כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "פיזיולוגיה של הכבד - Liver physiology"
(←ראו גם) |
|||
| (3 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) | |||
| שורה 1: | שורה 1: | ||
[[קובץ: כותרתכבד.jpg|מרכז]] | [[קובץ: כותרתכבד.jpg|מרכז]] | ||
| + | {{Sub Chapter | ||
| + | |Book=עקרונות בכירורגיה | ||
| + | |Chapter number=10 | ||
| + | |Sub Chapter number=2 | ||
| + | }} | ||
{{ספר| | {{ספר| | ||
|שם הספר= [[עקרונות בכירורגיה]] | |שם הספר= [[עקרונות בכירורגיה]] | ||
| שורה 10: | שורה 15: | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
| − | |||
==תפקודי הכבד== | ==תפקודי הכבד== | ||
| − | *ייצור והפרשת מרה | + | *ייצור והפרשת מרה: |
:בכבד נוצרים מרכיבי המרה המופרשים לדרכי המרה. | :בכבד נוצרים מרכיבי המרה המופרשים לדרכי המרה. | ||
:מרכיבי המרה הם: [[בילירובין]], מלחי המרה, פוספוליפידים, בעיקר לציטין, [[כולסטרול]] וכמויות קטנות של חלבונים, בעיקר [[אלבומין]], אלקטרוליטים, מוצין ומים. | :מרכיבי המרה הם: [[בילירובין]], מלחי המרה, פוספוליפידים, בעיקר לציטין, [[כולסטרול]] וכמויות קטנות של חלבונים, בעיקר [[אלבומין]], אלקטרוליטים, מוצין ומים. | ||
| − | :האוסמולליות של המרה היא 300 מילי אוסמול, כמו זו של | + | :האוסמולליות של המרה היא 300 מילי אוסמול, כמו זו של הפלזמה. המרה מופרשת בכמות של 600 עד 1,000 סמ"ק ליום. הכבד יוצר את חומצות המרה מכולסטרול. חומצות המרה מופרשות מהכבד באופן אקטיבי למרה. במעי הסופי כמעט כל החומצות הללו נספגות חזרה, במחזור הנקרא Entrohepatic circulation. מרכיבי המרה מופרשים מחדש 10-6 פעמים ביום. הבילירובין נוצר מפירוק של ה[[המוגלובין]] במערכת הרטיקולואנדותליאלית. הוא מופרש לדם דרך מערכת זו בצורתו הלא מסיסה, כשהוא קשור לחלבון וכך הוא מגיע לכבד. בכבד הבילירובין עובר קוניוגציה עם חומצה גלוקאורונית היוצרת את הבילירובין המסיס. בילירובין זה מופרש לדרכי המרה ומשם למעי. במעי הוא עובר חיזור על-ידי חיידקים, היוצרים ממנו את האורובילינוגן אשר נספג מחדש ב-Enterohepatic circulation. כמחצית מהאורובילינוגן אינו נספג וחלק ממנו הופך לאחר חמצון לאורובילין ולסטארקובילין הנותן את הצבע לצואה. האורובילינוגן אשר נספג מחדש הופך חזרה לבילירובין בכבד ומופרש שוב במרה. מעט אורובילינוגן משתחרר מהכבד, נכנס לדם ומופרש בשתן. |
| − | *חילוף חומרים (מטבוליזם) של סוכרים | + | *חילוף חומרים (מטבוליזם) של סוכרים: |
:הכבד מהווה מרכז המווסת את המטבוליזם של הסוכרים. הכבד יוצר מסוכרים המגיעים אליו דרך מערכת הדם את ה[[גליקוגן]], וזה נאגר בו. בזמן דחק הגליקוגן שבכבד מתפרק חזרה ל[[גלוקוז]]. הכבד יכול ליצור סוכרים מחלבונים בתהליך של גלוקונאוגנזיס. מצד שני, הכבד מסוגל לייצר חלבונים משרשראות פחמניות על-ידי אמינציה שלהם. הכבד מסוגל לייצר מסוכרים את הפנטוזות החיוניות לביוסינתזה של חומצות גרעין (Nucleic acid) ה- ATP. הכבד מסוגל גם לבנות או לפרק את החומצה הפירובית-לקטית, בהתאם לצרכיו, ולייצר ממנה סוכרים, חלבונים או שומנים, או לייצר ממנה אנרגיה בצורת ATP דרך מעגל קרבס. | :הכבד מהווה מרכז המווסת את המטבוליזם של הסוכרים. הכבד יוצר מסוכרים המגיעים אליו דרך מערכת הדם את ה[[גליקוגן]], וזה נאגר בו. בזמן דחק הגליקוגן שבכבד מתפרק חזרה ל[[גלוקוז]]. הכבד יכול ליצור סוכרים מחלבונים בתהליך של גלוקונאוגנזיס. מצד שני, הכבד מסוגל לייצר חלבונים משרשראות פחמניות על-ידי אמינציה שלהם. הכבד מסוגל לייצר מסוכרים את הפנטוזות החיוניות לביוסינתזה של חומצות גרעין (Nucleic acid) ה- ATP. הכבד מסוגל גם לבנות או לפרק את החומצה הפירובית-לקטית, בהתאם לצרכיו, ולייצר ממנה סוכרים, חלבונים או שומנים, או לייצר ממנה אנרגיה בצורת ATP דרך מעגל קרבס. | ||
| שורה 27: | שורה 31: | ||
*פקטורי קרישה | *פקטורי קרישה | ||
| − | :הכבד מהווה מרכז ליצירת פקטורי קרישה כמו [[פיברינוגן]], פרותרומבין, ופקטורים 12,11,10,9,8,7,5. ויטמין K דרוש ליצירת הפרותרומבין ופקטורים 10,9,7. בנוסף, הכבד מסלק מהדם חומרים שהם משפעלי | + | :הכבד מהווה מרכז ליצירת פקטורי קרישה כמו [[פיברינוגן]], פרותרומבין, ופקטורים 12,11,10,9,8,7,5. ויטמין K דרוש ליצירת הפרותרומבין ופקטורים 10,9,7. בנוסף, הכבד מסלק מהדם חומרים שהם משפעלי פלזמינוגן ומונע על-ידי כך פיברינוליזיס. |
*ויטמינים. | *ויטמינים. | ||
| שורה 39: | שורה 43: | ||
==המודינמיקה של הכבד== | ==המודינמיקה של הכבד== | ||
| − | + | ניתן למדוד את זרימת הדם בכבד בשיטות ישירות או בלתי ישירות. רבע מתפוקת הלב מופנית אל הכבד. לכבד מוזרמים בין 1000 סמ"ק ל- 1800 סמ"ק דם לדקה. עורק הכבד (Hepatic artery) מספק לכבד כרבע מכמות הדם הזו, שאר הכמות מסופקת על-ידי וריד השער. הלחץ בוריד השער הוא 7-10 מ"מ כספית, בעוד אשר בסינוסואידים הלחץ 4-8 מ"מ כספית, בורידי הכבד (Hepatic veins){{כ}} 3-6 מ"מ כספית, ואילו בווריד החלול 2-5 מ"מ כספית. מפל לחצים זה מאפשר זרימת דם בכיוון הווריד החלול. תכולת החמצן של הדם הפורטלי גבוהה ביותר ומגיעה עד 80% של רוויה. זרימת הדם לכבד נעשית בפיקוח של גורמים מכניים, נוירולוגיים והורמונליים. שינויים בזרימת הדם במערכת הכבדית יכולים להיות חדים, כמו בזמן מאמץ גופני, [[חום]] או [[הלם]]. עקב תכולת הדם הגדולה בכבד, הכבד משמש כאחד הווסתים של מחזור הדם. | |
| − | ניתן למדוד את זרימת הדם בכבד בשיטות ישירות או בלתי ישירות. רבע מתפוקת הלב מופנית אל הכבד. לכבד מוזרמים בין 1000 | ||
==התגובה לכריתת כבד== | ==התגובה לכריתת כבד== | ||
גרסה אחרונה מ־10:54, 2 באוגוסט 2021
עקרונות בכירורגיה
מאת ד"ר צבי קויפמן
| עקרונות בכירורגיה | ||
|---|---|---|
| ||
| שם המחבר | ד"ר צבי קויפמן | |
| שם הפרק | כירורגיה של הכבד | |
תפקודי הכבד
- ייצור והפרשת מרה:
- בכבד נוצרים מרכיבי המרה המופרשים לדרכי המרה.
- מרכיבי המרה הם: בילירובין, מלחי המרה, פוספוליפידים, בעיקר לציטין, כולסטרול וכמויות קטנות של חלבונים, בעיקר אלבומין, אלקטרוליטים, מוצין ומים.
- האוסמולליות של המרה היא 300 מילי אוסמול, כמו זו של הפלזמה. המרה מופרשת בכמות של 600 עד 1,000 סמ"ק ליום. הכבד יוצר את חומצות המרה מכולסטרול. חומצות המרה מופרשות מהכבד באופן אקטיבי למרה. במעי הסופי כמעט כל החומצות הללו נספגות חזרה, במחזור הנקרא Entrohepatic circulation. מרכיבי המרה מופרשים מחדש 10-6 פעמים ביום. הבילירובין נוצר מפירוק של ההמוגלובין במערכת הרטיקולואנדותליאלית. הוא מופרש לדם דרך מערכת זו בצורתו הלא מסיסה, כשהוא קשור לחלבון וכך הוא מגיע לכבד. בכבד הבילירובין עובר קוניוגציה עם חומצה גלוקאורונית היוצרת את הבילירובין המסיס. בילירובין זה מופרש לדרכי המרה ומשם למעי. במעי הוא עובר חיזור על-ידי חיידקים, היוצרים ממנו את האורובילינוגן אשר נספג מחדש ב-Enterohepatic circulation. כמחצית מהאורובילינוגן אינו נספג וחלק ממנו הופך לאחר חמצון לאורובילין ולסטארקובילין הנותן את הצבע לצואה. האורובילינוגן אשר נספג מחדש הופך חזרה לבילירובין בכבד ומופרש שוב במרה. מעט אורובילינוגן משתחרר מהכבד, נכנס לדם ומופרש בשתן.
- חילוף חומרים (מטבוליזם) של סוכרים:
- הכבד מהווה מרכז המווסת את המטבוליזם של הסוכרים. הכבד יוצר מסוכרים המגיעים אליו דרך מערכת הדם את הגליקוגן, וזה נאגר בו. בזמן דחק הגליקוגן שבכבד מתפרק חזרה לגלוקוז. הכבד יכול ליצור סוכרים מחלבונים בתהליך של גלוקונאוגנזיס. מצד שני, הכבד מסוגל לייצר חלבונים משרשראות פחמניות על-ידי אמינציה שלהם. הכבד מסוגל לייצר מסוכרים את הפנטוזות החיוניות לביוסינתזה של חומצות גרעין (Nucleic acid) ה- ATP. הכבד מסוגל גם לבנות או לפרק את החומצה הפירובית-לקטית, בהתאם לצרכיו, ולייצר ממנה סוכרים, חלבונים או שומנים, או לייצר ממנה אנרגיה בצורת ATP דרך מעגל קרבס.
- חילוף חומרים של שומנים.
- הכבד מפרק או יוצר בהתאם לדרישות חומצות שומן ושומנים ניטרלים. הכבד מסוגל לייצר את גופי קטו מחומצה אצטואצטית או מחומצה ביתא-הידרוקסיבוטירית, להשתמש בהם, או להפרישם לדם כמקור אנרגיה לרקמות. בכבד מתבצעים תהליכי הפירוק וההרכבה של כולסטרול, גליצרול, פוספוליפידים וליפופרוטאינים.
- חילוף חומרים של חלבונים.
- הכבד מייצר סוגי חלבונים שונים מחומצות אמינו. הכבד הוא היצרן העיקרי של אלבומין ואלפא גלובולינים. הוא מייצר גם בטא וגמא גלובולינים, והינו היצרן העיקרי של שתנן (אוריאה).
- פקטורי קרישה
- הכבד מהווה מרכז ליצירת פקטורי קרישה כמו פיברינוגן, פרותרומבין, ופקטורים 12,11,10,9,8,7,5. ויטמין K דרוש ליצירת הפרותרומבין ופקטורים 10,9,7. בנוסף, הכבד מסלק מהדם חומרים שהם משפעלי פלזמינוגן ומונע על-ידי כך פיברינוליזיס.
- ויטמינים.
- הויטמינים K ,D ,A ,E ו- B12 נאגרים ומנוצלים בכבד.
- סתירת חומרים רעילים (Detexofication).
- הכבד הינו האיבר החשוב ביותר לדטוקסיפיקציה של חומרים. הדבר נעשה על-ידי חמצון, חיזור, מתילציה, אצטילציה, אסטרפיקציה וקוניוגציה. הכבד מהווה מקום חשוב לפירוק של סטרואידים ואסטרוגנים.
- חיסון.
- לכבד גם תפקיד אימונולוגי. תאי קופפר מתפקדים כתאים של המערכת הרטיקולואנדותליאלית. הם מסלקים ממחזור הדם חיידקים, פיגמנטים וחומרי פסולת (Debris) אחרים. כמו-כן הם מקור חשוב ליצירת גמא גלובולינים.
המודינמיקה של הכבד
ניתן למדוד את זרימת הדם בכבד בשיטות ישירות או בלתי ישירות. רבע מתפוקת הלב מופנית אל הכבד. לכבד מוזרמים בין 1000 סמ"ק ל- 1800 סמ"ק דם לדקה. עורק הכבד (Hepatic artery) מספק לכבד כרבע מכמות הדם הזו, שאר הכמות מסופקת על-ידי וריד השער. הלחץ בוריד השער הוא 7-10 מ"מ כספית, בעוד אשר בסינוסואידים הלחץ 4-8 מ"מ כספית, בורידי הכבד (Hepatic veins) 3-6 מ"מ כספית, ואילו בווריד החלול 2-5 מ"מ כספית. מפל לחצים זה מאפשר זרימת דם בכיוון הווריד החלול. תכולת החמצן של הדם הפורטלי גבוהה ביותר ומגיעה עד 80% של רוויה. זרימת הדם לכבד נעשית בפיקוח של גורמים מכניים, נוירולוגיים והורמונליים. שינויים בזרימת הדם במערכת הכבדית יכולים להיות חדים, כמו בזמן מאמץ גופני, חום או הלם. עקב תכולת הדם הגדולה בכבד, הכבד משמש כאחד הווסתים של מחזור הדם.
התגובה לכריתת כבד
כאשר כורתים את הכבד לחיה בריאה, החיה מתעוררת ללא כל בעיות, אולם כעבור שעתיים מופיעים סימנים של בלבול, חולשת שרירים, היעלמות הרפלקסים ומוות, כתוצאה מהיפוגליקמיה קשה. ניתן למנוע שלב זה על-ידי מתן עירוי של סוכר לחיה וזו תחיה כבריאה במשך 48 שעות. לאחר מכן יופיעו סימנים של חוסר מנוחה, הקאות, טכיקרדיה, אטקסיה, ספסטיות, איבוד-הכרה ומוות. הסיבה למוות לא ברורה, אולם ניתן למצוא בחיות אלה עלייה בריכוז האמוניה בנסיוב, עלייה של חלבונים ארומטים בנסיוב, בנוזל חוט השדרה ובמוח, תוך יצירת טרנסמיטורים מדומים. כמו-כן נמצאה עלייה בחומצה אורית, עלייה בבילירובין וירידה בחלבון ובפקטורי קרישה. כאשר יוצרים בחיות רגילות Portosystemic shunt יופיעו סימנים נוירולוגיים כמו אפטיה, בלבול, אטקסיה וכוי. סימנים אלה מוחמרים על-ידי אכילת בשר, ולכן תופעה זו נקראת גם הרעלת בשר או בשמה המקובל יותר אנצפלופתיה הפטית. הטיית זרימת הדם הפורטלית בחיה עם כבד תקין אינה נסבלת היטב. במשך הזמן מתקבלות תגובות של ירידה בחלבוני הדם, הפרעות ביצירת מלחי מרה, ירידה בגליקוגן בכבד, ירידה בכולסטרול ובחומצות שומן, עלייה מתמדת ברמת החומצה האורית ואנמיה היפוכרומית. הכבד עובר אטרופיה והשתנות שומנית. החיה מפרישה כמויות גדולות של שתן, שותה הרבה, מאבדת במשקל ומראה סימני חוסר תיאבון. תופעות אלה שכיחות פחות, או לא קיימות כלל, בחיות אשר יצרו בהן, לפני הדלף (Shunt), שחמת כבד מלאכותית. הסיבה לכך נעוצה בתהליך ההסתגלות של הגוף לירידה בזרימת הדם הפורטלית בחיות אלה.
גם חולים הלוקים בחסימות של ורידי השער אינם מראים תופעות דומות לאחר ביצוע דלף. שאלה חשובה שיש לשאול כאשר מבצעים דלף פורטוסיסטמי - האם ניתוח ההטיה אכן ישנה את הזרימה במידה כזו שתגרום נזק עקיף לכבד, והאם תתפתח אנצפלופתיה הפטית.
רגנרציה של הכבד
תאי הכבד באדם אינם מתחלפים ואין תהליכי חלוקה והתרבות של תאי הכבד. אולם נזק לכבד מעורר את התאים לחלוקה מהירה כך שתוך תקופה קצרה יחסית הכבד משחזר את הרקמה החסרה. באדם, תקופה זו נמדדת ב- 6-4 חודשים. כיום סבורים, שהגורמים המעודדים את צמיחת הכבד הם נוכחות זרימת דם פורטלית ופקטור הנקרא Heterotrophic portal blood factor שקיומו לא הוכח.
ראו גם
- לנושא הקודם: אנטומיה של הכבד - Liver anatomy
- לנושא הבא: האבחנה של מחלות כבד - Diagnosis of liver diseases
- לתוכן העניינים של הפרק
- לתוכן העניינים של הספר
- לפרק הקודם: כירורגיה של הלבלב
- לפרק הבא: כירורגיה של הטחול
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא