כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "מחלות עור בהיריון - Skin conditions during pregnancy"
(דף חדש: {{ערך בבדיקה}} {{ספר| |שם הספר=סיכומי מיילדות שלב ב' |תמונה=250px |שם המחבר=דר' מאור ממן |...) |
|||
| שורה 12: | שורה 12: | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
| − | + | כתוצאה מהגדלה של ה- intermediate lobe של ההיפופיזה רואים עליה בהפרשת MSH משבוע 8 להיריון. (melanocyte stimulating-hormone) | |
| − | + | * היפרמלנוזיס: ב-90% נראה התכהות של העור עקב שקיעת מלנין בדרמיס ובאפידרמיס. שכיח יותר בברונסיות, כנראה בגלל שאססרוגן מעודד melanogenesis. קורה בעיקר באזורים היפרפיגמנסרים כמו פסמה, סבור ופרינאום. | |
| − | *היפרמלנוזיס: ב-90% נראה התכהות של העור עקב שקיעת מלנין | + | * (Choleasma (melasma: פיגמנסציה של הפנים - קורה בחצי מההריונות (70% לפי gabbe). מוחמרת ע״י קרינה UV שמגבירה מלנוגנזיס. גלולות יכולות להחמיר את המלזמה. יכול להיגרם גם ממחלת כבד והיפרתירואיד. |
| − | *(Choleasma (melasma: פיגמנסציה של הפנים - קורה בחצי מההריונות (70% לפי gabbe). מוחמרת ע״י קרינה UV שמגבירה | + | * בשליש מהנשים מלנוזיס של העור ממשיך עד 10 שנים אחרי הלידה. |
| − | *בשליש מהנשים | + | * נבוסים אינם גדלים או מתכהים בהיריון, ואינם עוברים התמרה מליגנית בהיריון. לפי גבי חלקם גדלים במהלך ההיריון - melanosis nevi . |
| − | *נבוסים אינם גדלים או מתכהים בהיריון, ואינם עוברים התמרה מליגנית בהיריון. לפי גבי חלקם גדלים במהלך ההיריון - melanosis nevi . | + | * שיער: בהיריון, שלב Anagens (גדילה) גדל יחסית ל- Telogen (מנוחה). הא00רוגן מאריך את האנאגן. האנדרוגנים גורמים לגדילת זקיק השערה בעיקר בפנים. לאחר הלידה האפקס נעלם. |
| − | *שיער: בהיריון, שלב Anagens (גדילה) גדל | + | * Telogen effluvium- איבוד פתאומי של השיער החל מ- 1-4 חודשים אחרי הלידה. קצב איבוד השיער פי 3 מהנורמה, 100 שיערות ביום. יותר שערות נכנסות מאנאגן לסלוגן בהשפעת האססרוגן. התהליך self-limited והשיער צומח חזרה תוך 6-12 חודשים. |
| − | *Telogen effluvium- איבוד פתאומי של השיער החל מ- 1-4 חודשים אחרי הלידה. קצב איבוד השיער פי 3 מהנורמה, 100 שיערות ביום. יותר שערות | + | * הירסוטיזם קל- קורה בהיריון לרוב בפנים. חולף מספר חודשים אחרי הלידה. אם מלווה במסקוליניזציה - צריך לחפש מקור חיצוני לאנדרוגנים כמו גידול אדרנלי או לוסאומה. |
| − | *הירסוטיזם קל- קורה בהיריון לרוב בפנים. חולף | + | * ירידה בתנגודת הוסקולרית הפריפרית מגבירה את זרימת הדם בעור. רואים spider angioma ב-2/3 מהלבנות וב- 10% מהשחורות. נסוג אחרי הלידה. קורה גם במחלת כבד מאססרוגן. |
| − | *ירידה בתנגודת | + | * Striae Distensae: מופיע ב-90% מהנשים. נגרם ממתיחה ומהשפעה של אססרוגן וקורסיקוססרואידים שגורמים לקריעה של קולגן בעור. |
| − | *Striae Distensae: מופיע ב-90% מהנשים. נגרם ממתיחה ומהשפעה של | + | * Palmar erythema - ב- 2/3 מהלבנות וב- 1/3 מהשחורות. |
| − | *Palmar erythema - ב- 2/3 מהלבנות וב- 1/3 מהשחורות. | + | * המנגיומות קפילריות נראה ב- 5% מהנשים. |
| − | *המנגיומות קפילריות נראה ב- 5% מהנשים. | + | * Pregnancy gingivitis- גדילת קפילרות בחניכיים. נקרא epulis of pregnancy . |
| − | *Pregnancy gingivitis- גדילת קפילרות בחניכיים. נקרא epulis of pregnancy . | ||
דרמטוזות: | דרמטוזות: | ||
באופן כללי 1.6% מהנשים בהיריון סובלות מגרד משמעותי. | באופן כללי 1.6% מהנשים בהיריון סובלות מגרד משמעותי. | ||
| − | 3 דרמסוזות אופיניות להיריון: | + | 3 דרמסוזות אופיניות להיריון: כולססזיס, PUPP והרפס גססציונליס. |
1. 1-2% :Pruritus gravidarum מההריונות. מופיע ב-50% מהנשים עם גרד בהיריון. צורה קלה יותר של cholestasis of pregnancy - עליה במלחי מרה ששוקעים בעור. | 1. 1-2% :Pruritus gravidarum מההריונות. מופיע ב-50% מהנשים עם גרד בהיריון. צורה קלה יותר של cholestasis of pregnancy - עליה במלחי מרה ששוקעים בעור. | ||
| − | מתחיל | + | מתחיל בסרימססר שלישי, perinatal morbity מוגבר, חוזר בהריונות הבאים. לא לתת גלולות ! ספול: נוגדי גרד, ו-אורסוליס. |
| − | 0.25-1% :PUPP .2, הדרמסוזה הקשורה להיריון השכיחה ביותר. נקראת גם polymorphic) eruption of pregnancy) PEP. שכיחות: 1:200 בהריונות singleton ו- 8:200 בהריונות תאומים. מתחיל | + | 0.25-1% :PUPP .2, הדרמסוזה הקשורה להיריון השכיחה ביותר. נקראת גם polymorphic) eruption of pregnancy) PEP. שכיחות: 1:200 בהריונות singleton ו- 8:200 בהריונות תאומים. מתחיל בסרימססר שלישי. לרוב מתחיל בבסן באזור ססריות אך לא באזור הסבור. הנגעים מתפשסים לישבן לירכיים ולגפיים. לפי 70% Gabbe מהיולדות ילדו בן. ב- 40% מרכיב האורסיקריה שולס. ב- 45% שולס מרכיב האריתמה וב- 15% שניהם. הפנים אינם מעורבים לרוב. שכיח יותר בנוליפרות ולרוב לא חוזר בהריונות הבאים. אין השפעה על תחלואה/תמותה עוברית. בביופסיה נראה הסננה לימפוציסרית פריווסקולרית עם אאוזינופילים. בניגוד להרפס גססציונליס, ללא משקעי משלים או IgG . |
| − | סיפול: משחות | + | סיפול: משחות ססרואידים, אנסיהיססמינים ולפעמים ססרואידים PO. |
| − | ברוב המקרים הנגעים נעלמים מיד לפני או | + | ברוב המקרים הנגעים נעלמים מיד לפני או מס' ימים אחרי הלידה. |
ב- 15-20% הפריחה ממשיכה 24 שבועות אחרי הלידה. | ב- 15-20% הפריחה ממשיכה 24 שבועות אחרי הלידה. | ||
| − | 3. papular eruption of pregnancy) Prurigo) of pregnancy: לא נפוץ, 1/300-1/2400, פפולות שמזכירות | + | 3. papular eruption of pregnancy) Prurigo) of pregnancy: לא נפוץ, 1/300-1/2400, פפולות שמזכירות סקביאס, אין וזיקולות. לרוב באזורים אקססנסורים של הגפיים. הנגעים מופיעים בשבוע 25-30 (סוף סרימססר שני תחילת שלישי) ונעלמים 3 חודשים אחרי הלידה. הסננה לימפוציסרית פריווסקולרית. העובר לרוב לא מושפע, אין חזרה בהריונות הבאים (גם לפי |
.(Gabbe | .(Gabbe | ||
| − | סיפול - | + | סיפול - אנסיהיססמינים ומשחות ססרואידים. |
Herpes gestationalis .4 נקרא גם: (pemphigoid gestationalis): | Herpes gestationalis .4 נקרא גם: (pemphigoid gestationalis): | ||
| − | נדיר, 1:10,000, מחלה אוסואימונית, לרוב פוגעת במולסיפרות | + | נדיר, 1:10,000, מחלה אוסואימונית, לרוב פוגעת במולסיפרות בסוף ההיריון אך יכולה להופיע מוקדם בהיריון ואף בשבוע ראשון אחרי הלידה (לפי Gabbe 20% יופיעו בשבוע אחרי הלידה). יכול ללוות למחלת סרופובלסס. יכול לחזור בזמן וסת ועם שימוש בגלולות (השפעה הורמונלית). מתחיל מסביב לסבור. אין נגעים בפנים בקרקפת או במוקוזה. |
| − | הנגעים משתנים מפפולות ועד וזיקולות וניתן למצוא שינויים במוקוזת המעי כמו במחלת צליאק. שכיח לראות | + | הנגעים משתנים מפפולות ועד וזיקולות וניתן למצוא שינויים במוקוזת המעי כמו במחלת צליאק. שכיח לראות אקססרבציות ורמיסיות במהלך ההיריון. נוסה לחזור בהריונות הבאים, בשלב מוקדם יותר וחמורה יותר. |
| − | האתיולוגיה: נוצרים IgG1 נגד הממברנה הבזאלית של | + | האתיולוגיה: נוצרים IgG1 נגד הממברנה הבזאלית של האפידרמידיס. |
| − | קיים מרכיב גנסי. ב-50% מהנשים נמצא אנסיגנים | + | קיים מרכיב גנסי. ב-50% מהנשים נמצא אנסיגנים מסוג HLA-DR3 ו- HLA-DR4. (לפי Gabbe ל-85% יהיה 3 ול- 45% את שניהם) אנסיגנים אלה נמצאים גם בלופוס, Graves, השימוסו, סכרת 1-type ואדיסון. ב- 10% יש graves. בביופסיה נראה הסננה פריווסקולרית של לימפוציסים, היססוציסים ואאוזינופילים ורואים משקעי משלים ו IgG בממברנה בזלית בין הדרמיס לאפידרמיס. |
| − | סיפול: | + | סיפול: אנסיהיססמינים ומשחות ססרואידים עוזרים רק במעס מהמקרים. פרדניזון 0.5-1 mg/kg/d משפר את המצב ומונע הופעת נגעים חדשים. הנגעים המחלימים אינם מצסלקים אך נותרים היפרפיגמנסרים. יש נשים שפיתחו מצב כרוני שהתפתח ^bullous pemphigoid. יש נשים שהגיעו לסיפול בציקלופוספמיד/ מסוסרקסאס/ ציקלוספורין ואף פלסמהפרזיס !-MG. סיבוכי היריון:לידה מוקדמת, stillbirth ו-IUGR.נגעים נאונסלים ב- 10% מהעוברים. |
Impetigo herpetiformis .5 נקרא גם: (Pruritic folliculitis of pregnancy): | Impetigo herpetiformis .5 נקרא גם: (Pruritic folliculitis of pregnancy): | ||
| − | + | פוליקוליסיס, נדיר מאוד, סוג של פסוריאזיס. דווחו רק 24 מקרים בעולם. רואים פוליקוליסיס, פוססולות ססריליות. מופיע בסרימססר שלישי. לרוב יש מעורבות של ממברנות מוקוזליות. בהססולוגיה: חורים כמו ספוג, מלאים בנויסרופילים. הנגעים לא מגרדים. | |
| − | + | סימנים סיססמים כמו בחילות, הקאות, שלשול, חום, צמרמורת, היפוקלצמיה והיפואלבומינמיה נפוצים. סיפול: ססרואידים סיססמים ואנסיביוסיקה למניעת זיהום משני של הפוססולות וספסיס אמהי. נמשך שבועות וחודשים אחרי הלידה. לפי גבי יכול | |
מחלות עור לפני ההיריון: | מחלות עור לפני ההיריון: | ||
| − | * אקנה - לא מושפע ע״י ההיריון. נגזרות חומצה רסינואידית - | + | * אקנה - לא מושפע ע״י ההיריון. נגזרות חומצה רסינואידית - אסורות בהיריון בגלל סרסוגניות. |
* פסוריאזיס - משתפרת ב- 50% ומחמירה ב- | * פסוריאזיס - משתפרת ב- 50% ומחמירה ב- | ||
20%. | 20%. | ||
| − | * פמפיגוס - תמותה של 10% למרות סיפול | + | * פמפיגוס - תמותה של 10% למרות סיפול בססרואידים. התמותה - מזיהום בעור. |
| − | * נוירופיברומטוזיס- הנגעים יכולים לגדול בגודל | + | * נוירופיברומטוזיס- הנגעים יכולים לגדול בגודל ובמספר. |
==ביבליוגרפיה== | ==ביבליוגרפיה== | ||
גרסה מ־18:17, 26 באפריל 2013
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| סיכומי מיילדות שלב ב' | ||
|---|---|---|
| ||
| שם המחבר | דר' מאור ממן | |
| שם הפרק | מחלות עור בהיריון - Skin conditions during pregnancy | |
| מועד הוצאה | 2010 | |
כתוצאה מהגדלה של ה- intermediate lobe של ההיפופיזה רואים עליה בהפרשת MSH משבוע 8 להיריון. (melanocyte stimulating-hormone)
- היפרמלנוזיס: ב-90% נראה התכהות של העור עקב שקיעת מלנין בדרמיס ובאפידרמיס. שכיח יותר בברונסיות, כנראה בגלל שאססרוגן מעודד melanogenesis. קורה בעיקר באזורים היפרפיגמנסרים כמו פסמה, סבור ופרינאום.
- (Choleasma (melasma: פיגמנסציה של הפנים - קורה בחצי מההריונות (70% לפי gabbe). מוחמרת ע״י קרינה UV שמגבירה מלנוגנזיס. גלולות יכולות להחמיר את המלזמה. יכול להיגרם גם ממחלת כבד והיפרתירואיד.
- בשליש מהנשים מלנוזיס של העור ממשיך עד 10 שנים אחרי הלידה.
- נבוסים אינם גדלים או מתכהים בהיריון, ואינם עוברים התמרה מליגנית בהיריון. לפי גבי חלקם גדלים במהלך ההיריון - melanosis nevi .
- שיער: בהיריון, שלב Anagens (גדילה) גדל יחסית ל- Telogen (מנוחה). הא00רוגן מאריך את האנאגן. האנדרוגנים גורמים לגדילת זקיק השערה בעיקר בפנים. לאחר הלידה האפקס נעלם.
- Telogen effluvium- איבוד פתאומי של השיער החל מ- 1-4 חודשים אחרי הלידה. קצב איבוד השיער פי 3 מהנורמה, 100 שיערות ביום. יותר שערות נכנסות מאנאגן לסלוגן בהשפעת האססרוגן. התהליך self-limited והשיער צומח חזרה תוך 6-12 חודשים.
- הירסוטיזם קל- קורה בהיריון לרוב בפנים. חולף מספר חודשים אחרי הלידה. אם מלווה במסקוליניזציה - צריך לחפש מקור חיצוני לאנדרוגנים כמו גידול אדרנלי או לוסאומה.
- ירידה בתנגודת הוסקולרית הפריפרית מגבירה את זרימת הדם בעור. רואים spider angioma ב-2/3 מהלבנות וב- 10% מהשחורות. נסוג אחרי הלידה. קורה גם במחלת כבד מאססרוגן.
- Striae Distensae: מופיע ב-90% מהנשים. נגרם ממתיחה ומהשפעה של אססרוגן וקורסיקוססרואידים שגורמים לקריעה של קולגן בעור.
- Palmar erythema - ב- 2/3 מהלבנות וב- 1/3 מהשחורות.
- המנגיומות קפילריות נראה ב- 5% מהנשים.
- Pregnancy gingivitis- גדילת קפילרות בחניכיים. נקרא epulis of pregnancy .
דרמטוזות:
באופן כללי 1.6% מהנשים בהיריון סובלות מגרד משמעותי. 3 דרמסוזות אופיניות להיריון: כולססזיס, PUPP והרפס גססציונליס.
1. 1-2% :Pruritus gravidarum מההריונות. מופיע ב-50% מהנשים עם גרד בהיריון. צורה קלה יותר של cholestasis of pregnancy - עליה במלחי מרה ששוקעים בעור. מתחיל בסרימססר שלישי, perinatal morbity מוגבר, חוזר בהריונות הבאים. לא לתת גלולות ! ספול: נוגדי גרד, ו-אורסוליס.
0.25-1% :PUPP .2, הדרמסוזה הקשורה להיריון השכיחה ביותר. נקראת גם polymorphic) eruption of pregnancy) PEP. שכיחות: 1:200 בהריונות singleton ו- 8:200 בהריונות תאומים. מתחיל בסרימססר שלישי. לרוב מתחיל בבסן באזור ססריות אך לא באזור הסבור. הנגעים מתפשסים לישבן לירכיים ולגפיים. לפי 70% Gabbe מהיולדות ילדו בן. ב- 40% מרכיב האורסיקריה שולס. ב- 45% שולס מרכיב האריתמה וב- 15% שניהם. הפנים אינם מעורבים לרוב. שכיח יותר בנוליפרות ולרוב לא חוזר בהריונות הבאים. אין השפעה על תחלואה/תמותה עוברית. בביופסיה נראה הסננה לימפוציסרית פריווסקולרית עם אאוזינופילים. בניגוד להרפס גססציונליס, ללא משקעי משלים או IgG . סיפול: משחות ססרואידים, אנסיהיססמינים ולפעמים ססרואידים PO. ברוב המקרים הנגעים נעלמים מיד לפני או מס' ימים אחרי הלידה. ב- 15-20% הפריחה ממשיכה 24 שבועות אחרי הלידה.
3. papular eruption of pregnancy) Prurigo) of pregnancy: לא נפוץ, 1/300-1/2400, פפולות שמזכירות סקביאס, אין וזיקולות. לרוב באזורים אקססנסורים של הגפיים. הנגעים מופיעים בשבוע 25-30 (סוף סרימססר שני תחילת שלישי) ונעלמים 3 חודשים אחרי הלידה. הסננה לימפוציסרית פריווסקולרית. העובר לרוב לא מושפע, אין חזרה בהריונות הבאים (גם לפי
.(Gabbe
סיפול - אנסיהיססמינים ומשחות ססרואידים.
Herpes gestationalis .4 נקרא גם: (pemphigoid gestationalis):
נדיר, 1:10,000, מחלה אוסואימונית, לרוב פוגעת במולסיפרות בסוף ההיריון אך יכולה להופיע מוקדם בהיריון ואף בשבוע ראשון אחרי הלידה (לפי Gabbe 20% יופיעו בשבוע אחרי הלידה). יכול ללוות למחלת סרופובלסס. יכול לחזור בזמן וסת ועם שימוש בגלולות (השפעה הורמונלית). מתחיל מסביב לסבור. אין נגעים בפנים בקרקפת או במוקוזה. הנגעים משתנים מפפולות ועד וזיקולות וניתן למצוא שינויים במוקוזת המעי כמו במחלת צליאק. שכיח לראות אקססרבציות ורמיסיות במהלך ההיריון. נוסה לחזור בהריונות הבאים, בשלב מוקדם יותר וחמורה יותר. האתיולוגיה: נוצרים IgG1 נגד הממברנה הבזאלית של האפידרמידיס. קיים מרכיב גנסי. ב-50% מהנשים נמצא אנסיגנים מסוג HLA-DR3 ו- HLA-DR4. (לפי Gabbe ל-85% יהיה 3 ול- 45% את שניהם) אנסיגנים אלה נמצאים גם בלופוס, Graves, השימוסו, סכרת 1-type ואדיסון. ב- 10% יש graves. בביופסיה נראה הסננה פריווסקולרית של לימפוציסים, היססוציסים ואאוזינופילים ורואים משקעי משלים ו IgG בממברנה בזלית בין הדרמיס לאפידרמיס. סיפול: אנסיהיססמינים ומשחות ססרואידים עוזרים רק במעס מהמקרים. פרדניזון 0.5-1 mg/kg/d משפר את המצב ומונע הופעת נגעים חדשים. הנגעים המחלימים אינם מצסלקים אך נותרים היפרפיגמנסרים. יש נשים שפיתחו מצב כרוני שהתפתח ^bullous pemphigoid. יש נשים שהגיעו לסיפול בציקלופוספמיד/ מסוסרקסאס/ ציקלוספורין ואף פלסמהפרזיס !-MG. סיבוכי היריון:לידה מוקדמת, stillbirth ו-IUGR.נגעים נאונסלים ב- 10% מהעוברים.
Impetigo herpetiformis .5 נקרא גם: (Pruritic folliculitis of pregnancy): פוליקוליסיס, נדיר מאוד, סוג של פסוריאזיס. דווחו רק 24 מקרים בעולם. רואים פוליקוליסיס, פוססולות ססריליות. מופיע בסרימססר שלישי. לרוב יש מעורבות של ממברנות מוקוזליות. בהססולוגיה: חורים כמו ספוג, מלאים בנויסרופילים. הנגעים לא מגרדים. סימנים סיססמים כמו בחילות, הקאות, שלשול, חום, צמרמורת, היפוקלצמיה והיפואלבומינמיה נפוצים. סיפול: ססרואידים סיססמים ואנסיביוסיקה למניעת זיהום משני של הפוססולות וספסיס אמהי. נמשך שבועות וחודשים אחרי הלידה. לפי גבי יכול
מחלות עור לפני ההיריון:
- אקנה - לא מושפע ע״י ההיריון. נגזרות חומצה רסינואידית - אסורות בהיריון בגלל סרסוגניות.
- פסוריאזיס - משתפרת ב- 50% ומחמירה ב-
20%.
- פמפיגוס - תמותה של 10% למרות סיפול בססרואידים. התמותה - מזיהום בעור.
- נוירופיברומטוזיס- הנגעים יכולים לגדול בגודל ובמספר.
ביבליוגרפיה
- Williams 23rd 1185 + + Gabbe ch.3
ראו גם
- לנושא הקודם: תסמונת מעבר דם בין עוברים - Twin to twin transfusion syndrome
- לנושא הבא: [[]]
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון