הבדלים בין גרסאות בדף "תרומבומודולין - Thrombomodulin"
שורה 3: | שורה 3: | ||
|שם לועזי=Thrombomodulin | |שם לועזי=Thrombomodulin | ||
|קיצור=THBD, CD141, BDCA3, fetomodulin | |קיצור=THBD, CD141, BDCA3, fetomodulin | ||
− | |תמונה= | + | |תמונה=Protein THBD PDB 1adx.png |
|כיתוב תמונה= | |כיתוב תמונה= | ||
|מעבדה=[[כימיה בדם]] | |מעבדה=[[כימיה בדם]] | ||
שורה 12: | שורה 12: | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
+ | האנטיגן שתואר כ-BDCA3 או כ-CD141, התגלה למעשה כזהה ל-TM 0 (על פי Dzionek וחב' ב-Human Immunol משנת 2002). כך התגלה שמולקולה זו מופיעה על פני תת-קבוצה נדירה ביותר (0.02%) של תאים דנדריטים באדם הקרויה MDC2 אם כי תפקידו של TM בתאים אלה אינו ידוע. | ||
+ | |||
+ | מוטציות ב-TM חשובות יותר במחלות עורקיות מאשר במחלות ורידיות (Fareed ו-Iqbal ב-Diagn Mol Pathol משנת 2017). פולימורפיזם של TM, של שחלוף נוקלאוטיד G על ידי A בעמדה 127 של הגן נחקר בהקשר של הרלוונטיות שלו במחלה עורקית. האלל 25Thr נמצא שכיח יותר בגברים עם אוטם שריר הלב, מאשר באוכלוסיית ביקורת. פולימורפיזם נדיר ב-promoter של הגן ל-TM הידוע כ-33G/A-, משפיע על רמות ה-TM המסיס בפלזמה ומגביר את הסיכון למחלת לב כלילית. נשאים של האלל 33A- נמצאו בעלי שכיחות מוגברת של תהליכי טרשת בעורקים התרדמניים (carotids) בנבדקים מעל גיל 60 שנה. |
גרסה מ־09:18, 7 ביוני 2019
מדריך בדיקות מעבדה | |
תרומבומודולין | |
---|---|
Thrombomodulin | |
שמות אחרים | THBD, CD141, BDCA3, fetomodulin |
Protein THBD PDB 1adx.png | |
מעבדה | כימיה בדם |
תחום | תפקודי קרישה |
טווח ערכים תקין | תחת ל-10 ננוגרם/מ"ל. |
יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
האנטיגן שתואר כ-BDCA3 או כ-CD141, התגלה למעשה כזהה ל-TM 0 (על פי Dzionek וחב' ב-Human Immunol משנת 2002). כך התגלה שמולקולה זו מופיעה על פני תת-קבוצה נדירה ביותר (0.02%) של תאים דנדריטים באדם הקרויה MDC2 אם כי תפקידו של TM בתאים אלה אינו ידוע.
מוטציות ב-TM חשובות יותר במחלות עורקיות מאשר במחלות ורידיות (Fareed ו-Iqbal ב-Diagn Mol Pathol משנת 2017). פולימורפיזם של TM, של שחלוף נוקלאוטיד G על ידי A בעמדה 127 של הגן נחקר בהקשר של הרלוונטיות שלו במחלה עורקית. האלל 25Thr נמצא שכיח יותר בגברים עם אוטם שריר הלב, מאשר באוכלוסיית ביקורת. פולימורפיזם נדיר ב-promoter של הגן ל-TM הידוע כ-33G/A-, משפיע על רמות ה-TM המסיס בפלזמה ומגביר את הסיכון למחלת לב כלילית. נשאים של האלל 33A- נמצאו בעלי שכיחות מוגברת של תהליכי טרשת בעורקים התרדמניים (carotids) בנבדקים מעל גיל 60 שנה.