כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "תיאזולידינדיונים - Thiazolidinediones"
| (3 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) | |||
| שורה 1: | שורה 1: | ||
{{ערך להשלמה}} | {{ערך להשלמה}} | ||
{{מחלה | {{מחלה | ||
| − | |תמונה= | + | |תמונה=קובץ:Thiazolidinedione1.PNG |
|כיתוב תמונה= | |כיתוב תמונה= | ||
|שם עברי=תיאוזולידינדיונים | |שם עברי=תיאוזולידינדיונים | ||
| שורה 9: | שורה 9: | ||
|ICD-9= | |ICD-9= | ||
|MeSH= | |MeSH= | ||
| − | |יוצר הערך=הועבר על ידי האגודה הישראלית לסוכרת | + | |יוצר הערך=הועבר על ידי האגודה הישראלית לסוכרת |
| − | + | |אחראי הערך=[[קובץ:Sukeret2.JPG|קישור=האגודה הישראלית לסוכרת]] | |
}} | }} | ||
| − | + | {{הרחבה|טיפול תרופתי בסוכרת}} | |
ה'''תיאוזולידינדיונים''' (הנקראים גם ממריצי PPAR{{כ}} [Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma Agonist] הם קבוצה של תרופות, המגבירות את הרגישות ל[[אינסולין]] (Insulin), וזאת מבלי להשפיע על הפרשת האינסולין. | ה'''תיאוזולידינדיונים''' (הנקראים גם ממריצי PPAR{{כ}} [Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma Agonist] הם קבוצה של תרופות, המגבירות את הרגישות ל[[אינסולין]] (Insulin), וזאת מבלי להשפיע על הפרשת האינסולין. | ||
השפעתן מתבטאת בירידה בייצור ה[[גלוקוז]] (Glucose) בכבד ובקליטה מוגברת של הגלוקוז ברקמת השריר והשומן. ה-PPAR הם קולטנים ספציפיים בגרעין התא, והפעלתם גורמת למספר שינויים: ממריצים ייצור של תאי שומן (Adipocytes) חדשים, קטנים ורגישים יותר לאינסולין הם ממריצים את הייצור של GLUT4{{כ}} (Glucose Transporter) ואת העברתו לפני התא, כך שקליטת הגלוקוז בתגובה לאינסולין יעילה הרבה יותר. | השפעתן מתבטאת בירידה בייצור ה[[גלוקוז]] (Glucose) בכבד ובקליטה מוגברת של הגלוקוז ברקמת השריר והשומן. ה-PPAR הם קולטנים ספציפיים בגרעין התא, והפעלתם גורמת למספר שינויים: ממריצים ייצור של תאי שומן (Adipocytes) חדשים, קטנים ורגישים יותר לאינסולין הם ממריצים את הייצור של GLUT4{{כ}} (Glucose Transporter) ואת העברתו לפני התא, כך שקליטת הגלוקוז בתגובה לאינסולין יעילה הרבה יותר. | ||
| − | לשימוש קליני זכו | + | לשימוש קליני זכו, נכון ל-2010, שלוש תרופות מקבוצה זו: [[Troglitazone]] (נאסר לשימוש עקב רעילות לכבד), [[Rosiglitazone]]{{כ}} ([[Avandia]]) ו-[[Pioglitazone]]{{כ}} ([[Actos]]). |
ממריצי PPAR שונים במבנה הטבעתי שלהם, דבר המשפיע על עוצמתם הפרמקולוגית (Pharmacological). כך למשל, ה-Avandia חזק פי 100 מה-Troglitazone ופי 30 מה-Pioglitazone. | ממריצי PPAR שונים במבנה הטבעתי שלהם, דבר המשפיע על עוצמתם הפרמקולוגית (Pharmacological). כך למשל, ה-Avandia חזק פי 100 מה-Troglitazone ופי 30 מה-Pioglitazone. | ||
| − | {{ייחוס| | + | {{ייחוס|האגודה הישראלית לסוכרת}} |
[[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]] | [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]] | ||
[[קטגוריה: תרופות]] | [[קטגוריה: תרופות]] | ||
| − | [[קטגוריה:אגודה ישראלית לסוכרת | + | [[קטגוריה:אגודה ישראלית לסוכרת]] |
גרסה אחרונה מ־06:48, 31 באוקטובר 2024
אם הינך רופא/ה, אנחנו מזמינים אותך לשפר את הערך ולהוסיף את המידע הדרוש להשלמתו. אם אין לך הרשאות עריכה ניתן לבקש זאת (קבלת הרשאות), וללמוד כיצד לערוך (עריכה בוויקירפואה). |
| תיאוזולידינדיונים | ||
|---|---|---|
| Thiazolidinediones | ||
| ||
| יוצר הערך | הועבר על ידי האגודה הישראלית לסוכרת | |
| אחראי הערך | 
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – טיפול תרופתי בסוכרת
התיאוזולידינדיונים (הנקראים גם ממריצי PPAR [Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma Agonist] הם קבוצה של תרופות, המגבירות את הרגישות לאינסולין (Insulin), וזאת מבלי להשפיע על הפרשת האינסולין.
השפעתן מתבטאת בירידה בייצור הגלוקוז (Glucose) בכבד ובקליטה מוגברת של הגלוקוז ברקמת השריר והשומן. ה-PPAR הם קולטנים ספציפיים בגרעין התא, והפעלתם גורמת למספר שינויים: ממריצים ייצור של תאי שומן (Adipocytes) חדשים, קטנים ורגישים יותר לאינסולין הם ממריצים את הייצור של GLUT4 (Glucose Transporter) ואת העברתו לפני התא, כך שקליטת הגלוקוז בתגובה לאינסולין יעילה הרבה יותר.
לשימוש קליני זכו, נכון ל-2010, שלוש תרופות מקבוצה זו: Troglitazone (נאסר לשימוש עקב רעילות לכבד), Rosiglitazone (Avandia) ו-Pioglitazone (Actos).
ממריצי PPAR שונים במבנה הטבעתי שלהם, דבר המשפיע על עוצמתם הפרמקולוגית (Pharmacological). כך למשל, ה-Avandia חזק פי 100 מה-Troglitazone ופי 30 מה-Pioglitazone.
המידע שבדף זה נכתב על ידי האגודה הישראלית לסוכרת