פסוריאזיס - ספחת - Psoriasis

הדפס

ספחת
Psoriasis
שמות נוספים	פסוריאזיס
ICD-10	Chapter L 40.
ICD-9	696
יוצר הערך	ד"ר בתיה ב. דוידוביץ, פרופ' רוני וולף

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – ספחת

המילה Psora ביוונית פרושה גרד. הראשון שתבע את המונח פסוריאזיס (Psoriasis) במשמעותו הנוכחית, היה Hebra בשנת 1841. פסוריאזיס היא מחלה דלקתית כרונית התקפית. שכיחותה באוכלוסייה הכללית גבוהה יחסית. מצטברות עדויות שהשלכותיה הרפואיות, בעיקר בחולים הקשים, עלולות להיות מעבר למחלה בעור ובמפרקים ולערב איברים נוספים, כדוגמת המערכת הקרדיו-ווסקולרית.

הסיבות להתפתחות המחלה מורכבות, וכוללות מרכיב גנטי, אימוני וסביבתי. חלה התקדמות משמעותית בהבנת הגורמים למחלה, בעיקר בתחום האימוני, דבר שאפשר את פיתוחן של תרופות חדשות, הממוקדות כנגד מרכיבים במערכת החיסון הגורמים להתלקחות המחלה. העובדה כי תרופות אלה ספציפיות למרכיבים אלה, מאפשרת יעילות גבוהה עם סיכון קטן לתופעות לוואי. עם זאת, הטיפולים הקיימים כרוכים בצורך בהתמדה, עלותם למערכת הבריאות לעתים גבוהה, והם אינם חפים מתופעות לוואי. לבסוף, יש לזכור את רמת הפרט, החולה, שבנוסף להתמודדות עם המחלה והטיפול בה, עליו להתמודד גם עם התגובות הקשות של החברה הנובעות מבורות ומפחד, ועל כן לא פעם הוא מתקשה במציאת מקום עבודה, ביצירת קשר זוגי וקשרים חברתיים אחרים. נמצא כי תופעות כגון דיכאון וחרדה שכיחות יותר בקרב חולי פסוריאזיס מאשר בקרב אנשים בריאים. מעבר לפן הקוסמטי/אסתטי, המחלה מתבטאת בגרד, כאבי מפרקים (לעיתים עם עיוות שלהם), ובהגברת הסיכון להופעת התסמונת המטבולית (Metabolic syndrome) ומחלת מעי דלקתית (Inflammatory bowel disease). מצטברות עדויות המראות קשר עם ממאירות מסוג לימפופרוליפרטיבי (Lymphoproliferative) ועם מחלות קרדיו-ווסוקולריות. על כן לא מפתיע שבעבודות שונות נמצא כי ההפרעה באיכות החיים בקרב חולי פסוריאזיס דומה למתואר בחולי מחלות כרוניות קשות אחרות כגון: מחלות לב, מחלות ריאה כרוניות וסוכרת.

אפידמיולוגיה

השכיחות הכללית באוכלוסייה היא בסביבות 2–3 אחוזים ללא הבדל בין המינים. בשחורים ובאסייתים השכיחות נמוכה יותר מאשר בלבנים. אין שינוי בהיארעות הפסוריאזיס במהלך המחצית השנייה של המאה ה-20 בניגוד למחלות אימונולוגיות אחרות כגון מחלת קרוהן (Crohn's disease) או סוכרת מסוג 1 שבהן ההיארעות עולה.

בניגוד לדרמטיטיס אטופית (Atopic dermatitis) השכיחה יותר במעמד סוציואקונומי גבוה, פסוריאזיס אינה קשורה למצב הסוציואקונומי, אם כי מעמד סוציואקונומי נמוך קשור למחלה קשה יותר ולטיפול לוקה בחסר במחלה. כשני שלישים בממוצע מפתחים מחלה קלה והשאר מחלה בחומרה בינונית וקשה.

קליניקה

יש צורות קליניות רבות של פסוריאזיס. נזכיר את העיקריות שבהן:

• פסוריאזיס רובדית (Plaque type) - הצורה השכיחה ביותר ובה יש שתי תת-קבוצות:
  • Type I - צורת מחלה זו מופיעה בגיל צעיר (בממוצע בקרב נערות בגיל 16 ואצל נערים בגיל 19–20 שנים). נמצא קשר גנטי מובהק בין החולים. ב-44 אחוזים מהחולים אחד ההורים הוא חולה פסוריאזיס ובמקרים רבים נמצא קשר ל-HLA-CW6
  • Type II - צורת מחלה זו מופיעה בגיל מבוגר יותר (עשור 5), הקשר הגנטי רופף ורק בכ-14 אחוזים נמצא קשר ל-HLA-CW6
    בצורה קלינית זו לרוב הפריחה סימטרית, מורכבת מרבדים אדומים בגדלים ועוביים שונים המכוסים בקשקשת כסופה. ישנה נטייה להופעת הפריחה באזור הקרקפת, הגפיים בצד המיישר (ברכיים ומרפקים), בטבור ובגב תחתון. יש גם שינויים אופייניים בציפורניים ובהם שקערוריות קטנות (Pitting), כתמים צהובים חומים (Oil spots) או התעבות הציפורן עם היווצרות היפרקרטוזיס (Hyperkeratosis) הדומה לפטרת הציפורן
• פסוריאזיס טיפתית (Guttate psoriasis) - בה הנגעים קטנים אך מפוזרים על פני השטח כטיפות, מופיעה יותר בצעירים או לאחר זיהומים סטרפטוקוקיים (Streptococca)
• Psoriasis inversa - מופיעה באזורי הקיפולים (בתי שחי, מפשעות, תחת השדיים וקפל העכוז), בניגוד לאזורים שבהם מופיעה הפסוריאזיס הרובדית השכיחה יותר
• פסוריאזיס פוסטולרית (Pustular psoriasis) - מופיעה במספר סוגים:
  • Generalized pustular psoriasis - מחלה על שם Von Zumbusch, שהיא קשה וחריפה המתפתחת לרוב בחולים עם פסוריאזיס ידועה או עם היסטוריה משפחתית של פסוריאזיס. המחלה מתבטאת כאודם דיפוזי בעור ועליו אגמי מוגלה. לרוב יופיעו גרד ותחושת צריבה. החולה מרגיש ברע, עם חום גבוה וצמרמורות. ייתכנו גם סיבוכים כלליים כגון: דלקת ראות עד כדי כשל נשימתי חריף, אי ספיקת לב והפטיטיס (Hepatitis)
  • Pustular psoriasis of pregnancy (נקראה בעבר impetigo herpetiformis): צורה ייחודית של Generalized pustular psoriasis, המופיעה בנשים הרות ומלווה בהיפוקלצמיה (Hypocalcemia). צורה זו יכולה להתפתח למחלה קשה, העלולה לסכן את חיי האם והעובר, ואף יכולה להוות התוויה להשראת לידה מוקדמת
  • צורה ממוקמת של פסוריאזיס פוסטולרית, המתבטאת כעור אדום הזרוע בפוסטולות זעירות על גבי כפות הידיים והרגליים, שלעיתים מתלכדות ליצירת אגמי מוגלה. פוסטולות אלו מתייבשות לאחר כשבוע-שבועיים ומשאירות גלדים חומים שלבסוף נושרים. פוסטולות חדשות יופיעו מעבר לגבולות הנגעים. המהלך הוא התקפי. הציפורניים לרוב מעורבות על ידי חריצים, עיוותים ואיבוד הצבע והברק. צורה זו מגיבה טוב לרטינואידים סיסטמיים (Systemic Retinoids).
  • Erythrodermic psoriasis - אריתרודרמה מוגדרת כאודם וקשקשת המערבת למעלה מ-90 אחוזים משטח הגוף. אריתרודרמה יכולה להופיע כסיבוך של מחלות עור ומחלות סיסטמיות שונות ובתוכן השכיחה ביותר היא פסוריאזיס. היא יכולה להיות הביטוי הראשון של פסוריאזיס קשה או להופיע בחולים עם פסוריאזיס מפושט או כסיבוך של פסוריאזיס על שם Von Zumbusch. זהו מצב חירום רפואי המחייב טיפול תומך כללי בנוסף לטיפול בעור
  • דלקת פרקים פסוריאטית - בקרב כ-20 אחוזים מהחולים תופיע בנוסף למחלה העורית גם מחלה מפרקית. המחלה המפרקית מופיעה במרבית המקרים לפני או במקביל למחלה העורית, אך לעתים יכולה להופיע גם לפני הסימנים העוריים. יש חמש הסתמנויות קליניות שונות של דלקת מפרקים פסוריאטית, כאשר השכיחה ביניהן היא דלקת במפרק אחד עם נפיחות וטנוסינוביטיס (Tenosinovitis) באחד ממפרקי כפות הידיים. בחלק מהמקרים יכולים להופיע דפורמציות במפרקים הנגועים, דבר שעלול להביא לפגיעה תפקודית שאינה הפיכה

מדדים להערכת המחלה

• Psoriasis Area-and-Severity Index) PASI) מגלם את ההערכה של שטח הגוף המעורב בחלוקה לארבעה אזורים אנטומיים (ראש, גו, גפיים עליונות ותחתונות), יחד עם חומרת הקשקשת, האודם ועובי הרבדים בכל אחד מהאזורים הנזכרים למעלה ומגיע לניקוד שבין 0 (אין פסוריאזיס) ל-72 (פסוריאזיס חמורה)
• Physician's Global Assessment) PGA) - מדרג את החומרה הכוללת של הפסוריאזיס כולל שטח גוף מעורב, אודם, קשקשת ועובי הרבדים יחסית לנקודת ייחוס (Baseline) לפי שש דרגות 0 (נקי), 1 (מצוין), 2 (טוב), 3 (בינוני), 4 (לא טוב), 5 (גרוע ביותר)
• Dermatology Life Quality Index) DQLI questionnaire)‏ - 10 שאלות שעליהן עונים החולים מודדות את מידת השפעת המחלה על איכות החיים של הלוקים בה. המדד הכולל נע בין 0 ("המחלה כלל לא משפיעה") ל-30 ("המחלה משפיעה מאוד")

אימונולוגיה

בשנים עברו התפיסה המקובלת הייתה כי פסוריאזיס היא מחלה של האפידרמיס, השכבה החיצונית של העור, ונובעת מהתחלקות מהירה של קרטינוציטים, התאים המרכיבים את האפידרמיס, במקביל להתמיינות פגומה שלהם. לפני כ- 40 שנה חלה מהפכה בהבנה של הפתוגנזה של המחלה, כאשר התברר כי המחלה היא בעיקרה מחלה של מערכת החיסון, ובעיקר נובעת משפעול מוגבר של תאים מסוג T.

בבסיס התהליך עומדים התאים הדנדריטיים, שהם תאים מציגי אנטיגן, אשר מפרישים ציטוקינים דלקתיים, כגון TNF-α, IL-1, IL-6, IL-12 ו- IL-23. ציטוקינים אלה מביאים בתורם לשפעול של תאי T, כאשר התאים העיקריים הלוקחים חלק בתהליך זה הם תאי T helper מסוג CD4+. בעקבות שפעול זה, תאי ה- T מתמיינים לתאים מסוג Th17 ותאי T helper נוספים, כגון תאי Th1. כיום ידוע כי התאים המרכזיים הלוקחים חלק בהתפתחות המחלה הם תאי Th17, אשר מפרישים ציטוקינים רבים, כולל IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 ו- TNF. ציטוקינים אלה מביאים בתורם לשפעול של הקרטינוציטים באפידרמיס, גיוס של נויטרופילים לדרמיס ולאפידרמיס, ולשגשוג של כלי דם. ההבנה המולקולרית של התהליכים הדלקתיים הלוקחים חלק במחלה והמתוארים לעיל היא זאת שאפשרה לפתח טיפולים ביולוגיים חדשים המכוונים ספציפית לציטוקינים הלוקחים חלק במחלה.

גנטיקה

פסוריאזיס היא מחלה בעלת רקע גנטי. בשליש מהחולים יש סיפור משפחתי של חולה נוסף מדרגה I. בתאומים לא זהים שכיחות המחלה בשני התאומים היא 25 אחוזים. בתאומים זהים השכיחות מגיעה ל-70 אחוזים והמחלה תופיע אצל שני התאומים.

עד העשור השני של המאה ה-21 אותרו תשעה גנים הקשורים לפסוריאזיס וגן אחד הקשור לפסוריאזיס פרקי (PSORS1-9, PSORAS1), אך הגנים עצמם וצורת תפקודם אינם ברורים דים. PSORS1 הוא כנראה HLA CW6 המצוי על הזרוע הקצרה של כרומוזום (Chromosome)‏ 6.

גורמים המעוררים פסוריאזיס

פסוריאזיס ובעיקר Type I היא מחלה פוליגנית (Polygenic) כנראה בעלת תורשה אוטוזומלית (Autosomal) עם חדירות משתנה, המושפעת מגורמים סביבתיים שהידועים שבהם:

• זיהומים סטרפטוקוקאליים (Streptococcal) - תאי T לימפוציטים, שעוברים שפעול בעיקר עם חלבון M-6 של חיידק הסטרפטוקוק, יכולים לתקוף גם את העור, שכן יש Cross reactivity עם אנטיגנים אפידרמליים. בנוסף, ייתכן שגם רעלנים המופרשים על ידי החיידק יכולים לשמש כסופר-אנטיגנים (Super-antigens) המשפעלים את מערכת החיסון
• HIV‏ (Human Immunodeficiency Virus) - גם בנשאים יש התעוררות של המחלה ובחולי AIDS‏ (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome) תיתכן הופעת פסוריאזיס שהיא קשה לטיפול ורק במצב סופני כשמספר תאי ה-T נמוך מאוד, אז גם מחלת הפסוריאזיס נסוגה
• תרופות - חוסמי בטא ו-Lithium מעוררים בעיקר פסוריאזיס פוסטולרית גם זמן ארוך לאחר תחילת נטילת התרופה. אנטימלריה (Anti-malaria) ובעיקר Hydroxychloroquine, כמו גם חלק מה-NSAIDs‏ (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) יכולים להשרות פסוריאזיס. יש דיווחים על תרופות נוספות ובעיקר על חוסמי תעלות סידן ו-ACE inhibitors‏ (Angiotensin Converting Enzyme) כטריגרים אפשריים. Interferon Gamma, הניתנת בין היתר לטיפול בדלקת כבד נגיפית מסוג C, יכולה לגרום להתלקחות קשה של פסוריאזיס
• תופעת Koebner‏ (Isomorphic Response) - הופעה של נגעי פסוריאזיס כעשרה ימים עד 14 יום לאחר שאזור מסוים עבר טראומה. המנגנון הוא כנראה נוירואימונוגני (Neuroimmunogenic) שכן פסוריאזיס לא מופיעה באזורים נטולי עצבוב ואילו באזורי נגעים יש שגשוג של אקסונים (Axons). קרטינוציטים פסוראטיים מבטאים קולטנים ל-NGF‏ (Nerve Growth Factor) ונראה שטראומה לעור גורמת להפרשה של NGF ובעקבות כך להשראה של התהליך הדלקתי המעורר את היווצרות נגעי הפסוריאזיס
• מתח נפשי (Stress)‏. 70-40 אחוזים מהחולים מדווחים על מתח נפשי כסיבה להופעה ראשונית או להתלקחות של המחלה
• עישון ושתיית משקאות אלכוהוליים - בשנים קודמות. מסתבר כי גם גורמים אלה יכולים להחמיר פסוריאזיס
• עונות השנה - אצל חולים רבים המחלה מחמירה בחורף ומשתפרת בקיץ. ייתכן שהדבר קשור לחשיפה לקרינת UV

טיפולים

יש אפשרויות טיפול רבות ומגוונות מאי פעם הנותנות מענה לחולים אלה, אולם תרופה למחלה טרם נמצאה. הטיפולים מתחלקים לטיפולים מקומיים, טיפולים סיסטמיים ובתוכם תרופות ביולוגיות. מקובל לשלב תרופות סיסטמיות ומקומיות על מנת להפחית את הרעילות של כל אחת בנפרד ולהעלות את היעילות של הטיפול המשותף. בנוסף, מקובל להחליף לאחר תקופה מסוימת את אופן הטיפול (Rotational therapy) על מנת להפחית את משך החשיפה לתכשירים השונים ולמנוע מצב של Tachyphylaxis, התרגלות המחלה לתכשיר.

טיפולים מקומיים

• סטרואידים (Steroids) - הטיפול בסטרואידים נחשב לטיפול בסיסי. קיימות שבע קבוצות על פי העוצמה. הבעיות: Tachyphylaxis - התרגלות העור לתכשיר, ו-Rebound - התפרצות המחלה עם הפסקת הטיפול. לכן, אסור להפסיק את הטיפול באופן חד
• חומצה סליצילית (Salicylic acid) - משמשת כתכשיר קרטוליטי (Keratolytic) (להסרת הקשקשת). יש להיזהר משימוש בשטחים נרחבים מחשש להרעלה המתבטאת ב-Tinnitus, בלבול ו-Hypoglycemia רפרקטורית (Refractory)
• תכשירי TAR - מקורו בעצים או בנפט אך היעיל ביותר הוא זה המופק מפחם. הוא מכיל כעשרת אלפים נגזרות פוליארומטיות של פוליקרבון (Polycarbonate polyaromatic). בין היתר הוא מדכא סינתזת (Synthesis)‏ DNA‏ (DeoxyriboNucleic Acid) ב-Epidermis, ולטווח של UVB הוא פוטוסנסיטיבי (Photosensitivity). על סמך תכונה זו התפתח טיפול על שם גקרמן (Goeckerman) שעיקרו הוא מריחת TAR ולאחר מכן חשיפה ל-UVB המביאה לאחר מספר שבועות רימסיה (Remission) לאורך זמן
• Anthralin‏ (Dithro cream) - טיפול המוכר קרוב ל-100 שנה. מקורו משרף של עצים. החומר מופיע בריכוזים שונים. דרך הטיפול היא מריחה לזמן קצר בהדרגה עד לחצי שעה. השימוש באנטראלין יכול לגרום לגירוי העור ולהכתמה באזור השימוש. תכשיר חדיש יותר הוא ה-Micanol: המולקולה יציבה יותר ולכן פחות מכתימה את העור. שיטת הטיפול על שם Ingram כוללת מריחת TAR בעקבותיה חשיפה ל-UVB ולאחר מכן מריחת Anthralin על נגעי הפסוריאזיס
• Daivonex) Calcipotriol) - אנלוגים (Analogues) של ויטמין D המשפיעים על משק הסידן התוך תאי וכך מווסתים את קצב ההתמיינות של הקרטינוציטים. יעילות רבה בשילוב עם סטרואידים או עם פוטותרפיה. אסור להשתמש ביותר מ-100 גרמים בשבוע, מאחר שעלול להשפיע על משק הסידן
• Tazarotene‏ (Zorac) - רטינואיד סינתטי (Synthetic) מקומי. הבעיה בחומר זה היא שיש חולים המגיבים בגירוי מקומי. הפתרון נמצא בשילוב החומר עם סטרואיד מקומי, דבר שמפחית תופעה זו באופן ניכר. ניתן גם לשלב עם פוטותרפיה
• Calcineurin inhibitors) Macrolactams) - תכשירים כגון Tacrlimus ,Pimecrolimus, משמשים לנגעים דקים באזורים שבהם יש חשש להתפתחות אטרופיה (Atrophy) או Acne כתוצאה משימוש בסטרואידים

טיפולים סיסטמיים

• פוטותרפיה - קיימים מספר סוגים: UVA, לרוב יחד עם Psoralen‏- PUVA‏ (UVB) רחב טווח, Band-UVB בטווח צר (Narrow Band UVB 311-313nm), לייזר (Excimer laser 308 nm). הטיפולים הללו הם אימונומודולטורים (Immunomodulator) וגורמים לאפופטוזיס של לימפוציטים מאוקטבים מסוג T.

UVB משפיע על האפידרמיס ו-UVA חודר גם לדרמיס. הטיפול טוב להרבה מחלות עור המושרות על ידי T לימפוציטים (כגון: דרמיטיס אטופית, ויטיליגו, ליכן פלנוס Mycosis fungoides) ופסוריאזיס. מבין טיפולי הפוטותרפיה הקיימים, UVB-NB הוא טיפול הבחירה בפסוריאזיס. קלימטותרפיה (Climatotherapy) (ים המלח) - שילוב של הרפיה, מלחי ים המלח וחשיפה לשמש. בים המלח ספקטרום (Spectrum) הכוויה (305-295 nm) נמוך באופן משמעותי בהשוואה לבאר שבע ולכן ניתן לשהות זמן ממושך יותר בשמש מבלי להיכוות

• Methotrexate - טיפול המוכר כבר משנות ה-50. זהו אנטגוניסט (Antagonist) של חומצה פולית (Folic acid), אנטימטבוליט (Antimetabolite) המעכב סינתזת פורינים (Purines) ופירימידינים (Pyrimidines). במינונים הניתנים בפסוריאזיס (לרוב עד 15 מיליגרמים בשבוע) ההשפעה היא אימונומודולטורית על הרקמה הלימפטית (Lymphatic). אם נותנים מינונים גבוהים, תהיה השפעה ציטוטוקסית (Cytotoxic) עם תופעות לוואי קשות, דבר העלול לגרום לקושי נשימתי גם במינונים נמוכים ולהפרעה בתפקודי כבד. לכן, נותנים מנת מבחן של 5 מיליגרמים לפני תחילת הטיפול.
  לאחר תחילת הטיפול חוזרים על ספירת דם וכימיה, כולל תפקודי כבד וכליות. לאחר מינון מצטבר של 1.5-1 גרם יש לבצע ביופסיית (Biopsy) כבד, אם כי היום יש המסתפקים בבדיקת Procolagen‏ 3 בדם על מנת להימנע מהביופסיה. ההתוויות לטיפול הן: פסוריאזיס מפושטת, אריתרודרמה פסוראטית, Impetigo herpetiformis, או פסראזיס על שם Von Zumbusch ואף בדלקת פרקים פסוראטית
• רטינואידים - בעיקר Acetretin‏. Neotigason הוא אנלוג של ויטמין A. יש דיווחים על הצלחה רבה בטיפול בפסוריאזיס פוסטולרי, זאת היא תרופת הבחירה באריטרודרמה על רקע פסוראטי וגם בפסוריאזיס רובדית נרשמה יעילות של 50–60 אחוזים כטיפול יחיד. טיפול כזה בשילוב עם פוטותרפיה יוצר תגובה סינרגיסטית. כלומר, אחוזי תגובה גבוהים יותר במינון נמוך יותר של קרינת UV וגם מינון נמוך יותר של רטינואידים.
  יש להדגיש את טרטוגניות (Teratogenic) התרופה ועל כן יש להימנע מהשימוש בה בנשים בגיל הפריון, שכן יש איסור מוחלט להרות בזמן הטיפול ושלוש שנים לאחר הפסקת השימוש בו. כמו כן התרופה יכולה להעלות טריגליצרידים (Triglycerides) או לגרום הפרעה באנזימי כבד ולכן מומלץ מעקב ספירת דם וכימיה כולל פרופיל שומנים. תופעות לוואי נוספות האופייניות לרטינואידים סיסטמיים הם יובש בריריות ובעור, כאבי פרקים והגברת נשירת השיער. אסור לתת יחד עם טטראציקלינים (Tetracyclines) בשל הסכנה ל-Pseudotumor cerebri
• Cyclosporine - מעכב Calcineurin בלימפוציטים ולכן מעכב הפרשת ציטוקינים מעודדי דלקת מסוג Th-1. החומר משמש בטיפול חולי פסוריאזיס כבר משנות ה-80. הטיפול ניתן רק במצבים קשים לתקופה מוגבלת של כשלושה עד שישה חודשים פעם בשנה-שנתיים, מאחר שהוא גורם ליתר לחץ דם במחצית מהמטופלים ולפגיעה כלייתית בקרב 70 אחוזים מהמטופלים שטופלו לאורך זמן. יש לבצע ניטור מדוקדק של לחץ הדם ותפקוד הכליות בזמן הטיפול. התגובה לטיפול מצוינת ומהירה אך יש Rebound (התפרצות חוזרת) עם הפסקת הטיפול ולכן יש להיערך ולתת טיפול חלופי
• טיפולים ביולוגיים - בעשור הראשון של המאה ה-20, אושרו לשימוש בישראל ארבע תרופות ביולוגיות למחלות דלקתיות כרוניות וביניהן פסוריאזיס. הם מתחלקות לשתי קבוצות עיקריות: האחת משנה את שפעול תאי ה-T לימפוציטים (Alefacept, Efalizumab) המפרישים ציטוקינים מעודדי דלקת המשתתפים ביצירת הרבדים הפסוראטים בעור. קבוצה שנייה נוגדת פעילות של Tumor necrosis factor alpha‏ (Etanercept, Infliximab), שהוא ציטוקין מרכזי הן במחלה העורית והן במחלה הפרקית

ישנם טיפולים ביולוגים חדשים וכאלו הנמצאים בשלבי מחקר ופיתוח.

אולם, על אף היתרונות הגלומים בטיפולים אלה לא ניתן להתעלם מהסכנות הטמונות בהם אשר נובעות מהשפעתם על מערכת החיסון. מדובר בייחוד בזיהומים אופורטוניסטיים (Oportunistic) (שחפת, Histoplasmosis), סרטן (Lymphoma וסוגים אחרים) ויצירת נוגדנים עצמיים (טרשת נפוצה ועוד). רשת מחקר אירופאית שבה משתתפת גם ישראל (Psonet) הוקמה לאיתור תופעות לוואי חמורות בחולי פסוריאזיס המטופלים בתרופות ביולוגיות.

קישורים חיצוניים

לעמוד הפייסבוק של פסוריאזיס - עמוד להעלאת המודעות לפסוריאזיס

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר בתיה ב. דוידוביץ, פרופ' רוני וולף, יחידת עור, מרכז רפואי קפלן, רחובות