הבדלים בין גרסאות בדף "סוגי מזונות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה"
שורה 110: | שורה 110: | ||
כל ההמלצות לתזונה בריאה, כוללות המלצה חד - משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם, הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, ההמלצות של ארגון הבריאות העולמי)20( )WHO( ושל בריטניה, הן לצרוך לפחות 5 מנות )400 גרם( ביום)21). ההנחיות האמריקאיות כוללות המלצה לצריכה של 1-3 כוסות ביום של ירקות ועוד 1-2 כוסות ביום של פירות)22-23), ואילו בהנחיות הקנדיות לא מפורטת מהי הכמות המומלצת)24). | כל ההמלצות לתזונה בריאה, כוללות המלצה חד - משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם, הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, ההמלצות של ארגון הבריאות העולמי)20( )WHO( ושל בריטניה, הן לצרוך לפחות 5 מנות )400 גרם( ביום)21). ההנחיות האמריקאיות כוללות המלצה לצריכה של 1-3 כוסות ביום של ירקות ועוד 1-2 כוסות ביום של פירות)22-23), ואילו בהנחיות הקנדיות לא מפורטת מהי הכמות המומלצת)24). | ||
גם בהמלצות של האיגוד הקרדיולוגי האמריקני )AHA( משנת 2019, לא מצויינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום)25-26). | גם בהמלצות של האיגוד הקרדיולוגי האמריקני )AHA( משנת 2019, לא מצויינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום)25-26). | ||
+ | |||
ההמלצות האירופאיות למניעת מחלות קרדיוואסקולריות הן לאכול לפחות 200 גרם ירקות מדי יום ולפחות 200 גרם פירות, עם העדפה לירקות ולפירות עתירים באשלגן)27). | ההמלצות האירופאיות למניעת מחלות קרדיוואסקולריות הן לאכול לפחות 200 גרם ירקות מדי יום ולפחות 200 גרם פירות, עם העדפה לירקות ולפירות עתירים באשלגן)27). | ||
באופן כללי, מומלץ, לצרוך מגוון ירקות ופירות. ההבדלים בהשפעה על תחלואה קרדיוואסקולרית של קבוצות מסוימות של ירקות ופירות, השילוב ביניהן, וההשפעה של כמות לעומת מגוון, עדיין אינה ברורה דיה )12,28). | באופן כללי, מומלץ, לצרוך מגוון ירקות ופירות. ההבדלים בהשפעה על תחלואה קרדיוואסקולרית של קבוצות מסוימות של ירקות ופירות, השילוב ביניהן, וההשפעה של כמות לעומת מגוון, עדיין אינה ברורה דיה )12,28). | ||
+ | |||
+ | {| class="wikitable" | ||
+ | |- | ||
+ | ! המלצות הוועדה !! חוזק המלצה !! רמת הוכחה | ||
+ | |- | ||
+ | | | ||
+ | |||
מומלץ, לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע )29). מומלץ, להשתמש בשיטות בישול שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות והפירות. אידוי עדיף על בישול ואפייה, ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר )30-31). | מומלץ, לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע )29). מומלץ, להשתמש בשיטות בישול שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות והפירות. אידוי עדיף על בישול ואפייה, ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר )30-31). | ||
. חוזק רמת | . חוזק רמת |
גרסה מ־07:01, 13 באוקטובר 2021
המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה
מאת האיגוד הקרדיולוגי: ד"ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' אורי גולדבורט, ד"ר יצחק גביזון, פרופ' חיים יוספי, ד"ר נסטור ליפובצקי, פרופ' איריס שי, פרופ' מיכאל שכטר.
משרד הבריאות: פרופ' רונית אנדוולט, ד"ר מורן בלייכפלד - מגנאזי.
עמותת עתיד: ד"ר אסף בוך, ד"ר מיכל גילאון קרן, ד"ר נוהא זיידאן-יונס, ד"ר סיגל טפר, פרופ' שירה זלבר-שגיא, ד"ר טלי סיני, ד"ר נעמי פליס-איסקוב, ד"ר ורד קאופמן-שריקי, מר גיא שלמון - M.Sc, ד"ר שירי שרף-דגן.
כותבים נוספים: מג"ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום.
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – מחלת לב, טרשת עורקים ומחלות כלי דם, המלצות תזונתיות
מזון מעובד ואולטרה-מעובד
הגדרות - מזון מעובד
"מזון אולטרה-מעובד" הוא מזון ושתייה שעברו עיבוד בעזרת שיטות טכנולוגיות בתעשייה, במטרה לשפר את המרקם, הצבע, הטעם ולהאריך את חיי המדף ובדרך כלל, הוספו להם תוספי מזון שונים[1][2].
קיימות מספר הגדרות למזון מעובד-ברוב המחקרים בסקירה זו, הוגדר מזון אולטרה-מעובד על פי שיטת ה-NOVA. שיטה זו הגדירה את מידת עיבוד מזון המוכרת בעולם למחקר ולקביעת מדיניות[3].
ה-NOVA מתייחסת למזונות לפי מידת עיבודם, ולא לפי הרכבם התזונתי.
לפי הגדרה זו קיימות 4 קטגוריות לעיבוד מזון:
- 1 NOVA: מזון לא מעובד או מעובד מינימלית: מזון 'טרי' או 'מלא', שמקורו בצומח או בחי, לאחר הפרדתו מהטבע. לדוגמה: חלקי צמח כגון זרעים, פירות, עלים, שורשים. מהחי: עוף, דגים, ביצים, חלב. ובנוסף: פטריות, אצות ומים או מזון מעובד מינימלית: מזון שמקורו בטבע ועבר שינוי כגון הוצאת חלקים לא רצויים, ייבוש, סחיטה, מעיכה, טחינה, חיתוך, סינון, קלייה, הרתחה, פסטור, קירור, הקפאה, אריזה בוואקום ותסיסה לא אלכוהולית. תהליכים אלו לא כוללים תוספים כגון מלח, סוכר, שמנים או שומנים.
- 2 NOVA: רכיבים קולינריים מעובדים: מזונות שמוצו מתוך מזונות מהטבע ומשמשים לתיבול ולבישול כגון שמן, סוכר ומלח. מזונות אלו עברו עיבוד כגון לחץ, זיקוק, טחינה וייבוש בריסוס.
- 3 NOVA: מזונות מעובדים: שילוב של מזונות מקטגוריה 1 ו-2. העיבוד כולל, מגוון שיטות שימור, בישול ותסיסה לא אלכוהולית. לדוגמה: תבשילים, לחמים, סלטים, קינוחים ביתיים ועוד.
- 4 NOVA: מזונות ומשקאות אולטרה-מעובדים: מוצרים שמיוצרים בצורה תעשייתית, מתקבלים כתוצאה ממיצוי, עידון וטרנספורמציה של מזון טרי[1][2]. במזון אולטרה-מעובד ישנם רכיבים כגון סוכר, שמן, מלח, נוגדי חמצון, מייצבים, משמרים ותוספי מזון נוספים, שלא נועדו לצורך קולינרי. לרוב, המזונות מכילים רמות גבוהות של שומן, שומן רווי, צפיפות אנרגטית, סוכר ומלח בעלי ערך תזונתי נמוך[4][5]. לדוגמה: חטיפים, דגני בוקר, משקאות קלים.
במספר מחקרים, הפרידו בין צריכת מזון מעובד למזון אולטרה-מעובד ומחקרים אחרים חיברו אותם לאותה קבוצה.
מזון אולטרה-מעובד עלול להכיל גם מזהמים (neo-formed), שנוצרים בעקבות התהליך הפיזיקאלי, הכימי והביולוגי שעובר המזון. למזון אולטרה-מעובד השפעות סביבתיות, תרבותיות ובריאותיות.
מחקרי תצפית - מזון מעובד
במחקר עוקבה, נבדק הקשר בין צריכת מזון אולטרה-מועבד וסיכון קרדיווסקולרי בקרב 105,159 משתתפים, ומשך מעקב חציוני של 5.2 שנים, על סמך שאלוני 24 שעות לצריכת מזון, נמצא קשר בין צריכת מזון אולטרה-מעובד לבין מחלות קרדיווסקולריות, 1.05-1.20 HR=1.12; 95%CI. מחלת לב כלילית 1.02-1.24 HR 1.13; 95%CI ומחלת כלי דם במוח 1.01-1.21 HR 1.11; 95%CI. הקשר נשמר גם לאחר תקנון למרכיבים של סך הדיאטה כגון: סוג חומצות השומן, נתרן, סוכר, סיבים תזונתיים ואיכות דפוס הדיאטה הנצרכת[4].
במחקר עוקבה בספרד, בו נבדק הקשר בין צריכת מזון אולטרה-מעובד ותמותה בקרב 11,898 אנשים במשך מעקב של 7.7 שנים, נמצא, כי צריכה ממוצעת בגרמים של מזון אולטרה-מעובד היוותה כ-24.4% מהצריכה הקלורית היומית, כ-385 g/day. הסיכון לתמותה בקרב צורכי המזון האולטרה-מעובד ברבעון העליון, בהשוואה לרבעון התחתון (אחוז מקלוריות) היה 1.01-2.07 HR ;1.44 95%CI[5].
במחקר חתך בקרב 56 מטופלים (גיל 7.9±65.2 שנים, BMI 5.1±28.4 kg/m2), נבדק הקשר בין צריכת אולטרה-מעובד מעובד לסיכון קרדיוואסקולרי בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, צריכה גבוהה יותר של מזון אולטרה-מעובד נמצאה קשורה לסיכון קרדיוואסקולרי גבוה לפי מדד פרמינגהם (0.001-0.11 β=0.06, 95%CI) ורמות גבוהות יותר של המוגלובין מסוכרר (0.01,0.08 β= 0.04, 95%CI). לעומת זאת, צריכה גבוהה של מזון לא מעובד/צריכה מינימילית של מזון מועבד, נמצאה בקשר סיכון קרדיוואסקולרי פחות לפי מדד פרמינגהם (0.003- ,0.09- β= -0.05, 95%CI)[6].
במחקר חתך בברזיל, נבדקו משקי בית בערים שונות, על מנת להעריך את הצריכה התזונתית במשך 20 שנים 1987-88 ו-2008-09. נמצא, כי אומנם לא חלה ירידה בצריכת המזון הבריא (ירקות ופירות) אך, הייתה עלייה בצריכת המזון הלא בריא (משקאות ממותקים, מזון מעובד ובשר אדום). לפי חישובי החוקרים 3195 מקרי מוות ממחלת לב כלילית, 5340 מקרי מוות ממחלות קרדיווסקולריות ו-16,970 מקרי תמותה שהיו יכולים להימנע[7].
במאמר סקירה של 21 מחקרים, בו נבחן הקשר בין צריכת מזון אולטרה-מועבד (18 מחקרים בהם השתמשו בשיטת ה-NOVA) למשקל גוף, יתר לחץ דם, דיסליפדמיה ותסמונת מטבולית, נמצא קשר ישיר בין צריכה גבוהה של מזון אולטרה-מעובד לרמה חמורה יותר של מדדים אלו. עם זאת, קיימים ערפלנים רבים וקושי לבצע הערכה תזונתית, לסווג את הצריכה ולהשוות בין המחקרים[2].
בעיבוד נתונים מסקר התזונה בבריטניה, סיווגו את המזונות שדווחו בשאלון צריכת מזון, לקטגוריות לפי רמת עיבוד עפ"י קריטריוני NOVA. הוערך פוטנציאל הקשר בין צריכת מזון מעובד ואולטרה-מעובד על הסיכון לתמותה ממחלות קרדיוואסקולריות. במודל ניבוי לתמותה ממחלות לב בשנת 2030 צריכה של מזון מעובד ואולטרה-מעובד נמצאה כמנבאת יותר מקרי מוות, בהשוואה לצריכת מזון לא מעובד או מעובד מנימלית (22,055 מקרים בהשוואה ל-14,235 מקרים)[1].
מחקרי התערבות - מזון מעובד
במחקר התערבות, נבדקה השפעת צריכת מזון אולטרה-מעובד על הצריכה הקלורית בקרב 20 מבוגרים בריאים בגילאי 1.6±31.2 שנים עם BMI 1.5±27 kg/m2. הם חולקו באופן אקראי לדיאטה ממזון אולטרה-מעובד ודיאטה עם מזון לא מעובד למשך 14 יום בשיטת ההצלבה בין ההתערבויות. הארוחות הותאמו מבחינה קלורית, צפיפות אנרגטית, מאקרונוטריינטים, סוכר, נתרן וסיבים תזונתיים. סופקו למשתתפים 3 ארוחות ביום, ללא הגבלה בכמות המזון הנצרכת באותה ארוחה. מים וארוחות ביניים נצרכו באופן חופשי ללא הגבלה, בהתאם לסוג הדיאטה.
צריכת מזון אולטרה-מעובד הביאה לצריכה קלורית מוגברת מובהקת ב-508±106 קק"ל/יום. צריכה גבוהה יותר של פחמימות 280±54 קק"ל/יום ולעלייה במשקל הקשורה לעלייה בצריכה הקלורית 0.8=r בהשוואה לצריכת מזון לא מעובד.
בנוסף, לאחר צריכת הדיאטה שהכילה מזון אולטרה-מעובד, חלה עלייה של 0.9±0.3 ק"ג לעומת ירידה של 0.9±0.3 ק"ג לאחר צריכת מזון לא מעובד. כמו כן, רמות הכולסטרול היו, באופן מובהק, גבוהות יותר לאחר צריכת המזון האולטרה-מעובד, בהשוואה לצריכת מזון לא מעובד (152 מ"ג/ד"ל בהשוואה ל-137 מ"ג/ד"ל)[8].
מנגנונים אפשריים - מזון מעובד
מזון אולטרה-מעובד הוא לרוב בעל צפיפות קלורית גבוהה ומכיל שומן, סוכר, מלח ותוספים שונים שצריכתם ידועה כקשורה לסיכון קרדיוואסקולרי (ראו פרקים נתרן, סוכר מוסף). מזון אולטרה-מעובד הוא בעל טעימות גבוהה, גודלי מנה גדולים ומעודד אכילה לא מודעת וצריכה בכמות גבוהה יותר, בין היתר, בשל משך הכנה מינימלי. צריכה של מזון אולטרה-מעובד לרוב מחליפה את התזונה המקומית, העונתית המאפיינת את התזונה הים תיכונית.
המלצות הוועדה | חוזק המלצה | רמת הוכחה |
---|---|---|
דיאטה המבוססת על מזון לא מעובד או מעובד באופן מינמלי, קשורה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה כללית ולכן יש לתת לו עדיפות בדיאטה על פני מזון מעובד ואולטרא מעובד. | I | B |
מומלץ, להפחית צריכת מזון אולטרה-מעובד | I | B |
דגנים מלאים וסיבים תזונתיים
דגנים מלאים, הם דגנים המכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים חשובים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר, את חלקי האנדוספרם העמילניים. במוצרי מזון מעובדים המכילים דגנים מלאים, קיימת הסכמה כי היחסים בין חלקי הדגן צריכים להישמר כפי שהיו בגרעין המקורי, עם זאת, קייים חוסר אחידות בהגדרות[9].
סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים) וליגנין, המצויים בצמחים בשלמותם ואינם מתעכלים ונספגים במעי הדק אלא, עוברים למעי הגס, שם הם עוברים תסיסה חלקית עד מלאה[10].
ניתן לחלקם לשני סוגים:
- סיבים בלתי מסיסים: תאית וליגנין, מצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה)
- סיבים מסיסים: פקטין, גואר-גם ומוצילג, מצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל[10]
מרבית המחקרים הבוחנים את השפעת הדגנים המלאים ו/או הסיבים התזונתיים על מניעה והתפתחות של מחלות כרוניות, אינם מבחינים בין סוגי הדגנים ובין רמות העיבוד של הדגן והמזון[10]
מחקרי תצפית - דגנים מלאים
במחקרים פרוספקטיבים, נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה, תחלואה קרדיוואסקולרית, שבץ, השמנת יתר וסוכרת[11][12][13][14][15]. במחקר PREDIMED, שארך 7 שנים, בקרב מדגם של 7216 מבוגרים בין הגילאים 55-80 בסיכון גבוה לפתח תחלואה קרדיוואסקולרית, נמצא קשר הפוך בין צריכה גבוהה של סיבים (35 גרם/יום) בתחילת המחקר לסך תמותה[16], אך לא נמצא קשר בין צריכת הסיבים במהלך המחקר להיארעות קרדיוואסקולרית לאחר תיקנון מלא[17].
במטה-אנליזה של מחקרים פרוספקטיביים בקרב 786,076 משתתפים מארצות הברית, בריטניה ומדינות סקנדינביה, נמצא כי בקרב אנשים שאכלו 70 גרם/יום דגנים מלאים, לעומת אלו שאכלו מעט או ללא דגנים מלאים היה סיכון נמוך ב-22% לתמותה מכל סיבה, 23% לתמותה ממחלות לב ו-20% לתמותה מסרטן[15]. ניתוח מנה-תגובה ממחקר זה, תומך בהמלצות התזונה לאמריקאים בשנים 2015-2020[18] ומראה, כי צריכה שווה או גבוהה ל-48 גרם של דגנים מלאים ביום קשורה להיארעות קרדיוואסקולרית נמוכה יותר. ממצאים מסדרת סקירות ומטה אנליזות עם מעקב של כ-135 מיליון שנות אדם (person years) יחד עם 185 מחקרים פרוספקטיביים, פורסמו בשיתוף עם ה-WHO. בסדרת מחקרים נמצא שיעור נמוך יותר של 15%-30% בתמותה, תחלואה קרדיוואסקולרית, שבץ סוכרת וסרטן המעי הגס[19]. בנוסף, הממצאים מצביעים על יחס ישר של מנה-תגובה[19]. החוקרים ממליצים על צריכת 25-29 גרם סיבים ליום[19]. בקווי ההנחייה לתזונה לאמריקאים לשנים 2015-2020 (שפורסמו בשנת 2015) מצויין, כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות סיבים המומלצת ליום, אבל לפי מספר המנות המומלצות ליום של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, צריכת הסיבים התזונתיים ליום תסתכם ב-48 גרם ומעלה[18].
מחקרי התערבות - דגנים מלאים
במחקרי התערבות, נבחנה התועלת של צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לשינוי בגורמי סיכון קרדיוואסקולריים. סקירת ספרות של Cochrane משנת 2016 בחנה את התועלת של תזונה עשירה בסיבים תזונתיים מכל מקור (מזון לא מעובד, תוספי מזון ומזונות מועשרים בסיבים פונקציונלים), לעומת תזונה דלה בסיבים ב-1067 אנשים מ-17 מחקרי התערבות. נמצאה ירידה ברמת סך הכולסטרול (mean difference, MD) של 9.6 מ"ג/ ד"ל (2.9 - 16.3- 95%CI), ירידה של 6.7 מ"ג/ד"ל ב-LDL-C (95%CI -10.6 - -2.9), ללא ירידה ברמות טריגליצרידים. לעומת זאת, בסקירת Cochrane משנת 2017, בקרב 1414 אנשים מ-9 מחקרי התערבות, לא נמצאה השפעה לדיאטה עשירה בדגנים מלאים, לעומת דיאטה מערבית רגילה, או דיאטות, בהן נצרכו דגנים לא מלאים, על גורמי סיכון למחלות לב, תחלואה או תמותה[20]. אפשר אולי להסביר את ההבדלים בין המחקרים בסוגי הסיבים התזונתיים שנבדקו. באנליזה הראשונה נכללו סך הסיבים התזונתיים, ובשנייה רק סיבים מדגנים מלאים. סיבים אלה אינם מסיסים וייתכן שזו הסיבה להבדלים בתוצאות. יתכן, שההבדל נובע מכך, שבסקירה השנייה בדקו תוצאות ארוכות טווח ולא רק גורמי סיכון. ממצאים מסדרת סקירות ומטה-אנליזות שפורסמו ב-2019, בהם נכללו 58 מחקרי התערבות עם 4635 משתתפים אשר צרכו דגנים מלאים או סיבים תזונתיים מראים שצריכה גבוהה יותר של סיבים תזונתיים מכל המקורות (חמישון עליון) לעומת צריכה בחמישון התחתון, הפחיתה את רמות BMI-n, הכולסטרול, לחץ הדם וההמוגלובין המסוכרר. תועלת מיטבית הושגה בצריכת 25-29 גרם סיבים תזונתיים ממזון, ליום, כלומר, דגנים מלאים טבעיים או מזונות המכילים דגנים מלאים, אך לא סיבים מוספים, ניכרה השפעה טובה יותר עם עליית המינון[19]. לפי הקודקס, גם מזון מעובד, שמכיל סיבים תזונתיים בכמות שהיו בדגן המקורי - נחשב דגן מלא[21].
ממצאים אלו, נתמכים גם במספר מחקרים, בהם נמצאה השפעה של צריכת דגנים מלאים על עלייה בהוצאה קלורית, הפחתה בלחץ הדם הסיסטולי[22], בלחץ הדם הדיאסטולי וב-BMI[23].
מנגנונים אפשריים - דגנים מלאים
מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיוואסקולריות, וזהות הרכיב המגן שמצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם, סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך, עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד, וישנה יצירה מוגברת של רצפטורים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד. בנוסף, סיבים תזונתיים משפיעים על הרכב ותפקוד חיידקי המיקרוביום במעי, מערכת אשר ממלאת תפקיד מרכזי בויסות מערכת החיסון ועשוייה להשפיע גם על גורמי סיכון למחלות קרדיוואסקולריות[24]. ממצאים ראשוניים מניסוי קליני מבוקר, הראו כי בקרב משתתפים בקבוצת מחקר שאכלה דיאטה עשירה לעומת דלה בדגנים מלאים, ניכרה הפחתה בסמני דלקת ללא שינוי בהרכב חיידקי המיקרוביום. השערת החוקרים היא, כי החיידקים הגיבו באופן שונה לדיאטה ותרמו לכך, שבגוף יוצרו פחות חומרי דלקת בקרב אוכלי דיאטה עשירה בסיבים[11]. במחקרים נוספים, נמצא קשר בין ירידה בלחץ דם דיאסטולי ורמות אדיפונקטין[23].
למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיווסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, ויטמין E, סלניום, מגנזיום, חומצה פולית/פולאט, ויטמין B6, פיטואסטרוגנים, חומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חימצון, אולם מנגנון הפעולה המדוייק אינו ידוע[25].
המלצות הוועדה | חוזק המלצה | רמת הוכחה |
---|---|---|
מומלץ, לצרוך את מרבית הדגנים בתפריט כדגנים מלאים | I | B |
מומלץ, לצרוך סיבים תזונתיים מהמזון לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיוואסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת | I | B |
כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיוואסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת, הינה 14 גרם ליום ל-1000 קק"ל או 25-29 גרם ליום לפחות. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי | IIa | B |
ירקות ופירות
הגדרה - ירקות ופירות
ירקות ופירות, מהווים את החלקים האכילים מצמחים, כמו פירות )תפוח, אפרסק(, פרחים )כרובית, ברוקולי(, עלים )חסה, כרוב(, גבעולים )אספרגוס( ושורשים, בצלים ופקעות )גזר, בצל, שום(. מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ-20 קלוריות לירקות וכ-60 קלוריות וכ-15 גרם פחמימות לפירות. רוב הירקות והפירות, מכילים סיבים תזונתיים, ויטמינים, אנטיאוקסידנטים, ופוליפנולים מסוגים שונים)1).
מחקרי תצפית - ירקות ופירות
ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה, כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולרית)2-4). במטה-אנליזה של מחקרי עוקבה, נמצא כי הסיכון ל-CHD היה נמוך ב-10% )0.86-0.94 RR 0.90; 95%CI( לצריכה של 200 גרם פירות ביום )24 מחקרים שכללו 1,555,553 משתתפים(, וב-16% )0.79-0.90 RR 0.84; 95%CI( לצריכה של 200 גרם ירקות ביום )20 מחקרים שכללו 1,047,071 משתתפים(. צריכה של 200 גרם ירקות ופירות ביום, נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-8% ל-15 ;RR 0.92, 95%CI 0.90-0.94( CHD מחקרים(, ב-16% לשבץ )0.76-0.92 10 ;RR 0.84; 95%CI מחקרים(, וב-8% לתחלואה קרדיוואסקולרית )0.90-0.95 13 ;RR 0.92; 95%CI מחקרים(. הסיכון הנמוך ביותר, נמצא עבור צריכה של 800 גרם ירקות ופירות ליום והיה 24% ל-33% ,CHD לשבץ ו-28% לתחלואה קרדיוואסקולרית)5). במטה-אנליזה נוספת של 38 מחקרי עוקבה, שכללו כ-1.5 מיליון משתתפים במעקב חציוני של 10.5 שנים, נמצאו ממצאים דומים. גם במחקר זה, קשר מנה-תגובה התקיים עד לצריכה של 800 גרם ירקות ופירות ביום, בה נצפה הסיכון הנמוך ביותר)6). במטה-אנליזה של 4 מחקרים פרוספקטיביים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב-4% )0.02=HR 0.96; 95%CI 0.92-0.99; p( לתמותה קרדיוואסקולרית. צריכה של יותר מ-5 מנות ביום לא נמצאה קשורה עם ירידה נוספת בתמותה)7). במחקרי עוקבה נוספים, נמצא קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לגורמי סיכון למחלות קרדיוואסקולריות בעיקר, יתר לחץ דם)8) וסוכרת מסוג 2 )9-10).
מחקרי התערבות - ירקות ופירות
מחקרי התערבות בודדים בדקו את ההשפעה של מתן ירקות ופירות, או המלצה להגברת הצריכה שלהם כהתערבות יחידה, על מניעת מחלות קרדיוואסקולריות. מחקרים אלה, היו קצרי טווח ולא כללו משתני תוצאה של תחלואה ותמותה קרדיוואסקולית)11-12). במטה-אנליזה שכללה 2 מחקרים עם 891 משתתפים, המלצה תזונתית להגברת הצריכה של ירקות ופירות גרמה להפחתת לחץ הדם הסיסטולי ב-3 מ"מ כספית ))1.09-( - 4.92- 3.0; 95%CI-(, אולם הירידה בלחץ הדם הדיאסטולי לא הייתה מובהקת סטטיסטית ))0.24( - 2.03- 0.9; 95%CI( מ"מ כספית()11). במטה-אנליזה שכללה 7 מחקרים, לא נמצאה השפעה משמעותית על רמות הליפידים בדם)11). במחקרים קליניים, בהם נבדקה הצריכה של ירקות ופירות בודדים, נמצא כי לעגבניות, שום, ברוקולי, פירות יער, תפוחים וענבים יש השפעה מיטיבה על סמנים של עקה חימצונית ושל דלקת)13-15). במחקרים התערבותיים, בהם צריכת ירקות ופירות היתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית ודיאטת DASH, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון ל-CHD וגורמי הסיכון הקרדיוואסקולריים)16-17) )הרחבה בפרקים בנושאים אלה(.
מנגנונים - ירקות ופירות
קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים, שיכולים להסביר את הקשר בין צריכת ירקות ופירות לבין שיעור נמוך יותר של מחלות קרדיוואסקולריות, ביניהם פעילויות נוגדות חמצון, דלקת וקרישה, ויסות לחץ הדם וריכוזי הגלוקוז והליפידים בדם, כמו גם, פעילות אנזימים וביטוי גנים מסויימים הקשורים למחלות קרדיווסקולאריות. אלה מיוחסים לריכוז ולסוג הסיבים התזונתיים המצויים בירקות ופירות וכן, לתכולת ויטמינים, מינרלים )כמו אשלגן(, פוליפנולים )הכוללים: פלבנואידים, חומצות פנוליות, ליגנינים ועוד(, סטרולים, נוגדי חמצון ורכיבי תזונה ייחודיים נוספים המצויים בהם. בנוסף, לירקות ולפירות יש ערך גליקמי נמוך והצפיפות הקלורית שלהם נמוכה, כך, שבהשוואה למזונות אחרים, הם מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל נתרן)18-19 ,11-15).
המלצות - ירקות ופירות
כל ההמלצות לתזונה בריאה, כוללות המלצה חד - משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם, הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, ההמלצות של ארגון הבריאות העולמי)20( )WHO( ושל בריטניה, הן לצרוך לפחות 5 מנות )400 גרם( ביום)21). ההנחיות האמריקאיות כוללות המלצה לצריכה של 1-3 כוסות ביום של ירקות ועוד 1-2 כוסות ביום של פירות)22-23), ואילו בהנחיות הקנדיות לא מפורטת מהי הכמות המומלצת)24). גם בהמלצות של האיגוד הקרדיולוגי האמריקני )AHA( משנת 2019, לא מצויינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ביום)25-26).
ההמלצות האירופאיות למניעת מחלות קרדיוואסקולריות הן לאכול לפחות 200 גרם ירקות מדי יום ולפחות 200 גרם פירות, עם העדפה לירקות ולפירות עתירים באשלגן)27). באופן כללי, מומלץ, לצרוך מגוון ירקות ופירות. ההבדלים בהשפעה על תחלואה קרדיוואסקולרית של קבוצות מסוימות של ירקות ופירות, השילוב ביניהן, וההשפעה של כמות לעומת מגוון, עדיין אינה ברורה דיה )12,28).
המלצות הוועדה | חוזק המלצה | רמת הוכחה | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
מומלץ, לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע )29). מומלץ, להשתמש בשיטות בישול שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות והפירות. אידוי עדיף על בישול ואפייה, ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר )30-31). . חוזק רמת המלצות הועדה . 1 המלצה הוכחה לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיוואסקולרית מומלץ, לאכול מגוון ירקות ופירות מידי יום I B מומלץ, לאכול לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליממה )400 גרם( I C רצוי, להעדיף את הפרי השלם על פני מיץ I A מומלץ, להשתמש בשיטות בישול )אידוי, הקפצה וכדומה(, שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות ובירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר I A במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, האשלגן או הנתרן )סוכרת, כליות, קרישה, כבד שומני( יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות I A אגוזים ושקדיםמבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן, ונכללים בהם: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גרם ומכילה כ-45 קלוריות וכ-5 גרם שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים)[26]. מחקרי תצפיתבמחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון למחלת לב כלילית (CHD ,Coronary Heart Disease), הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס התזונה (למשל תזונה ים-תיכונית)[27][28]. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה[29]. בניתוח נתונים מ-4 מחקרים אמריקניים, נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ-35% למחלת לב כלילית (בהשוואה לצריכה נמוכה)[30]. במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים), נמצא כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גרם ליום אגוזי עץ ו-14 גרם ליום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גרם אגוזי עץ ו-4 גרם בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב-35% לתסמונת המטבולית. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גרם), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב-7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב-10% להשמנה, בעוד שעם צריכת בוטנים לא נמצא קשר[31]. מחקרים התערבותייםבמחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה או סוכרת מסוג 2[32]. במטה-אנליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 8-3 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא דיסליפידמיה, שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גרם אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ"ג/ד"ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; 10.2 מ"ג/ד"ל (7.4%-) בריכוז LDL; 0.22 (8.3%-) ביחס LDL ל-HDL; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל-HDL. לעומת זאת, ריכוז ה-TG ירד ב-20.6 מ"ג/ד"ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ"ג/ד"ל. ההשפעה של צריכת האגוזים הייתה בקשר של מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה[33]. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL. במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים-תיכונית, שכללה 30 גרם אגוזים ושקדים (אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים), על אירועים קרדיווסקולריים ראשיים (אוטם בשריר הלב, שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיווסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים-תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ-30% פחות אירועים לבביים (0.54,0.96 :HR=0.72, 95% CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים[34]. באותו מחקר בוצעה אנליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר (מנה=28 גרם) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית (0.25,0.81 :95% CI)[35]. מנגנונים אפשרייםמנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA ,Alpha-Linolenic Acid) ממשפחת שומני האומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, סידן, מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים למחלת לב כלילית כמו תנגודת לאינסולין, חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה[35][35].
סויהסויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות[36]. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (משקלם היבש של פולי הסויה מכיל 40% חלבון), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ-20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית ולוויטמינים מקבוצה B ו-C, ועשירה בויטמין K. כמו כן היא מכילה אבץ וברזל, ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן[37]. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים), כשהעיקריים הם Genistin, Daidzin ו-Glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון האסטרוגן. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן וביחסי גומלין עם גורמים סביבתיים שונים[38]. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק[37]. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנים בהתאם לאופן עיבוד הסויה[38]. מחקרי תצפיתבמחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קרדיווסקולרית ולסיכון לתחלואה ולתמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, במשך המעקב ובאוכלוסיית המחקר[39]. במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 59-40, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמיים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב-45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 :95% CI) וב-69% (0.13,0.74 :95% CI) לסיכון לתמותה קרדיווסקולרית. לעומת זאת, בקרב גברים לא נמצא קשר[40]. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 74-45, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית[41]. מחקרי התערבותבסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 6-3 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ"ג/יום או יותר בהשוואה לאינבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ"ג/ד"ל (1.62-,15.12- :95% CI), אולם לא השפיעה על רמות ה-LDL וה-HDL[42]. במטה-אנליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL ב-3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או לחלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ-50 גרם חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות HDL, TG, ו-(a)Lp (ליפופרוטאין A), ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם[43][44].
חלבמוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), בחלבון (קזאין ומי גבינה) ובוויטמינים (ריבופלבין ו-B12), כאשר חלקם לפחות הוכחו כמונעים או כקשורים למניעת מחלות קרדיווסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיווסקולריות שליליות[45][46]. מחקרי תצפיתיש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב למחלות קרדיווסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2013-2009, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיווסקולריות או לתמותה ממקור לבבי. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיווסקולריות. בנוסף, צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה הבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן - הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכו (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה)[47]. בסדרת מטה-אנליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות של מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי (RR) לסך התמותה היה 0.87 (0.77-0.98 :95% CI) (6 מחקרים), הסיכון היחסי למחלת לב כלילית היה 0.92 (0.80-0.99 :95% CI) (9 מחקרים) והסיכון לשבץ היה 0.79 (0.91-0.79 :CI 95%) (13 מחקרים)[48]. במטה-אנליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב לסיכון למחלות קרדיווסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מיליליטר (מ"ל) נוספים ביום (0.89-0.99 :95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למחלת לב כלילית, לשבץ או לסך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן לדלי שומן[49]. מחקרי התערבותלא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעה של צריכת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיווסקולריים. מנגנונים אפשרייםלמוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)[50] (ראו פרק בנושא). השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, זרחן, מגנזיום, ויטמין D, ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות[50][51]. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה וביוגורט על לחץ דם[52]. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות למחלות קרדיווסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ובין מקורותיהן השונים במזון[53]. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיווסקולרי מוגבר, אלא שהרכבן המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית, עשוי אף להפחית את הסיכון הלבבי[54]. רמות גבוהות בפלזמה של חומצת שומן טרנס-פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL, וברמות נמוכות של CRP (C-Reactive Protein), TG ועמידות לאינסולין[55].
סוכר מוסף ושתייה מתוקהאחד הגורמים המיוחסים לעלייה בהימצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט[56][57]. הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר "טבעי", שמצוי כרכיב טבעי במזון, ול"סוכר מוסף" אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה, וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש[57][58]. המלצות ה-WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד ל-10% מהקלוריות[56]. פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר, ולכן נחשב לממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים, ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות[57][59]. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת לתנגודת לאינסולין, להשמנה, לסוכרת, ליתר לחץ דם, לדיסליפידמיה[60][61][62] ולכבד שומני לא-אלכוהולי (NAFLD ,Nonalcoholic Fatty Liver Disease), להלן כבד שומני[63][64]. מחקרי תצפיתבארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים לבין סיכון למחלת לב כלילית[65][66][67][68]. במטה-אנליזה של ארבעתם, הסיכון המתוקנן למחלת לב כלילית היה פי 1.17 (1.07-1.28 :CI 95%) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות של משקאות ממותקים, לעומת הגדרת צריכה "לעיתים רחוקות או כלל לא"[69]. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09-1.55 :CI 95%) ועד פי 2.75 (1.40-5.42 :CI 95%) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (25%-10% ו-25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה)[70]. צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני[63][64], והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיווסקולריים. במטה-אנליזה, הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיווסקולריים (1.8-2.3 :CI 95%)[71]. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3-5.4 :CI 95%)[71]. מחקרי התערבותאין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיווסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז[72] או פרוקטוז לדיאטה, הובילה לעליית לחץ דם[73], והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם[74]. במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים (ארבעה מחקרים שנמשכו 3 עד 48 שבועות וכללו סך הכל 274 משתתפים), נראה כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה - סך עליית משקל של 0.58 קילוגרם (ק"ג) (0.29-0.88 :CI 95%). לעומת זאת, כשכללו ניסויים שבהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (שישה מחקרים שנמשכו 156-4 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת במדד מסת הגוף (BMI ,Body Mass Index) בסך המשתתפים. בתת ניתוח של ארבעה מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב-BMI - 0.35 ק"ג למטר רבוע (0.21-0.49 :CI 95%) - בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות[75]. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או למנה איזוקלורית של חלב[76]. מנגנונים אפשרייםקיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית[57][62], בהם השמנה ועודף משקל[77], היארעות סוכרת[78] ועליית לחץ דם[62][79][80][81]. דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, בגלוקוז ובפרוקטוז מעלות רמות TG בצום[60][82][83]. צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות), נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר[84], ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף או של סוכרוז נמצאה קשורה לרמות HDL נמוכות יותר[85]. לגלוקוז ולפרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של יצירת שומן (ליפוגנזיס). השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ולתנגודת כבדית לאינסולין, או מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת חומצה אורית הקשורה ביתר לחץ דם ובפגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מהצריכה הרגילה של בני אדם, וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד-סוכרים, אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או כסירופ תירס עתיר פרוקטוז[86]. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.
אלכוהולמנה אחת של אלכוהול (14-12 גרם) שווה לכ-330 מ"ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ"ל (כוס) יין (12%) או 45 מ"ל משקה חריף (40%). מחקרי תצפיתצריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן[87], לתאונות דרכים, ליתר לחץ דם, להשמנה ולתחלואה/תמותה כללית[88]. במטה-אנליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה[89] נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת ליום לאישה ועד שתי מנות ליום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 :CI 95% RR=0.87) ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות (0.70,0.80 :CI 95% RR=0.75), במיוחד בהיארעות (ב-29%) ובתמותה (ב-25%) ממחלת לב כלילית. לעומת זאת, "שתיית הילולה" מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיווסקולרי[90]. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת[91] או להפחתת[92] לחץ הדם והשפעתה עדיין נתונה לוויכוח[93]. גם השפעת אלכוהול על אומדני משקל גוף עודנה נתונה לוויכוח[94][95][96]. מחקרי התערבותבמטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים[97] שנערכו במשך 12-2 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (40-30 גרם/יום) העלה באופן מובהק את רמות ה-HDL ב-4-3.5 מ"ג/ד"ל, את רמת ה-ApoA1 ב-0.1 גרם/ליטר, ואת האדיפונקטין ב-0.56 מ"ג/ליטר. רמות הפיברינוגן ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG. במחקר התערבות ישראלי[98] בקרב למעלה מ-100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כרגע בישראל (CASCADE Trial - The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח על פי פרופיל גנטי. מנגנונים מוצעיםישנן עדויות לפיהן צריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמות ה-HDL וה-ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן[99]. בנוסף, אלכוהול מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות[100]. לסיכוםצריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח.
קפה וקפאיןראו גם – מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, בתהליכי ההפקה השונים, בסוג הטיפול אותו הם עוברים ובאופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככות כאב, בטיפול במיגרנה, באסתמה ועוד[101][102]. מחקרי תצפיתבעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיווסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה[103][104][105]. לדוגמה, באחד המחקרים הללו[104], נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש כוסות קפה ליום או יותר, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה פי 2.8 (1.27-6.51 :CI 95%), אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למחלת לב כלילית או לאוטם שריר הלב[106][107][108]. מתוצאות של מטה-אנליזה[109] ושל שני מחקרי עוקבה גדולים[110][111] עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת קפה לבין אי ספיקת לב (אס"ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון מופחת לתמותה. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו-173,141 נשים[110], נמצא כי הסיכון היחסי לתמותה בקרב גברים ששתו 5-4 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה 0.88 (0.84-0.93 :CI 95%), ובקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה 0.84 (0.79-0.90 :CI 95%). במחקר עוקבה מאוחר יותר[112] נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה לתמותה כללית. גברים ששתו יותר מ-28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בנשים ובגברים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) לבין תמותה מסך הסיבות: כאשר הסיכון היחסי בגברים היה 1.56 (1.30-1.87 :CI 95%), ובנשים - 2.13 (1.26-3.59 :CI 95%). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים[113][114][115]. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות; אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, והשנייה מ-2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים, בכמות קפאין של עד 300 מ"ג ליום, לא נמצאה קשורה בסיכון לפרפור פרוזדורים[116][117]. בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת מסוג 2[118]. למרות שצריכת קפה גורמת לעלייה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יתר לחץ דם כמחלה[119][120]. מחקרי התערבותבמחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (100-80 מ"ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד האנדותל[121]. במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ"ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה-CRP בקרב חולים עם מחלת לב כלילית[122] ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה. לסיכום, קיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיווסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת או בהפחתת הסיכון למחלות קרדיווסקולריות. מנגנונים אפשרייםניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות - שהן בעלות פעילות נוגדת חמצון ומפחיתות את הסיכון לעקה חמצונית, ובכך מגינות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקלים חופשיים[123]. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיזיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין הקפאין במשקאות קפה לעומת הקפאין הטהור הנצרך בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה). המלצותצריכה גבוהה של קפאין ביום (700-600 מ"ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצויות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה, שינויים בלחץ הדם, כאבי ראש, חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהירדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ"ג ביום (שווה ערך ל-3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה[124]. באוכלוסיות כגון ילדים, אנשים הסובלים מיתר לחץ דם, נשים בהיריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים נמוכים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.
תהתה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח Camellia sinensis. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ותסיסה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ולתכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, וכחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של Thearubigins ו-Theaflavins[125]. מחקרי תצפיתהקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ולתמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמה, במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במעקב של 7 שנים, ולתמותה קרדיווסקולרית במעקב של 11 שנים. נמצא שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ביום ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת. התמותה הקרדיווסקולרית הייתה נמוכה ב-31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום, אך השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P)[126]. ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלות לב וכלי דם במהלך 13 שנים. התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273=P). קשר כזה לא נמצא עם תה שחור[127]. במטה-אנליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו-5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור למחלת לב כלילית, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך למחלת לב כלילית, עבור כל תוספת של ספל תה (0.82-0.90 :CI 95% ,RR=0.90)[128]. במטה-אנליזה של 9 מחקרים שכללו 194,965 נבדקים, נמצא שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום (0.73-0.85 :CI 95% ,RR=0.79)[129]. מחקרי התערבותבמטה-אנליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 3000-145 מ"ג ליום, למשך 24-3 שבועות, יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-5.46 מ"ג/ד"ל (CI 95%: 1.32-9.59) ואת רמת ה-LDL ב-5.3 מ"ג/ד"ל (CI 95%: 0.62-9.99), ללא שינוי משמעותי ב-HDL וברמות ה-TG[130]. ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר, בו נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 800-400 מ"ג אפיגאלוקטכין המצוי בתה ירוק[131]. למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה, קשר המנה-תגובה טרם מבוסס דיו[130]. במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל[132][133], לירידה בעקה החמצונית בדם[133][134], להפחתה של מידת הדלקת[133][135], להפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה[136] ולהפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם[137]. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה-LDL בדם ב-9 מ"ג/ד"ל[138]. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, במטה-אנליזה שכללה 5 מחקרי התערבות לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יתר לחץ דם[139]. במטה-אנליזה של 14 מחקרי התערבות, נמצא שתה ירוק קשור באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה-HDL[140]. הקשר בין שתיית תה ירוק לרמות ה-HDL וה-TG מורכב ואינו עקבי, והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עקביים[133]. מנגנונים אפשרייםרוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף, ובעיקר לפוליפינול EGCG (Epigallocatechin-3-Gallate), שנחשב לנוגד דלקת ולמעודד תמותה (אפופטוזיס) של תאים פגומים. המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, לעלייה בהפרשת הכולסטרול בצואה ולעיכוב אנזימים המעורבים בייצור הכולסטרול בכבד[130]. תופעות לוואילעיתים נדירות, הקפאין בתה עלול לגרום לחלק מהאנשים לתופעות לוואי, כמו הפרעות קצב ותופעות במערכת העיכול. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת Coumadin (Warfarin) של תה ירוק לאחר שתיית 4-2 ליטרים ליום. כמו כן, לתה עלולה להיות השפעה מעכבת על פעילות האנזים דהידרופולאט רדוקטאז וכתוצאה מכך הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות[139].
שוקולד וקקאואבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ-12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים[141]. שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב[141][142]. תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או באבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים. המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר של מחלות קרדיווסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) ומחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת נייטרלית בהשפעתה על רמת ה-LDL בדם[142]. מחקרים תצפיתייםבמטה-אנליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ-114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד למחלות קרדיווסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיווסקולריות (0.90-0.44 :CI 95% ,RR=0.63) ולסיכון נמוך ב-29% (0.52-0.98 :CI 95%) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. רוב המחקרים לא תוקננו למדדים כלכליים-חברתיים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא[143]. מחקרי התערבותרוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מיטיבה על הבריאות[144][145]. במטה-אנליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליתר לחץ דם, נמצא בכל המחקרים שנכללו באנליזה (578=n) כי צריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, אך ורק באנשים בסיכון או עם יתר לחץ דם קיים ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים (P=0.01 ,mmHg 2.7±2.2- :DBP ;P=0.0009 ,mmHg 5.0±3.0- :SBP)[146]. בנוסף נמצא שיפור בתנגודת לאינסולין, בתפקוד האנדותל ובשפעול של Nitric oxide[143][147]. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה[148]. מנגנונים אפשרייםמנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב איגור טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת[149][150][151][152][153].
שוםשום, Allium sativum, מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו-Alliin. בעת כתישת השום או עיבודו, האנזים אליאינאז הופך Alliin ל-Allicin, חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל-SAC (S-Allylcysteine)[154][155]. השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, כשמן וכן בכמוסות המכילות בד"כ אליצין ו-SAC[155]. מחקרי תצפיתהקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולריים לא נבדק. מחקרי התערבותבמטה-אנליזה של 29 מחקרי התערבות שרובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של שום, נמצא ששום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול ב-7.3 מ"ג/ד"ל (2.3-12.7 :CI 95%) ואת רמות ה-TG ב-9.8 מ"ג/ד"ל (5.3-16.9 :CI 95%), ללא שינוי משמעותי ב-HDL או ב-LDL[156]. מאידך, במטה-אנליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב-30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), ונבדקו השפעתם של אבקת שום 5600-600 מ"ג ליום; שמן שום 19-18 מ"ג ליום; מיצוי שום מיושן 7200-1000 מ"ג ליום; ושום טרי בכמות של 10-4 גרם ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול, אם זו הייתה גבוהה מ-200 מ"ג/ד"ל - הורדה של 15.3 מ"ג/ד"ל (9.8-20.7 :CI 95%). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה-LDL, ב-6.4 מ"ג/ד"ל (1.1-11.8 :CI 95%). ככל שצריכת השום הייתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה-HDL ב-1.5 מ"ג/ד"ל (0.2-2.8 :CI 95%), השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG[157]. ההשפעות מורידות לחץ הדם אינן עקביות[158][159]. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים עם יתר לחץ דם לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות כמוסה אחת, שתי כמוסות או ארבע כמוסות ליום. כל כמוסה הכילה 240 מ"ג אבקת שום ו-0.6 מ"ג SAC. בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ"מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטית[160]. במחקר התערבות שכלל 50 מטופלים עם יתר לחץ דם לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ"ג אבקת שום ו-2.4 מ"ג SAC (מנה המקבילה ל-2.5 גרם שום טרי) למשך 12 שבועות, ונמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ"מ כספית[161]. אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ולתמותה ממחלות קרדיווסקולריות בקרב הסובלים מיתר לחץ דם[162]. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום[158]. מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, בכמות החומר הפעיל, בזמינותו במוצרי השום השונים, באופן הנטילה וכן בשל ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרם ליום שום יבש (כמות השווה לשן שום או שתיים) או כמוסות של 300 מ"ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרם מיצוי שום ליום[158]. מנגנונים אפשרייםשום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיווסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם והפחתת שינויים פתולוגיים כגון היפרטרופיה לבבית, יצירת כלי דם (אנגיוגנזיס), איגור טסיות, דיסליפידמיה והיפרגליקמיה. בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון[163][164].
ביציםבמשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות. ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים, הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה רמות הכולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה העשירה בכולסטרול הינה מזון שיש להמעיט בצריכתו[165][166]. הביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה וכן לוויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12, ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול (250-200 מ"ג, תלוי בגודל הביצה), אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי (כ-2-1.6 גרם לביצה), ומחצית מן השומן שבה הוא חד-בלתי-רווי[167]. מחקרי תצפיתבמטה-אנליזה של 16 מחקרי עוקבה עם זמן מעקב בן 6 שנים לפחות, הסיכון היחסי למחלות קרדיווסקולריות בקטגוריית הצריכה הגבוהה ביותר (ביצה ביום ומעלה) מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא) היה 0.96 (0.88-1.05 :CI 95%), וערכים דומים, גם הם לא מובהקים, הודגמו עבור מחלת לב כלילית, שבץ ותמותה מאחד מהם. גם בכל מחקר בפני עצמו הממצאים היו ברובם עקביים, ולא נמצא קשר מובהק בין אכילת ביצים לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית[168]. במטה-אנליזה נוספת של מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, הודגמו תוצאות דומות[169]. בשתי המטה-אנליזות נבחן הקשר בקרב תת מדגם של חולי סוכרת מסוג 2[168][169]. בקרב חולי סוכרת, צריכת ביצים יומית מול קטגוריית הצריכה הנמוכה ביותר (פחות מפעם בשבוע או כלל לא), נמצאה קשורה בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית עם סיכון יחסי של 1.54 (2.09-1.14 :CI 95%), ובסיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולרית עם סיכון יחסי של 1.69 (1.09-2.62 :CI 95%), אך לא לשבץ מוחי[169]. הממצאים אינם עקביים בחולי סוכרת והמחקרים נסמכים על מדגם קטן בהשוואה למחקרים שנעשו על כלל האוכלוסייה[170]. יחד עם זאת, כמשנה זהירות, רצוי להמליץ על הגבלת ביצים לתת-אוכלוסייה זו. בניגוד למחקרים הנ"ל, מספר אנליזות ממחקר העוקבה Physicians' Health Study מעלות מחדש חלק מהחשש מצריכה גבוהה של ביצים. במחקר השתתפו כ-20,000 גברים עם מעקב של 20 שנה בממוצע. צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע (בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לסך תמותה עם סיכון יחסי של 1.36 (1.11-1.23 :CI 95%)[171], ולסיכון מוגבר לאס"ל עם סיכון יחסי של 1.28 (1.02-1.61 :CI 95%)[172], אך לא לסיכון להיארעות אוטם שריר הלב או לשבץ. גם במחקרים אלה הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת והסיכון בקבוצה זו היה גבוה יותר כבר בצריכה של 6-5 ביצים בשבוע בהשוואה לצריכה של פחות מפעם בשבוע עם סיכון יחסי של 2.27 (1.28-4.03 :CI 95%)[171]. מחקרי התערבותלא קיימים מחקרי התערבות ארוכי טווח הבודקים השפעת אכילת ביצים על סיכון למחלות קרדיווסקולריות. בניסויי האכלה קצרי טווח, נמצא כי צריכת ביצה נוספת ביום הובילה לעלייה צנועה (3%-1%) ברמת הכולסטרול בנסיוב[173]. במטה-אנליזה, שכללה 17 מחקרי התערבות ו-556 אנשים, בניסויי האכלה שנמשכו לפחות 14 יום, נמצא שעל כל תוספת של 100 מ"ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עלייה של 2.2 מ"ג/ד"ל בסך הכולסטרול, וב-HDL נמדדת עלייה של 0.3 מ"ג/ד"ל, עם עליה ביחס בין סך הכולסטרול ל-HDL ב-0.02 יחידות (0.01-0.03 :CI 95%)[174]. מנגנונים אפשרייםבהסתמך על מחקרי עוקבה, לצריכת כולסטרול בדיאטה קשר חלש ולא עקבי עם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית[175]. בנוסף, קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת שינוי בריכוזי הכולסטרול בנסיוב בתגובה לצריכת הכולסטרול בתזונה. נראה שקיימים אנשים המוגדרים כ-Hyper-responders, המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול, ו-Hypo-responders, המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד-בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה-LDL בנסיוב[176]. קיימים מחקרים, שמראים כי צריכת ביצים מעודדת יצירת חלקיקי LDL גדולים שנחשבים לפחות אתרוגניים[177][178]. בחולי סוכרת, סבורים כי התנגודת לאינסולין משפיעה לרעה על מטבוליזם הכולסטרול ולכן הם מושפעים יותר מאכילת ביצים[179][180]. המלצות גופים אחריםבהנחיות החדשות לאורחות חיים להפחתת סיכון למחלות לב וכלי דם מאת כוח המשימה של ה-AHA וה-ACC לא מוזכרות כלל ביצים לטוב או לרע והמוקד הינו על תזונה מאוזנת, דלה בשומן רווי ובשומן טרנס. בנוגע לכולסטרול, נטען כי אין ראיות מספיקות על מנת לקבוע שהפחתת כולסטרול בדיאטה מפחיתה רמות LDL בנסיוב[181]. בהמלצות האירופאיות של ה-EAS (European Atherosclerosis Society) וה-ESC (European Society of Cardiology) מציעים להגביל צריכת ביצים ללא הגדרה מספרית. בנוסף, הם מציינים כי כדאי להגביל צריכת כולסטרול בדיאטה לעד 300 מ"ג ליום. המלצה זו מחייבת בפועל הגבלה מסויימת של צריכת ביצים. גם בהנחיות הללו, רוב הדיון נסוב סביב שומן רווי ושומן טרנס, וביצים וכולסטרול בדיאטה זוכים להתייחסות מועטה[182]. עוד נטען, כי אין בהכרח מקום להגבלה מחמירה של כמות כולסטרול בדיאטה, כיוון שהשפעת צריכת כולסטרול בדיאטה על רמות כולסטרול בנסיוב חלשה בהשוואה להשפעת סוגי שומן אחרים, ובכל מקרה, הכוונה לתזונה נכונה תוביל גם לירידה בצריכת הכולסטרול[183]. לאחר סקירת הנתונים המחקריים והמלצות הוועדות השונות, הוועדה השתכנעה, שהחשש מצריכת ביצים שהיה נהוג בעבר, אינו במקומו, וכי ניתן להגמיש את ההגבלות שהיו נהוגות בצריכת ביצים - כחלק מתזונה מאוזנת.
הערות שוליים
|