כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "צהבת - Jaundice"
(יצירת דף עם התוכן "==כותרת== {{ערך בבדיקה}} {{מחלה |תמונה= |כיתוב תמונה= |שם עברי= |שם לועזי= |שמות נוספים= |ICD-10= |ICD-9=...") |
|||
| שורה 2: | שורה 2: | ||
{{ערך בבדיקה}} | {{ערך בבדיקה}} | ||
{{מחלה | {{מחלה | ||
| − | |תמונה= | + | |תמונה=Jaundice eye.jpg |
| − | |כיתוב תמונה= | + | |כיתוב תמונה=עיניים בגוון צהוב אצל אדם שאובחן כחולה צהבת |
| − | |שם עברי= | + | |שם עברי=צהבת |
| − | |שם לועזי= | + | |שם לועזי=Jaundice |
|שמות נוספים= | |שמות נוספים= | ||
| − | |ICD-10= | + | |ICD-10={{ICD10|R|17||r|10}} |
| − | |ICD-9= | + | |ICD-9={{ICD9|782.4}} |
| − | |MeSH= | + | |MeSH=D007565 |
|יוצר הערך= | |יוצר הערך= | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
{{הרחבה|צהבת}} | {{הרחבה|צהבת}} | ||
==רקע כללי== | ==רקע כללי== | ||
| − | צהבת | + | צהבת הוא מונח המשמש לתאר גוון צהוב בעור ובריריות (חלל הפה, עיניים). נוזלי הגוף של אדם עם צהבת יכולים להיות צהובים מאוד גם כן. |
===בילירובין=== | ===בילירובין=== | ||
| − | צהבת נגרמת על ידי הצטברות בילירובין בדם. בילירובין | + | צהבת נגרמת על ידי הצטברות בילירובין בדם. בילירובין הוא תוצר פירוק של כדוריות דם אדומות, המפונה מן הדם על ידי הכבד. בילירובין המצוי בדם לפני הגעתו לכבד מכונה בילירובין ישיר או בילירובין בלתי מצומד. בכבד הוא עובר חיבור לחומר ההופך אותו מסיס במים ומכונה בילירובין בלתי ישיר או בילירובין מצומד. כאשר הבילירובין הופך מסיס במים ניתן להפריש אותו למרה, ומשם למעי ולצואה או לחילופין לסינון בכליות והפרשה בשתן. עליה של בילירובין היא הגורמת לאנשים הסובלים ממחלה כבדית לפתח צהבת. הפרעה בהפרשת הבילירובין למרה תוביל גם לצואה בגוון לבן (צואה אכולית). |
בילירובין בלתי מצומד אינו יכול להיות מופרש בשתן, מסיבה זו, כאשר ישנה בעיה בצימוד הבילירובין, הוא יהיה שלילי בשתן. עודף בילירובין בשתן מצביע על מחלת כבד. | בילירובין בלתי מצומד אינו יכול להיות מופרש בשתן, מסיבה זו, כאשר ישנה בעיה בצימוד הבילירובין, הוא יהיה שלילי בשתן. עודף בילירובין בשתן מצביע על מחלת כבד. | ||
| שורה 39: | שורה 28: | ||
====צהבת הפטוצלולרית==== | ====צהבת הפטוצלולרית==== | ||
| − | צהבת הפטוצלולרית | + | צהבת הפטוצלולרית היא הסוג הנפוץ ביותר של צהבת. היא מתרחשת כאשר ישנו נזק לכבד והוא אינו מסוגל לעבד את הבילירובין. במצבים אלו, הבילירובין נותר במצבו הבלתי מצומד ואינו מסוגל להתפנות מן הגוף. |
====צהבת המוליטית==== | ====צהבת המוליטית==== | ||
| שורה 48: | שורה 37: | ||
===שחמת=== | ===שחמת=== | ||
| − | שחמת | + | שחמת היא מצב חמור הנוצר מהרס של רקמת כבד תקינה והיווצרות רקמת צלקת. הגורמים הנפוצים ביותר לשחמת הינם אלכוהליזם, הפטיטיס B ו-C ומחלת כבד שומנית, אך גורמים רבים עלולים להוביל בסופו של דבר למצב זה. שחמת מתקדמת לרוב בקצב איטי, וגורמת להפסקה הדרגתית של פעילות הכבד. סיבוכים של שחמת כוללים מיימת, דימום מדליות בוושט, אנצפלופתיה ועוד. |
==תסמינים== | ==תסמינים== | ||
| − | הסימן הבולט ביותר של צהבת | + | הסימן הבולט ביותר של צהבת הוא גוון צהוב הנראה בעור ובריריות (עיניים, לוע). |
הגוון הצהוב בעור נראה ראשית בראש ובפנים ואז מתפשט ביתר הגוף. באנשים בעלי גוון עור כהה, הגוון הצהוב בעיניים פעמים רבות בולט יותר. | הגוון הצהוב בעור נראה ראשית בראש ובפנים ואז מתפשט ביתר הגוף. באנשים בעלי גוון עור כהה, הגוון הצהוב בעיניים פעמים רבות בולט יותר. | ||
נוכחות גוון צהוב בלחמיות מעיד על רמת בילירובין של לפחות 3 מ"ג/ד"ל. גוון צהוב של העור מעיד על רמות גבוהות יותר. לרוב הירידה בערכי הבילירובין מהירה מהעלמות הצהבת. | נוכחות גוון צהוב בלחמיות מעיד על רמת בילירובין של לפחות 3 מ"ג/ד"ל. גוון צהוב של העור מעיד על רמות גבוהות יותר. לרוב הירידה בערכי הבילירובין מהירה מהעלמות הצהבת. | ||
| שורה 57: | שורה 46: | ||
;תסמינים נוספים: | ;תסמינים נוספים: | ||
פעמים רבות בנוסף לצהבת יופיעו תסמינים נוספים, בתלות בגורם הבסיסי לצהבת: | פעמים רבות בנוסף לצהבת יופיעו תסמינים נוספים, בתלות בגורם הבסיסי לצהבת: | ||
| − | + | *עייפות | |
| − | + | *כאבי בטן | |
| − | + | *אובדן משקל | |
| − | + | *הקאות | |
| − | + | *חום | |
| − | + | *גרד | |
| − | + | *שתן כהה וצואה בהירה | |
בצהבת שמקורה כשל כבדי, יופיעו גם סימנים ספציפיים למצב זה: | בצהבת שמקורה כשל כבדי, יופיעו גם סימנים ספציפיים למצב זה: | ||
| − | + | *בחילות | |
| − | + | *אובדן תאבון | |
| − | + | *עייפות | |
| − | + | *שלשול | |
| − | + | *דימום | |
| − | + | *מיימת (הצטברת נוזלים בבטן המתבטאת בנפיחות בטנית) | |
| − | + | *אנצפלופתיה (פגיעה בתפקודים מנטליים המתבטאת בבלבול, ישנוניות ועד קומה) | |
==גורמים== | ==גורמים== | ||
הגורמים לצהבת יכולים להיות מחולקים באופן כללי לגורמים המתרחשים לפני הכבד, בתוך הכבד ולאחר הכבד. | הגורמים לצהבת יכולים להיות מחולקים באופן כללי לגורמים המתרחשים לפני הכבד, בתוך הכבד ולאחר הכבד. | ||
| − | הגורם היחיד לצהבת קדם-כבדית | + | הגורם היחיד לצהבת קדם-כבדית הוא עודף בילירובין עקב פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות. גורמים כבדיים כוללים מחלות כבד שונות הפוגעות בתפקוד הכבד או בהפרעות מולדות בעיבוד הבילירובין בכבד. הגורם לצהבת שמקורו לאחר הכבד הוא חסימה של דרכי המרה שאינם מאפשרים פינוי של הבילירובין מן הגוף. |
===עודף בילירובין=== | ===עודף בילירובין=== | ||
עודף בילירובין נגרם כאמור מפירוק יתר של כדוריות דם אדומות, מצב הקרוי 'אנמיה המוליטית' | עודף בילירובין נגרם כאמור מפירוק יתר של כדוריות דם אדומות, מצב הקרוי 'אנמיה המוליטית' | ||
אנמיה המוליטית עלולה להיות תוצאה של מצבים שונים ובכללם: | אנמיה המוליטית עלולה להיות תוצאה של מצבים שונים ובכללם: | ||
| − | + | *מחלה זיהומית - דוגמת מלריה (מחלה הנגרמת על ידי טפיל, המצוי באזורים שונים בעולם דוגמת אפריקה או דרום אמריקה) | |
| − | + | *מחלה אוטואימונית מחלה בה מערכת החיסון תוקפת את כדוריות הדם האדומות. | |
| − | + | *חסר באנזים G6PD – מצב גנטי הנפוץ בעיקר ביוצאי עיראק, הגורם לפירוק יתר של כדוריות אדומות לאחר אכילת פול או תרופות מסויימות (דוגמת אנטיביוטיקות מסויימות, תרופות נוגדות מלריה, נפתלין). | |
| − | + | *מחלות גנטיות – מחלות שונות הקשורות לכדוריות אדומות דוגמת: אנמיה חרמשית, ספרוציטוזיס, תלסמיה. | |
===גורמים כבדיים=== | ===גורמים כבדיים=== | ||
| שורה 91: | שורה 80: | ||
====הפטיטיס==== | ====הפטיטיס==== | ||
הפטיטיס משמעותו דלקת של הכבד, שיכולה להיות תוצאה של גורמים שונים ובכללם: | הפטיטיס משמעותו דלקת של הכבד, שיכולה להיות תוצאה של גורמים שונים ובכללם: | ||
| − | + | *זיהום - לרוב כתוצאה של וירוס (הפטיטיס A,B,C,D, (E. | |
| − | + | *שתייה מוגזמת של אלכוהול במשך תקופה ארוכה או עקב נטילת תרופות מסויימות. | |
| − | + | *דלקת אוטואימונית של הכבד (כלומר, תקיפה של רקמת הכבד על ידי מערכת החיסון). | |
====מצבים מולדים==== | ====מצבים מולדים==== | ||
| שורה 100: | שורה 89: | ||
אנשים עם סנדרום גילברט עלולים לחוות ארועים של צהבת קלה מעת לעת. | אנשים עם סנדרום גילברט עלולים לחוות ארועים של צהבת קלה מעת לעת. | ||
מצבים נדירים יותר: | מצבים נדירים יותר: | ||
| − | + | *סינדרום קרינגלר נאג'ר - מצב תורשתי בו נפגעת פעולתם של אנזימים המעורבים בעיבוד והפרשת הבילירובין. בניגוד לג'ילברט, בסינדרום זה תופיעה צהבת קשה בינקות, כאשר רמות הבילירובין הגבוהות מובילות לנזק מוחי קשה. | |
| − | + | *סינדרום דובין ג'והנסון - מצב תורשתי בו נפגעת היכולת להפריש בילירובין מתאי הכבד. | |
| − | + | *סינדרום רוטור - מצב תורשתי הדומה לסינדרום דובין ג'והנסון, אך אינו מערב הצטברות בילירובין בתאי הכבד. | |
;מחלת ווילסון: | ;מחלת ווילסון: | ||
| שורה 109: | שורה 98: | ||
;נזק כבדי מגורמים אחרים: | ;נזק כבדי מגורמים אחרים: | ||
חומרים שונים עלולים להיות בעלי השפעה רעילה על הכבד ולהוביל למוות של תאי כבד והיווצרות צלקות בכבד. חומרים אלו יכולים לכלול: | חומרים שונים עלולים להיות בעלי השפעה רעילה על הכבד ולהוביל למוות של תאי כבד והיווצרות צלקות בכבד. חומרים אלו יכולים לכלול: | ||
| − | + | *אלכוהול | |
| − | + | *תרופות | |
| − | + | *כימיקלים תעשייתיים | |
| − | + | *תכשירי צמחים | |
;שחמת: | ;שחמת: | ||
| − | שחמת | + | שחמת היא תוצאה סופית של מחלות ותהליכים שונים הגורמים לנזק בכבד. הנזק בכבד גורם להחלפת הרקמה הבריאה במעין רקמת צלקת שאינה מתפקדת. כאשר אחוז גבוה מספיק של הכבד נהרס מתחילים להפגע תפקודי הכבד ונוצרת מחלה המכונה 'שחמת הכבד'. |
===גורמים חסימתיים=== | ===גורמים חסימתיים=== | ||
| − | דרכי המרה | + | דרכי המרה הן צינורות דרכם מועברים מלחי המרה ועמם גם הבילירובין. הן מתחילות בכבד, מתנקזות לצינור מרה עיקרי המצטרף לצינור נוסף המגיע מן הלבלב ומשם מתנקז למעי. במידה ודרכי המרה נחסמות או נפגעות נוצרת בעייה בפינוי הבילירובין. |
| + | |||
החסימה יכולה להיות על רקע גורמים שונים ובכללם: | החסימה יכולה להיות על רקע גורמים שונים ובכללם: | ||
| − | + | *אבני מרה | |
| − | + | *גידולים | |
| − | + | *מחלה אוטואימונית התוקפת את דרכי המרה | |
| − | + | *הרס רקמת כבד מסיבות שונות | |
====צהבת נאונטלית==== | ====צהבת נאונטלית==== | ||
צהבת נאונטלית נגרמת כתוצאה משילוב של 2 גורמים עיקריים: | צהבת נאונטלית נגרמת כתוצאה משילוב של 2 גורמים עיקריים: | ||
| − | + | *פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות – תינוקות נולדים עם נפח דם מוגבר ביחס לגופם, כאשר זמן החיים של הכדוריות האדומות מופחת. כתוצאה ישנו פירוק מוגבר באופן יחסי של הכדוריות האדומות. | |
| − | + | *חוסר בשלות של הכבד בתינוקות צעירים. | |
צהבת נאנוטלית מופיעה ב- 2-4 ימים לאחר הלידה ולרב תעבור כעבור 7-10 ימים. במידה והצהבת נמשכת זמן רב יותר, יש לבצע בירור על מנת לזהות גורם בסיסי אחר. | צהבת נאנוטלית מופיעה ב- 2-4 ימים לאחר הלידה ולרב תעבור כעבור 7-10 ימים. במידה והצהבת נמשכת זמן רב יותר, יש לבצע בירור על מנת לזהות גורם בסיסי אחר. | ||
| שורה 139: | שורה 129: | ||
פרטים לגבי ההיסטוריה של החולה העלולים לכוון לאבחנה כוללים: | פרטים לגבי ההיסטוריה של החולה העלולים לכוון לאבחנה כוללים: | ||
| − | + | *שתיית אלכוהול בכמות רבה | |
| − | + | *שימוש בסמים תוך ורידיים | |
| − | + | *חשיפה למזהמים שונים העלולים לתקוף את הכבד (וירוסים, טפילים) – האם הייתה קירבה לאנשים עם צהבת, טיולים, חשיפה לאוכל מזוהם. | |
| − | + | *חשיפה לתרופות או כימיקלים שונים העלולים לפגוע בכבד. | |
| − | + | *השמנה | |
| − | + | *מחלת אבנים בכיס מרה, או גורמי סיכון (נשים, גיל מבוגר, השמנה, סכרת, הריון, מיעוט פעילות גופנית, שימוש בסטרואידים). | |
תסמינים נלווים יכולים גם הם לכוון את הרופא לאבחנה: | תסמינים נלווים יכולים גם הם לכוון את הרופא לאבחנה: | ||
| − | + | *צואה בהירה, שתן כהה וגרד יכולים לכוון לגורם חסימתי. | |
| − | + | *כאבי מפרקים וכאבי שרירים | |
| − | + | *פריחה | |
| − | + | *ירידה במשקל | |
| − | + | *חום | |
| − | + | *כאבי בטן | |
הבדיקה הגופנית נועדה לעזור ולמקם את המקור להפרעה שגרמה לצהבת: | הבדיקה הגופנית נועדה לעזור ולמקם את המקור להפרעה שגרמה לצהבת: | ||
| שורה 178: | שורה 168: | ||
====תפקודי כבד ==== | ====תפקודי כבד ==== | ||
מטרת הבדיקה היא להעריך את חומרת הפגיעה בכבד. עלייה בבילירובין ישיר או בלתי ישיר יכולה לכוון לגבי אזור הפגיעה (כפי שיפורט בהמשך). | מטרת הבדיקה היא להעריך את חומרת הפגיעה בכבד. עלייה בבילירובין ישיר או בלתי ישיר יכולה לכוון לגבי אזור הפגיעה (כפי שיפורט בהמשך). | ||
| − | בילירובין – כאמור, בילירובין ישיר או בלתי מצומד הוא בילירובין שטרם עבר עיבוד בכבד בעוד שבילירובין בלתי ישיר או מצומד | + | בילירובין – כאמור, בילירובין ישיר או בלתי מצומד הוא בילירובין שטרם עבר עיבוד בכבד בעוד שבילירובין בלתי ישיר או מצומד הוא בילירובין לאחר עיבודו בכבד. אבחנה בין בילירובין ישיר לבלתי ישיר, מאפשרת לרופאים למקם את מקור הבעיה: עליה בבילירובין הישיר משמעה בעיה לפני הכבד או בכבד עצמו. עליה בבילירובין הבלתי ישיר משמעה לרוב בעיה שמקורה אחרי הכבד, כלומר חסימה בדרכי המרה. |
בילירובין ישיר אינו יכול להיות מופרש | בילירובין ישיר אינו יכול להיות מופרש | ||
טווח תקין של בילירובין: 0.2-1.2 מ"ג לדציליטר; טווח תקין של בילירובין ישיר: 0.1-0.4 מ"ג לדציליטר. | טווח תקין של בילירובין: 0.2-1.2 מ"ג לדציליטר; טווח תקין של בילירובין ישיר: 0.1-0.4 מ"ג לדציליטר. | ||
| שורה 184: | שורה 174: | ||
טווח תקין של אלבומין: 3.5-5.5 גרם לדציליטר. | טווח תקין של אלבומין: 3.5-5.5 גרם לדציליטר. | ||
תפקודי קרישה – הכבד אחראי על ייצור חלבונים שונים המהווים חלק ממערכת הקרישה ומכונים גורמי קרישה. פגיעה בתפקודי קרישה יכולה להעיד על ירידה בגורמי הקרישה המיוצרים בכבד כתוצאה מנזק כבדי. | תפקודי קרישה – הכבד אחראי על ייצור חלבונים שונים המהווים חלק ממערכת הקרישה ומכונים גורמי קרישה. פגיעה בתפקודי קרישה יכולה להעיד על ירידה בגורמי הקרישה המיוצרים בכבד כתוצאה מנזק כבדי. | ||
| − | גלוקוז – הכבד אחראי על ייצור הגלוקוז (סוג של סוכר) בתהליך המכונה גלוקונאוגנזיס. ייצור הגלוקוז | + | גלוקוז – הכבד אחראי על ייצור הגלוקוז (סוג של סוכר) בתהליך המכונה גלוקונאוגנזיס. ייצור הגלוקוז הוא אחד התפקודים האחרונים להפגע ועל כן אינו מהווה סמן רגיש לזיהוי נזק כבדי. |
טווח תקין: 70-200 (או עד 100 לאחר צום של 8 שעות) מ"ג לדציליטר. | טווח תקין: 70-200 (או עד 100 לאחר צום של 8 שעות) מ"ג לדציליטר. | ||
| − | LDH – לקטאט דהידרוגנאז | + | LDH – לקטאט דהידרוגנאז הוא אנזים המצוי ברקמות רבות בגוף לרבות הכבד. רמות מוגברות של LDH בדם יכולות לחזק אבחנה של נזק כבדי אין בהם די כדי לקבוע את האבחנה. |
טווח תקין: 100-190 יחידות לליטר. | טווח תקין: 100-190 יחידות לליטר. | ||
| שורה 197: | שורה 187: | ||
===בדיקות הדמייה=== | ===בדיקות הדמייה=== | ||
בדיקות הדמיה נהוג לבצע כאשר ישנו חשד למחלה חסימתית של הכבד, על מנת להדגים את סוג ומיקום החסימה. קיימות בדיקות שונות לצורך כך: | בדיקות הדמיה נהוג לבצע כאשר ישנו חשד למחלה חסימתית של הכבד, על מנת להדגים את סוג ומיקום החסימה. קיימות בדיקות שונות לצורך כך: | ||
| − | + | *אולטרסאונד, EUS – אולטרסאונד היא בדיקה המשתמשת בגלי קול בתדירות גבוהה על מנת ליצור תמונה של איברים פנימיים.EUS היא בדיקת אולטרסאונד המתבצעת דרך הוושט (חיישן האולטרסאונד מוכנס לוושט) ומאפשרת באופן זה הדמייה טובה יותר של מבנים מסויימים דוגמת הלבלב. | |
| − | + | *CT – שיטת הדמייה המשתמשת במספר רב של צילומי רנטגן המורכבים על ידי תוכנת מחשב לכדי יצירת תמונה תלת מיימדית של פנים הגוף. | |
| − | + | *MRI – שיטת הדמייה המשתמשת בשדה מגנטי על מנת ליצור תמונה תלת מיימדית של פנים הגוף. שיטה זו מייצרת ניגוד טוב בין הרקמות הרכות השונות וכך טובה יותר מצילומי CT או רנטגן להדגמה של הלב, המוח, שרירים וסרטנים מסויימים. | |
| − | + | *כולנגיוגרפיה – בדיקה המדגימה את דרכי המרה באמצעות רנטגן, כאשר דרכי המרה מודגשות באמצעות חומר ניגוד מיוחד. | |
| − | + | *ERCP – שיטת הדמייה המשלבת אנדוסקופיה (בדיקה בה מוכנס צינור עם מצלמה לושט ולקיבה) וכולנגיוגרפיה. הבדיקה כוללת הכנסת צינור עם מצלמה לדרכי העיכול העליונות, דרך הפה והזרקת חומר ניגוד לדרכי המרה דרך צינור זה. | |
===ביופסיה=== | ===ביופסיה=== | ||
| שורה 212: | שורה 202: | ||
כאמור, קיימים גורמים שונים לאנמיה המוליטית. כאשר יש אנמיה חמורה הטיפול הראשוני הוא מתן מנות דם ללא קשר לגורם. לאחר מכן ישנו נסיון לטפל בגורם הראשוני כאשר לא לכל הגורמים קיים טיפול. | כאמור, קיימים גורמים שונים לאנמיה המוליטית. כאשר יש אנמיה חמורה הטיפול הראשוני הוא מתן מנות דם ללא קשר לגורם. לאחר מכן ישנו נסיון לטפל בגורם הראשוני כאשר לא לכל הגורמים קיים טיפול. | ||
מלריה – המלריה אינה נפוצה באיזור ישראל. קיימים תכשירים שונים שנועדו לטיפול במחלה זו. | מלריה – המלריה אינה נפוצה באיזור ישראל. קיימים תכשירים שונים שנועדו לטיפול במחלה זו. | ||
| − | אנמיה המוליטית אוטואימונית – הטיפול העיקרי | + | אנמיה המוליטית אוטואימונית – הטיפול העיקרי הוא מתן סטרואידים. במידה וטיפול זה נכשל, ניתן לנסות ולטפל בתכשיר המכונה IVIG (חלבון המתפקד כנוגדן הניתן לווריד). |
| − | חסר באנזים G6PD – מרבית הטיפול במקרים אלו | + | חסר באנזים G6PD – מרבית הטיפול במקרים אלו הוא מניעה. במקרה וקיימת אנמיה המוליטית משמעותית הטיפול יהיה מתן מנות דם. |
===הפטיטיס=== | ===הפטיטיס=== | ||
| שורה 220: | שורה 210: | ||
אוטואימונית – הטיפול כולל בעיקר מתן סטרואידים. כאשר אין הצלחה בטיפול בסטרואידים בלבד, ניתן להוסיף תכשירים המדכאים את מערכת החיסון. | אוטואימונית – הטיפול כולל בעיקר מתן סטרואידים. כאשר אין הצלחה בטיפול בסטרואידים בלבד, ניתן להוסיף תכשירים המדכאים את מערכת החיסון. | ||
נזק כבדי מחומרים שונים – הטיפול העיקרי כולל הפסקת החשיפה. במידה והנזק נגרם עקב נטילת תרופה, יש להפסיק את נטילתה ולהחליפה בתרופה אחרת, בייעוץ הרופא המטפל. | נזק כבדי מחומרים שונים – הטיפול העיקרי כולל הפסקת החשיפה. במידה והנזק נגרם עקב נטילת תרופה, יש להפסיק את נטילתה ולהחליפה בתרופה אחרת, בייעוץ הרופא המטפל. | ||
| − | סינדרום גילברט - סינדרום גילברט | + | סינדרום גילברט - סינדרום גילברט הוא מצב לא מסוכן שאינו גורם לתסמינים. הוא גורם להצטברות של עודף בילירובין בדם. |
אין טיפול לסינדרום ג'ילברט, אך חשוב לידע גורמים רפואיים על המצב, במידה ויש צורך בבדיקות דם. | אין טיפול לסינדרום ג'ילברט, אך חשוב לידע גורמים רפואיים על המצב, במידה ויש צורך בבדיקות דם. | ||
====שחמת=== | ====שחמת=== | ||
| − | שחמת אינה ניתנת לריפוי, והטיפול נועד להאט את קצב התקדמות הנזק, מניעת סיבוכים והקלה על התסמינים. האטת התקדמות הנזק הכבדי נעשית באמצעות טיפול בגורם הבסיסי לנזק והמנעות מגורמים נוספים העלולים להזיק לכבד דוגמת אלכוהול ותרופות מסויימות (דוגמת אקמול). במידה ולא ניתן למנוע את הסיבוכים, הטיפול היחידי | + | שחמת אינה ניתנת לריפוי, והטיפול נועד להאט את קצב התקדמות הנזק, מניעת סיבוכים והקלה על התסמינים. האטת התקדמות הנזק הכבדי נעשית באמצעות טיפול בגורם הבסיסי לנזק והמנעות מגורמים נוספים העלולים להזיק לכבד דוגמת אלכוהול ותרופות מסויימות (דוגמת אקמול). במידה ולא ניתן למנוע את הסיבוכים, הטיפול היחידי הוא השתלת כבד. |
===צהבת חסימתית=== | ===צהבת חסימתית=== | ||
גרסה מ־12:17, 25 בספטמבר 2019
כותרת
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| צהבת | ||
|---|---|---|
| Jaundice | ||
| ||
עיניים בגוון צהוב אצל אדם שאובחן כחולה צהבת
| ||
| ICD-10 | Chapter R 17. | |
| ICD-9 | 782.4 | |
| MeSH | D007565 | |
| יוצר הערך | ||
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – צהבת
רקע כללי
צהבת הוא מונח המשמש לתאר גוון צהוב בעור ובריריות (חלל הפה, עיניים). נוזלי הגוף של אדם עם צהבת יכולים להיות צהובים מאוד גם כן.
בילירובין
צהבת נגרמת על ידי הצטברות בילירובין בדם. בילירובין הוא תוצר פירוק של כדוריות דם אדומות, המפונה מן הדם על ידי הכבד. בילירובין המצוי בדם לפני הגעתו לכבד מכונה בילירובין ישיר או בילירובין בלתי מצומד. בכבד הוא עובר חיבור לחומר ההופך אותו מסיס במים ומכונה בילירובין בלתי ישיר או בילירובין מצומד. כאשר הבילירובין הופך מסיס במים ניתן להפריש אותו למרה, ומשם למעי ולצואה או לחילופין לסינון בכליות והפרשה בשתן. עליה של בילירובין היא הגורמת לאנשים הסובלים ממחלה כבדית לפתח צהבת. הפרעה בהפרשת הבילירובין למרה תוביל גם לצואה בגוון לבן (צואה אכולית). בילירובין בלתי מצומד אינו יכול להיות מופרש בשתן, מסיבה זו, כאשר ישנה בעיה בצימוד הבילירובין, הוא יהיה שלילי בשתן. עודף בילירובין בשתן מצביע על מחלת כבד.
צהבת נאונטלית
צהבת נפוצה בתינוקות בשבוע הראשון לחיים ומופיע בעד 50% מהנולדים. היא מתרחשת כתוצאה משילוב של מספר גורמים הקשורים בחוסר הבשלות של התינוק הנולד. במרבית המקרים, צהבת נאונטלית אינה מהווה סיבה לדאגה וחולפת כעבור 7-10 ימים.
צהבת בילדים ומבוגרים
צהבת המופיעה בילדים ובמבוגרים מהווה סמן למחלה. ניתן לחלק צהבת ל-3 סוגים:
צהבת הפטוצלולרית
צהבת הפטוצלולרית היא הסוג הנפוץ ביותר של צהבת. היא מתרחשת כאשר ישנו נזק לכבד והוא אינו מסוגל לעבד את הבילירובין. במצבים אלו, הבילירובין נותר במצבו הבלתי מצומד ואינו מסוגל להתפנות מן הגוף.
צהבת המוליטית
צהבת המוליטית נוצרת מייצור יתר של בילירובין עקב פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות. הפירוק המוגבר יכול להיות תוצאה של מספר מצבים.
צהבת חסימתית
צהבת חסימתית נוצרת מחסימה של דרכי המרה, המונעת יציאה של בילירובין מהכבד. החסימה יכולה להיות תוצאה של תהליכים שונים ובכללם אבני מרה, גידולים או ציסטות בדרכי המרה או הלבלב.
שחמת
שחמת היא מצב חמור הנוצר מהרס של רקמת כבד תקינה והיווצרות רקמת צלקת. הגורמים הנפוצים ביותר לשחמת הינם אלכוהליזם, הפטיטיס B ו-C ומחלת כבד שומנית, אך גורמים רבים עלולים להוביל בסופו של דבר למצב זה. שחמת מתקדמת לרוב בקצב איטי, וגורמת להפסקה הדרגתית של פעילות הכבד. סיבוכים של שחמת כוללים מיימת, דימום מדליות בוושט, אנצפלופתיה ועוד.
תסמינים
הסימן הבולט ביותר של צהבת הוא גוון צהוב הנראה בעור ובריריות (עיניים, לוע). הגוון הצהוב בעור נראה ראשית בראש ובפנים ואז מתפשט ביתר הגוף. באנשים בעלי גוון עור כהה, הגוון הצהוב בעיניים פעמים רבות בולט יותר. נוכחות גוון צהוב בלחמיות מעיד על רמת בילירובין של לפחות 3 מ"ג/ד"ל. גוון צהוב של העור מעיד על רמות גבוהות יותר. לרוב הירידה בערכי הבילירובין מהירה מהעלמות הצהבת.
- תסמינים נוספים
פעמים רבות בנוסף לצהבת יופיעו תסמינים נוספים, בתלות בגורם הבסיסי לצהבת:
- עייפות
- כאבי בטן
- אובדן משקל
- הקאות
- חום
- גרד
- שתן כהה וצואה בהירה
בצהבת שמקורה כשל כבדי, יופיעו גם סימנים ספציפיים למצב זה:
- בחילות
- אובדן תאבון
- עייפות
- שלשול
- דימום
- מיימת (הצטברת נוזלים בבטן המתבטאת בנפיחות בטנית)
- אנצפלופתיה (פגיעה בתפקודים מנטליים המתבטאת בבלבול, ישנוניות ועד קומה)
גורמים
הגורמים לצהבת יכולים להיות מחולקים באופן כללי לגורמים המתרחשים לפני הכבד, בתוך הכבד ולאחר הכבד. הגורם היחיד לצהבת קדם-כבדית הוא עודף בילירובין עקב פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות. גורמים כבדיים כוללים מחלות כבד שונות הפוגעות בתפקוד הכבד או בהפרעות מולדות בעיבוד הבילירובין בכבד. הגורם לצהבת שמקורו לאחר הכבד הוא חסימה של דרכי המרה שאינם מאפשרים פינוי של הבילירובין מן הגוף.
עודף בילירובין
עודף בילירובין נגרם כאמור מפירוק יתר של כדוריות דם אדומות, מצב הקרוי 'אנמיה המוליטית' אנמיה המוליטית עלולה להיות תוצאה של מצבים שונים ובכללם:
- מחלה זיהומית - דוגמת מלריה (מחלה הנגרמת על ידי טפיל, המצוי באזורים שונים בעולם דוגמת אפריקה או דרום אמריקה)
- מחלה אוטואימונית מחלה בה מערכת החיסון תוקפת את כדוריות הדם האדומות.
- חסר באנזים G6PD – מצב גנטי הנפוץ בעיקר ביוצאי עיראק, הגורם לפירוק יתר של כדוריות אדומות לאחר אכילת פול או תרופות מסויימות (דוגמת אנטיביוטיקות מסויימות, תרופות נוגדות מלריה, נפתלין).
- מחלות גנטיות – מחלות שונות הקשורות לכדוריות אדומות דוגמת: אנמיה חרמשית, ספרוציטוזיס, תלסמיה.
גורמים כבדיים
קיימים מספר מצבים שכיחים העלולים לגרום לצהבת:
הפטיטיס
הפטיטיס משמעותו דלקת של הכבד, שיכולה להיות תוצאה של גורמים שונים ובכללם:
- זיהום - לרוב כתוצאה של וירוס (הפטיטיס A,B,C,D, (E.
- שתייה מוגזמת של אלכוהול במשך תקופה ארוכה או עקב נטילת תרופות מסויימות.
- דלקת אוטואימונית של הכבד (כלומר, תקיפה של רקמת הכבד על ידי מערכת החיסון).
מצבים מולדים
- סינדרום גילברט
סינדרום גילברט הוא מצב המשפיע על כ-5% מהאוכלוסייה. זהו מצב תורשתי בו נפגעת פעולתם של אנזימים המעורבים בעיבוד והפרשת הבילירובין. אנשים עם סנדרום גילברט עלולים לחוות ארועים של צהבת קלה מעת לעת. מצבים נדירים יותר:
- סינדרום קרינגלר נאג'ר - מצב תורשתי בו נפגעת פעולתם של אנזימים המעורבים בעיבוד והפרשת הבילירובין. בניגוד לג'ילברט, בסינדרום זה תופיעה צהבת קשה בינקות, כאשר רמות הבילירובין הגבוהות מובילות לנזק מוחי קשה.
- סינדרום דובין ג'והנסון - מצב תורשתי בו נפגעת היכולת להפריש בילירובין מתאי הכבד.
- סינדרום רוטור - מצב תורשתי הדומה לסינדרום דובין ג'והנסון, אך אינו מערב הצטברות בילירובין בתאי הכבד.
- מחלת ווילסון
מחלה לא שכיחה הנובעת מבעיה בעיבוד הנחושת בגוף והצטברות נחושת ברקמות שונות ובכללן הכבד. כמות גדולה של נחושת בכבד גורמת לנזק לתאים ובסופו של דבר לכשל כבדי.
- נזק כבדי מגורמים אחרים
חומרים שונים עלולים להיות בעלי השפעה רעילה על הכבד ולהוביל למוות של תאי כבד והיווצרות צלקות בכבד. חומרים אלו יכולים לכלול:
- אלכוהול
- תרופות
- כימיקלים תעשייתיים
- תכשירי צמחים
- שחמת
שחמת היא תוצאה סופית של מחלות ותהליכים שונים הגורמים לנזק בכבד. הנזק בכבד גורם להחלפת הרקמה הבריאה במעין רקמת צלקת שאינה מתפקדת. כאשר אחוז גבוה מספיק של הכבד נהרס מתחילים להפגע תפקודי הכבד ונוצרת מחלה המכונה 'שחמת הכבד'.
גורמים חסימתיים
דרכי המרה הן צינורות דרכם מועברים מלחי המרה ועמם גם הבילירובין. הן מתחילות בכבד, מתנקזות לצינור מרה עיקרי המצטרף לצינור נוסף המגיע מן הלבלב ומשם מתנקז למעי. במידה ודרכי המרה נחסמות או נפגעות נוצרת בעייה בפינוי הבילירובין.
החסימה יכולה להיות על רקע גורמים שונים ובכללם:
- אבני מרה
- גידולים
- מחלה אוטואימונית התוקפת את דרכי המרה
- הרס רקמת כבד מסיבות שונות
צהבת נאונטלית
צהבת נאונטלית נגרמת כתוצאה משילוב של 2 גורמים עיקריים:
- פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות – תינוקות נולדים עם נפח דם מוגבר ביחס לגופם, כאשר זמן החיים של הכדוריות האדומות מופחת. כתוצאה ישנו פירוק מוגבר באופן יחסי של הכדוריות האדומות.
- חוסר בשלות של הכבד בתינוקות צעירים.
צהבת נאנוטלית מופיעה ב- 2-4 ימים לאחר הלידה ולרב תעבור כעבור 7-10 ימים. במידה והצהבת נמשכת זמן רב יותר, יש לבצע בירור על מנת לזהות גורם בסיסי אחר.
פסאודו-צהבת
זוהי צהבת שאינה קשורה לבילירובין. העור מקבל גוון צהבהב כתוצאה מהצטברות חומר הנקרא 'בטא-קרוטן' בדם ('קרטונמיה'), לרוב עקב צריכה של כמויות גדולות של גזר, דלעת או מלון. קרטונמיה מובילה לגוון צהבהב בכפות הידיים והרגליים, המצח וקווי הבעה בפנים. בשונה מצהבת אמיתית, היא אינה מובילה לצביעה של העיניים. לעיתים יתכן גוון צהבהב עקב נטילת תרופות דוגמת 'קווינקרין' (Quinacrine) – תרופה לטיפול בטפיל בג'יארדיה.
אבחנה
אבחנה של מקור הצהבת מתבססת על שילוב מידע לגבי תסמיני החולה, ההיסטוריה הרפואית, המשפחתית והסוציאלית שלו, ממצאים בבדיקה גופנית ולאחר מכן בדיקות מעבדה ובדיקות הדמיה בהתאם לצורך.
פרטים לגבי ההיסטוריה של החולה העלולים לכוון לאבחנה כוללים:
- שתיית אלכוהול בכמות רבה
- שימוש בסמים תוך ורידיים
- חשיפה למזהמים שונים העלולים לתקוף את הכבד (וירוסים, טפילים) – האם הייתה קירבה לאנשים עם צהבת, טיולים, חשיפה לאוכל מזוהם.
- חשיפה לתרופות או כימיקלים שונים העלולים לפגוע בכבד.
- השמנה
- מחלת אבנים בכיס מרה, או גורמי סיכון (נשים, גיל מבוגר, השמנה, סכרת, הריון, מיעוט פעילות גופנית, שימוש בסטרואידים).
תסמינים נלווים יכולים גם הם לכוון את הרופא לאבחנה:
- צואה בהירה, שתן כהה וגרד יכולים לכוון לגורם חסימתי.
- כאבי מפרקים וכאבי שרירים
- פריחה
- ירידה במשקל
- חום
- כאבי בטן
הבדיקה הגופנית נועדה לעזור ולמקם את המקור להפרעה שגרמה לצהבת: סימנים למחלת כבד כרונית: מיימת (הצטברות נוזלים בבטן), אודם בכפות הידיים, סימנים שונים על העור, גניקומסטיה (הגדלה של רקמת שד), עיוותים בכף היד (מכונים 'קונטרקטורות דפיוטירן', משפיעות לרוב על האצבע המורה והזרת), אטרופיית אשכים. סימנים למצב זיהומי: חום, נשימה מהירה, דופק מהיר, ירידה ברמת הכרה (בעיקר במבוגרים). הגדלה של הכבד וכבד רגיש למגע סימנים לחסימה: כאשר ישנה חסימה הגורמת לזיהום יתכנו סימני זיהום (כפי שצויינו לעיל) וכן רגישות רבה במישוש בטן ימנית עליונה. סימנים של מחלה גידולית: מחלה גידולית מפושטת שולחת גרורות המתבטאות בהגדלה של בלוטות לימפה. ירידה לא מוסברת במשקל יכולה להיות גם היא סימן של מחלה גידולית.
בדיקות מעבדה
אנזימי כבד
כאשר הכבד נפגע, משתחררים אנזימים מתוך תאי הכבד לזרם הדם. בד בבד, חלה ירידה בחלבונים שונים המיוצרים על ידי הכבד. מדידת רמת האנזימים והחלבונים, מאפשרת בניית תמונה מדוייקת יחסית של תפקוד הכבד. אנזימי הכבד: ALT (GPT) – טווח תקין 9-40 יחידות לליטר. AST (GOT) – טווח תקין 10-35 יחידות לליטר. אנזימי מרה (אנזימים שמקורם בצינורות המרה המצויים בכבד, עלייה באנזימים אלו בלבד או עם עלייה קלה של אנזימי הכבד מרמזת על הפרעה בדרכי המרה): GGT – טווח תקין 0-42 יחידות לליטר. ALP (Alkaline Phosphatase) – טווח תקין 30-120 יחידות לליטר. (אנזים זה מצוי גם בעצם ובשלייה ועל כן יכול להיות גבוה גם מסיבות אחרות דוגמת גדילה בילדים). עלייה באנזימי מרה בלבד מצביעה על מקור הבעיה בדרכי המרה ואילו עלייה בעיקר באנזימי הכבד או עלייה משולבת מצביעה על בעיה שמקורה בכבד.
ספירת דם
כאמור, עלייה בבילירובין יכולה להיות תוצאה של אנמיה המוליטית. ניתן לזהות אנמיה בספירת דם בירידה במספר הכדוריות האדומות או בהמוגלובין. במידה וקיימת אנמיה יש להמשיך ולבצע בדיקות נוספות אשר יוכיחו כי אכן מדובר באנמיה המוליטת ויזהו את הגורם לה.
תפקודי כבד
מטרת הבדיקה היא להעריך את חומרת הפגיעה בכבד. עלייה בבילירובין ישיר או בלתי ישיר יכולה לכוון לגבי אזור הפגיעה (כפי שיפורט בהמשך). בילירובין – כאמור, בילירובין ישיר או בלתי מצומד הוא בילירובין שטרם עבר עיבוד בכבד בעוד שבילירובין בלתי ישיר או מצומד הוא בילירובין לאחר עיבודו בכבד. אבחנה בין בילירובין ישיר לבלתי ישיר, מאפשרת לרופאים למקם את מקור הבעיה: עליה בבילירובין הישיר משמעה בעיה לפני הכבד או בכבד עצמו. עליה בבילירובין הבלתי ישיר משמעה לרוב בעיה שמקורה אחרי הכבד, כלומר חסימה בדרכי המרה. בילירובין ישיר אינו יכול להיות מופרש טווח תקין של בילירובין: 0.2-1.2 מ"ג לדציליטר; טווח תקין של בילירובין ישיר: 0.1-0.4 מ"ג לדציליטר. אלבומין – חלבון המיוצר בכבד. רמתו בדם יורדת כאשר קיימת הפרעה כבדית אך גם בבעיות כליתיות, תזונה ירודה או הפרעה בדרכי העיכול. רמה נמוכה של אלבומין בדם מכונה היפואלבומינמיה ועלולה לגרום לבצקות (הצטברות נוזלים מתחת לעור או בחללים שונים בגוף). טווח תקין של אלבומין: 3.5-5.5 גרם לדציליטר. תפקודי קרישה – הכבד אחראי על ייצור חלבונים שונים המהווים חלק ממערכת הקרישה ומכונים גורמי קרישה. פגיעה בתפקודי קרישה יכולה להעיד על ירידה בגורמי הקרישה המיוצרים בכבד כתוצאה מנזק כבדי. גלוקוז – הכבד אחראי על ייצור הגלוקוז (סוג של סוכר) בתהליך המכונה גלוקונאוגנזיס. ייצור הגלוקוז הוא אחד התפקודים האחרונים להפגע ועל כן אינו מהווה סמן רגיש לזיהוי נזק כבדי. טווח תקין: 70-200 (או עד 100 לאחר צום של 8 שעות) מ"ג לדציליטר. LDH – לקטאט דהידרוגנאז הוא אנזים המצוי ברקמות רבות בגוף לרבות הכבד. רמות מוגברות של LDH בדם יכולות לחזק אבחנה של נזק כבדי אין בהם די כדי לקבוע את האבחנה. טווח תקין: 100-190 יחידות לליטר.
בדיקות סרולוגיות
בדיקות סרולוגיות מזהות נוגדנים בדם - חלבונים השייכים למערכת החיסון ונוצרים כנגד מזהמים שונים. זיהוי נוגדנים ספציפיים בדם, מאפשר לזהות את הגורם הזיהומי שהוביל למחלה. כאמור זיהומים שונים עלולים לגרום לפגיעה בכבד ובעקבות כך לעלייה ברמות הבילירובין.
לרוב נהוג לבדוק סרולוגיות לוירוסים ייחודיים לכבד: הפטיטיס A, הפטיטיס B, הפטיטיס C. כאשר מתקבלות תוצאות שליליות ועדיין ישנו חשד בגורם זיהומי, ניתן לבדוק גורמים אחרים ובכללם: CMV, EBV.
בדיקות הדמייה
בדיקות הדמיה נהוג לבצע כאשר ישנו חשד למחלה חסימתית של הכבד, על מנת להדגים את סוג ומיקום החסימה. קיימות בדיקות שונות לצורך כך:
- אולטרסאונד, EUS – אולטרסאונד היא בדיקה המשתמשת בגלי קול בתדירות גבוהה על מנת ליצור תמונה של איברים פנימיים.EUS היא בדיקת אולטרסאונד המתבצעת דרך הוושט (חיישן האולטרסאונד מוכנס לוושט) ומאפשרת באופן זה הדמייה טובה יותר של מבנים מסויימים דוגמת הלבלב.
- CT – שיטת הדמייה המשתמשת במספר רב של צילומי רנטגן המורכבים על ידי תוכנת מחשב לכדי יצירת תמונה תלת מיימדית של פנים הגוף.
- MRI – שיטת הדמייה המשתמשת בשדה מגנטי על מנת ליצור תמונה תלת מיימדית של פנים הגוף. שיטה זו מייצרת ניגוד טוב בין הרקמות הרכות השונות וכך טובה יותר מצילומי CT או רנטגן להדגמה של הלב, המוח, שרירים וסרטנים מסויימים.
- כולנגיוגרפיה – בדיקה המדגימה את דרכי המרה באמצעות רנטגן, כאשר דרכי המרה מודגשות באמצעות חומר ניגוד מיוחד.
- ERCP – שיטת הדמייה המשלבת אנדוסקופיה (בדיקה בה מוכנס צינור עם מצלמה לושט ולקיבה) וכולנגיוגרפיה. הבדיקה כוללת הכנסת צינור עם מצלמה לדרכי העיכול העליונות, דרך הפה והזרקת חומר ניגוד לדרכי המרה דרך צינור זה.
ביופסיה
לעיתים מבצעים ביופסיה (דגימה) של הכבד, תחת הרדמה מקומית. הדגימה מועברת לבדיקה תחת מיקרוסקופ המאפשרת זיהוי נזק לרקמת הכבד. המראה המיקרוסקופי של הנזק הכבדי יכול להצביע על גורם מסויים זה או אחר.
טיפול
טיפול בצהבת בילדים ובמבוגרים תלוי בגורם הבסיסי. להלן עיקרי הטיפול בגורמים נפוצים לצהבת.
אנמיה
כאמור, קיימים גורמים שונים לאנמיה המוליטית. כאשר יש אנמיה חמורה הטיפול הראשוני הוא מתן מנות דם ללא קשר לגורם. לאחר מכן ישנו נסיון לטפל בגורם הראשוני כאשר לא לכל הגורמים קיים טיפול. מלריה – המלריה אינה נפוצה באיזור ישראל. קיימים תכשירים שונים שנועדו לטיפול במחלה זו. אנמיה המוליטית אוטואימונית – הטיפול העיקרי הוא מתן סטרואידים. במידה וטיפול זה נכשל, ניתן לנסות ולטפל בתכשיר המכונה IVIG (חלבון המתפקד כנוגדן הניתן לווריד). חסר באנזים G6PD – מרבית הטיפול במקרים אלו הוא מניעה. במקרה וקיימת אנמיה המוליטית משמעותית הטיפול יהיה מתן מנות דם.
הפטיטיס
זיהומית - הפטיטיס A ו-B הינם הוירוסים הנפוצים ביותר הפוגעים בכבד. חלק מהוירוסים ניתנים לטיפול בתכשירים אנטי-ויראליים או סטרואידים. לא כל סוגי ההפטיטיס ניתנים לטיפול. אוטואימונית – הטיפול כולל בעיקר מתן סטרואידים. כאשר אין הצלחה בטיפול בסטרואידים בלבד, ניתן להוסיף תכשירים המדכאים את מערכת החיסון. נזק כבדי מחומרים שונים – הטיפול העיקרי כולל הפסקת החשיפה. במידה והנזק נגרם עקב נטילת תרופה, יש להפסיק את נטילתה ולהחליפה בתרופה אחרת, בייעוץ הרופא המטפל. סינדרום גילברט - סינדרום גילברט הוא מצב לא מסוכן שאינו גורם לתסמינים. הוא גורם להצטברות של עודף בילירובין בדם. אין טיפול לסינדרום ג'ילברט, אך חשוב לידע גורמים רפואיים על המצב, במידה ויש צורך בבדיקות דם.
=שחמת
שחמת אינה ניתנת לריפוי, והטיפול נועד להאט את קצב התקדמות הנזק, מניעת סיבוכים והקלה על התסמינים. האטת התקדמות הנזק הכבדי נעשית באמצעות טיפול בגורם הבסיסי לנזק והמנעות מגורמים נוספים העלולים להזיק לכבד דוגמת אלכוהול ותרופות מסויימות (דוגמת אקמול). במידה ולא ניתן למנוע את הסיבוכים, הטיפול היחידי הוא השתלת כבד.
צהבת חסימתית
צהבת חסימתית, הנגרמת לדוגמא כתוצאה מאבני מרה או גידולים, מצריכה טיפול ניתוחי. אבני מרה מטופלות לרב באמצעות ניתוח להסרת כיס המרה. צהבת חסימתית הנגרמת כתוצאה מתהליכים אחרים דוגמת תהליכים אוטואימוניים או הרס של הכבד אינה תמיד ניתנת לטיפול.
צהבת נאונטלית
במרבית המקרים, צהבת נאונטלית נעלמת מעצמה לאחר 7-10 ימים. במידה והצהבת נמשכת זמן ארוך יותר, יתכן ויהיה צורך בטיפול באור (פוטותרפיה).
טיפול באור משמעותו חשיפה של התינוק לאור אולטר-סגול, לרוב למשך של 1-2 ימים. האור גורם לפירוק הבילירובין, המקל על סילוק הבילירובין מהגוף. במידה וטיפול זה אינו עובד, ורמות הבילירובין גבוהות מאוד, יתכן טיפול בעירוי דם.