; Annegers-JF Risk factors for epilepsy. Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 4: 45-52

Hauser-WA; Annegers-JF; Kurland-LT Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940-1980.Epilepsia. 1991 Jul-Aug; 32(4): 429-45

Hammond-Tooke-GD The management of epilepsy in adults. N-Z-Med-J. 1993 Oct 27; 106(966): 454-6

Hammond-Tooke-GD; Taylor-BJ Management of epilepsy in childhood. N-Z-Med-J. 1994 May 25; 107(978): 203-5

Hurst-DL Epidemiology of severe myoclonic epilepsy of infancy. Epilepsia. 1990 Jul-Aug; 31(4): 397-400

Hart-YM; Sander-JW; Johnson-AL; Shorvon-SD National General Practice Study of Epilepsy: recurrence after a first seizure Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1271-4

Illingworth R.S.The development of the infantand of youn child - abnormal and normal.Churchill-Livingstone - 1980.

International League Against Epilepsy. Guidelines for the care of women of childbearing age with epilepsy. Commission on Genetics, Pregnancy, and the Child,Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 588-9

Janz-D; Beck-Mannagetta-G; Sander-T Do idiopathic generalized epilepsies share a common susceptibility gene? Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 48-55 Jacoby-A; Johnson-A; Chadwick-D Psychosocial outcomes of antiepileptic drug discontinuation. The Medical Research Council Antiepileptic Drug Withdrawal Study Group. Epilepsia. 1992 Nov-Dec; 33(6): 1123-31

Jensen-R; Dam-M Public attitudes toward epilepsy in Denmark. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 459-63

Kuntzer-T New drug treatments in epilepsy. Eur-Neurol. 1994; 34(1): 4-10

Koblar-SA; Black-AB; Schapel-GJ Video-audio/EEG monitoring in epilepsy--the Queen Elizabeth Hospital experience. Clin-Exp-Neurol. 1992; 29: 70-3

Koch-S; Losche-G; Jager-Roman-E; Jakob-S; Rating-D; Deichl-A; Helge-H Major and minor birth malformations and antiepileptic drugs. Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 83-8

Kim-WJ Psychiatric aspects of epileptic children and adolescents J-Am-Acad-Child-Adolesc-Psychiatry. 1991 Nov; 30(6): 874-86

Kaneko S. et al. Malformations in infants of mothers with epilepsy reciving antiepileptic drugs. Neurology 1992 :42(4 suppl 5 ) 68-74.

Lesser-RP The role of epilepsy centers in delivering care to patients with intractable epilepsy. Neurology. 1994 Jul; 44(7): 1347-52

Lindhout D., Meinardi H. et al. Antiepileptic drugs and teratogenesis in two consecutive cohorts : changes in prescription policy paralleled by changes in pattern of malformations.

Laybourn-A; Hill-M Children with epilepsy and their families: needs and services. Child-Care-Health-Dev. 1994 Jan-Feb; 20(1): 1-14

Lee-WL; Low-PS; Rajan-U Benign familial infantile epilepsy. J-Pediatr. 1993 Oct; 123(4): 588-90

Losche-G; Steinhausen-HC; Koch-S; Helge-H The psychological development of children of epileptic parents. II. The differential impact of intrauterine exposure to anticonvulsant drugs and further influential factors.Acta-Paediatr. 1994 Sep; 83(9): 961-6

Leavitt AM. , Yerby MS. et al. Epilepsy in pregnancy: developmental outcome of offspring at 12 month. Neurology 42 (4 suppl 5) 141 -3.

Loiseau-P; Duche-B; Loiseau-J Classification of epilepsies and epileptic syndromes in two different samples of patients.Epilepsia. 1991 May-Jun; 32(3): 303-9

Labar-DR Sleep disorders and epilepsy: differential diagnosis. Semin-Neurol. 1991 Jun; 11(2): 128-34

Lehesjoki-AE; Eldridge-R; Eldridge-J; Wilder-BJ; de-la-Chapelle-A Progressive myoclonus epilepsy of Unverricht-Lundborg type: a clinical and molecular genetic study of a family from the United States with four affected sibs.Neurology. 1993 Nov; 43(11): 2384-6

Lander-CM; Eadie-MJ Plasma antiepileptic drug concentrations during pregnancy. Epilepsia. 1991 Mar-Apr; 32(2): 257-66

Lancman-ME; Asconape-JJ; Penry-JK Clinical and EEG asymmetries in juvenile myoclonic epilepsy.Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 302-6 Masuoka-LK; Spencer-SS Clinical neurophysiology in epilepsy. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 148-52

Malafosse-A; Lehesjoki-AE; Genton-P; Labauge-P; Durand-G; Tassinari-CA; Dravet-C; Michelucci-R; de-la-Chapelle-A Identical genetic locus for Baltic and Mediterranean myoclonus. Lancet. 1992 May 2; 339(8801): 1080-1

Mikati-MA; Trevathan-E; Krishnamoorthy-KS; Lombroso-CT Pyridoxine-dependent epilepsy: EEG investigations and long-term follow-up. Electroencephalogr-Clin-Neurophysiol. 1991 Mar; 78(3): 215-21

McNamara-JO Cellular and molecular basis of epilepsy. J-Neurosci. 1994 Jun; 14(6): 3413-25

Meinardi-H Epidemiology of epilepsy. Trop-Geogr-Med.1993;45(5): 218-21

McNamara-JO Identification of genetic defect of an epilepsy: strategies for therapeutic advances.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 1: S51-7

Meador-KJ Research use of the new quality-of-life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 4: S34-8

Meierkord-H Epilepsy and sleep. Curr-Opin-Neurol. 1994 Apr; 7(2): 107-12

McDade-G; Brown-SW Non-epileptic seizures: management and predictive factors of outcome. Seizure. 1992 Mar; 1(1): 7-10

Manford-M; Hart-YM; Sander-JW; Shorvon-SD The National General Practice Study of Epilepsy. The syndromic classification of the International League Against Epilepsy applied to epilepsy in a general population.Arch-Neurol. 1992 Aug; 49(8): 801-8

Matsuoka-H The seizure prognosis of juvenile myoclonic epilepsy. Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 293-6

Marks-DA; Ehrenberg-BL Migraine-related seizures in adults with epilepsy, with EEG correlation. Neurology. 1993 Dec; 43(12): 2476-83 Monson R.R. Et.Al.Diphenylhygdantoin and selected congenital malformations.N.Engl. J. Med 1973 ; 289: 1049-1052

Martin-PJ; Millac-PA Pregnancy, epilepsy, management and outcome: a 10-year perspective.Seizure. 1993 Dec; 2(4): 277-80


Murphy-JV; Dehkharghani-F Diagnosis of childhood seizure disorders. Epilepsia. 1994; 35 Suppl 2: S7-17

Nielsen-KB; Anvret-M; Flodmark-O; Furuskog-P; Bohman-Valis-K Aicardi syndrome: early neuroradiological manifestations and results of DNA studies in one patient.Am-J-Med-Genet. 1991 Jan; 38(1): 65-8

Novotny-EJ Jr Neonatal seizures. Semin-Perinatol. 1993 Oct; 17(5): 351-6

Nelson KB, et al. Maternal seizure disorder, outcome of pregnancy, and neurologic abnormalities in the children. Neurology 1982;32:1247-1245.

Niedermeyer-E Awakening epilepsy ('Aufwach-Epilepsie') revisited. Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 2: 37-42 Obeid-T; Panayiotopoulos-CP Clonazepam in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1989 Sep-Oct; 30(5): 603-6

Oka-E; Ohno-M; Minakuchi-E; Ohtahara-S Indication of surgery for childhood epilepsy. Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 345-9

Oguni-M; Dansky-L; Andermann-E; Sherwin-A; Andermann-F Improved pregnancy outcome in epileptic women in the last decade: relationship to maternal anticonvulsant therapy Brain-Dev. 1992 Nov; 14(6): 371-80

Ogawa-Y; Kaneko-S; Otani-K; Fukushima-Y Serum folic acid levels in epileptic mothers and their relationship to congenital malformations. Epilepsy-Res. 1991 Jan-Feb; 8(1): 75-8

Offringa-M; Derksen-Lubsen-G; Bossuyt-PM; Lubsen-J Seizure recurrence after a first febrile seizure: a multivariate approach. Dev-Med-Child-Neurol. 1992 Jan; 34(1): 15-24

Olsson-I; Hagberg-G Epidemiology of absence epilepsy. III. Clinical aspects. Acta-Paediatr-Scand. 1991 Nov; 80(11): 1066-72 Panayiotopoulos-CP; Tahan-R; Obeid-T Juvenile myoclonic epilepsy: factors of error involved in the diagnosis and treatment Epilepsia. 1991 Sep-Oct; 32(5): 672-6

Panayiotopoulos-CP; Obeid-T; Tahan-AR Juvenile myoclonic epilepsy: a 5-year prospective study. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 285-9

Panayiotopoulos-CP; Obeid-T; Tahan-AR Juvenile myoclonic epilepsy: a 5-year prospective study. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 285-96

Parks-BR Jr; Dostrow-VG; Noble-SL Drug therapy for epilepsy. Am-Fam-Physician. 1994 Sep 1; 50(3): 639-48, 653-4

Perrine-K; Congett-S Neurobehavioral problems in epilepsy. Neurol-Clin. 1994 Feb; 12(1): 129-52

Perniola-T; Buttiglione-M; Margari-L Antiepileptic drugs in pregnancy: late effects on the children's cognitive abilities. Preliminary data. Acta-Neurol-Napoli. 1992 Aug-Dec; 14(4-6): 543-6

Pritchard-PB 3d The effect of seizures on hormones. Epilepsia. 1991; 32 Suppl 6: S46-50

Piccolo-G; Focher-F; Verri-A; Spadari-S; Banfi-P; Gerosa-E; Mazzarello-P Myoclonus epilepsy and ragged-red fibers: blood mitochondrial DNA heteroplasmy in affected and asymptomatic members of a family.Acta-Neurol-Scand. 1993 Dec; 88(6): 406-9

Papazian-O Common epileptic syndromes in children. Pediatr-Ann. 1991 Jan; 20(1): 15-8, 21-4

Penry-JK; Dean-JC; Riela-AR Juvenile myoclonic epilepsy: long-term response to therapy.Epilepsia. 1989; 30 Suppl 4: S19-23; discussion S24-7

Raffel-C; Kongelbeck-SR; Snead-OC 3d Corpus callosotomy for intractable epilepsy in children. Pediatr-Neurosurg. 1992; 18(5-6): 305-9

Rees-M; Curtis-D; Parker-K; Sundqvist-A; Baralle-D; Bespalova-IN; Burmeister-M; Chung-E; Gardiner-RM; Whitehouse-WP probands with Juvenile Myoclonic Epilepsy and marker loci in the region of EPM 1 on chromosome 21 q: Unverricht-Lundborg disease and JME are not allelic variants. Neuropediatrics. 1994 Feb; 25(1): 20-5

Rolv T.L. Et. Al.A population based study of the risk of recurrence of birth defects.N. Engl. J. Med. 1994; 331; 1-4.

Reiner W.O. The Malignant Epilepsies of childhood and adolescents. In epilepsy in children and adolescents, Aldenkamp A.P.,Dreifuss F.E editors., CRC press 1995, 43-58.

Rodin-E Sleep deprivation and epileptological implications. Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 2: 265-73 Rating-D Epilepsies with absence in childhood Monatsschr-Kinderheilkd. 1993 Feb; 141(2): 94-9

Sonneveld SW,et al. Outcome of pregnancies complicated by epilepsy in Tasmania.Aust NZ J Obstet Gynecol.1990;30:286-9.

Siep M.Groath retardation, dysmorphic facies and minor malformations , following massive exposure to phenobarbital in utero.Acta Pediat. Scand. 1976; 65: 617-619

Shakir-RA; Abdulwahab-B Congenital malformations before and after the onset of maternal epilepsy.Acta-Neurol-Scand. 1991 Aug; 84(2): 153-6

Sabin M. Et. Al.Epilepsy and pregnancy Obstet. Gynecol. 1956; 7: 175-179

Shian-WJ; Chi-CS Evolution of childhood absence epilepsy, juvenile myoclonic epilepsy and epilepsy with grand mal on awakening. Acta-Paediatr-Sin. 1994 Mar-Apr; 35(2): 119-23

Shian-WJ; Chi-CS Epilepsy with grand mal on awakening. Chung-Hua-I-Hsueh-Tsa-Chih-Taipei. 1994 Feb; 53(2): 106-8

Specchio T. Et. Al.Psychomotor development in children with epileptic mothers: A prospective sudy of the first year of life. Presented to the International conffarens of epillepsy Malta 1992.

Steinhausen-HC; Losche-G; Koch-S; Helge-H The psychological development of children of epileptic parents. I. Study design and comparative findings. Acta-Paediatr. 1994 Sep; 83(9): 955-60

Spencer-SS The relative contributions of MRI, SPECT, and PET imaging in epilepsy.Epilepsia. 1994; 35 Suppl 6: S72-89

Seibel-P; Flierl-A; Kottlors-M; Reichmann-HA rapid and sensitive PCR screening method for point mutations associated with mitochondrial encephalomyopathies.Biochem-Biophys-Res-Commun.1994 Apr 29;200(2): 938-42

Shinnar-S; Kang-H; Berg-AT; Goldensohn-ES; Hauser-WA; Moshe-SL EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia. 1994 May-Jun; 35(3): 471-6

Shinnar-S; Berg-AT; Moshe-SL; Kang-H; O'Dell-C; Alemany-M; Goldensohn-ES; Hauser-WA Discontinuing antiepileptic drugs in children with epilepsy: a prospective study Ann-Neurol. 1994 May; 35(5): 534-45 Shinnar-S; Berg-AT; Moshe-SL; Petix-M; Maytal-J; Kang-H; Goldensohn-ES; Hauser-WA Risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure in childhood: a prospective study. Pediatrics. 1990 Jun; 85(6): 1076-85



Scheffer-IE; Bhatia-KP; Lopes-Cendes-I; Fish-DR; Marsden-CD; Andermann-F; Andermann-E; Desbiens-R; Cendes-F; Manson-JI; et-al Autosomal dominant frontal epilepsy misdiagnosed as sleep disorder. Lancet. 1994 Feb 26; 343(8896): 515-7

So-EL Update on epilepsy. Med-Clin-North-Am. 1993 Jan; 77(1): 203-14

Shorvon-SD Epidemiology, classification, natural history, and genetics of epilepsy. Lancet. 1990 Jul 14; 336(8707): 93-6

Striano-S Conventional electroencephalography as a diagnostic tool: possibilities and limits. Acta-Neurol-Napoli. 1990 Oct; 12(5): 366-71

Storrs-BB Surgery for epilepsy in children. J-S-C-Med-Assoc. 1992 May; 88(5): 256-7

Schachter-SC Advances in the assessment of refractory epilepsy. Epilepsia. 1993; 34 Suppl 5: S24-30

Sillanpaa-M Epilepsy in children: prevalence, disability, and handicap. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 444-9

Sander-JW; Hart-YM; Johnson-AL; Shorvon-SD National General Practice Study of Epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet. 1990 Nov 24; 336(8726): 1267-71

Sturniolo-MG; Galletti-F Idiopathic epilepsy and school achievement. Arch-Dis-Child. 1994 May; 70(5): 424-8

Salinsky-MC; Wegener-K; Sinnema-F Epilepsy, driving laws, and patient disclosure to physicians. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 469-72

Stafstrom-CE; Patxot-OF; Gilmore-HE; Wisniewski-KE Seizures in children with Down syndrome: etiology, characteristics and outcome.Dev-Med-Child-Neurol. 1991 Mar; 33(3): 191-200

Shoffner-JM; Wallace-DC Mitochondrial genetics: principles and practice Am-J-Hum-Genet. 1992 Dec; 51(6): 1179-86

Shin-C; McNamara-JO Mechanism of epilepsy.Annu-Rev-Med. 1994; 45: 379-89

Salas-Puig-J; Ramos-E; Macarron-J; Lahoz-CH Benign myoclonic epilepsy of infancy.Acta-Paediatr-Scand. 1990 Nov; 79(11): 1128-30



Salas-Puig-J; Tunon-A; Diaz-M; Lahoz-CH Somatosensory evoked potentials in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1992 May-Jun; 33(3): 527-30

Tallis-R Epilepsy in old age. Lancet. 1990 Aug 4; 336(8710): 295-6

Treiman-LJ Genetics of epilepsy: an overview.Epilepsia. 1993; 34 Suppl 3: S1-11 Tinuper-P; Plazzi-G; Monari-L; Sangiorgi-S; Pellissier-JF; Cerullo-A; Provini-F; Capellari-S; Baruzzi-A; Lugaresi-E; et-al Arylsulfatase A pseudodeficiency and Lafora bodies in a patient with progressive myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1994 Mar-Apr; 35(2): 332-5

Tobias-ES; Brodie-AF; Brodie-MJ An outcome audit at the epilepsy clinic: results from 1000 consecutive referrals. Seizure. 1994 Mar; 3(1): 37-43

Tomson-T; Lindbom-U; Ekqvist-B; Sundqvist-A Epilepsy and pregnancy: a prospective study of seizure control in relation to free and total plasma concentrations of carbamazepine and phenytoin.Epilepsia. 1994 Jan-Feb; 35(1): 122-30


Tomson-T; Lindbom-U; Ekqvist-B; Sundqvist-A Disposition of carbamazepine and phenytoin in pregnancy. Epilepsia. 1994 Jan-Feb; 35(1): 131-5

Tanganelli P.,Regesta G.Epilepsy,pregnancy and major birth anomalies : an Italian prospective controled study.Neurology. 1992 42(4 suppl5) 89 - 93.

Treiman-DM Current treatment strategies in selected situations in epilepsy.Epilepsia. 1993; 34 Suppl 5: S17-23

Todt-H; Muller-D The therapy of benign myoclonic epilepsy in infants. Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 137-9

Tahvanainen-E; Ranta-S; Hirvasniemi-A; Karila-E; Leisti-J; Sistonen-P; Weissenbach-J; Lehesjoki-AE; de-la-Chapelle-A The gene for a recessively inherited human childhood progressive epilepsy with mental retardation maps to the distal short arm of chromosome 8. Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 1994 Jul 19; 91(15): 7267-70

Takaesu-E; Yamamoto-N; Furune-S; Aso-K; Negoro-T; Watanabe-K Long-term follow-up of absence epilepsy No-To-Hattatsu. 1989 Jan; 21(1): 3-8

Uyama-E; Kutsukake-Y; Hara-A; Uemura-K; Uchino-M; Mita-S; Ando-M; Taketomi-T Abnormal excretion of urinary phospholipids and sulfatide in patients with mitochondrial encephalomyopathies. Biochem-Biophys-Res-Commun. 1993 Jul 15; 194(1): 266-73

Vigevano-F; Fusco-L; Cusmai-R; Claps-D; Ricci-S; Milani-L The idiopathic form of West syndrome. Epilepsia. 1993 Jul-Aug; 34(4): 743-6

Verity-CM; Ross-EM; Golding-J Outcome of childhood status epilepticus and lengthy febrile convulsions: findings of national cohort study. BMJ. 1993 Jul 24; 307(6898): 225-8

Vermeulen-J; Kortstee-SW; Alpherts-WC; Aldenkamp-AP Cognitive performance in learning disabled children with and without epilepsy.Seizure. 1994 Mar; 3(1): 13-21

van-Huffelen-AC; van-der-Meij-W Topographic EEG analysis in patients with benign focal epilepsy of childhood (BFEC). Acta-Neurol-Belg. 1990; 90(4): 183-9

Vert P. Et. Al.Infants of epileptic mothers In: The newborn Ed. Stern pp.374-360 ; 1979

Wu-L; Liu-X; Feng-Y Sleep grand mal--all-night polygraphic EEG recordings in 20 cases.Jpn-J-Psychiatry-Neurol. 1992 Jun; 46(2): 395-9

Whitehouse-WP; Rees-M; Curtis-D; Sundqvist-A; Parker-K; Chung-E; Baralle-D; Gardiner-RM Linkage analysis of idiopathic generalized epilepsy (IGE) and marker loci on chromosome 6p in families of patients with juvenile myoclonic epilepsy: no evidence for an epilepsy locus in the HLA region Am-J-Hum-Genet. 1993 Sep; 53(3): 652-62

Weissbecker-KA; Durner-M; Janz-D; Scaramelli-A; Sparkes-RS; Spence-MA Confirmation of linkage between juvenile myoclonic epilepsy locus and the HLA region of chromosome 6 Am-J-Med-Genet. 1991 Jan; 38(1): 32-6

Wilhelm J,et al. Epilepsy and pregnancy: a review of 98 pregnancies. Aust.NZ J Obstet Gynecol.1990;30:290-295

Waters-CH; Belai-Y; Gott-PS; Shen-P; De-Giorgio-CM Outcomes of pregnancy associated with antiepileptic drugs. Arch-Neurol. 1994 Mar; 51(3): 250-3

Weinmann-HM The prognosis of benign generalized epilepsies in early childhood.Epilepsy-Res-Suppl. 1992; 6: 157-61

Wolf-P; Goosses-R Relation of photosensitivity to epileptic syndromes. J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry. 1986 Dec; 49(12): 1386-91Anticonvulsant teratogenesis: I. A study design for newborn infants.


Wolf-P The phenotype: seizures and epilepsy syndromes. Epilepsy-Res-Suppl. 1991; 4: 19-29

Wallace-SJ Childhood epileptic syndromes. Lancet. 1990 Aug 25; 336(8713): 486-8

Wallace-SJ Management of epilepsy in childhood. Br-J-Hosp-Med. 1991 Sep; 46(3): 160-2

Yerby-MS Risks of pregnancy in women with epilepsy. Epilepsia. 1992; 33 Suppl 1: S23-6; discussion S26-7

Yerby M, et al.Pregnancy complications and outcomes in a cohort of women with epilepsy. Epilepsia 1985;26:631-635.

Yerby-MS; Leavitt-A; Erickson-DM; McCormick-KB; Loewenson-RB; Sells-CJ; Benedetti-TJ Antiepileptics and the development of congenital anomalies. Neurology. 1992 Apr; 42(4 Suppl 5): 132-40

Yerby MS, Leavitt A, et al. Antiepileptics and development of congenital anomalies.Neurology 1992 42(4 suppl 5) 132-40.

Yerby-MS; Devinsky-O Epilepsy and pregnancy.Adv-Neurol. 1994; 64: 45-63

Yerby M, et al. Risks of pregnancy in women with epilepsy. Epilepsia .1992;33 suppl 1 23-6.

Yerby MS. Pregnancy and epilepsy . Epilepsia 1991 :32 suppl 6 :51-9.

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מיכאל דובלין MD מומחה ברפואת ילדים, ד"ר יהודית מנליס ואושרית דובלין RN MA