|
|
(25 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) |
שורה 1: |
שורה 1: |
− | {{בדיקת מעבדה
| + | #הפניה [[נוגדנים כנגד הקולטן Phospholipsae A2]] |
− | |שם עברי=נוגדנים לקולטן של phospholipase A2
| |
− | |שם לועזי=Phospholipase A2 receptor antibodies
| |
− | |קיצור=נוגדנים לקולטן של phospholipase A2
| |
− | |תמונה=
| |
− | |כיתוב תמונה=
| |
− | |מעבדה=[[אימונולוגיה בדם]]
| |
− | |תחום=אבחון של [[גלומרולונפריטיס]] על רקע membranous nephropathy ומעקב אחר מהלך המחלה.
| |
− | |יחידות מדידה=
| |
− | |טווח ערכים תקין=בשיטת ELISA-תוצאה שלילית כאשר <14 RU/mL; תוצאה גבולית כאשר > or =14-<20 RU/mL; תוצאה חיובית כאשר > or =20 RU/mL. בשיטת כימות אחרת של רמת הנוגדנים כנגד PLA2R סף הנורמה העליון הוא 0.91 מיקרוגרם/מיליליטר. בשיטת Immunofluorescence Assay (IFA) תוצאה תקינה היא תוצאה שלילית.
| |
− | |יוצר הערך=[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן-עמי סלע]]
| |
− | |אחראי הערך=
| |
− | }}
| |
− | ==מטרת הבדיקה==
| |
− | הבדלה בין [[membranous nephropathy]] ראשונית (אידיופתית) לבין membranous nephropathy שניונית.
| |
− | | |
− | ==membranous nephropathy==
| |
− | המפגע הכלייתי הידוע כ-membranous nephropathy (להלן NM) הוא הנפוץ ביותר בתרחיש של [[תסמונת נפרוטית]] (nephrotic syndrome) במבוגרים, בנוסף ל-focal segmental glomerulosclerosis (או FSGS) (על פי Beck וחב' ב-N Eng J Med משנת 2009, ו-El Husseini וחב' ב-Am J Nephrol משנת 2016). בערך 80% מהמקרים הם idiopathic membrane nephropathy (להלן IMN), ו-20% מהמקרים הם secondary membrane nephrpopathy (להלן SMN) (Couser ב-Clin J Am Soc Nephrol משנת 2017, ו-Ravindra וחב' ב-Ind J Nephrol משנת 2016). למרות שתרפיה עם תכשירים מדכאי מערכת החיסון, מוכחת כיום כיעילה בהתנהלות עם מטופלים הסובלים מ-IMN {{כ}}(Bech וחב' ב-Clinical Journal of the Am Soc Nephrol משנת 2014), חשוב לציין שמספר מטופלים סובלים מאירועים חמורים לאחר סוג טיפול כזה (Pavenstadt ב-Nephrologe משנת 2016). לכן נחוץ לטפל בערך בשליש מהמטופלים בטיפול שמרני כדי להימנע מאירועים ממאירים העלולים להיגרם על ידי דיכוי מערכת החיסון (Stahl וחב' ב-Dtsch Medl Wochenschr משנת 2011).
| |
− | | |
− | מפגע ה-MN מתאפיין על ידי דלקת ורגישות-יתר של פקעיות הכליה (glomerulitis) ושל האינטרסטיציום (nephritis) (על פי Ronco ו-Debiec ב-Nat Rev Nephrol משנת 2012, Glassock ב-Conrib Nephrol משנת 2013). בצפון אירופה השכיחות השנתית של MN היא 5-10 מקרים למיליון (McQuarrie וחב' ב-Nephrol Dial Transplant משנת 2010). מפגע זה נגרם על ידי תגובה אימונולוגית המאופיינת על ידי שקיעה של קומפלקסים אימוניים ב-basement membrane של הגלומרולות, מה שגרם להפחתת הפעילות של הכליות ברוב המקרים. עם התקדמות המחלה, התעבות של הממברנה הבסיסית יכולה להיראות במיקרוסקופ אור, וכך בתחילה הוגדר המפגע כ-"membranous glomerulonephritis" (על פי Beck ו-Salant ב-Kidney Int משנת 2010). המשקעים האימוניים פוגעים בחדירות של הלולאות הקפילריות מה שגורם ל[[פרוטאינוריה]], ולעתים קרובות לתסמונת נפרוטית המתבטאת ב[[היפו-אלבומינמיה]], [[היפרליפידמיה]] ו[[בצקת]] (Scheidat ו-Stahl ב-Internist משנת 2003).
| |
− | | |
− | ==נוגדנים כנגד הקולטן לפוספוליפאז A2==
| |