הבדלים בין גרסאות בדף "שיגדון על רקע טיפול ביתר לחץ דם - Gout and hypertension treatment"
(3 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) | |||
שורה 11: | שורה 11: | ||
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
− | + | {{הרחבה|יתר לחץ דם מערכתי}} | |
השכיחות של [[שיגדון]] (גאוט, Gout) נמצאת בעלייה. היארעות המחלה עולה עם התקדמות הגיל בדומה לזו של [[יתר לחץ דם]] (יל"ד). יל"ד כשלעצמו הוא חזאי להתפתחות שיגדון, כמו גם גורמי סיכון נוספים הכוללים: [[השמנת יתר]], רמת [[חומצה אורית]] (Uric acid) בסרום, צריכה של [[אלכוהול]] וטיפול ב[[משתנים]] - הן [[תיאזידים]] (Thiazide), והן אלו הפועלים בלולאה ע"ש הנלה (Loop of Henle), כמו [[Furosemide]]. | השכיחות של [[שיגדון]] (גאוט, Gout) נמצאת בעלייה. היארעות המחלה עולה עם התקדמות הגיל בדומה לזו של [[יתר לחץ דם]] (יל"ד). יל"ד כשלעצמו הוא חזאי להתפתחות שיגדון, כמו גם גורמי סיכון נוספים הכוללים: [[השמנת יתר]], רמת [[חומצה אורית]] (Uric acid) בסרום, צריכה של [[אלכוהול]] וטיפול ב[[משתנים]] - הן [[תיאזידים]] (Thiazide), והן אלו הפועלים בלולאה ע"ש הנלה (Loop of Henle), כמו [[Furosemide]]. | ||
שורה 65: | שורה 65: | ||
[[קטגוריה: פנימית]] | [[קטגוריה: פנימית]] | ||
[[קטגוריה: ראומטולוגיה]] | [[קטגוריה: ראומטולוגיה]] | ||
− | [[קטגוריה:מדיקל מדיה | + | [[קטגוריה:מדיקל מדיה]] |
גרסה אחרונה מ־09:40, 15 באפריל 2015
גאוט (שיגדון) על רקע טיפול ביתר לחץ דם | ||
---|---|---|
Gout and hypertension treatment | ||
יוצר הערך | ד"ר שוקי לשם ![]() |
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – יתר לחץ דם מערכתי
השכיחות של שיגדון (גאוט, Gout) נמצאת בעלייה. היארעות המחלה עולה עם התקדמות הגיל בדומה לזו של יתר לחץ דם (יל"ד). יל"ד כשלעצמו הוא חזאי להתפתחות שיגדון, כמו גם גורמי סיכון נוספים הכוללים: השמנת יתר, רמת חומצה אורית (Uric acid) בסרום, צריכה של אלכוהול וטיפול במשתנים - הן תיאזידים (Thiazide), והן אלו הפועלים בלולאה ע"ש הנלה (Loop of Henle), כמו Furosemide.
מאחר ששיגדון היא מחלה שכיחה, הפוגעת ב-1% מהגברים בחברה המערבית, הטיפול בה חופף במקרים רבים לטיפול בחולה הסובל מיל"ד. אף שקיימות קבוצות טיפול רבות לטיפול ביל"ד, מלבד המשתנים, שניתן לבחור בהן, 20%-15% מהחולים הסובלים מיל"ד יהיו עמידים לטיפול הכולל לפחות שלוש תרופות מקבוצות שונות.
אחת הסיבות השכיחות לעמידות יל"ד לטיפול, הוא היעדר משתן בין התרופות. וכך, שיגדון יופיע לעתים דווקא בחולים עם יל"ד עמיד שלא מטופלים במשתנים!
הקשר בין היפראוריצמיה (רמות גבוהות של חומצה אורית בסרום) לשיגדון קליני
אף שדלקת מפרקים משיגדון נמצאת בקשר ישיר עם רמות החומצה האורית האחרונות בסרום, אזי דלקת מפרקים זו מופיעה רק ב-7% לשנה בחולים שרמות החומצה האורית אצלם מעל 9.0 מ"ג/ד"ל. רק ל-1.8% יהיו רמות חומצה אורית גבוהות מ-9.0 מ"ג/ד"ל. במעקב בן חמש שנים היו 78% מהחולים עם רמות חומצה אורית גבוהות מ-9.0 מ"ג/ד"ל חופשיים מהתקפי שיגדון.
היארעות התקפי שיגדון ברמת חומצה אורית של 8.9-7.0 מ"ג/ד"ל, לאחר חמש שנים, עומדת על 3% בלבד.
השפעת המשתנים (תיאזידים) על רמות החומצה האורית ועל שיגדון
במחקר ה-HDFP (Hypertension Detection and Follow-up Program), שבו היה בטיפול התרופתי העיקרי משתן (Chlorthalidone 50 מ"ג ליום), הפסקת הטיפול במשתן עקב התקף שיגדון קליני, הייתה נדירה: 18 מתוך 3,693 נבדקים (0.5%) במעקב של חמש שנים. המשתנים הם גורם סיכון חשוב, אך לא שכיח, להתפתחות שיגדון. יש לציין, כי המחקרים הם תצפיתיים. יתרה מזו, המשתנים פחות משמעותיים להתפתחות שיגדון בהשוואה לגורמי סיכון אחרים: הסיכון היחסי להתפתחות שיגדון הוא 2.31 בנוכחות יל"ד כשלעצמו, 1.99 בקיום עודף משקל, ו-1.77 בלבד בקיום טיפול במשתנים.
ההנחה היא שמשתנים מקטינים את נפח הנוזלים החוץ-תאי, וגורמים עקב כך לספיגה חוזרת של אוראטים (Urates) באבוביות הקרבניות (Proximal tubules). שיגדון קשור יותר לטיפול במשתנים הפועלים בלולאת הנלה מאשר בתיאזידים. העלייה ברמות החומצה האורית עקב טיפול בתיאזידים היא קטנה ותלויה במינון התרופה: 0.8 מ"ג/ד"ל במינון של 25 מ"ג ועד 1.53 מ"ג/ד"ל במינון של 50 מ"ג.
השפעת רמת חומצה אורית על הסיכון למחלות לב וכלי דם (קרדיווסקולריות) והשפעת הפחתה ברמת החומצה האורית על ערכי לחץ הדם
מחקרים רבים, שבהם השתמשו בניתוח רב משתנים, הראו כי קיים סיכון יחסי גבוה בין יל"ד להיפראוריצמיה, אך לא ברור כלל אם היפראוריצמיה אכן מהוות גורם סיכון בלתי תלוי לתחלואת לב וכלי דם.
מחקר הפרמניגהם (Framingham) לא מצא הוכחות לכך שחומצה אורית היא גורם סיכון בלתי תלוי. גם מניעת היפראוריצמיה לא מונעת התפתחות יל"ד. טיפול ב-Alloril (Allopurinol) לחולים הלוקים בהיפראוריצמיה, לא הדגים ירידה בלחץ הדם בקרב חולים הסובלים מיתר לחץ דם.
הגישה לחולה הסובל מיל"ד ומטופל בתיאזיד המפתח שיגדון
- לחולה עם יל"ד עמיד, עם סיפור של התקפי שיגדון חוזרים, יש מקום להוסיף לטיפול התרופתי שילוב של תיאזיד ו-Alloril הגורם לירידה משמעותית בערכי לחץ דמו ללא סיכון גבוה יותר לפתח התקפי שיגדון.
- מצב אחר של מטופל עם יל"ד מאוזן בטיפול בתיאזיד המפתח התקף של שיגדון. מאחר שתדירות ההתקפים אינה גבוהה, אין חובה להפסיק את הטיפול בתיאזיד. ניתן להפחית את מינון התיאזיד בשלב ראשוני, ולהוסיף משתן מסוג Spironolactone (לא הוכח כגורם סיכון להתפתחות שיגדון) במינון של 25-12.5 מ"ג ליום אם לחץ הדם עולה.
ביבליוגרפיה
- Garg JP, Eliot WJ, Folker A, et al. Resistant hypertension revisited: A comparison of two university-based cohorts. Am J Hypertens 2005;18:619-626
- Yakovlevitch M, Black H. Resistant hypertension in a tertiary care clinic. Arch Intern Med 1991;151:1786-1792
- Langford HG, Blaufox D, Borhami NO, et al. Is thiazide produced uric acid elevation harmful? Analysis of data from the Hypertension Detection and Followup Program. Arch Intern Med 1987;147:645-649
קישורים חיצוניים
- יתר לחץ דם, מחלת גאוט וטיפול במשתנים, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר שוקי לשם מומחה לרפואת המשפחה ויתר לחץ דם מטעם ה-ESH; מנהל המרפאה המייעצת ליתר לחץ דם, מחוז צפון, שירותי בריאות כללית, המחלקה לרפואת המשפחה, השלוחה הצפונית; אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע