כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "תרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy"
| שורה 13: | שורה 13: | ||
}} | }} | ||
{{הרחבה|טרומבוציטופניה}} | {{הרחבה|טרומבוציטופניה}} | ||
| − | מצב שכיח, מופיע ב- 7-8% מההריונות. הפרעות הקשורות | + | מצב שכיח, מופיע ב- 7-8% מההריונות. הפרעות הקשורות בטסיות, כמו טרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים ב- mucus membranes. הסימנים הקליניים השכיחים: פטכיות, אכימוזות, אפיסטקסיס, דימומים בחניכיים ומנו-מטרורגיות. בניגוד להמופיליה - אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מסכני חיים נדירים, אם כי אפשריים. מתבטאים בהמטוריה, דימום במערכת העיכול, ונדיר אף יותר- דימום תוך מוחי. |
הגדרת טרומבוציטופניה (באישה לא הרה): | הגדרת טרומבוציטופניה (באישה לא הרה): | ||
טווח תקין: 150,000 - 400,000 /JL. 100,000-150,000 /JL :Mild thrombocytopenia . 50,000-100,000 :Moderate thrombocytopenia JL/. | טווח תקין: 150,000 - 400,000 /JL. 100,000-150,000 /JL :Mild thrombocytopenia . 50,000-100,000 :Moderate thrombocytopenia JL/. | ||
50,000 /JL :Severe thrombocytopenia >. | 50,000 /JL :Severe thrombocytopenia >. | ||
דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים 10,000 /JILS. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים 50,000 /JILS. | דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים 10,000 /JILS. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים 50,000 /JILS. | ||
| − | + | ספירת הטסיות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא הריונית. | |
| − | + | הסיבה השכיחה לטרומבוציטופניה בהיריון (2/3 מהמקרים) הינה: Gestational Thrombocytopenia . טרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של טסיות או מהרס מוגבר שלהן. | |
| − | רוב | + | רוב הסיבות נעוצות בהרס מוגבר, על רקע אימוני, אקטיבציה לא תקינה של הטסיות או צריכת יתר מדימום או כלי דם אבנורמלי. יצור מופחת קשור לרוב ללוקמיה, אנמיה אפלסטית, או חוסר בחומצה פולית. |
גורמים לטרומבוציטופניה בהיריון: | גורמים לטרומבוציטופניה בהיריון: | ||
* Gestational Thrombocytopenia | * Gestational Thrombocytopenia | ||
| שורה 34: | שורה 34: | ||
* TTP | * TTP | ||
* HUS | * HUS | ||
| − | * Bernard ) Congenital thrombocytopenia soulier= נוגדנים כנגד May- .GPIb/IX Hegglin = טרומבופניה, | + | * Bernard ) Congenital thrombocytopenia soulier= נוגדנים כנגד May- .GPIb/IX Hegglin = טרומבופניה, טסיות ענקיות, inclusions בלויקוציטים). |
| − | * תרופות (הפרין, קינין, קינידין, Zidovudine, | + | * תרופות (הפרין, קינין, קינידין, Zidovudine, סולפונמיד). |
Gestational Thrombocytopenia: | Gestational Thrombocytopenia: | ||
| − | נקרא גם Essential Thrombocytopenia. זאת | + | נקרא גם Essential Thrombocytopenia. זאת הסיבה השכיחה ביותר לטרומבופניה קלה בהיריון. מופיעה בעד 8% מההריונות. מאפיינים: |
| − | 1. טרומבופניה קלה, לרוב מעל 70,000 /!JL, אם כי לא נקבע | + | 1. טרומבופניה קלה, לרוב מעל 70,000 /!JL, אם כי לא נקבע סף תחתון. |
| − | 2. הנשים | + | 2. הנשים אסימפטומטיות, ללא סיפור של דמם. |
הטרומבופניה מתגלה בבדיקות שגרתיות. | הטרומבופניה מתגלה בבדיקות שגרתיות. | ||
| − | 3. אין לנשים | + | 3. אין לנשים היסטוריה של טרומבופניה לפני |
ההיריון (למעט בהריונות קודמים). לא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים. | ההיריון (למעט בהריונות קודמים). לא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים. | ||
| − | 4. ספירת | + | 4. ספירת הטסיות חוזרת לנורמה 2-12 שבועות לאחר הלידה. |
| − | 5. | + | 5. סיכון קטן מאוד לטרומבופניה בעובר או בילוד. |
האתיולוגיה אינה ברורה, מאמינים כי יש קשר לצריכה מוגברת. לעיתים ניתן למצוא antiplatelet antibodies אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין ITP . | האתיולוגיה אינה ברורה, מאמינים כי יש קשר לצריכה מוגברת. לעיתים ניתן למצוא antiplatelet antibodies אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין ITP . | ||
| − | יש הטוענים כי | + | יש הטוענים כי הסיבה היא hemodilution. ITP: |
| − | קורה לרוב בילדות, לרוב לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת. ב-10% נשארת כרונית. ITP כרוני מופיע בעשור השני והשלישי לחיים, | + | קורה לרוב בילדות, לרוב לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת. ב-10% נשארת כרונית. ITP כרוני מופיע בעשור השני והשלישי לחיים, יחס נשים גברים - 1:3. |
| − | שכיחות ITP בהיריון: 1ל- 1,000-10,000 הריונות. החולה מייצרת נוגדני IgG כנגד גליקופרוטאינים על גבי | + | שכיחות ITP בהיריון: 1ל- 1,000-10,000 הריונות. החולה מייצרת נוגדני IgG כנגד גליקופרוטאינים על גבי הטסיות, מה שמביא להרס מוגבר במערכת הרטיקולו אנדותליאלית. רוב ההרס מתרחש בטחול. אין סימנים פתוגנומוניים. לרוב האבחנה על דרך השלילה. עם זאת, יש 4 מאפיינים: |
1. טרומבוציטופניה מתחת 100,000 /JL. | 1. טרומבוציטופניה מתחת 100,000 /JL. | ||
| − | 2. | + | 2. מס' המגהקריוציטים תקין או מוגבר במח העצם. |
3. נשללה סיבה אחרת לטרומבופניה. | 3. נשללה סיבה אחרת לטרומבופניה. | ||
4. אין ספלנומגליה. | 4. אין ספלנומגליה. | ||
| − | רוב הנשים עם ITP יספרו על easy bruising, פטכיות, אפיסטקסיס ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים | + | רוב הנשים עם ITP יספרו על easy bruising, פטכיות, אפיסטקסיס ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים אסימפטומטיות. לרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם הטרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום סביב הלידה. |
הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בטסיות העובר. 12-15% מהעוברים יפתחו טרומבוציטופניה עם טסיות נמוכות 50,000 /JILS. שיעור הסיבוכים החמורים (דימומים) בילודים של אימהות עם ITP הוא 3% עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ- 1%. | הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בטסיות העובר. 12-15% מהעוברים יפתחו טרומבוציטופניה עם טסיות נמוכות 50,000 /JILS. שיעור הסיבוכים החמורים (דימומים) בילודים של אימהות עם ITP הוא 3% עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ- 1%. | ||
| שורה 61: | שורה 61: | ||
בהיריון. | בהיריון. | ||
הטרומבוציטופניה לרוב moderate ואינה נמוכה מ-L ן/ 20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתח DIC. | הטרומבוציטופניה לרוב moderate ואינה נמוכה מ-L ן/ 20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתח DIC. | ||
| − | לעתים מתלווה כל | + | לעתים מתלווה כל תסמונת ה- HELLP במלואה. לא ברורה הסיבה לטרומבוציטופניה במקרי יתר ל.ד. בהיריון. יש עליה בהרס הטסיות, באקטיבציה שלהם, עליה בנפח הטסיות ועליה במגהקריוציטים. העוברים נמצאים בסיכון לטרומבופניה, בעיקר אם מדובר בלידה מוקדמת -IUGR. |
ברור: | ברור: | ||
| − | 1. אנמנזה כולל | + | 1. אנמנזה כולל סיפור משפחתי, שימוש |
בתרופות, מחלות רקע כמו APLA ,SLE או | בתרופות, מחלות רקע כמו APLA ,SLE או | ||
HIV. | HIV. | ||
| − | 2. בדיקה גופנית: | + | 2. בדיקה גופנית: סימני פטכיות, ספלנומגליה, |
3. מעבדה: | 3. מעבדה: | ||
| − | * | + | * ספירת דם |
| − | * משטח דם - נחפש clumping של | + | * משטח דם - נחפש clumping של טסיות. |
| − | * | + | * ביופסיית מח עצם - לרוב לא נזדקק. המטרה - להבדיל בין הפחתה ביצור לבין הרס מוגבר. |
| − | כאשר שללנו תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית | + | כאשר שללנו תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בטרימסטר שני-שלישי תהיה טרומבוציטופניה של היריון או ITP. אם ספירת הטסיות נמוכה מ- L ן/ 50,000 קרוב לודאי שמדובר TPs!. הופעה פתאומית של טרומבופניה בטרימסטר שלישי או |
לאחר הלידה מחייבת לשלול: TTP ,AFL ,DIC ,PIH, | לאחר הלידה מחייבת לשלול: TTP ,AFL ,DIC ,PIH, | ||
HUS, וגם ITP. | HUS, וגם ITP. | ||
טיפול: | טיפול: | ||
| − | מטרת הטיפול ITPs בהיריון: להפחית את | + | מטרת הטיפול ITPs בהיריון: להפחית את הסיכון |
לדימומים. | לדימומים. | ||
| − | נשים | + | נשים אסימפטומטיות עם טסיות מעל L ן/ 50,000 אינן זקוקות לטיפול. |
| − | * הקו הטיפולי הראשון הוא פרדניזון 1-2 מ״ג לק״ג ליום. נראה תגובה לטיפול תוך 3-7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2-3 שבועות. לאחר | + | * הקו הטיפולי הראשון הוא פרדניזון 1-2 מ״ג לק״ג ליום. נראה תגובה לטיפול תוך 3-7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2-3 שבועות. לאחר שהטסיות מגיעות לרמה הרצויה, אפשר להפחית את המינון ב- 10-20% בשבוע עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה 50,000 /JILS. ב-75% מהחולות נראה עליה בטסיות. 25% ישיגו רמיסיה. |
| − | * 2 IVIG גר' לק״ג למשך 2-5 ימים מומלץ בעמידות לפרדניזון וכאשר | + | * 2 IVIG גר' לק״ג למשך 2-5 ימים מומלץ בעמידות לפרדניזון וכאשר הטסיות נמוכות מ-10,000 /JL או מתחת ל-^ן/ 30,000 עם דימום. תגובה לטיפול IVIGs נראה תוך 6-72 שעות. רמת הטסיות תחזור לנורמה תוך 30 יום. |
| − | * ספלנקטומיה - משיגה | + | * ספלנקטומיה - משיגה רמיסיה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו ^MG. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בטרימסטר שני. נבצע ספלנקטומיה ברמה נמוכה מ- 10,000 L ן/ שלא הגיבה לסטרואידים ו- IVIG . |
| − | אינדיקציות | + | אינדיקציות לספלנקסומיה: O אין תגובה לססרואידים במשך 2-3 שבועות. O דרוש מינון גבוה של ססרואידים למנוע חזרות. O התקפים חוזרים. |
| − | * עירוי | + | * עירוי ססיות - רק בדימומים מסכני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בד״כ כל מנה מעלה בכ-10,000 ססיות. אבל, העלייה קסנה יותר בחולות עם ITP. לכן ניתן 6-10 מנות ססיות. |
| − | * תרופות נוספות: קולכיצין, azathioprine (Vinca alkaloids ,(Imuran, | + | * תרופות נוספות: קולכיצין, azathioprine (Vinca alkaloids ,(Imuran, ציקלופוספמיד, ודנאזול. |
| − | * תואר טיפול anti-Do במינון 50-75 מ״ג לק״ג IV בנשים עם ITP עמיד | + | * תואר טיפול anti-Do במינון 50-75 מ״ג לק״ג IV בנשים עם ITP עמיד וסוג דם +D עם סחול. נצפה שיפור תוך 1-3 ימים. |
המשך מעקב: | המשך מעקב: | ||
| − | + | למעס ספירת ססיות (פעם בסרימססר בנשים ברמיסיה ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד. | |
| − | יש להנחות את הנשים להימנע | + | יש להנחות את הנשים להימנע מאספירין, NSAID's וטראומה. |
| − | חולות לאחר | + | חולות לאחר ספלנקסומיה נחסן כנגד פנאומוקוק, מנינגוקוק והמופילוס אינפלואנזה. אין הוכחה שניתוח קיסרי מונע ICH בילוד. שיעור ה-ICH נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קיסרי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קיסרי באינדיקציה מיילדותית. |
| − | דגשים ללידה: הרדמה כללית | + | דגשים ללידה: הרדמה כללית בקיסרי, להימנע מניטור פנימי ואקום ומלקחיים, ליידע רופא ילדים לשלילת טרומבופניה עוברית. תוספות טרומבוציטופניה: |
| − | בהערכה של כל חולה עם טרומבוציטופניה ,שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם פריפרי ולשלול דבר ראשון - pseudothrombocytopenia, בעיקר בחולים ללא | + | בהערכה של כל חולה עם טרומבוציטופניה ,שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם פריפרי ולשלול דבר ראשון - pseudothrombocytopenia, בעיקר בחולים ללא סיבה נראית לעין לטרומבוציטופניה. זהו תהליך- ארטיפקט, שנגרם in vitro מאגלוטינציה של טסיות באמצעות נוגדנים, (בד״כ IgG אבל יכול להיות גם IgA-! IgM) בגלל שהתוכן של הסידן מופחת כשאוספים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי (EthyleneDiamine TetraAcetic) EDTA. ניתן לבצע משטח דם פריפרי או לקחת דגימה במבחנה המכילה sodium citrate או heparin . הטרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית בתרופות האחרות משתי סיבות: הטרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה, כאשר הספירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת 7-20,000/JIL. בנוסף, HIT אינו גורם לדימום, ולמעשה מגביר את הסיכון לטרומבוזיס. HIT נגרם מנוגדנים שמיוצרים כנגד קומפלקס של (platelet-specific protein factor 4 (PF4 יחד עם הפרין, הנוגדנים יכולים לשפעל את הטסיות. HIT יכול להתרחש אחרי חשיפה ^LMWH, אם כי נפוץ פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים HIT לאחר 5-10 ימי חשיפה להפרין. |
==ביבליוגרפיה== | ==ביבליוגרפיה== | ||
גרסה מ־19:43, 22 באפריל 2013
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| סיכומי מיילדות שלב ב' | ||
|---|---|---|
| ||
| שם המחבר | דר' מאור ממן | |
| שם הפרק | טרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy | |
| מועד הוצאה | 2010 | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – טרומבוציטופניה
מצב שכיח, מופיע ב- 7-8% מההריונות. הפרעות הקשורות בטסיות, כמו טרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים ב- mucus membranes. הסימנים הקליניים השכיחים: פטכיות, אכימוזות, אפיסטקסיס, דימומים בחניכיים ומנו-מטרורגיות. בניגוד להמופיליה - אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מסכני חיים נדירים, אם כי אפשריים. מתבטאים בהמטוריה, דימום במערכת העיכול, ונדיר אף יותר- דימום תוך מוחי. הגדרת טרומבוציטופניה (באישה לא הרה): טווח תקין: 150,000 - 400,000 /JL. 100,000-150,000 /JL :Mild thrombocytopenia . 50,000-100,000 :Moderate thrombocytopenia JL/. 50,000 /JL :Severe thrombocytopenia >. דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים 10,000 /JILS. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים 50,000 /JILS. ספירת הטסיות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא הריונית. הסיבה השכיחה לטרומבוציטופניה בהיריון (2/3 מהמקרים) הינה: Gestational Thrombocytopenia . טרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של טסיות או מהרס מוגבר שלהן. רוב הסיבות נעוצות בהרס מוגבר, על רקע אימוני, אקטיבציה לא תקינה של הטסיות או צריכת יתר מדימום או כלי דם אבנורמלי. יצור מופחת קשור לרוב ללוקמיה, אנמיה אפלסטית, או חוסר בחומצה פולית. גורמים לטרומבוציטופניה בהיריון:
- Gestational Thrombocytopenia
- PIH
- HELLP
- Pseudo-Thrombocytopenia
- HIV
- ITP
- SLE
- APLA
- Hypersplenism
- DIC
- TTP
- HUS
- Bernard ) Congenital thrombocytopenia soulier= נוגדנים כנגד May- .GPIb/IX Hegglin = טרומבופניה, טסיות ענקיות, inclusions בלויקוציטים).
- תרופות (הפרין, קינין, קינידין, Zidovudine, סולפונמיד).
Gestational Thrombocytopenia: נקרא גם Essential Thrombocytopenia. זאת הסיבה השכיחה ביותר לטרומבופניה קלה בהיריון. מופיעה בעד 8% מההריונות. מאפיינים: 1. טרומבופניה קלה, לרוב מעל 70,000 /!JL, אם כי לא נקבע סף תחתון. 2. הנשים אסימפטומטיות, ללא סיפור של דמם. הטרומבופניה מתגלה בבדיקות שגרתיות. 3. אין לנשים היסטוריה של טרומבופניה לפני ההיריון (למעט בהריונות קודמים). לא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים. 4. ספירת הטסיות חוזרת לנורמה 2-12 שבועות לאחר הלידה. 5. סיכון קטן מאוד לטרומבופניה בעובר או בילוד.
האתיולוגיה אינה ברורה, מאמינים כי יש קשר לצריכה מוגברת. לעיתים ניתן למצוא antiplatelet antibodies אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין ITP . יש הטוענים כי הסיבה היא hemodilution. ITP: קורה לרוב בילדות, לרוב לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת. ב-10% נשארת כרונית. ITP כרוני מופיע בעשור השני והשלישי לחיים, יחס נשים גברים - 1:3. שכיחות ITP בהיריון: 1ל- 1,000-10,000 הריונות. החולה מייצרת נוגדני IgG כנגד גליקופרוטאינים על גבי הטסיות, מה שמביא להרס מוגבר במערכת הרטיקולו אנדותליאלית. רוב ההרס מתרחש בטחול. אין סימנים פתוגנומוניים. לרוב האבחנה על דרך השלילה. עם זאת, יש 4 מאפיינים: 1. טרומבוציטופניה מתחת 100,000 /JL. 2. מס' המגהקריוציטים תקין או מוגבר במח העצם. 3. נשללה סיבה אחרת לטרומבופניה. 4. אין ספלנומגליה. רוב הנשים עם ITP יספרו על easy bruising, פטכיות, אפיסטקסיס ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים אסימפטומטיות. לרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם הטרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום סביב הלידה. הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בטסיות העובר. 12-15% מהעוברים יפתחו טרומבוציטופניה עם טסיות נמוכות 50,000 /JILS. שיעור הסיבוכים החמורים (דימומים) בילודים של אימהות עם ITP הוא 3% עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ- 1%.
- PIH
מדווח כי אחראי על 21% ממקרי הטרומבוציטופניה בהיריון. הטרומבוציטופניה לרוב moderate ואינה נמוכה מ-L ן/ 20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתח DIC. לעתים מתלווה כל תסמונת ה- HELLP במלואה. לא ברורה הסיבה לטרומבוציטופניה במקרי יתר ל.ד. בהיריון. יש עליה בהרס הטסיות, באקטיבציה שלהם, עליה בנפח הטסיות ועליה במגהקריוציטים. העוברים נמצאים בסיכון לטרומבופניה, בעיקר אם מדובר בלידה מוקדמת -IUGR.
ברור: 1. אנמנזה כולל סיפור משפחתי, שימוש בתרופות, מחלות רקע כמו APLA ,SLE או HIV. 2. בדיקה גופנית: סימני פטכיות, ספלנומגליה, 3. מעבדה:
- ספירת דם
- משטח דם - נחפש clumping של טסיות.
- ביופסיית מח עצם - לרוב לא נזדקק. המטרה - להבדיל בין הפחתה ביצור לבין הרס מוגבר.
כאשר שללנו תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בטרימסטר שני-שלישי תהיה טרומבוציטופניה של היריון או ITP. אם ספירת הטסיות נמוכה מ- L ן/ 50,000 קרוב לודאי שמדובר TPs!. הופעה פתאומית של טרומבופניה בטרימסטר שלישי או לאחר הלידה מחייבת לשלול: TTP ,AFL ,DIC ,PIH, HUS, וגם ITP.
טיפול: מטרת הטיפול ITPs בהיריון: להפחית את הסיכון לדימומים. נשים אסימפטומטיות עם טסיות מעל L ן/ 50,000 אינן זקוקות לטיפול.
- הקו הטיפולי הראשון הוא פרדניזון 1-2 מ״ג לק״ג ליום. נראה תגובה לטיפול תוך 3-7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2-3 שבועות. לאחר שהטסיות מגיעות לרמה הרצויה, אפשר להפחית את המינון ב- 10-20% בשבוע עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה 50,000 /JILS. ב-75% מהחולות נראה עליה בטסיות. 25% ישיגו רמיסיה.
- 2 IVIG גר' לק״ג למשך 2-5 ימים מומלץ בעמידות לפרדניזון וכאשר הטסיות נמוכות מ-10,000 /JL או מתחת ל-^ן/ 30,000 עם דימום. תגובה לטיפול IVIGs נראה תוך 6-72 שעות. רמת הטסיות תחזור לנורמה תוך 30 יום.
- ספלנקטומיה - משיגה רמיסיה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו ^MG. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בטרימסטר שני. נבצע ספלנקטומיה ברמה נמוכה מ- 10,000 L ן/ שלא הגיבה לסטרואידים ו- IVIG .
אינדיקציות לספלנקסומיה: O אין תגובה לססרואידים במשך 2-3 שבועות. O דרוש מינון גבוה של ססרואידים למנוע חזרות. O התקפים חוזרים.
- עירוי ססיות - רק בדימומים מסכני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בד״כ כל מנה מעלה בכ-10,000 ססיות. אבל, העלייה קסנה יותר בחולות עם ITP. לכן ניתן 6-10 מנות ססיות.
- תרופות נוספות: קולכיצין, azathioprine (Vinca alkaloids ,(Imuran, ציקלופוספמיד, ודנאזול.
- תואר טיפול anti-Do במינון 50-75 מ״ג לק״ג IV בנשים עם ITP עמיד וסוג דם +D עם סחול. נצפה שיפור תוך 1-3 ימים.
המשך מעקב: למעס ספירת ססיות (פעם בסרימססר בנשים ברמיסיה ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד. יש להנחות את הנשים להימנע מאספירין, NSAID's וטראומה. חולות לאחר ספלנקסומיה נחסן כנגד פנאומוקוק, מנינגוקוק והמופילוס אינפלואנזה. אין הוכחה שניתוח קיסרי מונע ICH בילוד. שיעור ה-ICH נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קיסרי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קיסרי באינדיקציה מיילדותית. דגשים ללידה: הרדמה כללית בקיסרי, להימנע מניטור פנימי ואקום ומלקחיים, ליידע רופא ילדים לשלילת טרומבופניה עוברית. תוספות טרומבוציטופניה: בהערכה של כל חולה עם טרומבוציטופניה ,שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם פריפרי ולשלול דבר ראשון - pseudothrombocytopenia, בעיקר בחולים ללא סיבה נראית לעין לטרומבוציטופניה. זהו תהליך- ארטיפקט, שנגרם in vitro מאגלוטינציה של טסיות באמצעות נוגדנים, (בד״כ IgG אבל יכול להיות גם IgA-! IgM) בגלל שהתוכן של הסידן מופחת כשאוספים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי (EthyleneDiamine TetraAcetic) EDTA. ניתן לבצע משטח דם פריפרי או לקחת דגימה במבחנה המכילה sodium citrate או heparin . הטרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית בתרופות האחרות משתי סיבות: הטרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה, כאשר הספירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת 7-20,000/JIL. בנוסף, HIT אינו גורם לדימום, ולמעשה מגביר את הסיכון לטרומבוזיס. HIT נגרם מנוגדנים שמיוצרים כנגד קומפלקס של (platelet-specific protein factor 4 (PF4 יחד עם הפרין, הנוגדנים יכולים לשפעל את הטסיות. HIT יכול להתרחש אחרי חשיפה ^LMWH, אם כי נפוץ פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים HIT לאחר 5-10 ימי חשיפה להפרין.
ביבליוגרפיה
- Williams 23rd, ACOG 6 - September 1999
ראו גם
- לנושא הקודם: המוגלובינופתיות - היבטים מיילדותיים - Hemoglobinopathies - obstetric aspects
- לנושא הבא: [[]]
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון