הבדלים בין גרסאות בדף "חוסר בוויטמין D - טיפול - Vitamin D deficiency - treatment"
שורה 6: | שורה 6: | ||
|שם עברי= חסר בוויטמין D - טיפול | |שם עברי= חסר בוויטמין D - טיפול | ||
|שם לועזי= Vitamin D deficiency - treatment | |שם לועזי= Vitamin D deficiency - treatment | ||
− | |שמות נוספים= | + | |שמות נוספים= חסר בוויטמין D - מה נמליץ למטופלים לגבי תוספת ויטמין D? |
|ICD-10= | |ICD-10= | ||
|ICD-9= | |ICD-9= | ||
|MeSH= | |MeSH= | ||
− | |יוצר הערך= | + | |יוצר הערך= ד"ר גלוריה צבטוב וד"ר אלכסנדר גורשטיין{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]] |
|אחראי הערך= | |אחראי הערך= | ||
}} | }} | ||
{{הרחבה|ויטמין D}} | {{הרחבה|ויטמין D}} | ||
+ | בעשורים האחרונים אנו עדים להתעניינות מחודשת בוויטמין D. רצפטורים של ויטמין D מתבטאים בכל רקמות הגוף וחסר בוויטמין D שכיח מאוד באוכלוסייה. מחסור בוויטמין D מביא לחולשת שרירים, מחלות מטבוליות של העצם ומגביר סיכון ל[[אוסטיאופורוזיס]] ונפילות. באחרונה נמצא קשר בין חסר בוויטמין D ובין מגוון רב של מחלות מחוץ למערכת השלד. אבל באופן פרדוקסלי בעידן הנוכחי של הפצה מהירה שביר את המטבוליזם של ויטמין D, נציג הגדרה של חסר בוויטמין D, נסקור ביטויים קליניים ונביא המלצות חדשות לגבי תוספת ויטמין D. | ||
+ | ==מקרה קליני == | ||
+ | |||
+ | אישה בת 70, עצמאית בתפקודה, הופנתה להערכת הטיפול נגד אוסטיאופורוזיס. ידוע שהיא סובלת מאוסטיאופורוזיס לפחות 3 שנים. המחלה התגלתה בגופה לאחר שנפלה בביתה ושברה את כף יד ימין. מאז היא מקבלת טיפול בפוסאלן וסידן+D. בבדיקות מעבדה נמצא ) vitamin D 25OH=20ng/ml (50 nmol/l. האם האישה זקוקה לתוספת ויטמין D? | ||
+ | |||
+ | אם כן, מה המינון שנמליץ ומה יעד המטרה שלנו? | ||
+ | |||
+ | ==מקורות ומטבוליזם של ויטמין D == | ||
+ | |||
+ | יטמין D הוא פרו-ויטמין מקבוצת הוויטמינים המסיסים בשומן. ויטמין D קיים בכמה צורות - ויטמין 2D (ארגוקלציפרול), שמקורו בצמחים, שמרים ופטריות, וויטמין 3D (כולקלציפרול), שמיוצר בעור של בני אדם ובעלי החיים. במאמר זה נתייחס לוויטמין 3D כאל ויטמין D. | ||
+ | |||
+ | המטבוליזם של ויטמין D מוצג בתמונה 1. ויטמין D בגוף מתקבל על ידי ייצור אנדוגני בעור ומספיגה ממזון או מתוספי מזון. בחשיפה לקרניים העל-סגולות (UVB) של השמש מתרחשת תגובה לא אנזימטית בשכבות העמוקות של האפידרמיס שבמהלכה נוצר ויטמין D מ-7-דההידרוכולסטרול. חשיפה ממושכת לקרינת UV לא גורמת להרעלת ויטמין D, כיוון שעודפי הוויטמין עוברים פירוק בעור. | ||
+ | |||
+ | המקור הנוסף לוויטמין D הוא תזונתי. מוצרי המזון העשירים באופן יחסי בוויטמין D הם דגים שמנים כגון סלמון, סרדינים,טונה ומקרל. גם מוצרי חלב, מרגרינה ודגנים מועשרים בוויטמין D. הכמות של תוספת ויטמין D במוצרי מזון נמדדת במיקרוגרמים (1 מק"ג=40 יח' של ויטמין D). יש לציין שכמות הוויטמין D במקורות תזונתיים מוגבלת מאוד. למשל, צריך לאכול 100 ביצים או 1,700 מ"ג של גבינה כדי להגיע למנה המומלצת של ויטמין D. | ||
+ | |||
+ | כ-50%-40% מהוויטמין D בדם נוצר בעור. 30 דקות בשעות הצהריים של חשיפה לשמש מייצרות ויטמין D במהירות. אך מודעות רבה לנזקים הבריאותיים של קרינת השמש גורמת לרבים להימנע מחשיפה לשמש ולהשתמש באמצעי הגנה נגד קרינת השמש. | ||
+ | |||
+ | אחרי הייצור בעור או ספיגה במעי, מגיע ויטמין D לזרם הדם שבו הוא נישא לכבד. בתוך הפטוציטים ויטמין D עובר הידרוקסילציה ל-25-הידרוקסיויטמין D (25OHD) שנקרא גם קלצידיול (calcidiol). זמן מחצית החיים של OHD25 היא 3-2 שבועות. זהו המטבוליט העיקרי של ויטמין D שמבטא בצורה הטובה ביותר את מאגרי הוויטמין בגוף. | ||
+ | |||
+ | השלב האחרון של ייצור ויטמין D מתרחש כאשר25OHD עובר הידרוקסילציה נוספת על ידי אנזים מיטוכונדריאלי α1-הידרוקסילאז -hydroxylase) α1) והופך לוויטמין D פעיל (OH)2D1,25 שנקרא גם קלציטריול (calcitriol). ייצור של ויטמין D פעיל נמצא בכליה תחת פיקוח הדוק. ההורמונים פראתירואיד (PTH) והיפופוספטמיה מפעילים α1-הידרוקסילאז כלייתי, בעוד סידן, קלציטריול ו-Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23), שמקורו באוסטיאוציטים, מדכאים את פעולתו. α1-הידרוקסילאז מתבטא גם במקרופאגים שבהם נוצר ויטמין D פעיל החשוב לפעילות תקינה של מערכת החיסון. | ||
+ | |||
+ | [[קובץ:Vitamin D deficiency1.jpg|מרכז|520 פיקסלים]] | ||
+ | |||
+ | ==פעילות ויטמין D == | ||
+ | |||
+ | (OH)2D1,25 פועל דרך הרצפטור הגרעיני של ויטמין D. הרצפטור מבוטא במרבית הרקמות בגוף. קישור של ויטמין D פעיל לרצפטור שלו במעי הדק מביא לייצור וביטוי של חלבונים המגבירים את היעילות של ספיגת סידן וזרחן. ויטמין D פעיל בבלוטת פראתירואיד משמש כגורם המונע שיעתוק של גן PTH וכך מפחית הפרשה של PTH. ירידה ברמה של PTH מביאה לירידה בייצור של ויטמין D פעיל בכליה. ההשפעה הישירה של (OH)2D1,25 בעצם כוללת ייצור של חלבונים מבניים על ידי אוסטיאובלסטים ודיפרנציאציה של אוסטיאוקלסטים, וכך נוצרת סביבה המעודדת מינרליזציה של משתית העצם. | ||
+ | |||
+ | ==השפעה של ויטמין D מחוץ למערכת העצם == | ||
+ | |||
+ | מחקרי תצפית על קבוצות גדולות של אנשים הראו קשר בין רמת OHD25 נמוכה (פחות מ-20 נג/מל)וסיכון מוגבר למחלות אוטואימוניות, כדוגמה סוכרת מסוג 1, טרשת נפוצה, מחלות נאופלסטיות וסוכרת מסוג 2. (1,2) במחקר אחר נמצאה עלייה בתמותה קרדיו-וסקולרית ותמותה מכל הסיבות באנשים שרמת ה-OHD25 שלהם הייתה נמוכה מ-30 נג/מל. (3) חולים עם חסר בוויטמין D לקו יותר בכל הביטויים של תסמונת מטבולית, בביטויי טרשת עורקים ואי ספיקת לב. | ||
+ | |||
+ | טרם ידוע אם טיפול בוויטמין D מפחית סיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים, סרטן ותמותה. מרבית המחקרים שבחנו את הקשר בין חסר בוויטמין D למחלות מחוץ למערכת השלד היו תצפיתיים וחלקם נמשכו פרק זמן קצר. רק מחקרים פרוספקטיביים מבוקרים גדולים יוכלו לקבוע אם חסר של ויטמין D הוא גורם או ממצא נלווה למחלות אלה ולהעריך אם תוספת ויטמין D מפחיתה את הסיכון למחלות כרוניות אחרות מאשר אוסטיאופורוזיס. | ||
+ | |||
+ | אחד המחקרים שצפויים להכריע בנושא הוא Vitamin D And Omega-3 Trial (VITAL). המחקר יבחן השפעות של תוספי ויטמין D ושמן דגים כמקור לאומגה-3 לגבי שכיחות של סרטן, מחלות לב ושבץ מוחי בקרב 20,000 נבדקים בארצות הברית. גיוס הנבדקים למחקר התחיל בינואר 2010. | ||
+ | |||
+ | ==הגדרת חסר בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | כאשר דנים בחסר בוויטמין D מתייחסים לרמה של OHD25 שמייצג בצורה הטובה ביותר את מאגרי ויטמין D בגוף. ההגדרה של רמות תקינות של ויטמין D השתנתה בעשורים האחרונים, והיא מתבססת על ההשפעה העקיפה של רמות נמוכות מהתקינות של ויטמין D על רמה של PTH. ברמות נמוכות של ויטמין D פחות סידן נספג, רמת הסידן בדם יורדת ופחות סידן נקשר לרצפטור calcium sensing על גבי תאי פראתירואיד. הדבר גורם להגברת הפרשת PTH על ידי תאי פראתירואיד. הרמון PTH מעלה את רמת הסידן בדם על ידי ייצור מוגבר של ויטמין D פעיל בכליה ועל ידי שחרור של סידן מתוך העצם. מעל רמה מסוימת של ויטמין D אין ירידה נוספת ברמת PTH, ורמה זו הוגדרה כרמה תקינה של ויטמין D. | ||
+ | |||
+ | מכיוון שרמת PTH ממשיכה לרדת וספיגת הסידן במעי נמשכת עד שרמת ויטמין25OHD בדם מגיעה לפחות ל-30 נג/מל או 75 נמול/ל, רמה זאת נחשבת לרמה תקינה. (4) חוקרים רבים סבורים כי רמת ויטמין D מתחת ל-20 נג/מל (50 נמול/ל) מוגדרת כחסר של ויטמין D (1 נג/מל=2.5 נמול/ל). (5) | ||
+ | |||
+ | ==מה היא צריכה של ויטמין D? == | ||
+ | |||
+ | בעידן הנוכחי של הפצה מהירה של מחקרים רבים על ויטמין D, קשה באופן פרדוקסלי לקבוע מה היא רמת ויטמין D אופטימלית וכמה ויטמין D נדרש כדי להשיג תוצאות בריאותיות רצויות. | ||
+ | ב-2010 NOF (National Osteoporosis Foundation ) ו-IOF (International Osteoporosis Foundation) פרסמו המלצות לגבי צריכת ויטמין D. לפי המלצתם, צריכה של 1,000-800 יחידות של ויטמין D ליום אמורה לשמור רמת ויטמין D בדם תקינה אצל רוב האנשים מעל גיל 50. הם ציינו שצריכה גבוהה מ-,2000 יחידות ליום עשויה להיות נחוץ כדי להשיג את הרמה המומלצת אצל אנשים מסוימים. (6,7) | ||
+ | |||
+ | ב-2011 פרסמה ועדה של המכון לרפואה (-Committee IOM) דוח שבדק מה הצריכה המינימלית של ויטמין D שיכולה "לכסות" את הדרישות של 97.5% מכלל האוכלוסייה ומה הן ההשלכות הבריאותיות של ויטמין D. (8) | ||
+ | |||
+ | המסקנה העיקרית מהדוח היא שכדי לשמור על בריאות העצם יש לפתח ערכי ייחוס תזונתיים (DRI) של סידן וויטמין D (תמונה 2). הקצבה תזונתית (RDA)Recommended Dietary Allowance המומלצת בעבור ויטמין D הייתה מוגדרת כ-600 יחידות ליום מגיל שנה עד גיל 70 ו-ו800 יחידות מעל גיל 70. באופן כללי, מינון זה אמור לשמור על רמת ויטמין D בדם לפחות 20 נג/מ"ל כמעט בכל אדם בריא. ועדת IOM סברה כי יש די ראיות כדי להעלות את רמת היעד ל-30 נג/מל (75 נמול/ל) או יותר, כפי שכבר הציעו לאחרונה כמה מומחים. (7-4) | ||
+ | |||
+ | נוסף לכך הוועדה ערכה גם ULS (Tolerable Upper intake Levels) של כ-4,000 יחידות ויטמין D ליום. | ||
+ | |||
+ | [[קובץ:Vitamin D deficiency2.jpg|מרכז|520 פיקסלים]] | ||
+ | |||
+ | =שכיחות של חסר בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | חסר בוויטמין D שכיח מאוד בקרב אנשים בריאים ובייחוד באוכלוסיות בסיכון. במחקר שנערך בישראל ב-5 מרפאות של קופת חולים כללית בבאר שבע נמצא חסר של ויטמין D בקרב כ-50% מהנבדקות הבריאות וחסר חלקי ב-40%-30% מהנבדקות. (9) בחולות המאושפזות עקב שבר בצוואר הירך בבית החולים רמב"ם הרמה הממוצעת של ויטמין D הייתה נמוכה מ-16 נג/מל, מחצית מהחולות לקו בחסר קשה בוויטמין D. (10) מחסור בוויטמין D נמצא במרבית הנשים 3-2 ימים אחרי הלידה. הרמה הממוצעת של ויטמין D בקרב נשים חרדיות הייתה 13.5 נג/מל, בעוד בנשים לא חרדיות הייתה 18.5 נג/מל. בשליש מהנשים החרדיות וב-13.5% מהנשים הלא חרדיות רמת ויטמין D הייתה נמוכה מ-10 נג/מל. (11) | ||
+ | |||
+ | בעשורים האחרונים חלה ירידה ניכרת ברמת ויטמין D באוכלוסייה. לפי סקרי (NHANES) National Health and Nutrition Examination Survey שנערכו בארצות הברית, בשנים 2004-1994 הוכפל מספר האנשים באוכלוסיית הסקר שבהם נמצא חסר של ויטמין D. לפי הסקר שנערך ב-2004 רק לחמישית עד רבע מהאוכלוסייה שנסקרה הייתה רמת ויטמין D תקינה, בעוד חסר בוויטמין D נמצא ב-35%-25%. באנשים בעלי גוון עור כהה רמה תקינה של ויטמין D נמצאה בפחות מ-10% מהנסקרים. (12) | ||
+ | יש כמה הסברים לירידה ברמת הוויטמין D באוכלוסייה. אחת החשובות בהן היא הימנעות מחשיפה לשמש עקב מודעות לסרטן עור. סיבה אפשרית נוספת היא עלייה באחוז האנשים בעלי עודף משקל והסובלים מהשמנה בעשורים האחרונים. דרגת ההשמנה וה-BMI נמצאים במתאם ישיר לדרגת חסר בוויטמין D. | ||
+ | |||
+ | ==אוכלוסיות בסיכון לחסר בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | ייצור ויטמין D מופחת באנשים בעלי גוון עור כהה. אנשים העובדים בשעות היום בחללים סגורים, אנשים המכסים את רוב פני גופם בבגדים מסיבות דתיות או אחרות וקשישים שלא נחשפים במידה מספקצ לאור השמש. | ||
+ | |||
+ | קשישים נמצאים בסיכון גבוה במיוחד בשל ירידה ביעילות הייצור של ויטמין D בעור בגלל צריכה נמוכה של ויטמין בתזונה וירידה בספיגת ויטמין D במעי הדק. חסר בוויטמין D שכיח גם בנשים מיניקות ובתינוקות היונקים חלב אם. חסר בוויטמין D שכיח גם במקרי תת-ספיגה כתוצאה ממגוון מחלות מעי, לבלב אקזוקריני, מחלות כבד ואחרי ניתוחים במערכת העיכול. חסר בוויטמין Dואוסטיאופורוזיס יכולים להיות ביטוי יחיד של מחלת כרסת (צליאק). | ||
+ | |||
+ | תרופות המשפעלות אנזימי P450 בכבד כגון קרבמזפין, פניטואין, ריפמפין גורמות לאינאקטיבציה מוגברת של ויטמין D. חסר בוויטמין D שכיח בחולים עם אי ספיקת כליות ותסמונת נפרוטית. | ||
+ | |||
+ | העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם ממליצה לשקול בדיקה של OHD25 באוכלוסיות בסיכון לחסר ויטמין D כגון קשישים החוסים בבתי אבות, המגזר החרדי, חולי אוסטיאופורוזיס ולשאוף להביא את רמתו ל-30 נג/מל (75 נמול/ל). | ||
+ | |||
+ | ==ביטויים קליניים של חסר בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | הביטויים המוכרים יותר של חסר בוויטמין D הם מוסקולוסקלטליים ונובעים מהפרעה בספיגת המינרלים במעי ועלייה ברמת PTH משנית לחסר בוויטמין D. רככת ואוסטיאומלציה - מחלות הנובעות מחסר בוויטמין D - נדירות כיום בישראל. רככת היא מחלה מטבולית של העצם בילדים המאופיינת בעיכוב גדילה והרחבה של לוחיות גדילה. אוסטיאומלציה מופיעה באנשים בוגרים. בשתי המחלות נפגעת מינרליזציה של משתית (מטריקס) העצם. | ||
+ | |||
+ | חסר בוויטמין D תורם להתפתחות אוסטיאופורוזיס. חולים עם מחסור של ויטמין D סובלים יותר מחולשת שרירים פרוקסימליים, נפילות ושברים מאלה שלהם רמת ויטמין תקינה. מבחינה קלינית מרבית החולים הבוגרים עם חסר של ויטמיןD הם אסימפטומטיים. אוסטיאופורוזיס אינה גורמת לכאב, אלא אם מופיע שבר. חלק מהחולים עם אוסטיאומלציה סובלים מכאב סקלטלי דיפוזי, שלעתים מתגבר במאמץ ובמישוש. | ||
+ | |||
+ | ==תועלת בטיפול בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | הטיפול בוויטמין D למניעת נפילות ושברים אוסטיאופורוטיים נבדק במספר רב של מחקרים מבוקרים. לטיפול בוויטמין D ללא תוספת סידן נמצאה מעט יעילות במניעת שברים. אך טיפול בוויטמין D נמצא יעיל במניעת שברים כאשר הוא ניתן במינון של לפחות 800-700 יח' ביום בתוספת סידן. במחקר של Chapuy ואח' נמצא שטיפול ב-800 יח' של ויטמין D ו-1,200 מ"ג סידן במשך 3 שנים הפחית סיכון לשברים בצוואר הירך בנשים מבוגרות ב-43% והסיכון לשברים שאינם שברי חוליות ירד ב-32%. (13) במחקר אחר שבדק את יעילות הטיפול בסידן וויטמין D בבני 65 ומעלה, טיפול ב-700 יח' ויטמין D ו-500 מ"ג סידן ביום הפחית סיכון לשברים מחוץ לחוליות בכ-60% (14) | ||
+ | |||
+ | חסר בוויטמין D גורם לחולשת שרירים. טיפול בוויטמין D במינון של 800 יח' בתוספת סידן מפחית סיכון לנפילות. במחקר שנערך בבית אבות במשך 5 חודשים, מתן של 800 יח' ויטמין D בתוספת סידן הפחית סיכון לנפילות ב-72%. (15) | ||
+ | |||
+ | במחקר של Adami ואח' נמצא שטיפול בביספוספנטים היה פחות יעיל מבחינת שיפור צפיפות העצם ומניעת שברים אצל נשים עם אוסטיאופורוזיס ורמת ויטמין D פחות מ-50 נמול/ל בהשוואה לאלו עם רמת ויטמין D תקינה. (16) | ||
+ | |||
+ | לסיכום, ויטמין D מקטין סיכון לשברים, מונע איבוד מסת העצם ומספק יעילות טיפול בביספוספונטים. אמנם בהשוואה לטיפול סטנדרטי לאוסטיאופורוזיס השפעתו של ויטמין D אינה משמעותית כל כך, אך בהתחשב בעלות נמוכה ותופעות לוואי מינימליות כדאי להמליץ ליטול ויטמין Dכחלק ממשטר למניעת באוסטיאופורוזיס או טיפול בו כמעט לכל המטופלים. | ||
+ | |||
+ | ==טיפול בחסר בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | הקפדה על נטילה של 800-600 יח' ויטמין D תמנע לרוב חסר קשה. ייתכן שלאוכלוסייה בסיכון לפתח חסר ויטמין D יהיה צורך במינונים גבוהים יותר. הטיפול בחסר בוויטמין D כולל שני שלבים - השלמת רמת OHD25 הרצויה (לפחות 20 נג/מל או 50 נמול/ל), ובהמשך שמירה על רמה זו. חשוב להסביר זאת למטופלים על מנת לשפר את ההיענות לטיפול. הפסקת טיפול בוויטמין D תביא תוך חודשים ספורים לירידה ברמתו לרמה הבסיסית. | ||
+ | |||
+ | בבתי מרקחת נמכרים תכשירים רבים המכילים מטבוליטים שונים של ויטמין D במינונים שונים. ככלל, מומלץ לטפל בחסר של OHD25 בוויטמין 3D שנמכר בטיפות או בכדורים וכחלק מכדורי סידן. מחשבים את המינון של ויטמין D הדרוש לתיקון רמתו של OHD25 לפי 100 יח' ויטמין D לחסר של 1 נג/מל OHD25 (2.5 נמול/ל). | ||
+ | לדוגמה, בחולה עם רמת OHD25 של 6 נג/מל המינון הדרוש לתיקון רמתו הוא (20-6)X100=1,400 יח' ויטמין D ליום. | ||
+ | |||
+ | אפשר ליטול את התוסף פעם ביום במהלך אחת הארוחות. לאנשים עם היענות נמוכה לטיפול אפשר לתת מנה שבועית פעם בשבוע או מנה חודשית פעם בחודש. (10) לא מומלץ לתת מנת העמסה של ויטמין D פחות מפעם בחודש. במחקר מבוקר שבדק מתן ויטמין D במינון 500,000 יחידות פעם בשנה נצפתה עלייה בשיעור הנפילות והשברים בקבוצת אנשים שקיבלה את הטיפול, בייחוד ב-3 החודשים הראשונים. (17) | ||
+ | כיוון שוויטמין D מסיס בשומן אין למהול אותו במים. ניתן לטפטף טיפות של ויטמין D על פרוסת לחם ולאכול. יש לבדוק רמה של OHD25 וסידן אחרי כ-3 חודשים של טיפול. אחרי שרמת הויטמין D חזרה לנורמה התקינה יש להמשיך טיפול במינון של 800-600 יח' או מינון שונה שישמור על רמת הוויטמין הרצויה תוך מעקב תקופתי. | ||
+ | |||
+ | טיפול בנגזרות של ויטמין D פעיל כגון 1 אלפא 3D לא יתקן את רמת OHD25 והוא עלול לגרום להיפרקלצמיה. טיפול בתכשירים אלה ניתן נוסף לוויטמין 3D רק לאוכלוסיות מיוחדות, כמו חולים עם אי ספיקת כליות או היפו-פראתירואידיזם. יש להימנע מתיקון של חסר ויטמין D בעזרת מולטי-ויטמינים המכילים גם ויטמין A, כיוון שעודף של ויטמין A עלול להגביר את שחלוף העצם ולגרום להיפרקלצמיה. | ||
+ | |||
+ | ==תופעות לוואי של טיפול בוויטמין D == | ||
+ | |||
+ | לטיפול בוויטמין D3 יש מעט תופעות לוואי. הרמה הטוקסית של OHD25 גבוהה מ-150 נג/מל (375 נמול/ל). ההרעלה של ויטמין D מתבטאת בהיפרקלצמיה והפרשת סידן מוגברת בשתן - היפרקלציאוריה. נדיר להגיע לרמה טוקסית של ויטמין במינונים סטנדרטיים של עד 4,000 יח' ביום, והסיכון אף נמוך יותר כאשר מנטרים רמה של סידן ו-OHD25. היפרקלצמיה שמופיעה אחרי תחילת טיפול בוויטמין D יכולה להיות ביטוי להיפר-פראתירואידיזם שהיה מוסווה על ידי חסר בוויטמין D. בחולים עם היפר-פראתירואידיזם ראשוני והיפרקלצמיה, שבהם נמצא חסר של ויטמין D, יש להתחיל טיפול בוויטמין D בזהירות תוך מעקב תכוף אחר רמות סידן. | ||
+ | |||
+ | ==מסקנות והמלצות == | ||
+ | |||
+ | נחזור לאישה שתוארה במקרה הקליני. מדובר באישה מבוגרת עם אוסטיאופורוזיס ושבר בעבר שכבר מטופלת בביספוספונטים. היא מקבלת תוספת של ויטמין D כחלק מכדורי סידן במינון של 200 יח'. רמת ויטמין OHD25 שלה בדם בגבול שנחשב כמספיק כדי לענות על הדרישות בריאותיות ברוב האוכלוסייה הבריאה. אך כאן מדובר באוכלוסייה בסיכון מוגבר לנפילות, שברים וחסר בוויטמין D. טיפול בוויטמין D למניעת נפילות ושברים יעיל במינון של לפחות 800 יח' בתוספת סידן. לכן לאישה זאת מומלצת תוספת ויטמין D במינון של עד 800 יח' ליום כולל מעקב תקופתי אחר רמתו. | ||
==ביבליוגרפיה== | ==ביבליוגרפיה== | ||
שורה 27: | שורה 133: | ||
==קישורים חיצוניים== | ==קישורים חיצוניים== | ||
− | * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/ArticleDetails.aspx?artid=5349&sheetid=367 | + | * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/ArticleDetails.aspx?artid=5349&sheetid=367 חסר בוויטמין D - מה נמליץ למטופלים לגבי תוספת ויטמין D? ], מדיקל מדיה |
− | {{ייחוס| | + | {{ייחוס|ד"ר גלוריה צבטוב, ד"ר אלכסנדר גורשטיין, המכון האנדוקריני, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, והפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת תל אביב }} |
גרסה מ־09:26, 5 במאי 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
חסר בוויטמין D - טיפול | ||
---|---|---|
Vitamin D deficiency - treatment | ||
שמות נוספים | חסר בוויטמין D - מה נמליץ למטופלים לגבי תוספת ויטמין D? | |
יוצר הערך | ד"ר גלוריה צבטוב וד"ר אלכסנדר גורשטיין![]() |
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – ויטמין D
בעשורים האחרונים אנו עדים להתעניינות מחודשת בוויטמין D. רצפטורים של ויטמין D מתבטאים בכל רקמות הגוף וחסר בוויטמין D שכיח מאוד באוכלוסייה. מחסור בוויטמין D מביא לחולשת שרירים, מחלות מטבוליות של העצם ומגביר סיכון לאוסטיאופורוזיס ונפילות. באחרונה נמצא קשר בין חסר בוויטמין D ובין מגוון רב של מחלות מחוץ למערכת השלד. אבל באופן פרדוקסלי בעידן הנוכחי של הפצה מהירה שביר את המטבוליזם של ויטמין D, נציג הגדרה של חסר בוויטמין D, נסקור ביטויים קליניים ונביא המלצות חדשות לגבי תוספת ויטמין D.
מקרה קליני
אישה בת 70, עצמאית בתפקודה, הופנתה להערכת הטיפול נגד אוסטיאופורוזיס. ידוע שהיא סובלת מאוסטיאופורוזיס לפחות 3 שנים. המחלה התגלתה בגופה לאחר שנפלה בביתה ושברה את כף יד ימין. מאז היא מקבלת טיפול בפוסאלן וסידן+D. בבדיקות מעבדה נמצא ) vitamin D 25OH=20ng/ml (50 nmol/l. האם האישה זקוקה לתוספת ויטמין D?
אם כן, מה המינון שנמליץ ומה יעד המטרה שלנו?
מקורות ומטבוליזם של ויטמין D
יטמין D הוא פרו-ויטמין מקבוצת הוויטמינים המסיסים בשומן. ויטמין D קיים בכמה צורות - ויטמין 2D (ארגוקלציפרול), שמקורו בצמחים, שמרים ופטריות, וויטמין 3D (כולקלציפרול), שמיוצר בעור של בני אדם ובעלי החיים. במאמר זה נתייחס לוויטמין 3D כאל ויטמין D.
המטבוליזם של ויטמין D מוצג בתמונה 1. ויטמין D בגוף מתקבל על ידי ייצור אנדוגני בעור ומספיגה ממזון או מתוספי מזון. בחשיפה לקרניים העל-סגולות (UVB) של השמש מתרחשת תגובה לא אנזימטית בשכבות העמוקות של האפידרמיס שבמהלכה נוצר ויטמין D מ-7-דההידרוכולסטרול. חשיפה ממושכת לקרינת UV לא גורמת להרעלת ויטמין D, כיוון שעודפי הוויטמין עוברים פירוק בעור.
המקור הנוסף לוויטמין D הוא תזונתי. מוצרי המזון העשירים באופן יחסי בוויטמין D הם דגים שמנים כגון סלמון, סרדינים,טונה ומקרל. גם מוצרי חלב, מרגרינה ודגנים מועשרים בוויטמין D. הכמות של תוספת ויטמין D במוצרי מזון נמדדת במיקרוגרמים (1 מק"ג=40 יח' של ויטמין D). יש לציין שכמות הוויטמין D במקורות תזונתיים מוגבלת מאוד. למשל, צריך לאכול 100 ביצים או 1,700 מ"ג של גבינה כדי להגיע למנה המומלצת של ויטמין D.
כ-50%-40% מהוויטמין D בדם נוצר בעור. 30 דקות בשעות הצהריים של חשיפה לשמש מייצרות ויטמין D במהירות. אך מודעות רבה לנזקים הבריאותיים של קרינת השמש גורמת לרבים להימנע מחשיפה לשמש ולהשתמש באמצעי הגנה נגד קרינת השמש.
אחרי הייצור בעור או ספיגה במעי, מגיע ויטמין D לזרם הדם שבו הוא נישא לכבד. בתוך הפטוציטים ויטמין D עובר הידרוקסילציה ל-25-הידרוקסיויטמין D (25OHD) שנקרא גם קלצידיול (calcidiol). זמן מחצית החיים של OHD25 היא 3-2 שבועות. זהו המטבוליט העיקרי של ויטמין D שמבטא בצורה הטובה ביותר את מאגרי הוויטמין בגוף.
השלב האחרון של ייצור ויטמין D מתרחש כאשר25OHD עובר הידרוקסילציה נוספת על ידי אנזים מיטוכונדריאלי α1-הידרוקסילאז -hydroxylase) α1) והופך לוויטמין D פעיל (OH)2D1,25 שנקרא גם קלציטריול (calcitriol). ייצור של ויטמין D פעיל נמצא בכליה תחת פיקוח הדוק. ההורמונים פראתירואיד (PTH) והיפופוספטמיה מפעילים α1-הידרוקסילאז כלייתי, בעוד סידן, קלציטריול ו-Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23), שמקורו באוסטיאוציטים, מדכאים את פעולתו. α1-הידרוקסילאז מתבטא גם במקרופאגים שבהם נוצר ויטמין D פעיל החשוב לפעילות תקינה של מערכת החיסון.
פעילות ויטמין D
(OH)2D1,25 פועל דרך הרצפטור הגרעיני של ויטמין D. הרצפטור מבוטא במרבית הרקמות בגוף. קישור של ויטמין D פעיל לרצפטור שלו במעי הדק מביא לייצור וביטוי של חלבונים המגבירים את היעילות של ספיגת סידן וזרחן. ויטמין D פעיל בבלוטת פראתירואיד משמש כגורם המונע שיעתוק של גן PTH וכך מפחית הפרשה של PTH. ירידה ברמה של PTH מביאה לירידה בייצור של ויטמין D פעיל בכליה. ההשפעה הישירה של (OH)2D1,25 בעצם כוללת ייצור של חלבונים מבניים על ידי אוסטיאובלסטים ודיפרנציאציה של אוסטיאוקלסטים, וכך נוצרת סביבה המעודדת מינרליזציה של משתית העצם.
השפעה של ויטמין D מחוץ למערכת העצם
מחקרי תצפית על קבוצות גדולות של אנשים הראו קשר בין רמת OHD25 נמוכה (פחות מ-20 נג/מל)וסיכון מוגבר למחלות אוטואימוניות, כדוגמה סוכרת מסוג 1, טרשת נפוצה, מחלות נאופלסטיות וסוכרת מסוג 2. (1,2) במחקר אחר נמצאה עלייה בתמותה קרדיו-וסקולרית ותמותה מכל הסיבות באנשים שרמת ה-OHD25 שלהם הייתה נמוכה מ-30 נג/מל. (3) חולים עם חסר בוויטמין D לקו יותר בכל הביטויים של תסמונת מטבולית, בביטויי טרשת עורקים ואי ספיקת לב.
טרם ידוע אם טיפול בוויטמין D מפחית סיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים, סרטן ותמותה. מרבית המחקרים שבחנו את הקשר בין חסר בוויטמין D למחלות מחוץ למערכת השלד היו תצפיתיים וחלקם נמשכו פרק זמן קצר. רק מחקרים פרוספקטיביים מבוקרים גדולים יוכלו לקבוע אם חסר של ויטמין D הוא גורם או ממצא נלווה למחלות אלה ולהעריך אם תוספת ויטמין D מפחיתה את הסיכון למחלות כרוניות אחרות מאשר אוסטיאופורוזיס.
אחד המחקרים שצפויים להכריע בנושא הוא Vitamin D And Omega-3 Trial (VITAL). המחקר יבחן השפעות של תוספי ויטמין D ושמן דגים כמקור לאומגה-3 לגבי שכיחות של סרטן, מחלות לב ושבץ מוחי בקרב 20,000 נבדקים בארצות הברית. גיוס הנבדקים למחקר התחיל בינואר 2010.
הגדרת חסר בוויטמין D
כאשר דנים בחסר בוויטמין D מתייחסים לרמה של OHD25 שמייצג בצורה הטובה ביותר את מאגרי ויטמין D בגוף. ההגדרה של רמות תקינות של ויטמין D השתנתה בעשורים האחרונים, והיא מתבססת על ההשפעה העקיפה של רמות נמוכות מהתקינות של ויטמין D על רמה של PTH. ברמות נמוכות של ויטמין D פחות סידן נספג, רמת הסידן בדם יורדת ופחות סידן נקשר לרצפטור calcium sensing על גבי תאי פראתירואיד. הדבר גורם להגברת הפרשת PTH על ידי תאי פראתירואיד. הרמון PTH מעלה את רמת הסידן בדם על ידי ייצור מוגבר של ויטמין D פעיל בכליה ועל ידי שחרור של סידן מתוך העצם. מעל רמה מסוימת של ויטמין D אין ירידה נוספת ברמת PTH, ורמה זו הוגדרה כרמה תקינה של ויטמין D.
מכיוון שרמת PTH ממשיכה לרדת וספיגת הסידן במעי נמשכת עד שרמת ויטמין25OHD בדם מגיעה לפחות ל-30 נג/מל או 75 נמול/ל, רמה זאת נחשבת לרמה תקינה. (4) חוקרים רבים סבורים כי רמת ויטמין D מתחת ל-20 נג/מל (50 נמול/ל) מוגדרת כחסר של ויטמין D (1 נג/מל=2.5 נמול/ל). (5)
מה היא צריכה של ויטמין D?
בעידן הנוכחי של הפצה מהירה של מחקרים רבים על ויטמין D, קשה באופן פרדוקסלי לקבוע מה היא רמת ויטמין D אופטימלית וכמה ויטמין D נדרש כדי להשיג תוצאות בריאותיות רצויות. ב-2010 NOF (National Osteoporosis Foundation ) ו-IOF (International Osteoporosis Foundation) פרסמו המלצות לגבי צריכת ויטמין D. לפי המלצתם, צריכה של 1,000-800 יחידות של ויטמין D ליום אמורה לשמור רמת ויטמין D בדם תקינה אצל רוב האנשים מעל גיל 50. הם ציינו שצריכה גבוהה מ-,2000 יחידות ליום עשויה להיות נחוץ כדי להשיג את הרמה המומלצת אצל אנשים מסוימים. (6,7)
ב-2011 פרסמה ועדה של המכון לרפואה (-Committee IOM) דוח שבדק מה הצריכה המינימלית של ויטמין D שיכולה "לכסות" את הדרישות של 97.5% מכלל האוכלוסייה ומה הן ההשלכות הבריאותיות של ויטמין D. (8)
המסקנה העיקרית מהדוח היא שכדי לשמור על בריאות העצם יש לפתח ערכי ייחוס תזונתיים (DRI) של סידן וויטמין D (תמונה 2). הקצבה תזונתית (RDA)Recommended Dietary Allowance המומלצת בעבור ויטמין D הייתה מוגדרת כ-600 יחידות ליום מגיל שנה עד גיל 70 ו-ו800 יחידות מעל גיל 70. באופן כללי, מינון זה אמור לשמור על רמת ויטמין D בדם לפחות 20 נג/מ"ל כמעט בכל אדם בריא. ועדת IOM סברה כי יש די ראיות כדי להעלות את רמת היעד ל-30 נג/מל (75 נמול/ל) או יותר, כפי שכבר הציעו לאחרונה כמה מומחים. (7-4)
נוסף לכך הוועדה ערכה גם ULS (Tolerable Upper intake Levels) של כ-4,000 יחידות ויטמין D ליום.
שכיחות של חסר בוויטמין D =
חסר בוויטמין D שכיח מאוד בקרב אנשים בריאים ובייחוד באוכלוסיות בסיכון. במחקר שנערך בישראל ב-5 מרפאות של קופת חולים כללית בבאר שבע נמצא חסר של ויטמין D בקרב כ-50% מהנבדקות הבריאות וחסר חלקי ב-40%-30% מהנבדקות. (9) בחולות המאושפזות עקב שבר בצוואר הירך בבית החולים רמב"ם הרמה הממוצעת של ויטמין D הייתה נמוכה מ-16 נג/מל, מחצית מהחולות לקו בחסר קשה בוויטמין D. (10) מחסור בוויטמין D נמצא במרבית הנשים 3-2 ימים אחרי הלידה. הרמה הממוצעת של ויטמין D בקרב נשים חרדיות הייתה 13.5 נג/מל, בעוד בנשים לא חרדיות הייתה 18.5 נג/מל. בשליש מהנשים החרדיות וב-13.5% מהנשים הלא חרדיות רמת ויטמין D הייתה נמוכה מ-10 נג/מל. (11)
בעשורים האחרונים חלה ירידה ניכרת ברמת ויטמין D באוכלוסייה. לפי סקרי (NHANES) National Health and Nutrition Examination Survey שנערכו בארצות הברית, בשנים 2004-1994 הוכפל מספר האנשים באוכלוסיית הסקר שבהם נמצא חסר של ויטמין D. לפי הסקר שנערך ב-2004 רק לחמישית עד רבע מהאוכלוסייה שנסקרה הייתה רמת ויטמין D תקינה, בעוד חסר בוויטמין D נמצא ב-35%-25%. באנשים בעלי גוון עור כהה רמה תקינה של ויטמין D נמצאה בפחות מ-10% מהנסקרים. (12) יש כמה הסברים לירידה ברמת הוויטמין D באוכלוסייה. אחת החשובות בהן היא הימנעות מחשיפה לשמש עקב מודעות לסרטן עור. סיבה אפשרית נוספת היא עלייה באחוז האנשים בעלי עודף משקל והסובלים מהשמנה בעשורים האחרונים. דרגת ההשמנה וה-BMI נמצאים במתאם ישיר לדרגת חסר בוויטמין D.
אוכלוסיות בסיכון לחסר בוויטמין D
ייצור ויטמין D מופחת באנשים בעלי גוון עור כהה. אנשים העובדים בשעות היום בחללים סגורים, אנשים המכסים את רוב פני גופם בבגדים מסיבות דתיות או אחרות וקשישים שלא נחשפים במידה מספקצ לאור השמש.
קשישים נמצאים בסיכון גבוה במיוחד בשל ירידה ביעילות הייצור של ויטמין D בעור בגלל צריכה נמוכה של ויטמין בתזונה וירידה בספיגת ויטמין D במעי הדק. חסר בוויטמין D שכיח גם בנשים מיניקות ובתינוקות היונקים חלב אם. חסר בוויטמין D שכיח גם במקרי תת-ספיגה כתוצאה ממגוון מחלות מעי, לבלב אקזוקריני, מחלות כבד ואחרי ניתוחים במערכת העיכול. חסר בוויטמין Dואוסטיאופורוזיס יכולים להיות ביטוי יחיד של מחלת כרסת (צליאק).
תרופות המשפעלות אנזימי P450 בכבד כגון קרבמזפין, פניטואין, ריפמפין גורמות לאינאקטיבציה מוגברת של ויטמין D. חסר בוויטמין D שכיח בחולים עם אי ספיקת כליות ותסמונת נפרוטית.
העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם ממליצה לשקול בדיקה של OHD25 באוכלוסיות בסיכון לחסר ויטמין D כגון קשישים החוסים בבתי אבות, המגזר החרדי, חולי אוסטיאופורוזיס ולשאוף להביא את רמתו ל-30 נג/מל (75 נמול/ל).
ביטויים קליניים של חסר בוויטמין D
הביטויים המוכרים יותר של חסר בוויטמין D הם מוסקולוסקלטליים ונובעים מהפרעה בספיגת המינרלים במעי ועלייה ברמת PTH משנית לחסר בוויטמין D. רככת ואוסטיאומלציה - מחלות הנובעות מחסר בוויטמין D - נדירות כיום בישראל. רככת היא מחלה מטבולית של העצם בילדים המאופיינת בעיכוב גדילה והרחבה של לוחיות גדילה. אוסטיאומלציה מופיעה באנשים בוגרים. בשתי המחלות נפגעת מינרליזציה של משתית (מטריקס) העצם.
חסר בוויטמין D תורם להתפתחות אוסטיאופורוזיס. חולים עם מחסור של ויטמין D סובלים יותר מחולשת שרירים פרוקסימליים, נפילות ושברים מאלה שלהם רמת ויטמין תקינה. מבחינה קלינית מרבית החולים הבוגרים עם חסר של ויטמיןD הם אסימפטומטיים. אוסטיאופורוזיס אינה גורמת לכאב, אלא אם מופיע שבר. חלק מהחולים עם אוסטיאומלציה סובלים מכאב סקלטלי דיפוזי, שלעתים מתגבר במאמץ ובמישוש.
תועלת בטיפול בוויטמין D
הטיפול בוויטמין D למניעת נפילות ושברים אוסטיאופורוטיים נבדק במספר רב של מחקרים מבוקרים. לטיפול בוויטמין D ללא תוספת סידן נמצאה מעט יעילות במניעת שברים. אך טיפול בוויטמין D נמצא יעיל במניעת שברים כאשר הוא ניתן במינון של לפחות 800-700 יח' ביום בתוספת סידן. במחקר של Chapuy ואח' נמצא שטיפול ב-800 יח' של ויטמין D ו-1,200 מ"ג סידן במשך 3 שנים הפחית סיכון לשברים בצוואר הירך בנשים מבוגרות ב-43% והסיכון לשברים שאינם שברי חוליות ירד ב-32%. (13) במחקר אחר שבדק את יעילות הטיפול בסידן וויטמין D בבני 65 ומעלה, טיפול ב-700 יח' ויטמין D ו-500 מ"ג סידן ביום הפחית סיכון לשברים מחוץ לחוליות בכ-60% (14)
חסר בוויטמין D גורם לחולשת שרירים. טיפול בוויטמין D במינון של 800 יח' בתוספת סידן מפחית סיכון לנפילות. במחקר שנערך בבית אבות במשך 5 חודשים, מתן של 800 יח' ויטמין D בתוספת סידן הפחית סיכון לנפילות ב-72%. (15)
במחקר של Adami ואח' נמצא שטיפול בביספוספנטים היה פחות יעיל מבחינת שיפור צפיפות העצם ומניעת שברים אצל נשים עם אוסטיאופורוזיס ורמת ויטמין D פחות מ-50 נמול/ל בהשוואה לאלו עם רמת ויטמין D תקינה. (16)
לסיכום, ויטמין D מקטין סיכון לשברים, מונע איבוד מסת העצם ומספק יעילות טיפול בביספוספונטים. אמנם בהשוואה לטיפול סטנדרטי לאוסטיאופורוזיס השפעתו של ויטמין D אינה משמעותית כל כך, אך בהתחשב בעלות נמוכה ותופעות לוואי מינימליות כדאי להמליץ ליטול ויטמין Dכחלק ממשטר למניעת באוסטיאופורוזיס או טיפול בו כמעט לכל המטופלים.
טיפול בחסר בוויטמין D
הקפדה על נטילה של 800-600 יח' ויטמין D תמנע לרוב חסר קשה. ייתכן שלאוכלוסייה בסיכון לפתח חסר ויטמין D יהיה צורך במינונים גבוהים יותר. הטיפול בחסר בוויטמין D כולל שני שלבים - השלמת רמת OHD25 הרצויה (לפחות 20 נג/מל או 50 נמול/ל), ובהמשך שמירה על רמה זו. חשוב להסביר זאת למטופלים על מנת לשפר את ההיענות לטיפול. הפסקת טיפול בוויטמין D תביא תוך חודשים ספורים לירידה ברמתו לרמה הבסיסית.
בבתי מרקחת נמכרים תכשירים רבים המכילים מטבוליטים שונים של ויטמין D במינונים שונים. ככלל, מומלץ לטפל בחסר של OHD25 בוויטמין 3D שנמכר בטיפות או בכדורים וכחלק מכדורי סידן. מחשבים את המינון של ויטמין D הדרוש לתיקון רמתו של OHD25 לפי 100 יח' ויטמין D לחסר של 1 נג/מל OHD25 (2.5 נמול/ל). לדוגמה, בחולה עם רמת OHD25 של 6 נג/מל המינון הדרוש לתיקון רמתו הוא (20-6)X100=1,400 יח' ויטמין D ליום.
אפשר ליטול את התוסף פעם ביום במהלך אחת הארוחות. לאנשים עם היענות נמוכה לטיפול אפשר לתת מנה שבועית פעם בשבוע או מנה חודשית פעם בחודש. (10) לא מומלץ לתת מנת העמסה של ויטמין D פחות מפעם בחודש. במחקר מבוקר שבדק מתן ויטמין D במינון 500,000 יחידות פעם בשנה נצפתה עלייה בשיעור הנפילות והשברים בקבוצת אנשים שקיבלה את הטיפול, בייחוד ב-3 החודשים הראשונים. (17) כיוון שוויטמין D מסיס בשומן אין למהול אותו במים. ניתן לטפטף טיפות של ויטמין D על פרוסת לחם ולאכול. יש לבדוק רמה של OHD25 וסידן אחרי כ-3 חודשים של טיפול. אחרי שרמת הויטמין D חזרה לנורמה התקינה יש להמשיך טיפול במינון של 800-600 יח' או מינון שונה שישמור על רמת הוויטמין הרצויה תוך מעקב תקופתי.
טיפול בנגזרות של ויטמין D פעיל כגון 1 אלפא 3D לא יתקן את רמת OHD25 והוא עלול לגרום להיפרקלצמיה. טיפול בתכשירים אלה ניתן נוסף לוויטמין 3D רק לאוכלוסיות מיוחדות, כמו חולים עם אי ספיקת כליות או היפו-פראתירואידיזם. יש להימנע מתיקון של חסר ויטמין D בעזרת מולטי-ויטמינים המכילים גם ויטמין A, כיוון שעודף של ויטמין A עלול להגביר את שחלוף העצם ולגרום להיפרקלצמיה.
תופעות לוואי של טיפול בוויטמין D
לטיפול בוויטמין D3 יש מעט תופעות לוואי. הרמה הטוקסית של OHD25 גבוהה מ-150 נג/מל (375 נמול/ל). ההרעלה של ויטמין D מתבטאת בהיפרקלצמיה והפרשת סידן מוגברת בשתן - היפרקלציאוריה. נדיר להגיע לרמה טוקסית של ויטמין במינונים סטנדרטיים של עד 4,000 יח' ביום, והסיכון אף נמוך יותר כאשר מנטרים רמה של סידן ו-OHD25. היפרקלצמיה שמופיעה אחרי תחילת טיפול בוויטמין D יכולה להיות ביטוי להיפר-פראתירואידיזם שהיה מוסווה על ידי חסר בוויטמין D. בחולים עם היפר-פראתירואידיזם ראשוני והיפרקלצמיה, שבהם נמצא חסר של ויטמין D, יש להתחיל טיפול בוויטמין D בזהירות תוך מעקב תכוף אחר רמות סידן.
מסקנות והמלצות
נחזור לאישה שתוארה במקרה הקליני. מדובר באישה מבוגרת עם אוסטיאופורוזיס ושבר בעבר שכבר מטופלת בביספוספונטים. היא מקבלת תוספת של ויטמין D כחלק מכדורי סידן במינון של 200 יח'. רמת ויטמין OHD25 שלה בדם בגבול שנחשב כמספיק כדי לענות על הדרישות בריאותיות ברוב האוכלוסייה הבריאה. אך כאן מדובר באוכלוסייה בסיכון מוגבר לנפילות, שברים וחסר בוויטמין D. טיפול בוויטמין D למניעת נפילות ושברים יעיל במינון של לפחות 800 יח' בתוספת סידן. לכן לאישה זאת מומלצת תוספת ויטמין D במינון של עד 800 יח' ליום כולל מעקב תקופתי אחר רמתו.
ביבליוגרפיה
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר גלוריה צבטוב, ד"ר אלכסנדר גורשטיין, המכון האנדוקריני, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, והפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת תל אביב