האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "פקקת ורידים - Venous thrombosis"

מתוך ויקירפואה

 
(53 גרסאות ביניים של 4 משתמשים אינן מוצגות)
שורה 1: שורה 1:
[[קובץ:כותרתורידית.jpg|מרכז]]
+
{{ערך בבדיקה}}
{{ספר|
+
{{מחלה
|שם הספר= [[עקרונות בכירורגיה]]
+
|תמונה=Deep vein thrombosis of the right leg.jpg
|תמונה=[[קובץ:ספר-עקרונות-בכירורגיה.jpg|250px]]
+
|כיתוב תמונה=פקקת ורידים בשוק ימין. ניכרים אודם ונפיחות
|שם המחבר= [[משתמש:צבי קויפמן|ד"ר צבי קויפמן]]
+
|שם עברי=פקקת ורידים
|שם הפרק= כירורגיה של [[המערכת הוורידית]]
+
|שם לועזי=Venous thrombosis
|מוציא לאור=
+
|שמות נוספים=
|מועד הוצאה=
+
|ICD-10={{ICD10|I|80||i|80}}-{{ICD10|I|82||i|80}}
|מספר עמודים=
+
|ICD-9={{ICD9|453}}
 +
|MeSH= D020246
 +
|יוצר הערך=ד"ר אייל רוזנטל
 
|אחראי הערך=
 
|אחראי הערך=
 
}}
 
}}
 +
{{הרחבה|פקקת ורידים}}
 +
==הקדמה==
 +
פקקת ורידים היא מצב רפואי המאופיין בחסימת זרימת הדם בוריד/ים בגוף על ידי קרישי דם. מצב זה יכול להתרחש בכל וריד בגוף, וכאשר הוא מתרחש באחד מהוורידים העמוקים הוא מכונה [[פקקת ורידים עמוקים]] (Deep Vein Thrombosis - DVT). פקקת ורידים עמוקים עלולה להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים כגון התנתקות של קריש הדם מדופן הוריד והסחפותו עם זרם הדם לכיוון הריאות, מצב הנקרא [[תסחיף ריאתי]] (Pulmonary Embolism - PE).
  
מדי שנה לוקים כ-43 אלף חולים בישראל בפקקת ורידית וכ-1,500 מהם ימותו. מניתוח הממצאים עולה כי מדי שנה מתים יותר אנשים מפקקת ורידית מאשר מאיידס או מסרטן השד, ורק כ-5% מתוכם מפתחים סימנים הניתנים לזיהוי.
+
בנוסף לפקקת עמוקה קיימת גם [[פקקת ורידים שטחית]] (Superficial Vein Thrombosis - SVT), המתאפיינת בהיווצרות קריש בוורידים הממוקמים ממש מתחת לפני העור. בעוד שפקקת שטחית בדרך כלל פחות מסוכנת מפקקת עמוקה, היא עדיין יכולה לגרום לכאב, אדמומיות ונפיחות לאורך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה, או לגרום לסיבוכים אחרים אם לא מנוהלת כראוי.
  
פקקת ורידית היא גורם התמותה הנפוץ ביותר הניתן למניעה בתוך בית החולים. טיפול מונע נכון יכול למנוע כשני-שליש מהמקרים. רק 28% מהחולים שזקוקים לכך מקבלים טיפול מניעתי. טיפול מניעתי יכול להוריד את התמותה הנגרמת כתוצאה מקרישי דם באופן משמעותי ולחסוך סבל, כסף וחיי אדם. מסקר שנערך עולה ששליש מהמאושפזים במחלקות השונות לא היו בעלי אף גורם סיכון לקרישי דם וכשליש נוסף היו בעלי לפחות שני גורמי סיכון. עוד עלה מהבדיקה כי ל-47% מהחולים היו גורמי סיכון שהצריכו טיפול מונע, אך מתוך אלו רק 22% קיבלו טיפול מונע בפועל - כלומר, 78% מאלו שהיו זקוקים לטיפול מונע לא קיבלו זאת. נוסף על כך, היו כ-10% שקיבלו טיפול מונע שלא לצורך. ניתן למנוע פקקת ורידית בחולים מאושפזים באמצעים תרופתיים פשוטים יחסית. אם לא ניתן טיפול מניעתי ומתפתחת מחלה, הטיפול מורכב וממושך וגורם לנטל רפואי כבד על המטופל ועל מערכת הבריאות.
+
התפתחות פקקת ורידים מושפעת ממגוון גורמים, כולל חוסר תנועה, מצבים רפואיים מסוימים כגון ממאירויות, נטיות גנטיות ובחירות אורח חיים. אבחון וטיפול מהירים חיוניים למניעת סיבוכים מוקדמים ומאוחרים שעלולים להוביל לנכות קשה ואף לסכנת חיים. הטיפול כולל בדרך כלל תרופות נוגדות קרישה אשר מונעות היווצרות קרישים נוספים, ופעולות פולשניות נוספות לפי הצורך.
  
פקקת ורידית - DVT - נוצרת בעיקר באזורי הגוף התחתונים (ברגליים, באגן ובבטן). הם נוצרים כאשר קצב זרימת הדם יורד עקב: מחלה, פציעה או חוסר פעילות ממושכת, הגורם לדם לעימדון (stasis) המשפעל את מנגנון קרישת הדם. חלקים מקריש הדם עלולים להיפרד מהגוש המרכזי, לנדוד בעזרת מחזור הדם לאזורים שונים בגוף ולגרום לפקקת באיברים מרוחקים ולנזקים בריאותיים שעלולים להוביל אף למוות במידה שלא אובחנו מבעוד מועד.
+
==אפידמיולוגיה==
 +
פקקת ורידים עמוקה ושטחית היא גורם משמעותי בבריאות הציבור ברחבי העולם. השכיחות של פקקת עמוקה מוערכת ב-1–2 לכל 1,000 אנשים מדי שנה באוכלוסייה הכללית, כאשר שיעורים גבוהים יותר קיימים בקרב מבוגרים, ואנשים עם גורמי סיכון מסוימים, כגון חוסר תנועה ממושך, מטופלים לאחר ניתוח, חולים ב[[מחלות ממאירות]], וחולים עם הפרעות קרישה תורשתיות. תסחיף ריאתי מתרחש בכ-60 עד 70 אחוזים מהחולים עם פקקת עמוקה לא מטופלת. פקקת שטחית נפוצה יותר מפקקת עמוקה, אך השכיחות המדויקת שלה פחות מתועדת בגלל התסמינים הקלים והשיעור הנמוך יותר של סיבוכים לעומת פקקת עמוקה. עם זאת, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה בכ-4 עד 10 אחוזים מהמקרים. פקקת ורידים עמוקה עם תסחיף ריאתי היא אחד מהגורמים המובילים למוות ולנכות קרדיווסקולרית ברחבי העולם, במיוחד בחולים מאושפזים ולאחר ניתוח. המאמצים להפחית את השכיחות ולשפר את הניהול של פקקת ורידים מתמקדים בזיהוי אנשים בסיכון, יישום אמצעי מניעה ומתן טיפול יעיל בזמן.
  
שלושת העקרונות שקבע וירכאוף להתפתחות פקקת ורידית הם אבני היסוד להבנת הפתוגנזה של פקקת הוורידים. העקרונות הם:
+
==אטיולוגיה==
#אנומליות בדופן כלי הדם.
+
פקקת ורידים מושפעת ממנעד רחב של גורמים התורמים להיווצרות קרישי דם בתוך ורידים. רודולף וירכו (בגרמנית: Rudolf Virchow; 13 באוקטובר 1821 - 5 בספטמבר 1902) תיאר את שלושת הקטגוריות העיקריות של המנגנונים הגורמים לקרישת הדם, מה שמכונה "הטריאדה של וירכו" (Virchow's triad) הכוללת: פגיעה באנדותל, שינויים המודינמים בזרימת הדם וקרישיות יתר. פגיעה באנדותל יכולה לנבוע מטראומה, ניתוח או דלקת בוריד, והיא חושפת שטח בדופן הוריד המסייע להיווצרות קריש. עצירה או האטה בזרימת הדם, נובעים לעיתים קרובות מחוסר תנועה ממושך כגון מנוחה במיטה, נסיעות למרחקים ארוכים או [[שיתוק]], ומאפשרים לדם להיאגר ולהיקרש. [[קרישיות יתר]], היא נטייה מוגברת לקרישת דם, יכולה להיגרם ממצבים גנטיים כמו מוטציה של [[פקטור 5 ליידן]] (Factor V Leiden) או מוטציה בגן פרוטרומבין, כמו גם מצבים נרכשים כמו ממאירות, [[היריון]], טיפול הורמונלי חלופי ושימוש ב[[אמצעי מניעה]] פומיים. גורמי סיכון נוספים כוללים גיל, [[השמנת יתר]], [[עישון]] ומצבים רפואיים כרוניים כמו [[אי ספיקת לב]] או [[מחלות מעי דלקתיות]] יכולים גם הם לתרום להיווצרות קרישי דם. הבנת הגורמים התורמים הללו חיונית למניעה, אבחון וניהול של פקקת ורידים.
#עימדון (סטזיס)
 
#שינויים בהרכב הדם - קרישת-יתר.
 
  
הפקקת הוורידית, או red thrombi, מורכבת בעיקר מאריתרוציטים הנתפסים בתוך רשת של פיברין עם מעט תרומבוציטים. בניגוד לפקקת הוורידית, הפקקת העורקית בנויה ממצבורים של טסיות ופיברין עם מעט כדוריות אדומות בתוכם.
+
==קליניקה==
 
+
התסמינים של פקקת ורידים יכולים להשתנות בהתאם למיקום ולהיקף קריש הדם שנוצר. במקרה של פקקת ורידים עמוקים, התסמינים השכיחים כוללים נפיחות, [[כאב]] ורגישות באיבר הפגוע, בדרך כלל הגפה התחתונה. הכאב עלול להתחיל בשוק הרגל ולהרגיש כמו התכווצויות או כאב. עור אדום או דהוי, יחד עם תחושת חמימות באזור, נפוצים גם כן. פקקת ורידים שטחית המערבת ורידים שטחיים מתחת לפני העור, עלולה להופיע עם כאב מקומי, אדמומיות ונפיחות לאורך מהלך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, הווריד עשוי להרגיש קשה או דמוי חוט. אם קריש דם מתנתק ומגיע לריאות, הוא גורם לתסחיף ריאתי. במקרים אלו התסמינים יכולים להיות חמורים יותר ועשויים לכלול [[קוצר נשימה]] פתאומי, [[כאבי חזה]] שמחמירים עם נשימה עמוקה או [[שיעול]], [[קצב לב מהיר]] (Tachycardia) ו[[סחרחורת]] או [[עילפון]].
האטיולוגיה של פקקת ורידית מסוכמת בטבלה 1.15.
 
 
 
{|
 
|+טבלה 1.15: גורמים אטיולוגיים ליצירת פקקת ורידים
 
|-
 
|
 
1. Abnormal vein wall
 
Varicose veins,
 
Thrombophlebitis before,
 
Inflammatory process around veins             
 
2. Venous stasis
 
Bed rest
 
Congestive heart failure
 
Restriction of leg motion (cast, debility postoperative pain
 
Pressure from pillow under knee
 
Decreased arterial flow (shock)
 
Prolonged positions of dependency of legs
 
3. Hypercoagulability of blood
 
Trauma
 
Hyperviscosity - Polycytemia
 
                            Estrogen Tab.
 
                            Malignancy
 
|}
 
 
 
==גורמי הסיכון לפקקת ורידית==
 
 
 
'''חוסר תנועה''' (immobility/lack of movement) - כאשר אדם פעיל, תזוזת השרירים שלו מסייעת בהזרמת הדם בוורידים העמוקים. אם הוא מרותק למיטה או חוסר תנועה לאורך זמן, למשל לאחר ניתוח או תאונה, זרימת הדם בוורידים תהיה איטית יותר, דבר המעלה את הסיכוי ליצירת קרישי דם.
 
 
 
'''ניתוחים''' - ניתוחים מגבירים את הסיכון ל-DVT, במיוחד אם מדובר בניתוח בחלק הגוף התחתון )בטן, אגן ורגליים(. במהלך ניתוח אגן, ירך וברך לדוגמא, דפנות הווריד עלולות להיפגע ובכך לגרום ליצירת קריש דם.
 
 
 
'''חבלות''' - שברים או פגיעה קשה בשרירים הם הגורמים השכיחים לפגיעה בוורידים. פציעה כזאת יכולה לגרום להיצרות או לחסימה של הוורידים הגורמת לדם להיקרש בקלות רבה יותר.
 
 
 
'''מחלות שונות''' - מצבי תחלואה מסוימים, כגון: מחלות לב, דליות ברגלים ומחלות זיהומיות, עלולות להגביר את הסיכון ללקות ב-DVT. הסיבה לכך היא זרימה איטית של הדם וחוסר בתנועה כתוצאה משכיבה ממושכת במיטה. חולים עם מחלות ממאירות.
 
 
 
'''פקקת ורידים עמוקה בעבר''' - מי שסבל בעבר מ-DVT נמצא בקבוצת סיכון לאירוע נוסף. הסיכון גובר כתוצאה מפגיעה קודמת בוורידים או בעיה גנטית הגורמת לקרישיות יתר.
 
 
 
'''עודף משקל משמעותי''' - מי שסובל מעודף משקל משמעותי מעלה את הסיכון לפתח DVT, במיוחד אם מתלווה לכך גורם סיכון נוסף. לדוגמא, הסיכוי שחולה הסובל מעודף משקל יפתח DVT אחרי ניתוח גבוה יותר מאדם שאינו סובל מעודף משקל.
 
 
 
'''עישון''' - למרות שחסרים מחקרים נוספים בנושא, מסתמן כי עישון מעלה את הסיכון לפתח פקקת ורידים. הסיכון גובר בעישון מעל חפיסה ליממה.
 
 
 
'''טיסות ארוכות''' - טיסות/נסיעות ארוכות ברכב, אוטובוס או רכבת גורמות לישיבה ממושכת במקום צר ומוגבל, דבר המעלה את הסיכון ליצירת קריש דם ולפקקת ורידית.
 
 
 
קבוצות חולים נוספות הן: חולים עם פוליציטמיה ונטייה לקרישות יתר, נשים לאחר לידה, נשים שנוטלות גלולות וחולים מעל גיל 60.
 
 
 
==פתוגנזיס==
 
 
 
'''הפקיק''' (thrombus) הוורידי מתפתח באנדותליום נורמלי. הפקיק מתחיל בסינוסים של ורידי השרירים בסמוך למסתמים. במקום זה קיים עימדון (סטזיס) יחסי של הדם המלווה בהצטברות של פקטורי קרישה משופעלים. הטסיות משחקות תפקיד חשוב בתהליך זה והן הגורמות לשפעול זה על-ידי שחרור של פרוקואגולנטים. היצרות נהור הווריד על-ידי הקריש הנוצר תחת המסתם גורמת לעימדון ולהאצת תהליך הקרישה בתוך הווריד. תהליך זה משפעל את עצמו. הזרימה הערבולית בווריד הנגרמת על-ידי הקריש מוסיפה אף היא להצטברות מואצת, לשבירה של הטסיות ולצמיחת הפקיק.
 
 
 
==תסמינים==
 
 
 
רוב החולים מספרים על כאב ואי-נוחות בסובך או בירך. הכאב גובר בתנועה. במישוש הגף ניתן להרגיש נוקשות של השרירים ונפיחות. טכיקרדיה, אי-שקט וחום יכולים להופיע במצבים אלה.
 
 
 
חסימות של ורידי הסובך בדרך כלל אינן גורמות לסימנים, כאשר נפיחות מופיעה בעיקר בכף הרגל. כאשר החסימה היא ^femoral vein היא גורמת להפרעה בניקוז ורידי הסובך, ולכן הכאבים והרגישות ממוקמים בסובך ובחלק הרחיקני של הירך. הנפיחות מפושטת בכל השוק עד גובה הברך. חסימה של הסגמנט האילאופמורלי (ileofemoral) יכולה לגרום לנפיחות ולרגישות בכל הגף. כאשר קיימת חסימה של הזרימה הוורידית בסגמנט הזה, מופיע כיחלון של הגף, ואז מדובר ב- phleymasia cerulea dolens . כאשר הבצקת מחריפה, הלחץ בגף גובר וגורם להפרעה באספקת הדם העורקי לגף ולהתכווצות של העורקים בגף. הגף הופך לבן - phlegmasia alba dolens. במצב זה לא ניתן למשש את הדפקים ההיקפיים והגף חיוור וקר.
 
 
 
בכמחצית מהאירועים הרפואיים בהם נמצאה פקקת ורידית עמוקה, לא נצפו סימנים מוקדמים. בנוסף, כיוון שהתסמינים של DVT מזכירים מאד תסמינים של מחלות אחרות, קשה מאד לקבוע האם אכן מדובר בפקקת ורידית מבלי לבצע בדיקות אבחנתיות.
 
 
 
==בדיקה==
 
 
 
בבדיקה ניתן למצוא:
 
#רגישות כשרירים, במיוחד כאשר מבצעים דורסיפקלציה של כף הרגל (Homman's sign), או כאשר לוחצים על הסובך.
 
#שינויים בהיקף הגף - הגף בצקתי והיקפו גדול יותר בהשוואה לגף השני (תמונה 2.15 ).
 
#חום מקומי.
 
#אודם מקומי.
 
 
 
 
[[קובץ:תמונהוריד215.png|ממוזער|מרכז|400פס|תמונה 2.15: רגל שמאל נפוחה בצקתית בחולה עם DVT]]
 
  
 
==אבחנה==
 
==אבחנה==
 +
האבחנה של פקקת ורידים כוללת שילוב של הערכה קלינית, בדיקות הדמיה ובדיקות מעבדה. בתחילה, מתבצעת הערכה של ההיסטוריה הרפואית של המטופל ובדיקה גופנית כדי לזהות תסמינים וגורמי סיכון הקשורים לפקקת ורידים. תסמינים נפוצים כמו נפיחות, כאב ואדמומיות באזור הפגוע יכולים לעורר חשד לפקקת ורידים עמוקה או שטחית.
  
הבדיקה הקלינית אינה שיטת אבחנה טובה. מחצית מהחולים ויותר עם חסימה ורידית בסובך אינם מאובחנים. לכן ברור מדוע הבדיקה המעבדתית חשובה.
+
בדיקות הדמיה חיוניות לביסוס האבחנה. [[אולטרסאונד דופלקס]] (Duplex Ultrasound Scan – DUS) היא שיטת הבחירה לאבחנה ראשונית או שלילה של פקקת עמוקה. היא משלבת בדיקת סונר מסורתית עם עם בדיקת זרימות דופלר כדי להדגים את הווריד, להעריך את זרימת הדם, ולזהות נוכחות של קריש. במקרים בהם בדיקת אולטרסאונד אינה חד משמעית או בלתי אפשרית, ניתן להשתמש בטכניקות הדמיה אחרות כגון [[טומוגרפיה ממוחשבת]] (CT), [[בדיקת תהודה מגנטית]] (MRI) או במקרים נדירים וונוגרפיה.
*ונוגרפיה היא בדיקה בעלת מהימנות גבוהה ובעזרתה אפשר לזהות את החסימות בכל הגבהים.
 
*מיפוי הגף בעזרת איזוטופים נותן תוצאות דומות. המיפוי בעזרת פיברינוגן מסומן יעיל במיוחד בשלבים המוקדמים של היווצרות הקריש. בשלב זה הפיברינוגן חודר לקריש ונשאר בו, כך שניתן לעקוב אחר שינויים בקריש ללא צורך בהזרקות נוספות. משך הזמן הנדרש עד ביצוע האבחנה הוא 24-12  שעות מהזרקת החומר.
 
*בדיקת הדופלר, משמשת כאמצעי לסקירת הופעת פקקת ורידית עמוקה באוכלוסיות. בדיקה זו נותנת תוצאות פחות טובות בפקקת של הסובך, אולם תוצאותיה אמינות בפקקת של ורידי הירך.
 
*הפלטיסמוגרפיה אמינה יותר בפקקת ורידים עמוקה של הסובך, ופחות בזו של הירך. שיעור אמינות שתי הבדיקות האחרונות הוא 85%-70%.
 
*מדידת הלחץ הוורידי בוורידי כף הרגל בזמן הליכה, מראה ירידה קטנה בלחץ בחולים ללא הפרעות בזרימת הדם במערכת העמוקה.
 
 
 
מתוך החולים המאובחנים בשיטות אלה רק 10%-5% הם בעלי סימנים קליניים. רוב הפקיקים הללו אינם מתפשטים, ורק אלה המתפשטים לעבר ה-popliteal vein והווריד הפמורלי גורמים לתסמונת קלינית. בעזרת השיטות הללו קשה לאבחן פקקת של ה-iliac veins וורידי האגן.
 
 
 
==אבחנה מבדלת==
 
 
 
*חסימות לימפתיות שהן - nonpitting edema, מלווה בצלוליטיס.
 
*כיסית סינוביאלית (Baker cyst) יכולה ללחוץ על הווריד הפופליטאלי ולגרום לחסימה. קרע של הכיסית גורם לדלקת הדומה לפקקת ורידית, ולכן מכונה פקקת ורידים מדומה. לרוב החולים יש ארטרופטיה דלקתית, תפליט בברך וגוש פופליטאלי. אולטרה סאונד מאשר את האבחנה.
 
*קרע של הפלנטריס גורם לנפיחות ולכאבים בסובך.
 
*בצקות יכולות להיגרם על-ידי אי-ספיקת לב או כליות, או מצב תזונתי ירוד עם היפואלבומינמיה.
 
 
 
 
 
==סיבוכים==
 
 
 
*אי-ספיקה ורידית כרונית.
 
*דליות חיצוניות יכולות להתפתח על רקע של חסימה ורידית עמוקה.
 
*גנגרנה ונוזית עקב חסימה מסיבית, כולל phlegmasia cerulea dolens.
 
*אחד הסיכונים הרציניים באדם המפתח DVT הוא היווצרות תסחיף ריאתי. מדובר במצב בו מתנתק חלק מקריש הדם ומתקדם בזרם הדם עד שמגיע לריאות, שם הוא עלול לגרום לחסימת עורק הריאה הראשי ולהפרעות בהספקת החמצן לרקמות המתבטאים בקוצר נשימה קשה, שיעול המלווה בדם ולירידה משמעותית בלחץ הדם. על פי ההערכות, בארה״ב לוקים מדי שנה כ-600 אלף בני אדם בתסחיף ריאתי, כשקרוב ל-200 אלף מוצאים את מותם כתוצאה מסיבוכי התופעה. המספר הזה גבוה יותר ממספר בני האדם הנפטרים מאיידס וסרטן הריאות גם יחד מדי שנה! על פי מחקרים, טיפול נכון ב- DVT מפחית את הסיכוי ללקות בתסחיף ריאתי לפחות מאחוז אחד.
 
 
 
==טיפול מונע==
 
 
 
*הפעלת הגפיים מוקדם ככל האפשר לאחר הניתוח.
 
*לחץ מכני חיצוני לסירוגין על הגפיים בזמן הניתוח.
 
*אנטיקואגולנטים במינון מלא או נמוך.
 
*הקטנת היצמדות הטסיות על-ידי דקסטרן, אספירין או קרדוקסין.
 
 
 
הדקסטרן נמצא בשתי צורות: הדקסטרן 40 וה-70. הדקסטרן גורם לעלייה בנפח הדם ולהקטנת צמיגותו, ועקב כך להקטנת היצמדות הטסיות והסטגנציה של הכדוריות בקפילרות. תופעות הלוואי הנגרמות על-ידי תרופות אלה הן:
 
*אי-ספיקת לב.
 
*אי-ספיקה כלייתית.
 
*תגובות אלרגיות.
 
*דימומים אינם נראים במינון של פחות מליטר ל-24 שעות.
 
 
 
אחד האמצעים היעילים למניעת ההופעה של פקקת ורידים עמוקה בכירורגיה, הוא מתן הפרין במינון נמוך של 5000 יחידות פעמיים או שלוש ליממה. ההפרין ניתן לפני הניתוח (עם הפרמדיקציה) וכל 12-8 שעות עד שהחולה מסתובב חופשי. ההפרין במינון זה משפיע על האנטיטרומבין 3 המעכב את השפעול של פקטור 10, ובכך מונע שפעול של רצף הקרישה. במינון נמוך כזה אין שינויים PTTo של החולה, ולא נראים דימומים. האנטידוט של ההפרין הוא הפרוטמין סולפט הניתן במינון של 1 מ״ג לכל 100 יחידות הפרין.
 
 
 
==הוריות לטיפול מונע==
 
 
 
כדי להעריך את הסיכון לפתח פקקת ורידים עמוקה ותסחיפים לריאה, קובצו גורמי הסיכון וקבלו ערך מספרי השקול כנגד מידת הסיכון לפתח תסחיף לריאה על-ידי אותו גורם (טבלה 2.15). הגורמים קובצו לפי הניקוד לסיכון נמוך, בינוני, גבוה או גבוהה מאוד, ובהתאם לכך נקבעה מדיניות הטיפול המונע המסוכמת בטבלאות 3-4.15.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
טבלה 2.15: גורמי סיכון לפקקת ורידית עמוקה
 
 
 
3 נקודות שתי נקודות נקודה 1
 
גיל 75 גיל 70-60 גיל 59-40
 
סרטן גרורתי סרטן מקומי עודף משקל
 
פקקת ורידים או תסחיף ריאתי בעבר כימותרפיה עישון טיפול
 
אוטם מוחי עם שיתוק בחודש האחרון. סיפור במשפחה נסיעה ממושכת >שש שעות
 
פגיעה בע״ש או חבלה בגפיים ריתוק למיטה >שלושה ימים פוליציטמיה
 
פאראפלגיה הימפלגיה איס״ק לב דרגה 4-3 טרומבוציתמיה
 
ספסיס מחלת ריאות חמורה דהידרציה
 
הנשמה אוטם שריר הלב שלושה חודשים אחרונים תסמונת נפרוטית
 
ריתוק למיטה >שלושה ימים מחלת מעי דלקתית דליות ורידים
 
מחלות קרישיות יתר צנתר בווריד מרכזי
 
הריון או שימוש בהורמונים
 
V הטרוזיגוטיות לפקטור
 
ניתוח של שעתיים ויותר
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
טבלה 3.15 : הטיפול המומלץ לפי דרגת סיכון
 
 
 
טיפול מומלץ                                            הערות ניקוד רמת סיכון
 
ניוד מהיר                                                    ניתוח קצר מ-45 דקות ללא ריתוק למיטה 1 - 0 נמוכה
 
קלקסן במינון 20 מ"ג ליממה או הפרין 5000 יחידות פעמים  משעתיים לפני ניתוח ועד ניוד מהיר 3 - 2 בינוני
 
קלקסן 40 מ"ג ליממה או הפרין 5000 יחידות 10 שעות לפני ניתוח ועד ניוד שבוע 5 - 4 גבוהה
 
קלקסן - 80-60 מג ליממה או הפרין במינון מקביל החל מ-12 שעות לפני ניתוח 6< גבוהה מאוד
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
טבלה 4.15: טיפול במקרה של קיום הוריות נגד מוחלטות לטיפול תרופתי:
 
 
 
(גרבי לחץ פנוימטיות) IPC ב-  ניוד מוקדם ושימוש .1
 
זמני IVC-ל לשקול הכנסת פילטר .2
 
מתן טיפול מונע ברגע שאפשר .3
 
טיפול תרופתי אלטרנטיבי במקרים של רגישות יתר .4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
==הטיפול בפקקת ורידים עמוקה==
 
 
 
מנוחה במיטה עם גפיים מורמים בזוית של 200-150. מטרת שכיבה זו היא להשיג פקיק יציב שלא יינתק מדופן הווריד. הרמת הגף מפחיתה את הבצקת ולכן גם את הכאב, ומונעת ומונעת ומונעת היווצרות של פקקת חדשה. אפשר להמליץ על ירידה מהמיטה לאחר 10 ימים, אולם את הרגליים יש לאגוד באגדים אלסטיים. את האגדים יש לאגוד במשך 6-3 חודשים עד הרקנליזציה של הוורידים.
 
 
 
הטיפול התרופתי הוא מתן נוגדי קרישה במינון מלא. המנה הראשונה של ההפרין ניתנת לווריד. המינון המקובל הוא 100 יחידות לק"ג. לאחר מתן המנה ההתחלתית ממשיכים בטפטוף איטי של הפרין למשך 24 שעות, 2000-1000 יחידות לשעה במשך 10-7 ימים בהתאם לרמות ה- PTT. בתקופה זו הקריש נצמד היטב לדופן הווריד. את ההפרין ממשיכים לתת עוד מספר ימים (10-7) לחולים בעלי תסחיף ריאתי.
 
 
 
סיבוכי הטיפול הנובעים ממתן מינון מלא של הפרין הם:
 
1. דימומים: הדימומים יכולים להתבטא כדימום מהפצע הניתוחי, ממערכת השתן או כאנמיה בעקבות דימום סמוי. הדימומים יכולים להתבטא גם כדימום מהאף (epistaxis) או כשיחרה (מלנה).
 
2. תרומבוציטופניה.
 
3. במינונים גבוהים ההפרין הוא פיברינוליטי.
 
 
 
ההוראות נגד שימוש בהפרין הן:
 
1. חבלות מרובות.
 
2. ניתוחי מוח או עמוד-שדרה.
 
3. הפרעות במנגנוני הקרישה.
 
4. דלקת ורידים זיהומית חדה או תת-חדה.
 
5. דלקת פנים הלב (endocarditis) חיידקית.
 
6. יתר-לחץ-דם.
 
7. המטוריה.
 
8. שיחרה.
 
9. דימומים בעבר עקב כיב.
 
10. מאורעות בעבר של דימום מוחי.
 
 
 
תוך כדי הטיפול הראשוני על-ידי הפרין (4-3 ימים), מתחילים טיפול בקומדין. הקומדין מעכב את יצירת פקטורי הקרישה 2, 7, 9, 10, ולכן מאריך את זמן ה-PT. השפעה טובה נודעת לקומדין כאשר ה- PT עולה פי 2.5 ויותר מהתקן. הזמן הנדרש להשגת פעילות מירבית של הקומדין הוא 4-3 ימים. את הקומדין יש להמשיך ולתת לפחות 3 חודשים. בזמן זה מפתחים החולים קולטרלים ורידיים בגפיים. לאחר פקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי, יש להמשיך בטיפול על- ידי קומדין לפחות 6 חודשים. הסיבוך העיקרי הנגרם עקב השימוש בקומדין הוא דימומים. הדימומים שכיחים ב-10%-5% מהמטופלים. האנטידוט של הקומדין הוא הויטמין K.
 
 
 
במסגרת הטיפול התרופתי בפקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי הוצע לטפל בחולים אלה בתכשירים להמסת הקריש. להמסת הקריש ניתן להשתמש בתרופות פיברינוליטיות כמו ה-urokinase או ה-streptokinase. תרופות אלה גורמות להמסת הקריש בתוך כלי הדם על-ידי פירוק רשת הפיברין. חסרונן הוא בשכיחות הגבוהה יחסית של דימומים בזמן השימוש בהן. תכשירים אלה נמצאים בשימוש בטיפול בפקקת ורידית של הוורידים הגדולים כמו: הווריד החלול או ה-subclavian vein, או בחסימות של העורק הפולמונלי, או ענפיו הגדולים. הספרות מדווחת על הצלחות טובות במקרים אלה.
 
 
 
==ניתוחים==
 
 
 
רוב החולים מסתדרים עם טיפול תרופתי. חלק קטן מהחולים יזדקק לטיפול ניתוחי. מטרת הניתוח היא:
 
1 . למנוע תסמונת בתר-דלקת ורידים (postphlebitic syndrome).
 
2. למנוע תסחיף ריאתי.
 
3. להקטין תחלואה.
 
4. להציל את הגף של חולים הלוקים בפלגמזיה צרולה דולנס. בפקקת מסיבית של הסגמנט האילאופמורלי, תרומבקטומיה ורידית מקלה בצורה משמעותית על מצב הגף ומונעת החמרה במצב הרגל. ההצלחות הטובות ביותר נצפו בחולים שנותחו תוך 42 שעות לאחר תחילת הסימנים. ונוגרפיות שבוצעו לאחר ניתוחים אלה מראות חסימה חוזרת ב-2/3 מהחולים, כך שיעילות הניתוחים מוטלת בספק. לאחרונה הופיעו דיווחים בספרות על ביצוע מעקפים ורידיים על-ידי שתל ורידי העוקף את החסימה עם הצלחות טובות. לפעמים, על מנת לשמור על וריד פתוח יש להגביר את הזרימה דרכו וזאת ניתן לבצע על-ידי השקת עורק סמוך לווריד העוקף (surgical A-V fistula).
 
 
 
Venous Interruption - מטרת הטיפול הזה היא למנוע תסחיפים ריאתיים חוזרים. שיעור התמותה של חולים בעלי תסחיפים ריאתיים הוא 2%-1%, לכן יש לשמור את הטיפולים הללו ל:
 
1. חולים קשים, שאינם מגיבים לטיפול בנוגדי קרישה.
 
2. חולים שלגביהם קיימות הוראות נגד לטיפול בנוגדי קרישה.
 
3. חולים הלוקים בדלקת ורידים מזוהמת.
 
4. חולים שעברו אמבולקטומיה של עורק הריאה.
 
5. תסחיפים ריאתיים חוזרים.
 
  
אין לבצע ניתוח זה בחולים הלוקים באי-ספיקת לב קשה, כאשר הלחץ בעורק הריאתי הוא יותר מ-35 מ"מ כספית. שיעור התמותה בקבוצה זו של חולים, שעברו venous interruption, הוא כ-50%.
+
לאבחון תסחיף ריאתי (PE), טומוגרפיה ממוחשבת עם אנגיוגרפיה (CTA) היא מדד הזהב (הבדיקה המדייקת ביותר). בדיקת הדמיה זו מספקת תמונות מפורטות של עורקי הריאה, המאפשרת זיהוי של קרישים.
  
קשירת ה- superficial femoral vein בכניסתה ל-vein  common femoralמונעת תסחיפים מהסובך ומהחלק הרחיקני של הירך. רק לעתים רחוקות קשירה זו גורמת לאי-ספיקה ורידית כרונית של ורידי הרגל. לעומת זאת, קשירת ה-common femoral vein גורמת לאי-ספיקה ורידית ברגל ולבצקות ברוב החולים. מכיוון שרוב התסחיפים מקורם בסגמנט האילאופמורלי, הניתוח המקובל כיום הוא ה-venous interruption בגובה הווריד החלול התחתון.
+
הקווים המנחים של המכון הלאומי לבריאות של בריטניה - National Institute for Health and Care Excellence (NICE) – קובעים כי הבירור הראשוני צריך לכלול הערכה של ההסתברות הקלינית ל-DVT באמצעות כלי מאומת, כגון ציון Wells. אם יש חשד ל-DVT,{{כ}} NICE ממליצה לבצע בדיקת [[D-dimer]], ואם היא חיובית, להמשיך בבדיקת דופלקס אולטרסאונד של ורידי הרגליים כדי לאשר את האבחנה. בדיקת D-dimer מודדת חומר המשתחרר כאשר קריש דם מתפרק. רמות גבוהות של D-dimer יכולות להעיד על נוכחות של קריש דם, אך מכיוון שמצבים רבים עלולים לגרום לרמות גבוהות של D-dimer, בדיקה זו משמשת בעיקר כדי לשלול פקקת ורידים בחולים בסיכון נמוך. בדיקות דם אחרות עשויות לכלול בדיקה לאיתור הפרעות קרישה תורשתיות או מצבים בסיסיים אחרים שמהווים גורמי סיכון לפקקת ורידים.
טכנית ניתן לבצע את הניתוח כדלקמן:
 
1 . קשירת הווריד החלול התחתון - שיטה ישנה שמקובלת כיום רק בתסחיפים מזוהמים.
 
2. שיטה אחרת היא פליקציה של הווריד החלול על-ידי המקלב (stapler), כאשר מוציאים מתוכו כל סיכה שנייה, כך שהקטע הנחסם מהווה מעין מסננת המונעת מהקרישים להמשיך בדרכם, אולם מאפשרת זרימת דם ללא קרישים.
 
3. שיטה נוספת - חסימת המעבר על-ידי תפס (clip) פלסטי משונץ, הנסגר על הווריד החלול התחתון, ומאפשר מעבר של דם ללא קרישים דרך הווריד. תוצאות הפליקציה אינן טובות יותר מאשר אלה המושגות על-ידי קשירת הווריד, מכיוון שבדרך כלל הוורידים לאחר הפליקציה נסתמים, ולכן חולים אלה מפתחים אי-ספיקה ורידית ברגליים.
 
  
סיבוכי הפליקציה או הקשירה של הווריד החלול התחתון הם:
+
האגודה האירופית לניתוחי כלי דם - European Society for Vascular Surgery (ESVS) - מייעצת גם להשתמש באולטרסאונד כשיטת האבחון הראשונה במקרי חשד של DVT, תוך שימת דגש על הצורך במסלול אבחון מאומת. הנחיות אלו מבטיחות שהאבחון יהיה מדויק ויעיל כאחד, תוך מזעור הסיכון למתן טיפול מיותר בנוגדי קרישה לחולים ללא DVT.
1 . ירידה בתפוקת הלב עקב ההחזר הוורידי הקטן, בעקבות קשירת הווריד החלול התחתון.
 
2. אי-ספיקה ורידית חדה או כרונית בגפיים התחתונים.
 
  
4. שיטה אחרת למניעת תסחיפים היא הכנסת מסננת מפלסטיק (umbrella) לתוך הווריד החלול התחתון דרך וריד היקפי. המסננת בנויה בצורת מטריה אשר ניתן לפותחה בתוך הווריד ובעזרת שיניים מיוחדות שבה היא נאחזת בווריד במקום שבו נפתחה. שיטה זו החליפה למעשה את הטכניקות הכירורגיות שהיו מקובלות בעבר. הסיבוכים הקשורים בשיטת המטריה הם:
+
==טיפול==
1. חדירת שיני המטריה לאבי העורקים.
+
הטיפול בפקקת ורידים נועד למנוע את גדילת קריש הדם, להפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי, ולמזער את הסבירות לסיבוכים ארוכי טווח כמו תסמונת פוסט-טרומבוטית (Post Thrombotic Syndrome). הגישה לטיפול משתנה בהתאם למיקום וחומרת הפקקת, כמו גם למצב הבריאותי הכללי של החולה. עבור פקקת ורידים עמוקה, מתן [[נוגדי קרישה]] מהווה את אבן היסוד של הטיפול. טיפול זה מונע את גדילת קריש הדם ומפחית את הסיכון להיווצרות קרישים חדשים.
2. חדירת שיני המטריה למעי.
 
3. דמם אחור-צפקי.
 
4. אמבוליה של המטריה.
 
  
בחולים שלגביהם קיימת הוראה לקשירת הווריד החלול, יש לקשור גם את הוורידים האובריים או הטסטיקולריים, על מנת למנוע זריעת תסחיפים מהאגן.
+
הנחיות האגודה האמריקאית להמטולוגיה American Society of Hematology (ASH) מציעות טיפול ביתי למקרי DVT לא מסובכים, מכיוון שהוא יעיל ונוח לחולים שאינם בסיכון גבוה. בשלב הראשון הטיפול יכול לכלול נוגדי קרישה הניתנים בזריקה תת-עורית כגון [[Heparin]] במשקל מולקולרי נמוך (LMWH) או [[fondaparinux]], ובהמשך הטיפול יכלול נוגדי קרישה הניתנים דרך הפה כמו [[Warfarin]], [[Rivaroxaban]], [[Apixaban]], [[Dabigatran]] או [[Edoxaban]]. משך הטיפול התרופתי נע בדרך כלל בין שלושה לשישה חודשים, כתלות בגורמי הסיכון ובסיכוי להתרחשות של פקקת חוזרת, ויכול להיות טיפול קבוע לכל החיים, במיוחד במקרים של אירועי DVT חוזרים ומטופלים עם קרישתיות יתר.
  
למרות הטכניקות הללו, 10%-5% מהחולים מפתחים תסחיף ריאתי חוזר, שמקורו במערכת הוורידים הקולטרלים, שמסביב לווריד החלול התחתון הקשור.
+
בנוסף לטיפולים התרופתיים, ישנם מקרים של פקקת עמוקה המצריכה טיפול התערבותי.
 +
מקרים אלו מאופיינים בהתווית נגד לנוגדי קרישה, או בסיבוכים שהתרחשו תחת הטיפול בנוגדי קרישה. הנחיות האגודה האירופית לכירורגית כלי דם (ESVS) מספקות המלצות מפורטות להתערבות כירורגית במשרים של פקקת ורידים עמוקים (DVT), במיוחד תוך התמקדות בתרחישים שבהם טיפול בנוגד קרישה קונבנציונלי עשוי שלא להספיק, או שיש לטיפול זה התווית נגד. על פי הקווים המנחים האלו, התערבויות כירורגיות שמורות בדרך כלל למטופלים עם תסמינים חמורים, DVT איליו-פמורלי נרחב, או לאלו הנמצאים בסיכון לפתח תסמונת פוסט-טרומבוטית, ויש לבצע אותם במרכזים מיוחדים עם מומחיות מתאימה. ההנחיות מדגישות שהטיפול הוא משולב התערבותי ותרופתי עם נוגדי קרישה.
  
==ראו גם==
+
בשלב החריף של פקקת עמוקה ניתן לשקול טיפול בתרופות המסה לקריש בהכוונת קתטר (Catheter Directed Thrombolysis – CDT), טכניקה המתבצעת על ידי צנתור הוריד הפגוע והשארת קתטר המזליף את התרופה עד להמסת הקריש. טכניקה נוספת הניתנת לשימוש בשלב החריף היא הסרת הקרישים באמצעים מכניים על ידי צנתור, עם או בלי שילוב של תרופות המסה (Mechanical Thrombectomy / Pharmaco-mechanical Thrombectomy).
  
* לנושא הקודם [[דליות - Varicose Veins]]
+
במקרים של פקקת עמוקה כרונית או היצרות קשה של ורידי האגן ניתן לבצע צנתור עם הרחבת הוריד והתקנת תומכן ורידי, כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה בוריד, ולהקל על התסמינים. הליך זה כולל התקנת תומכן (Stent) העשוי מרשת מתכתית עדינה בתוך הווריד הפגוע כדי להשאיר אותו פתוח לטווח ארוך, ובכך לשפר את הניקוז הוורידי שהיה פגוע. שימוש בתומכן ורידי נפוץ בטיפול בתסמונת מאי-תורנר (May-Thurner Syndrome), מצב שבו וריד הכסל השמאלי נדחס בין עורק הכסל הימני מעליו וחוליית עמוד השדרה המותני מתחתיו, מצב הגורם לסיכון מוגבר לפקקת עמוקה.
* לנושא הבא: [[תסחיפים ריאתיים]]
 
  
* [[כף רגל סוכרתית - היבטים כירורגיים - Diabetic foot - surgical aspects]]
+
בנוסף, הנחיות ה-ESVS ממליצות על שימוש במסננים זמניים של הווריד הנבוב התחתון Inferior Vena Cava (IVC) במקרים של פקקת ורידים עמוקה עם סיכון מוגבר לתסחיפים ריאתיים, כגון פקקת ורידים מאסיבית המתמשכת אל תוך ה IVC, או במקרים בהם ישנם תסחיפים ריאתיים חוזרים למרות שימוש בנוגדי קרישה. סנן זה הוא מכשיר דמוי כלוב המוחדר לווריד הנבוב התחתון ומטרתו ללכוד קרישי דם הנסחפים אל עבר הלב ועלולים להגיע לריאות. אמצעי זה נחשב בדרך כלל זמני בשל סיכונים פוטנציאליים ארוכי טווח כגון נדידה, שבר או פקקת של הסנן, והוא מוסר בדרך כלל ברגע שהסיכון לתסחיף ריאתי פוחת.
  
* [[המערכת הוורידית|לתוכן העניינים של הפרק]]
+
ההנחיות מציעות גם יישום של טיפול מוקדם בגרבי לחץ כדי לנהל תסמינים כמו כאב ובצקת בחולים עם DVT פרוקסימלי.
* [[עקרונות בכירורגיה|לתוכן העניינים של הספר]]
 
* לפרק הקודם: [[כירורגיה של הבלוטות האנדוקריניות]]
 
* לפרק הבא: [[חבלות]]
 
  
 +
==פרוגנוזה==
 +
הפרוגנוזה של פקקת ורידים עמוקים תלויה במספר גורמים, כולל מהירות האבחנה והטיפול, יעילות הטיפול, נוכחות גורמי סיכון וסיבוכים אפשריים. עם ניהול מהיר והולם, רוב החולים עם פקקת עמוקה יכולים לצפות לתוצאה חיובית. טיפול בנוגדי קרישה מונע ביעילות את התקדמות הקרישים הקיימים ומפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי. עם זאת, פקקת עמוקה בין אם טופלה או לא, מהווה גורם סיכון לפקקת עמוקה חוזרת, כאשר הסיכון לאירועים חוזרים של פקקת גם לאחר השלמת הטיפול התרופתי נותר גבוה.
  
{{ייחוס| [[משתמש:צבי קויפמן|ד"ר צבי קויפמן]] - מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד  [http://hospitals.clalit.co.il/hospitals/Meir/he-il/Pages/homepage2.aspx מרכז רפואי מאיר], כפר סבא}}
+
[[אי ספיקה ורידית כרונית]] ותסמונת פוסט-טרומבוטית המאופיינת בכאב, נפיחות ושינויים בעור בגפה התחתונה הרלוונטית. תסמונת זאת עלולה להשפיע לרעה באופן משמעותי על איכות החיים. חולים עם פקקת נרחבת או אלה עם אפיזודות חוזרות, עשויות להזדקק לטיפול תרופתי לחודשים ארוכים ואף לכל החיים. במשך עשר שנים לאחר אירוע של פקקת עמוקה, 41 אחוזים מהגברים ו-29 אחוזים מהנשים יכולים לצפות לאירוע חוזר של פקקת.
  
 +
==ביבליוגרפיה==
 +
<div style="text-align: left; direction: ltr">
 +
*Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2023 Aug 2. (NICE Clinical Guidelines, No. 158.)
 +
*Thomas L. Ortel, Ignacio Neumann, Walter Ageno, Rebecca Beyth, Nathan P. Clark, Adam Cuker, Barbara A. Hutten, Michael R. Jaff, Veena Manja, Sam Schulman, Caitlin Thurston, Suresh Vedantham, Peter Verhamme, Daniel M. Witt, Ivan D. Florez, Ariel Izcovich, Robby Nieuwlaat, Stephanie Ross, Holger J. Schünemann, Wojtek Wiercioch, Yuan Zhang, Yuqing Zhang; American Society of Hematology 2020 Guidelines for Management of Venous Thromboembolism: Treatment of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Blood Adv 2020; 4 (19): 4693–4738
 +
*Kakkos SK, Gohel M, Baekgaard N, et al. Editor's choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 clinical practice guidelines on the management of venous thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021 Jan;61(1):9-82.
 +
*Goldhaber SZ. Venous thromboembolism: epidemiology and magnitude of the problem. Best Pract Res Clin Haematol. 2012;25(3):235-242.
 +
*Ortel, TL; Neumann, I; Ageno, W; et al. "American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism". Blood Advances. 4 (19): 4693–4738.
 +
*Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)." Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
 +
*Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. "Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis." N Engl J Med. 2003;349(13):1227-1235. NEJM.
 +
*Heit JA, Spencer FA, White RH. "The epidemiology of venous thromboembolism." J Thromb Thrombolysis. 2016;41(1):3-14.
 +
*Anderson FA, Spencer FA. "Risk factors for venous thromboembolism." Circulation. 2003;107(23_suppl_1)
 +
*Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. "Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality." Thromb Haemost. 2007;98(4):756-764.
 +
*Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2016;149(2):315-352.
 +
*Kahn SR, Shrier I, Julian JA, et al. Determinants and time course of the postthrombotic syndrome after acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2008;149(10):698-707.
 +
*Cohen AT, Dobromirski M. The use of inferior vena cava filters for venous thromboembolism. BMJ. 2015;350
 +
</div>
  
 +
{{ייחוס|ד"ר אייל רוזנטל, מומחה לכירורגית כלי דם, רופא בכיר במחלקה לכירורגית כלי דם, המרכז הרפואי ת"א{{ש}} בשיתוף מדטרוניק ללא מעורבות בתוכן}}
  
[[קטגוריה:כירורגיה]]
+
[[קטגוריה:המטולוגיה]]
 +
[[קטגוריה:משפחה]]
 +
[[קטגוריה:פנימית]]

גרסה אחרונה מ־15:02, 3 בספטמבר 2024

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.


פקקת ורידים
Venous thrombosis
Deep vein thrombosis of the right leg.jpg
פקקת ורידים בשוק ימין. ניכרים אודם ונפיחות
ICD-10 Chapter I 80.-Chapter I 82.
ICD-9 453
MeSH D020246
יוצר הערך ד"ר אייל רוזנטל
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםפקקת ורידים

הקדמה

פקקת ורידים היא מצב רפואי המאופיין בחסימת זרימת הדם בוריד/ים בגוף על ידי קרישי דם. מצב זה יכול להתרחש בכל וריד בגוף, וכאשר הוא מתרחש באחד מהוורידים העמוקים הוא מכונה פקקת ורידים עמוקים (Deep Vein Thrombosis - DVT). פקקת ורידים עמוקים עלולה להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים כגון התנתקות של קריש הדם מדופן הוריד והסחפותו עם זרם הדם לכיוון הריאות, מצב הנקרא תסחיף ריאתי (Pulmonary Embolism - PE).

בנוסף לפקקת עמוקה קיימת גם פקקת ורידים שטחית (Superficial Vein Thrombosis - SVT), המתאפיינת בהיווצרות קריש בוורידים הממוקמים ממש מתחת לפני העור. בעוד שפקקת שטחית בדרך כלל פחות מסוכנת מפקקת עמוקה, היא עדיין יכולה לגרום לכאב, אדמומיות ונפיחות לאורך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה, או לגרום לסיבוכים אחרים אם לא מנוהלת כראוי.

התפתחות פקקת ורידים מושפעת ממגוון גורמים, כולל חוסר תנועה, מצבים רפואיים מסוימים כגון ממאירויות, נטיות גנטיות ובחירות אורח חיים. אבחון וטיפול מהירים חיוניים למניעת סיבוכים מוקדמים ומאוחרים שעלולים להוביל לנכות קשה ואף לסכנת חיים. הטיפול כולל בדרך כלל תרופות נוגדות קרישה אשר מונעות היווצרות קרישים נוספים, ופעולות פולשניות נוספות לפי הצורך.

אפידמיולוגיה

פקקת ורידים עמוקה ושטחית היא גורם משמעותי בבריאות הציבור ברחבי העולם. השכיחות של פקקת עמוקה מוערכת ב-1–2 לכל 1,000 אנשים מדי שנה באוכלוסייה הכללית, כאשר שיעורים גבוהים יותר קיימים בקרב מבוגרים, ואנשים עם גורמי סיכון מסוימים, כגון חוסר תנועה ממושך, מטופלים לאחר ניתוח, חולים במחלות ממאירות, וחולים עם הפרעות קרישה תורשתיות. תסחיף ריאתי מתרחש בכ-60 עד 70 אחוזים מהחולים עם פקקת עמוקה לא מטופלת. פקקת שטחית נפוצה יותר מפקקת עמוקה, אך השכיחות המדויקת שלה פחות מתועדת בגלל התסמינים הקלים והשיעור הנמוך יותר של סיבוכים לעומת פקקת עמוקה. עם זאת, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה בכ-4 עד 10 אחוזים מהמקרים. פקקת ורידים עמוקה עם תסחיף ריאתי היא אחד מהגורמים המובילים למוות ולנכות קרדיווסקולרית ברחבי העולם, במיוחד בחולים מאושפזים ולאחר ניתוח. המאמצים להפחית את השכיחות ולשפר את הניהול של פקקת ורידים מתמקדים בזיהוי אנשים בסיכון, יישום אמצעי מניעה ומתן טיפול יעיל בזמן.

אטיולוגיה

פקקת ורידים מושפעת ממנעד רחב של גורמים התורמים להיווצרות קרישי דם בתוך ורידים. רודולף וירכו (בגרמנית: Rudolf Virchow; 13 באוקטובר 1821 - 5 בספטמבר 1902) תיאר את שלושת הקטגוריות העיקריות של המנגנונים הגורמים לקרישת הדם, מה שמכונה "הטריאדה של וירכו" (Virchow's triad) הכוללת: פגיעה באנדותל, שינויים המודינמים בזרימת הדם וקרישיות יתר. פגיעה באנדותל יכולה לנבוע מטראומה, ניתוח או דלקת בוריד, והיא חושפת שטח בדופן הוריד המסייע להיווצרות קריש. עצירה או האטה בזרימת הדם, נובעים לעיתים קרובות מחוסר תנועה ממושך כגון מנוחה במיטה, נסיעות למרחקים ארוכים או שיתוק, ומאפשרים לדם להיאגר ולהיקרש. קרישיות יתר, היא נטייה מוגברת לקרישת דם, יכולה להיגרם ממצבים גנטיים כמו מוטציה של פקטור 5 ליידן (Factor V Leiden) או מוטציה בגן פרוטרומבין, כמו גם מצבים נרכשים כמו ממאירות, היריון, טיפול הורמונלי חלופי ושימוש באמצעי מניעה פומיים. גורמי סיכון נוספים כוללים גיל, השמנת יתר, עישון ומצבים רפואיים כרוניים כמו אי ספיקת לב או מחלות מעי דלקתיות יכולים גם הם לתרום להיווצרות קרישי דם. הבנת הגורמים התורמים הללו חיונית למניעה, אבחון וניהול של פקקת ורידים.

קליניקה

התסמינים של פקקת ורידים יכולים להשתנות בהתאם למיקום ולהיקף קריש הדם שנוצר. במקרה של פקקת ורידים עמוקים, התסמינים השכיחים כוללים נפיחות, כאב ורגישות באיבר הפגוע, בדרך כלל הגפה התחתונה. הכאב עלול להתחיל בשוק הרגל ולהרגיש כמו התכווצויות או כאב. עור אדום או דהוי, יחד עם תחושת חמימות באזור, נפוצים גם כן. פקקת ורידים שטחית המערבת ורידים שטחיים מתחת לפני העור, עלולה להופיע עם כאב מקומי, אדמומיות ונפיחות לאורך מהלך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, הווריד עשוי להרגיש קשה או דמוי חוט. אם קריש דם מתנתק ומגיע לריאות, הוא גורם לתסחיף ריאתי. במקרים אלו התסמינים יכולים להיות חמורים יותר ועשויים לכלול קוצר נשימה פתאומי, כאבי חזה שמחמירים עם נשימה עמוקה או שיעול, קצב לב מהיר (Tachycardia) וסחרחורת או עילפון.

אבחנה

האבחנה של פקקת ורידים כוללת שילוב של הערכה קלינית, בדיקות הדמיה ובדיקות מעבדה. בתחילה, מתבצעת הערכה של ההיסטוריה הרפואית של המטופל ובדיקה גופנית כדי לזהות תסמינים וגורמי סיכון הקשורים לפקקת ורידים. תסמינים נפוצים כמו נפיחות, כאב ואדמומיות באזור הפגוע יכולים לעורר חשד לפקקת ורידים עמוקה או שטחית.

בדיקות הדמיה חיוניות לביסוס האבחנה. אולטרסאונד דופלקס (Duplex Ultrasound Scan – DUS) היא שיטת הבחירה לאבחנה ראשונית או שלילה של פקקת עמוקה. היא משלבת בדיקת סונר מסורתית עם עם בדיקת זרימות דופלר כדי להדגים את הווריד, להעריך את זרימת הדם, ולזהות נוכחות של קריש. במקרים בהם בדיקת אולטרסאונד אינה חד משמעית או בלתי אפשרית, ניתן להשתמש בטכניקות הדמיה אחרות כגון טומוגרפיה ממוחשבת (CT), בדיקת תהודה מגנטית (MRI) או במקרים נדירים וונוגרפיה.

לאבחון תסחיף ריאתי (PE), טומוגרפיה ממוחשבת עם אנגיוגרפיה (CTA) היא מדד הזהב (הבדיקה המדייקת ביותר). בדיקת הדמיה זו מספקת תמונות מפורטות של עורקי הריאה, המאפשרת זיהוי של קרישים.

הקווים המנחים של המכון הלאומי לבריאות של בריטניה - National Institute for Health and Care Excellence (NICE) – קובעים כי הבירור הראשוני צריך לכלול הערכה של ההסתברות הקלינית ל-DVT באמצעות כלי מאומת, כגון ציון Wells. אם יש חשד ל-DVT,‏ NICE ממליצה לבצע בדיקת D-dimer, ואם היא חיובית, להמשיך בבדיקת דופלקס אולטרסאונד של ורידי הרגליים כדי לאשר את האבחנה. בדיקת D-dimer מודדת חומר המשתחרר כאשר קריש דם מתפרק. רמות גבוהות של D-dimer יכולות להעיד על נוכחות של קריש דם, אך מכיוון שמצבים רבים עלולים לגרום לרמות גבוהות של D-dimer, בדיקה זו משמשת בעיקר כדי לשלול פקקת ורידים בחולים בסיכון נמוך. בדיקות דם אחרות עשויות לכלול בדיקה לאיתור הפרעות קרישה תורשתיות או מצבים בסיסיים אחרים שמהווים גורמי סיכון לפקקת ורידים.

האגודה האירופית לניתוחי כלי דם - European Society for Vascular Surgery (ESVS) - מייעצת גם להשתמש באולטרסאונד כשיטת האבחון הראשונה במקרי חשד של DVT, תוך שימת דגש על הצורך במסלול אבחון מאומת. הנחיות אלו מבטיחות שהאבחון יהיה מדויק ויעיל כאחד, תוך מזעור הסיכון למתן טיפול מיותר בנוגדי קרישה לחולים ללא DVT.

טיפול

הטיפול בפקקת ורידים נועד למנוע את גדילת קריש הדם, להפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי, ולמזער את הסבירות לסיבוכים ארוכי טווח כמו תסמונת פוסט-טרומבוטית (Post Thrombotic Syndrome). הגישה לטיפול משתנה בהתאם למיקום וחומרת הפקקת, כמו גם למצב הבריאותי הכללי של החולה. עבור פקקת ורידים עמוקה, מתן נוגדי קרישה מהווה את אבן היסוד של הטיפול. טיפול זה מונע את גדילת קריש הדם ומפחית את הסיכון להיווצרות קרישים חדשים.

הנחיות האגודה האמריקאית להמטולוגיה American Society of Hematology (ASH) מציעות טיפול ביתי למקרי DVT לא מסובכים, מכיוון שהוא יעיל ונוח לחולים שאינם בסיכון גבוה. בשלב הראשון הטיפול יכול לכלול נוגדי קרישה הניתנים בזריקה תת-עורית כגון Heparin במשקל מולקולרי נמוך (LMWH) או fondaparinux, ובהמשך הטיפול יכלול נוגדי קרישה הניתנים דרך הפה כמו Warfarin, Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran או Edoxaban. משך הטיפול התרופתי נע בדרך כלל בין שלושה לשישה חודשים, כתלות בגורמי הסיכון ובסיכוי להתרחשות של פקקת חוזרת, ויכול להיות טיפול קבוע לכל החיים, במיוחד במקרים של אירועי DVT חוזרים ומטופלים עם קרישתיות יתר.

בנוסף לטיפולים התרופתיים, ישנם מקרים של פקקת עמוקה המצריכה טיפול התערבותי. מקרים אלו מאופיינים בהתווית נגד לנוגדי קרישה, או בסיבוכים שהתרחשו תחת הטיפול בנוגדי קרישה. הנחיות האגודה האירופית לכירורגית כלי דם (ESVS) מספקות המלצות מפורטות להתערבות כירורגית במשרים של פקקת ורידים עמוקים (DVT), במיוחד תוך התמקדות בתרחישים שבהם טיפול בנוגד קרישה קונבנציונלי עשוי שלא להספיק, או שיש לטיפול זה התווית נגד. על פי הקווים המנחים האלו, התערבויות כירורגיות שמורות בדרך כלל למטופלים עם תסמינים חמורים, DVT איליו-פמורלי נרחב, או לאלו הנמצאים בסיכון לפתח תסמונת פוסט-טרומבוטית, ויש לבצע אותם במרכזים מיוחדים עם מומחיות מתאימה. ההנחיות מדגישות שהטיפול הוא משולב התערבותי ותרופתי עם נוגדי קרישה.

בשלב החריף של פקקת עמוקה ניתן לשקול טיפול בתרופות המסה לקריש בהכוונת קתטר (Catheter Directed Thrombolysis – CDT), טכניקה המתבצעת על ידי צנתור הוריד הפגוע והשארת קתטר המזליף את התרופה עד להמסת הקריש. טכניקה נוספת הניתנת לשימוש בשלב החריף היא הסרת הקרישים באמצעים מכניים על ידי צנתור, עם או בלי שילוב של תרופות המסה (Mechanical Thrombectomy / Pharmaco-mechanical Thrombectomy).

במקרים של פקקת עמוקה כרונית או היצרות קשה של ורידי האגן ניתן לבצע צנתור עם הרחבת הוריד והתקנת תומכן ורידי, כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה בוריד, ולהקל על התסמינים. הליך זה כולל התקנת תומכן (Stent) העשוי מרשת מתכתית עדינה בתוך הווריד הפגוע כדי להשאיר אותו פתוח לטווח ארוך, ובכך לשפר את הניקוז הוורידי שהיה פגוע. שימוש בתומכן ורידי נפוץ בטיפול בתסמונת מאי-תורנר (May-Thurner Syndrome), מצב שבו וריד הכסל השמאלי נדחס בין עורק הכסל הימני מעליו וחוליית עמוד השדרה המותני מתחתיו, מצב הגורם לסיכון מוגבר לפקקת עמוקה.

בנוסף, הנחיות ה-ESVS ממליצות על שימוש במסננים זמניים של הווריד הנבוב התחתון Inferior Vena Cava (IVC) במקרים של פקקת ורידים עמוקה עם סיכון מוגבר לתסחיפים ריאתיים, כגון פקקת ורידים מאסיבית המתמשכת אל תוך ה IVC, או במקרים בהם ישנם תסחיפים ריאתיים חוזרים למרות שימוש בנוגדי קרישה. סנן זה הוא מכשיר דמוי כלוב המוחדר לווריד הנבוב התחתון ומטרתו ללכוד קרישי דם הנסחפים אל עבר הלב ועלולים להגיע לריאות. אמצעי זה נחשב בדרך כלל זמני בשל סיכונים פוטנציאליים ארוכי טווח כגון נדידה, שבר או פקקת של הסנן, והוא מוסר בדרך כלל ברגע שהסיכון לתסחיף ריאתי פוחת.

ההנחיות מציעות גם יישום של טיפול מוקדם בגרבי לחץ כדי לנהל תסמינים כמו כאב ובצקת בחולים עם DVT פרוקסימלי.

פרוגנוזה

הפרוגנוזה של פקקת ורידים עמוקים תלויה במספר גורמים, כולל מהירות האבחנה והטיפול, יעילות הטיפול, נוכחות גורמי סיכון וסיבוכים אפשריים. עם ניהול מהיר והולם, רוב החולים עם פקקת עמוקה יכולים לצפות לתוצאה חיובית. טיפול בנוגדי קרישה מונע ביעילות את התקדמות הקרישים הקיימים ומפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי. עם זאת, פקקת עמוקה בין אם טופלה או לא, מהווה גורם סיכון לפקקת עמוקה חוזרת, כאשר הסיכון לאירועים חוזרים של פקקת גם לאחר השלמת הטיפול התרופתי נותר גבוה.

אי ספיקה ורידית כרונית ותסמונת פוסט-טרומבוטית המאופיינת בכאב, נפיחות ושינויים בעור בגפה התחתונה הרלוונטית. תסמונת זאת עלולה להשפיע לרעה באופן משמעותי על איכות החיים. חולים עם פקקת נרחבת או אלה עם אפיזודות חוזרות, עשויות להזדקק לטיפול תרופתי לחודשים ארוכים ואף לכל החיים. במשך עשר שנים לאחר אירוע של פקקת עמוקה, 41 אחוזים מהגברים ו-29 אחוזים מהנשים יכולים לצפות לאירוע חוזר של פקקת.

ביבליוגרפיה

  • Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2023 Aug 2. (NICE Clinical Guidelines, No. 158.)
  • Thomas L. Ortel, Ignacio Neumann, Walter Ageno, Rebecca Beyth, Nathan P. Clark, Adam Cuker, Barbara A. Hutten, Michael R. Jaff, Veena Manja, Sam Schulman, Caitlin Thurston, Suresh Vedantham, Peter Verhamme, Daniel M. Witt, Ivan D. Florez, Ariel Izcovich, Robby Nieuwlaat, Stephanie Ross, Holger J. Schünemann, Wojtek Wiercioch, Yuan Zhang, Yuqing Zhang; American Society of Hematology 2020 Guidelines for Management of Venous Thromboembolism: Treatment of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Blood Adv 2020; 4 (19): 4693–4738
  • Kakkos SK, Gohel M, Baekgaard N, et al. Editor's choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 clinical practice guidelines on the management of venous thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021 Jan;61(1):9-82.
  • Goldhaber SZ. Venous thromboembolism: epidemiology and magnitude of the problem. Best Pract Res Clin Haematol. 2012;25(3):235-242.
  • Ortel, TL; Neumann, I; Ageno, W; et al. "American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism". Blood Advances. 4 (19): 4693–4738.
  • Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)." Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
  • Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. "Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis." N Engl J Med. 2003;349(13):1227-1235. NEJM.
  • Heit JA, Spencer FA, White RH. "The epidemiology of venous thromboembolism." J Thromb Thrombolysis. 2016;41(1):3-14.
  • Anderson FA, Spencer FA. "Risk factors for venous thromboembolism." Circulation. 2003;107(23_suppl_1)
  • Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. "Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality." Thromb Haemost. 2007;98(4):756-764.
  • Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2016;149(2):315-352.
  • Kahn SR, Shrier I, Julian JA, et al. Determinants and time course of the postthrombotic syndrome after acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2008;149(10):698-707.
  • Cohen AT, Dobromirski M. The use of inferior vena cava filters for venous thromboembolism. BMJ. 2015;350

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אייל רוזנטל, מומחה לכירורגית כלי דם, רופא בכיר במחלקה לכירורגית כלי דם, המרכז הרפואי ת"א
בשיתוף מדטרוניק ללא מעורבות בתוכן