הבדלים בין גרסאות בדף "צהבת - היבטים כירורגיים - Jaundice - surgical aspects"
(2 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) | |||
שורה 1: | שורה 1: | ||
[[קובץ: כותרתכבד.jpg|מרכז]] | [[קובץ: כותרתכבד.jpg|מרכז]] | ||
+ | {{Sub Chapter | ||
+ | |Book=עקרונות בכירורגיה | ||
+ | |Chapter number=10 | ||
+ | |Sub Chapter number=4 | ||
+ | }} | ||
{{ספר| | {{ספר| | ||
|שם הספר= [[עקרונות בכירורגיה]] | |שם הספר= [[עקרונות בכירורגיה]] | ||
שורה 11: | שורה 16: | ||
}} | }} | ||
{{הרחבה|צהבת}} | {{הרחבה|צהבת}} | ||
− | בדרך כלל ניתן לזהות [[צהבת]] בעור ובלחמיות כאשר ריכוז ה[[בילירובין]] גבוה מ-2-3 | + | בדרך כלל ניתן לזהות [[צהבת]] בעור ובלחמיות כאשר ריכוז ה[[בילירובין]] גבוה מ-2-3 מ"ג% בילירובין ישיר, או 3-4 מ"ג% בלתי ישיר. חלוקת הצהבת היא לפי הפגיעה במטבוליזם של הבילירובין (טבלה 1.10). |
{|align="center" | {|align="center" | ||
שורה 157: | שורה 162: | ||
הפרעות במעבר של בילירובין ניתן לראות במחלות נרכשות כמו דלקת כבד, [[שחמת]] וגידולים, במחלת [[דובין ג'ונסון]], ב[[תסמונת Roter]], בעימדון מרה בתוך הכבד (Intrahepatic cholestasis) הנגרם על-ידי תרופות או מסיבות אחרות, ובצהבת חסימתית שהיא תוך-כבדית או חוץ-כבדית. במחלות אלה ניתן לראות עלייה בריכוז הבילירובין הישיר. עלייה בריכוז הבילירובין בשתן ועלייה בריכוז האורובילינוגן בשתן, ניתן למצוא בחולים הלוקים במחלות הפטוצלולריות. במחלות חסימתיות נעלם האורובילינוגן מהשתן. | הפרעות במעבר של בילירובין ניתן לראות במחלות נרכשות כמו דלקת כבד, [[שחמת]] וגידולים, במחלת [[דובין ג'ונסון]], ב[[תסמונת Roter]], בעימדון מרה בתוך הכבד (Intrahepatic cholestasis) הנגרם על-ידי תרופות או מסיבות אחרות, ובצהבת חסימתית שהיא תוך-כבדית או חוץ-כבדית. במחלות אלה ניתן לראות עלייה בריכוז הבילירובין הישיר. עלייה בריכוז הבילירובין בשתן ועלייה בריכוז האורובילינוגן בשתן, ניתן למצוא בחולים הלוקים במחלות הפטוצלולריות. במחלות חסימתיות נעלם האורובילינוגן מהשתן. | ||
− | לפעמים קיים קושי להבדיל בין מחלה הפטוצלולרית, המלווה בעימדון מרה תוך-כבדי, לבין צהבת חסימתית חוץ-כבדית. המחלות המלוות בחסימה תוך-כבדית נגרמות לרוב על-ידי תרופות כמו: פנוטיאזינים משתנים מסוגים מסוימים, [[טסטוסטרון]], גלולות למניעת היריון, תרופות לסוכרת, ארסנידים | + | לפעמים קיים קושי להבדיל בין מחלה הפטוצלולרית, המלווה בעימדון מרה תוך-כבדי, לבין צהבת חסימתית חוץ-כבדית. המחלות המלוות בחסימה תוך-כבדית נגרמות לרוב על-ידי תרופות כמו: פנוטיאזינים משתנים מסוגים מסוימים, [[טסטוסטרון]], [[גלולות למניעת היריון]], תרופות לסוכרת, ארסנידים וכדומה. האבחנה יכולה להתבצע על-ידי ניקור כבד ואבחון היסטולוגי, והוכחה רנטגנית שאין חסימה של המערכת החוץ-כבדית. בחולים בעלי חסימה חוץ-כבדית, בנוסף לתמונה של הצהבת, ניתן לראות גם עלייה בריכוז [[הפוספטאזה הבסיסית]] ושינויים בצבע הצואה והשתן. בחולים בעלי חסימות ממושכות, המלוות בזיהומים, ניתן לראות תהליך מעורב של נזק כבדי עם חסימה. בחולים אלה חוסר הפרשת המרה למעי גורם להפרעות בספיגה של שומנים וויטמינים מסיסי שומן כמו [[ויטמין K]], שניתן לתקנן על-ידי מתן ויטמין K דרך הווריד, בעוד שבנזקי כבד לא תהיה תגובה למתן ויטמין K. |
==תסמינים קליניים== | ==תסמינים קליניים== | ||
האבחנה של צהבת מתחילה בסיפור הקליני: | האבחנה של צהבת מתחילה בסיפור הקליני: | ||
− | *שתן כהה | + | *שתן כהה |
− | *צואה בהירה | + | *צואה בהירה |
− | *[[גרד]] | + | *[[גרד]] |
− | *[[ירידה במשקל]] | + | *[[ירידה במשקל]] |
− | *[[כאבי בטן]] | + | *[[כאבי בטן]] |
− | *חוסר תיאבון | + | *חוסר תיאבון |
− | *[[חולשה]] | + | *[[חולשה]] |
− | *[[הקאות]] | + | *[[הקאות]] |
− | *[[חום]] | + | *[[חום]] |
− | *סיפור צהבת במשפחה | + | *סיפור צהבת במשפחה |
− | *נסיעות לאזורים אנדמיים | + | *נסיעות לאזורים אנדמיים |
− | *[[אלכוהול]] | + | *[[אלכוהול]] |
− | *שימוש בתרופות שגורמות נזק לכבד | + | *שימוש בתרופות שגורמות נזק לכבד |
− | *זריקות | + | *זריקות |
− | *ניתוחים או עירויי דם | + | *ניתוחים או עירויי דם |
כל אלה עוזרים לקבוע את האבחנה והסיבה. | כל אלה עוזרים לקבוע את האבחנה והסיבה. | ||
שורה 183: | שורה 188: | ||
*האם ניתן למשש כיס מרה? | *האם ניתן למשש כיס מרה? | ||
*האם הטחול מוגדל? | *האם הטחול מוגדל? | ||
− | *לראות את צבע הצואה והשתן | + | *לראות את צבע הצואה והשתן |
− | *סימנים ל[[שחמת]] הכבד | + | *סימנים ל[[שחמת]] הכבד |
==מעבדה== | ==מעבדה== | ||
− | |||
*מהו סוג הבילירובין בדם ומה ריכוזו? | *מהו סוג הבילירובין בדם ומה ריכוזו? | ||
*האם הבילירובין או אורובילינוגן מוגברים בשתן? | *האם הבילירובין או אורובילינוגן מוגברים בשתן? | ||
− | *עליה באנזימים [[SGOT]]{{כ}}, [[SGPT]]{{כ}}, [[פוספטאזה בסיסית]]{{כ}}, [[GGT]], {{כ}}[[LDH]] | + | *עליה באנזימים [[SGOT]]{{כ}}, [[SGPT]]{{כ}}, [[פוספטאזה בסיסית]]{{כ}}, [[GGT]], {{כ}}[[LDH]] |
− | *הפרעות בקרישה | + | *הפרעות בקרישה |
− | *תמונת הדם והמצב התזונתי של החולה | + | *תמונת הדם והמצב התזונתי של החולה |
ב- 10-15% מהחולים לא ניתן להגיע לאבחנה מדויקת בשלבים ראשונים והם יזדקקו לבירור מתוחכם יותר על-ידי: | ב- 10-15% מהחולים לא ניתן להגיע לאבחנה מדויקת בשלבים ראשונים והם יזדקקו לבירור מתוחכם יותר על-ידי: | ||
*טומוגרפיה ממוחשבת. | *טומוגרפיה ממוחשבת. | ||
*US כבד. | *US כבד. | ||
− | *MRCP ו- MRI. | + | *MRCP ו- MRI. |
− | *ERCP | + | *ERCP |
− | *PTC | + | *PTC |
− | *מיפוי כבד | + | *מיפוי כבד |
− | *צילומי דרכי מרה ודרכי העיכול | + | *צילומי דרכי מרה ודרכי העיכול |
− | *ניקור כבד | + | *ניקור כבד |
− | *לפרוסקופיה | + | *לפרוסקופיה |
− | *לפרוטומיה | + | *לפרוטומיה |
==ראו גם== | ==ראו גם== |
גרסה אחרונה מ־21:20, 13 באוגוסט 2022
עקרונות בכירורגיה
מאת ד"ר צבי קויפמן
עקרונות בכירורגיה | ||
---|---|---|
![]() | ||
שם המחבר | ד"ר צבי קויפמן | |
שם הפרק | כירורגיה של הכבד | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – צהבת
בדרך כלל ניתן לזהות צהבת בעור ובלחמיות כאשר ריכוז הבילירובין גבוה מ-2-3 מ"ג% בילירובין ישיר, או 3-4 מ"ג% בלתי ישיר. חלוקת הצהבת היא לפי הפגיעה במטבוליזם של הבילירובין (טבלה 1.10).
1. | עודף ייצור של בילירובין | ||
א. | אנמיה המוליטית מלידה | ||
ב. | הפרעה המוליטית נרכשת | ||
• | אנמיה המוליטית | ||
• | אלח-דם (ספסיס) | ||
• | נכישות נחש | ||
• | ספיגת המטומות | ||
• | כוויות | ||
• | אי התאמת עירוי דם | ||
• | עירוי דם מסיבי | ||
ג. | בילירובינמיה | ||
2. | הפרעה במעבר הבילירובין לכבד | ||
• | תסמונת Gilbert | ||
3. | הפרעה ביכולת הכבדית לבצע קוניוגציה | ||
א. | הפרעות מלידה | ||
• | תסמונת Crigler-Najjar | ||
• | תסמונת Gilbert | ||
ב. | אי-בשלות של המערכת האנזימתית | ||
• | צהבת פיזיולוגית של ילודים | ||
• | צהבת של ילודים שנולדו טרם זמנם | ||
4. | הפרעות כבדיות במעבר לאחר קוניוגציה | ||
א. | מחלות כבד נרכשות (דלקת הכבד, שחמת הכבד, גידולים) | ||
ב. | תסמונת Dubin-Johnson ותסמונת Roter | ||
ג. | עימדון מרה (כולסטזיס) תוך-כבדי | ||
5. | חסימות של דרכי המרה | ||
א. | חסימות חוץ-כבדיות (אבני מרה, איטמות, היצרות, גידולים וכדומה) | ||
ב. | חסימות תוך-כבדיות |
עודף יצירה של בילירובין נובע בעיקר מהרס מוגבר של המוגלובין, כמו במחלות המוליטיות, באלח-דם, בנכישות נחש, בספיגת המטומות, בכוויות, באי התאמת סוג דם ודלף היפרבילירובינמיה. בחולים אלה מוצאים עלייה בריכוז הבילירובין הבלתי ישיר. צהבת זו היא לרוב קלה, ללא בילירובין בשתן והאורובילינוגן תקין. תפקודי הכבד תקינים, לכן קוראים לצהבת זו גם Retention jaundice. פגיעה אחרת היא הפרעה במעבר של הבילירובין להפטוציט, כמו בתסמונת Gilbert. הפרעה ביכולת ההפטוציט לבצע קוניוגציה של הבילירובין ניתן לראות בחולים הלוקים במחלות כמו: Crigler Najjar, Gilbert, בהיריון ובצהבת של היילוד. הפרעות ברמת ההפטוציט, אשר לא מסוגל לשחרר את הבילירובין הישיר למרה, ולכן חלק ממנו חוזר לדם וגורם לעלייה בבילירובין, גורמות לצהבת הנקראת גם Regurgitation jaundice.
הפרעות במעבר של בילירובין ניתן לראות במחלות נרכשות כמו דלקת כבד, שחמת וגידולים, במחלת דובין ג'ונסון, בתסמונת Roter, בעימדון מרה בתוך הכבד (Intrahepatic cholestasis) הנגרם על-ידי תרופות או מסיבות אחרות, ובצהבת חסימתית שהיא תוך-כבדית או חוץ-כבדית. במחלות אלה ניתן לראות עלייה בריכוז הבילירובין הישיר. עלייה בריכוז הבילירובין בשתן ועלייה בריכוז האורובילינוגן בשתן, ניתן למצוא בחולים הלוקים במחלות הפטוצלולריות. במחלות חסימתיות נעלם האורובילינוגן מהשתן.
לפעמים קיים קושי להבדיל בין מחלה הפטוצלולרית, המלווה בעימדון מרה תוך-כבדי, לבין צהבת חסימתית חוץ-כבדית. המחלות המלוות בחסימה תוך-כבדית נגרמות לרוב על-ידי תרופות כמו: פנוטיאזינים משתנים מסוגים מסוימים, טסטוסטרון, גלולות למניעת היריון, תרופות לסוכרת, ארסנידים וכדומה. האבחנה יכולה להתבצע על-ידי ניקור כבד ואבחון היסטולוגי, והוכחה רנטגנית שאין חסימה של המערכת החוץ-כבדית. בחולים בעלי חסימה חוץ-כבדית, בנוסף לתמונה של הצהבת, ניתן לראות גם עלייה בריכוז הפוספטאזה הבסיסית ושינויים בצבע הצואה והשתן. בחולים בעלי חסימות ממושכות, המלוות בזיהומים, ניתן לראות תהליך מעורב של נזק כבדי עם חסימה. בחולים אלה חוסר הפרשת המרה למעי גורם להפרעות בספיגה של שומנים וויטמינים מסיסי שומן כמו ויטמין K, שניתן לתקנן על-ידי מתן ויטמין K דרך הווריד, בעוד שבנזקי כבד לא תהיה תגובה למתן ויטמין K.
תסמינים קליניים
האבחנה של צהבת מתחילה בסיפור הקליני:
- שתן כהה
- צואה בהירה
- גרד
- ירידה במשקל
- כאבי בטן
- חוסר תיאבון
- חולשה
- הקאות
- חום
- סיפור צהבת במשפחה
- נסיעות לאזורים אנדמיים
- אלכוהול
- שימוש בתרופות שגורמות נזק לכבד
- זריקות
- ניתוחים או עירויי דם
כל אלה עוזרים לקבוע את האבחנה והסיבה.
בדיקה
- בבדיקה יש למשש את הכבד, האם הוא מוגדל או רגיש? חלק או מחוספס?
- האם ניתן למשש כיס מרה?
- האם הטחול מוגדל?
- לראות את צבע הצואה והשתן
- סימנים לשחמת הכבד
מעבדה
- מהו סוג הבילירובין בדם ומה ריכוזו?
- האם הבילירובין או אורובילינוגן מוגברים בשתן?
- עליה באנזימים SGOT, SGPT, פוספטאזה בסיסית, GGT, LDH
- הפרעות בקרישה
- תמונת הדם והמצב התזונתי של החולה
ב- 10-15% מהחולים לא ניתן להגיע לאבחנה מדויקת בשלבים ראשונים והם יזדקקו לבירור מתוחכם יותר על-ידי:
- טומוגרפיה ממוחשבת.
- US כבד.
- MRCP ו- MRI.
- ERCP
- PTC
- מיפוי כבד
- צילומי דרכי מרה ודרכי העיכול
- ניקור כבד
- לפרוסקופיה
- לפרוטומיה
ראו גם
- לנושא הקודם: האבחנה של מחלות כבד - Diagnosis of liver diseases
- לנושא הבא: יתר-לחץ-דם פורטלי - היבטים כירורגיים - Portal hypertension - surgical aspects
- לתוכן העניינים של הפרק
- לתוכן העניינים של הספר
- לפרק הקודם: כירורגיה של הלבלב
- לפרק הבא: כירורגיה של הטחול
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא