כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "הפרעת פאניקה - Panic disorder"
(דף חדש: {{ערך בבדיקה}} {{מחלה |תמונה= |כיתוב תמונה= |שם עברי= הפרעת פאניקה |שם לועזי= Panic disorder |שמות נוספים= |ICD-10= |ICD-...) |
|||
| שורה 52: | שורה 52: | ||
===נוגדי דיכאון אחרים=== | ===נוגדי דיכאון אחרים=== | ||
| − | נוסף על SSRI ו-TCA הראו שני מחקרים מהשנים האחרונות שגם [[Venlafaxine]] , שהינו חסם קליטה חוזרת של סרטונין ונוראדרנלין SNRI | + | נוסף על SSRI ו-TCA הראו שני מחקרים מהשנים האחרונות שגם [[Venlafaxine]] , שהינו חסם קליטה חוזרת של סרטונין ונוראדרנלין (SNRI), יעיל בטיפול ב-PD. נעשתה השוואה בין הטיפול ב-Venlafaxine במינונים 75-225 מ"ג ליום, מול Paroxetine במינון 40 מ"ג ליום ואינבו. בטיפול אקוטי נמצא Venlafaxine יעיל מאינבו וביעילות שווה ל-Paroxetine. Venlafaxine נמצא יעיל יותר מאינבו בטיפול ארוך טווח (26 שבועות) {{הערה|שם=הערה8| Ferguson JM, Khan A, Mangano R, et al. Relapse prevention of panic disorder in adult outpatient responders to treatment with venlafaxine extended release. J Clin Psychiatry 2007;68:58-68}}. יש לציין כי בהתחשב במינונים הנמוכים יחסית של ה-Venlafaxine, נראה כי המרכיב הנוראדרנרגי ככל הנראה פחות חשוב להשפעה הטיפולית. |
יש תרופות נוגדות דיכאון נוספות שהראו יעלות בטיפול ב-PD. בהן [[Phenelzine]] חסם בלתי הפיך של MAO (הנחשב כיום כקו שלישי) ו-[[Reboxetine]] חסם סלקטיבי של קליטה חוזרת של נוראדרנלין. לגבי נוגדי דיכאון אחרים, כמו [[[[Mirtazapine]] ,[[Nefazodone ו-[[Milnacipran]], אין ממצאים ממחקריים מבוקרים כפולי-סמיות. | יש תרופות נוגדות דיכאון נוספות שהראו יעלות בטיפול ב-PD. בהן [[Phenelzine]] חסם בלתי הפיך של MAO (הנחשב כיום כקו שלישי) ו-[[Reboxetine]] חסם סלקטיבי של קליטה חוזרת של נוראדרנלין. לגבי נוגדי דיכאון אחרים, כמו [[[[Mirtazapine]] ,[[Nefazodone ו-[[Milnacipran]], אין ממצאים ממחקריים מבוקרים כפולי-סמיות. | ||
גרסה מ־10:03, 9 באפריל 2012
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| הפרעת פאניקה | ||
|---|---|---|
| Panic disorder | ||
| יוצר הערך | ד"ר אורי יצקר, פרופ' אהוד קליין 
|
|
הפרעת פאניקה (PD) היא הפרעה נפשית נפוצה שמשפיעה על כ-5% מהאוכלוסייה בשלב כלשהו במהלך החיים [1]. לעתים קרובות ההפרעה מגבילה ופוגעת במהלך החיים, בעיקר כאשר נלווית אליה אגורפוביה. להפרעה השפעות רבות בעלות השלכות טיפוליות וכלכליות לחברה ולמערכת הבריאות.
מאמר זה סוקר את הגישות העדכניות לטיפול ב-PD, ומתמקד בטיפולים התרופתיים והטיפול ההתנהגותי-קוגניטיבי (CBT) והשילוב ביניהם. כמו כן, המאמר סוקר מחקרים מהשנים האחרונות, ומצביע על תחומים שבהם יש מקום לשיפור, כגון: דרכים אופטימליות לשילוב תרופות עם CBT והקטנת הסיכון להופעה חוזרת של התקפי הפאניקה לאחר הפסקת הטיפול.
המאפיינים העיקריים של PD הם התקפי חרדה בלתי צפויים וחוזרים, הגורמים לשינויים התנהגותיים ופסיכולוגיים שעיקרם: פחד מפני התקפים חוזרים, פחד מפני התוצאות הפיזיות, הפסיכולוגיות והחברתיות של ההתקפים החוזרים והתפתחות של התנהגויות הימנעותיות. התקפי הפאניקה מופיעים באופן פתאומי, ולעתים בלתי צפוי ומאופיינים בחרדה ותחושת פחד חזקה המלווה בתסמינים פיזיים, נשימתיים, לבביים, נוירולוגיים, אוטונומיים ובמערכת העיכול. התפקוד עלול להיפגע באופן ניכר, בעיקר כאשר להפרעה נלווית אגורפוביה (מצב קיצוני של הימנעות פובית).
התקפי הפאניקה בהגדרתם מופיעים בפתאומיות, מגיעים לשיא תוך 10 דקות, וכוללים לפחות ארבעה מהתסמינים הבאים: פלפיטציות או עלייה בקצב הלב, הזעה, רעד, תחושת קוצר נשימה, תחושת חנק, כאבים בחזה, בחילות או אי נוחות בבטן, סחרחורת, דריאליזציה או דפרסונליזציה, פחד לאבד שליטה או להשתגע, פחד למות, תחושת נימול ותחושת קור או גלי חום. כדי להגדיר PD נדרשים התקפים חוזרים ובלתי צפויים במהלך תקופה של חודש, או מצב שבו במשך חודש לפחות לאחר התקף פאניקה קיימת אצל האדם דאגה וחרדה מפני התקפים נוספים, או דאגה מהשלכות ההתקפים, או שינויי משמעותי בהתנהגות בשל ההתקפים. חשוב לציין כי התקפי חרדה יכולים לנבוע ממצבים שאינם PD, ולכן הגדרת התסמונת מחייבת שהגורם להתקפים לא יהיה מצב גופני, תרופות, שימוש בחומרים או הפרעה נפשית אחרת, כגון: חרדה חברתית, פוביה ספציפית, OCD, PTSD וחרדת פרידה [2]. במצבים אלו ייתכנו התקפי חרדה אופייניים בעיקר בעת חשיפה לסטרסור מעורר (התקפים נסיבתיים).
התקפי פאניקה יכולים גם להיות חלק ממצבים נפוצים, כגון: היפרתירואידיזם, שימוש בקפאין וממריצים (כגון: קוקאין ומתאמפטמין), פאוכרומוציטומה ופרכוס, לכן PD מדמה תסמינים של בעיות גופניות, ורבים מהלוקים בהפרעה פונים פניות חוזרות לרופאים ובמקרים רבים מופנים בשל תלונותיהם לבדיקות רפואיות, בדיקות הדמיה ובדיקות מעבדה שבדיעבד מתבררות כמיותרות. לכך יש השלכות כלכליות ותעסוקתיות וכן חשיפת הפונים לבדיקות מיותרות ולעתים גם לבדיקות פולשניות.
עבודות שונות הצביעו על קשר בין PD לרמת סיכון גוברת לאובדנות ולתחלואה וכן לתמותה קרדיו-וסקולרית. טיפול מוקדם ונכון חיוני להקלת הסבל של המטופל, לשיפור תפקודו ואיכות חייו, לחיסכון בהוצאות כספיות מיותרות על טיפולים וכדי למנוע סיבוכים. לשם כך חשוב שלרופאים ולמטפלים תהיה מיומנות בזיהוי PD, בעיקר במסגרות של טיפול ראשוני ובחדרי מיון.
כפי שעולה ממחקר ה-National Comorbidity Survey Replication Data שפורסם ב-2006, PD היא הפרעה נפוצה. השכיחות במהלך החיים של PD ללא אגורפוביה היא 3.7% בארה"ב, בעוד שהשכיחות של PD עם אגורפוביה היא 1.1% [3]. כמו כן, נמצאה קומורבידיות גבוהה: ל-91% מהחולים הפרעה פסיכיאטרית נוספת, מהם 15%-10% סובלים מדיכאון מג'ורי (MDD). הפרעות חרדה אחרות נפוצות גם הן בחולים עם PD : 30%-15% סובלים נוסף על PD מחרדה חברתית, 20%-2% מפוביה ספציפית, 30%-15% מחרדה כללית (Generalized Anxiety), 10%-2% מ-PTSD, ועד 30% סובלים מהפרעה טורדנית כפייתית (OCD). נוסף על כך, שכיחים בחולי PD גם היפוכונדריה, הפרעות אישיות ושימוש בחומרים. במקרים רבים PD היא מצב כרוני, המאופיין לעתים בסיבוכים פסיכיאטריים נלווים ומצריך טיפול מתמשך.
עבודות אפידמיולוגיות רבות בדקו את גורמי הסיכון להתפתחות PD. כמו במרבית ההפרעות הנפשיות, נעשה שימוש במודל ה-Stress-Diathesis כדי להסביר את התפתחות ההפרעה. מחקרי תאומים מצביעים על מרכיב תורשתי של כ-40% ומרכיב סביבתי של יותר מ-50%. טראומה מוקדמת בחיים והורות לא תקינה, דווחו גם הם כגורם סיכון להתפתחות PD [4]. טמפרמנט חרדתי מולד ורגישות לסטרס גם הם נמצאו מעלים סיכון, ואילו אירועי חיים מלחיצים קשורים ככל הנראה לתזמון התפתחות ההפרעה ולמשכה. יש מחלוקת לגבי האבחנה של אגורפוביה ללא PD, ההתרשמות הקלינית היא כי זהו מצב נדיר, אולם בשליש מהמקרים קיימת אגורפוביה ללא התקפים או שמופיעה לפני התפתחות התקפי הפאניקה, כך שייתכן שלא כל מקרי האגורפוביה מקורם ב-PD[5].
הטיפול ב-PD
הטיפולים המקובלים בהפרעה הם טיפולים פרמקולוגיים ופסיכולוגיים. בספרות עדיין מתקיים דיון ער בנוגע ליתרונות ולחסרונות של הטיפול התרופתי והטיפול הפסיכולוגי והשילוב ביניהם. בהמשך הסקירה נתמקד קודם בסקירת הטיפול התרופתי ובהמשך בטיפול הפסיכולוגי ובשילוב ביניהם. לסיום נשווה בין הטיפולים ונבדוק את היתרונות והחסרונות של כל טיפול.
טיפול תרופתי
ד. קליין דיווח לראשונה ב-1964 כי טיפול בנוגד הדיכאון הטריציקלי – Imipramine - מפחית התקפי פאניקה. מאז נמצא במחקרים רבים כי למרבית נוגדי הדיכאון יעילות ב-PD.
SSRI
החוסמים הסלקטיביים לטרנספורטר לסרטונין (SSRI) נחשבים כיום כטיפול הבחירה ב-PD. לא נמצאו הבדלים משמעותיים ביעילות ה-SSRI השונים, אך נמצאו עדויות להבדלים בסבילות. לדוגמה: מחקר מצא כי Sertraline נסבל טוב יותר מ-Paroxetine, ונמצא כי בשלבי טיפול מוקדמים Fluoxetine מגביר חרדה. כיום השיקול העיקרי בבחירה של SSRI ספציפי למטופל, בהתאם לפרופיל תופעות הלוואי, לאינטראקציות בין תרופות והיסטוריה תרופתית של המטופל. כמו בכל טיפול תרופתי, חשוב לתת את התרופה במינון היעיל, שהוא טווח המינונים המקובל במצבי דיכאון עם אותם תכשירים.
Tricyclic Antidepressant
כאמור, גם ACT (Tricyclic Antidepressant) הוכחו כיעילים בטיפול ב-PD. התרופות שנמצאו היעילות ביותר מקבוצה זו הן: Imipramine ו-Clomipramine. ACT נחשבים היום כתכשירי קו שני, זאת בשל פרופיל תופעות הלוואי, החלון התרפויטי הצר והרעילות הקרדיאלית שלהם [6]. עבודת מטה-אנליזה שנעשתה לאחרונה הראתה כי אין הבדל מובהק ביעילות של SSRI בהשוואה ל- TCA [7], ולכן הגישה המקובלת כיום היא שהטיפול ב-SSRI עדיף מבחינת פרופיל הבטיחות ותופעות הלוואי, בעיקר כאשר קיים סיכון אובדני.
נוגדי דיכאון אחרים
נוסף על SSRI ו-TCA הראו שני מחקרים מהשנים האחרונות שגם Venlafaxine , שהינו חסם קליטה חוזרת של סרטונין ונוראדרנלין (SNRI), יעיל בטיפול ב-PD. נעשתה השוואה בין הטיפול ב-Venlafaxine במינונים 75-225 מ"ג ליום, מול Paroxetine במינון 40 מ"ג ליום ואינבו. בטיפול אקוטי נמצא Venlafaxine יעיל מאינבו וביעילות שווה ל-Paroxetine. Venlafaxine נמצא יעיל יותר מאינבו בטיפול ארוך טווח (26 שבועות) [8]. יש לציין כי בהתחשב במינונים הנמוכים יחסית של ה-Venlafaxine, נראה כי המרכיב הנוראדרנרגי ככל הנראה פחות חשוב להשפעה הטיפולית.
יש תרופות נוגדות דיכאון נוספות שהראו יעלות בטיפול ב-PD. בהן Phenelzine חסם בלתי הפיך של MAO (הנחשב כיום כקו שלישי) ו-Reboxetine חסם סלקטיבי של קליטה חוזרת של נוראדרנלין. לגבי נוגדי דיכאון אחרים, כמו [[Mirtazapine ,[[Nefazodone ו-Milnacipran, אין ממצאים ממחקריים מבוקרים כפולי-סמיות.
בנזודיאזפינים
תכשירים ממשפחת הבנזודיאזפינים (BDZ) נמצאו יעילים, בעיקר אלה בעלי פוטנטיות גבוהה, כגון: Clonazepam ו-Alprazolam BDZ מראים יעילות גבוהה בטיפול ב-PD, הם פועלים מהר ובעלי סבילות גבוהה. בשל פעולתם המהירה והעובדה כי חולים רבים לא מגיבים באופן מלא ל-SSRI, נפוץ שילובם עם נוגדי דיכאון. עם זאת, עקב החשש מתלות פיזיולוגית, קשיי גמילה ושימוש ביתר (Abuse) קיימת מחלוקת באשר לשימוש ארוך טווח בתכשירים אלה. בבריטניה רווחת גישה הגורסת כי שימוש ב-BDZ לטווח ארוך אינו רצוי ומקומם בטיפול הוא רק לתקופות קצרות. דוגמה למחלוקת בנושא היא ההמלצה של NICE UK National Institute of Clinical Excellence שטיפול ארוך טווח ב-BDZ אינו רצוי. לעומת זאת, אנשי מקצוע רבים סבורים כי החשש מטיפול ארוך טווח ב-BDZ הוא מוגזם וכי חולים רבים יכולים להפיק תועלת רבה מהטיפול בתכשירים אלה. עבודות שבדקו טיפול ארוך טווח ב-BDZ, בתכשירים, כמו Clonazepam ו-Alprazolam להפרעת פאניקה, מצאו כי רוב המטופלים לא נזקקו להעלאת המינון, ולא נמצאה ירידה ביעילות הטיפול. שימוש לרעה (Abuse) של BDZ במטופלים עם הפרעות חרדה ו-PD בפרט אינו נפוץ, כאשר אין היסטוריה של שימוש בחומרים. הגמילה מטיפול ארוך טווח קשה למטופלים רבים, ולכן יש לעשותה בהדרגה תוך הסבר למטופל על התסמינים ומתן תמיכה בפסיכותרפיה כליווי לתהליך הפחתת המינון. תכשירים ארוכי טווח נמצאו פחות ממכרים וגורמים במידה פחותה לתסמיני גמילה. במרכזים רבים מקובל שילוב התחלתי של BDZ כחלק מהטיפול עד להשגת תגובה טיפולית עם תכשיר ה-SSRI או כטיפול יחיד במטופלים להם לא ניתן לתת נוגדי דיכאון בגלל רגישות יתר לתופעות לוואי.
פרק הזמן הנדרש כדי להגיע להטבה עם טיפול תרופתי בנוגדי דיכאון הוא 10-4 שבועות, במהלך תקופה זו ייתכנו התקפי פאניקה נוספים, אי שקט, אגיטציה והחמרה בתסמינים חרדתיים ותפקודיים נוספים. רבים מחולי PD רגישים לכך שהם נוטלים תרופות באופן כללי, ובפרט לתופעות לוואי וקיים שיעור גבוה של הפסקת טיפול עוד בטרם חלה הטבה במצב. יש שתי גישות טיפוליות העוזרות במצבים אלה: הראשונה, התחלת הטיפול במינונים נמוכים, בד"כ רבע עד חצי מהמינון שבו מתחילים טיפול בדיכאון, ולאחר מכן העלאה הדרגתית של המינון תוך מעקב אחר תופעות הלוואי. אפשרות שנייה, היא שילוב של BDZ כתוספת לנוגדי הדיכאון, במקרים אלו מומלץ להפחית בהדרגה את הטיפול ב-BDZ כאשר הטיפול בנוגדי הדיכאון מתחיל להשפיע. מספר עבודות בדקו את השילוב של נוגדי דיכאון עם BDZ בהשוואה לטיפול בנוגדי דיכאון בלבד. נמצא כי הטיפול המשולב פועל מהר יותר, אך אינו משפר את הסבילות לנוגדי הדיכאון. כאשר יש היסטוריה של שימוש באלכוהול או בחומרים ממכרים רצוי להימנע ממתן BDZ בגלל הסיכון להתפתחות תלות והתמכרות. כאשר ברקע קיימת הפרעה ביפולרית, יש עדיפות לטיפול ב-BDZ, במידה והמטופל מקבל מייצב מצב רוח בלבד.
תרופות אחרות
מייצבי מצב רוח, כגון: Valproic Acid ,Carbamazepin לא נבדקו במחקרים מבוקרים ולא דווחו כיעילים, אלא בתיאורי מקרה וסדרות קטנות. עבודות שנעשו לאחרונה הראו יעילות בטיפול בנוגדי פסיכוזה מהדור החדש בטיפול בהפרעות חרדה קשות או עמידות, כולל PD. שני מחקרים Open-Label הראו יעילות במתן Olanzapine בחולי PD עמידים לטיפול, כאשר ניתן כטיפול יחיד במינונים שונים, או כתוספת לטיפול סטנדרטי, במינון של 5 מ"ג ליום. עדיין מוקדם מלהעריך אם לתרופות אלה אכן יש תפקיד בטיפול בחולי PD שאינם מגיבים לטיפול בנוגדי דיכאון וב-BDZ.
טיפול פסיכולוגי
עד לשנות השמונים של המאה הקודמת הטיפול הפסיכולוגי בהפרעות PD היה בעיקרו דינמי. בשנים האחרונות הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי (CBT) הולך ומתבסס כטיפול העיקרי והיעיל ביותר ב-PD. הטיפול הוא קצר טווח וכולל בדרך כלל כ-25-15 מפגשים שבועיים במשך שלושה עד חמישה חודשי טיפול. אף על פי שיעילות ה-CBT בהפרעת חרדה היא מוכחת ומבוססת, הועלו שאלות לגבי המרכיבים היעילים בטיפול, והצורה האופטימלית של מתן הטיפול. מרכיבי הטיפול כוללים: ויסות החרדה, על פי גישתם של Barlow ו-Craske, וטיפול קוגניטיבי בחרדה על פי Clark ואחרים שניהם עושים שימוש בכלים של Psychoeducation, אך הם שונים זה מזה בהיבטים מהותיים. מרבית הטיפולים משלבים את הגישות. להליך ויסות חרדה, המבוסס על גישה התנהגותית, יש שתי מטרות חשובות: הראשונה, הפחתת הרגישות לחרדה (פחד מסימפטומים של חרדה, בהתבסס על אמונה כי החרדה וסימניה הם מזיקים) וכך גם הפחתת הפגיעות ל-PD. השנייה, הכחדת התסמינים של חרדה ופאניקה עד כדי היעלמותם [1].
המטרה העיקרית של המרכיב הקוגניטיבי בטיפול היא לנרמל את האומדן של סימפטומים פיזיים וחרדה, ולתקן עיוותים בחשיבה. העיקרון המנחה בטיפול הקוגניטיבי הוא שהיעלמות התקפי החרדה והסימפטומים מושגים הודות להיעלמות הפחד מהתקפי החרדה ומתסמיני החרדה. הטכניקה העיקרית של ויסות חרדה היא חשיפה לגורם של התחושות הגופניות ושילובו בהליכים לשליטה בסימפטומים. יש שימוש גם בטכניקות הרפיה ונשימה. ברכיב הקוגניטיבי בטיפול נעשה שימוש במספר טכניקות שמטרתן לזהות, לאתגר ולהחליף אמונות ופרשנויות שגויות, שאינן יעילות, מרכיב זה בטיפול אינו מיועד לטיפול בתסמינים. אם קיימת גם הימנעות אגרופובית, ניתן לטפל בה ביעילות על ידי חשיפה הדרגתית ומוגנת.
התפישה של מוקד השליטה (Locus of Control) נחקרה בהקשר זה, מוקד פנימי של שליטה מתייחס לאמונה הפנימית של האדם בקשר לשאלה עד כמה הוא יכול לשלוט במצביו הרגשיים כולל בחרדה, בעוד שמוקד חיצוני של שליטה מתייחס לאמונת הפרט לגבי המידה שבה גורמים חיצוניים יכולים לשלוט ברגשותיו. בניגוד לציפיות, נמצא שחולי PD עם רמה בינונית של מוקד שליטה פנימי, אך לא ברמה גבוהה, הפיקו את הרווח הגבוהה ביותר מטיפול קוגניטיבי [9].
יש סוגי פסיכותרפיה נוספים המשמשים לטיפול ב-PD ביניהם טיפול דינמי, הרפיה ללא חשיפה, Stress Management, היפנוזה ו-EMDR, אך אין כיום עבודות המספקות תמיכה והוכחות מספקות ליעילותם של טיפולים אלו.
סוגיות הקשורות להפסקת הטיפול
אף שמדובר בהפרעה בעלת מהלך כרוני המצריכה לעתים טיפול ארוך טווח, הרי שבעת התפרצות ראשונה של ההפרעה הגישה היא בדרך כלל של טיפול תרופתי תחום בזמן והפסקתו לאחר השלמת טיפול ב-CBT, ותקופה של יציבות והיעדר תסמינים פעילים של ההפרעה. ההמלצה המקובלת היא להמשיך בטיפול התרופתי במשך כשנה מאז היעלמות התסמינים הפעילים ואז להפסיקו בהדרגה. יש לציין גם כי כמו בהפרעות נפשיות אחרות, חלק ניכר מהמטופלים נוטים להפסיק את הטיפול התרופתי כאשר מצבם מתייצב, ואינם נשמעים להמלצה להמשיך את הטיפול למשך תקופה ארוכה יותר. הפסקת הטיפול בחולי PD מעלה שתי סוגיות חשובות. הסוגיה הראשונה הנוגעת לתהליך הפסקת הטיפול התרופתי עצמו היא התפתחות של תסמיני גמילה. בעיה זו נקשרה בעיקר לטיפול ב-BDZ, אולם תוארה גם בהקשר לטיפול ב-SSRI ו-Venlafaxine. לגבי BDZ, מקובלת ההנחה כי טיפול ממושך יגרום להתפתחות סבילות ותלות, ובעת הניסיון להפסיקו להופעת סימני גמילה. בעיה זו אומנם קיימת אולם היא משמעותית ובעלת השלכות קליניות וטיפוליות רק בחלק קטן מהמטופלים. לגבי מרבית המטופלים הנוטלים BDZ כטיפול בהפרעת פאניקה לא נמצאה עדות ברורה להתפתחות סבילות ובמרבית המטופלים הטיפול שומר על יעילותו לאורך זמן ללא צורך להעלות במינון התרופה. בעת הפסקת הטיפול אכן עלולים להופיע סימני גמילה שהם ברוב המקרים קלים וחולפים, וניתן להתמודד איתם בדרך כלל על ידי הסברה, תמיכה והכנת המטופל לתהליך. אחת הבעיות המוכרות בהקשר זה היא שסימני הגמילה מ-BDZ דומים בחלקם לתסמינים של התקפי חרדה, דבר העלול לעורר במטופל את התחושה המוטעית כי בעייתו עומדת לחזור. יש להכין את המטופלים לשלב זה בטיפול ולעתים יש מקום ללוות את תהליך הגמילה בהתערבות קוגניטיבית התנהגותית שתסייע בהתמודדות עם תסמיני הגמילה תוך הקנייה של תחושת שליטה למטופל בתהליך הפסקת הטיפול. תסמיני גמילה תוארו כאמור גם בטיפול ב-SSRI ותכשירים נוגדי דיכאון אחרים. במחקרים שונים דווח כי 45% מחולי PD עם אגורפוביה שהיו ברמיסיה חוו תסמיני גמילה, גם אם הפסקת הטיפול ב-SSRI הייתה הדרגתית [10]. במרבית המקרים חלפו התסמינים תוך שבועות ספורים מהפסקת הטיפול.
הסוגיה השנייה נוגעת לסיכון להישנות ההפרעה לאחר הפסקת הטיפול התרופתי. במחקרים רבים הוכח כי שיעור ההישנות עומד על 50%-25% תוך 6 חודשים מהפסקת הטיפול התרופתי. במחקר שעקב אחר מטופלים במשך 10 שנים מתום טיפול שכלל CBT, נמצא שיעור הישנות של כ-40%. בעבודה נוספת נמצא כי הייתה הישנות של 46% גם לאחר שלוש שנים של טיפול אחזקתי בנוגדי דיכאון או שילובם עם BDZ. יש לציין כי בעבודה זו נמצא שיעור הישנות נמוך ומעט תסמינים רזידואליים כאשר היה שילוב CBT בטיפול [11]. השאלה אם הארכת משך הטיפול מעבר לשנה מבטיחה בסופו של דבר רמיסיה ממושכת וטובה יותר והקטנת הסיכון להישנות לאחר הפסקת הטיפול התרופתי, נותרת פתוחה.
השוואה בין יעילות הטיפול התרופתי והפסיכותרפי לבין טיפולים משולבים
עבודות רבות השוו את מידת היעילות של טיפולים פסיכולוגיים ותרופתיים ב-PD. בהשוואה זו יש קשיים מתודולוגיים, בעיקר בגלל חוסר סטנדרטיזציה לגבי סולמות הערכה וסוגי הטיפול התרופתי והפסיכולוגי, לכן לא מפתיע שעבודות שונות מראות תוצאות שונות. עם זאת, עבודות גדולות מהשנים האחרונות מצביעות על יתרון לטיפול המשולב תרופתי ופסיכולוגי. בעבודה שבה נסקרו 21 מחקרים שבהם השתתפו יותר מ-1,700 מטופלים, נמצא יתרון משמעותי לטיפול המשלב תרופות נוגדות דיכאון ו-CBT, בהשוואה לטיפול בנוגדי דיכאון או פסיכותרפיה בלבד. יתרון זה בלט בטווח הקצר, אולם לאחר סיום הטיפול, היתרון של הטיפול המשולב ניכר רק מול הטיפול התרופתי, אך לא מול הטיפול הפסיכותרפי [12]. מחקר Meta Analysis לגבי יעילות ה-CBT והטיפול התרופתי מצא שאף אחת משיטות הטיפול הללו לא הוכחה כיעילה יותר מהשנייה כאשר הן הושוו באופן ישיר. נוסף על כך, נטען שהעדיפות לטיפול תרופתי או פסיכולוגי מושפעת גם ממאפיינים ספציפיים של המטופל [7].
יש עבודות גדולות שהראו כי בטווח הארוך ל-CBT השפעה טובה יותר מאשר לטיפול המשולב (תרופתי + CBT), אך נדרש עוד מחקר בנושא. עבודה דומה שבדקה שילוב של CBT עם BDZ הראתה יתרון בולט לטיפול המשולב בטווח הקצר. בעבודה נוספת השוו מתן Clomipramine לבד ובשילוב CBT במשך כשנה, ונמצא כי מטופלים שקיבלו את השילוב הראו תוצאות טובות יותר במעקב לאחר חצי שנה מהפסקת הטיפול.
אין כיום נתונים הנתמכים בעובדות (Evidence Based) המאפשרים לקבוע אם עדיף להתחיל בטיפול תרופתי ב-CBT, או בשילוב של השניים, אולם מוסכם על רוב העוסקים בנושא כי CBT בשלב כלשהו בטיפול, ישפר ככל הנראה את התוצאות לטווח הארוך. כסיבות אפשריות להשפעה ארוכת הטווח של CBT ניתן למנות:
- ייתכן כי טיפול תרופתי מחזק גישה פסיבית. התרופות נתפסות מבחינה קוגניטיבית כמנגנון ביטחון ומחזקות תחושה כי התסמינים החרדתיים מסוכנים.
- הטיפול התרופתי מפחית את תסמיני החרדה והדבר מוריד את המוטיבציה לטיפול קוגניטיבי ופוגע בתהליך אותו אמור לעשות ה-CBT המתבסס על חשיפה לרמות מבוקרות של חרדה.
למרות היעילות המוכחת של הטיפול ההתנהגותי קוגניטיבי, השימוש בו אינו נפוץ וניתן רק לאחוז קטן מהמטופלים. בסקר שנעשה הודגם כי ב-3 החודשים שקדמו לסקר, פחות מעשרה אחוז מהסובלים מ-PD בקהילה טופלו ב-CBT. יש לכך מספר גורמים אפשריים, בהם חוסר מידע באוכלוסייה לגבי הטיפול ויעילותו, העלות הגבוהה של הטיפול בטווח הקצר, ידע מועט וחוסר ניסיון מצד המטפלים וכתוצאה מכך, נגישות נמוכה למטפלים בעלי ניסיון בטיפול קוגניטיבי. יש כיום ניסיונות לטיפול CBT באמצעות תוכנת מחשב או באמצעות האינטרנט, שייתכן שיהיו יעילים, ויאפשרו נגישות גבוהה יותר לטיפול, אולם עדיין אין ניסיון מספיק בתחום זה. טיפול נוסף שנמצא יעיל, הוא טיפול קוגניטיבי-התנהגותי קבוצתי (CBGT), שלו יתרונות כלכליים והוא מאפשר להקצות את המשאבים המוגבלים של מטפלים בעלי ניסיון ליותר מטופלים. הטיפול ב-CBT ממשיך להוות מוקד למחקר ונעשים ניסיונות לפשטו [13]. יש לציין שהבעיה של נגישות לטיפול מתאים קיימת לא רק לגבי CBT שכן נמצא כי גם בטיפולים התרופתיים רק 40%-19% מהמטופלים מקבלים טיפול יעיל ומתאים ל-PD [14].
בשל הממצאים על יעילות הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי נעשים ניסיונות למציאת דרכים שיגבירו את היעילות של הטיפול ב-CBT, על ידי שימוש בתרופות המשפיעות על תהליכי למידה וזיכרון. במחקרים שנעשו לאחרונה, נעשה ניסיון לשלב DCS D-Cycloserine ((, תרופה המאושרת לטיפול בשחפת, בטיפול CBT. השילוב נמצא יעיל מול אינבו בטיפול בהפרעות חרדה שונות. מחקר נוסף, שכלל 25 חולים עם PD ואגורפוביה, בדק מתן DCS במינון 50 מ"ג מול אינבו, שעה לפני טיפול קוגניטיבי. התוצאות הראשוניות מראות שהטיפול המשולב ב-DCS וב-CBT יעיל יותר מטיפול ב-CBT בלבד.
סיכום
ניתן לומר שקיים כיום קונצנזוס שבטיפול ב-PD השילוב של טיפול פרמקולוגי (בעיקרו SSRI) בטיפול קוגניטיבי התנהגותי נותן אחוזי הצלחה גבוהים, ומהווה את טיפול הבחירה. עבודות רבות שמצביעות על יעילות הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי הביאו בשנים האחרונות לעלייה בהכרה והתמקצעות של מטפלים בתחום זה, דבר שיהפוך את הטיפול לנגיש יותר למטופלים. הטיפול ב-CBT ושילובו בתרופות שמעצימות את יעילותו, הם נושאים הנמצאים כיום בחזית המחקר בתחום זה. נוסף על שיקולים בנוגע למידת היעילות של הטיפולים השונים, חשוב לזכור כי ההחלטות בנוגע לטיפול המתאים צריכות לקחת בחשבון את עמדותיו של המטופל ואת מאפייני האישיות שלו ולהתבסס על שיתוף פעולה בין המטפל למטופל. עם זאת, יש לזכור ש-PD היא הפרעה כרונית, שבה, גם לאחר טיפול מוצלח, יש אחוזי הישנות גבוהים. ההתקדמות בהבנת הפתופיזיולוגיה של ההפרעה ובידע המצטבר ממחקרי הדמיה ומחקרים גנטיים, יוכלו לסייע בפיתוח טיפולים חדשים ויעילים יותר בעתיד.
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
- Otto MW, Tuby KS, Gould RA, et al. An effect-size analysis of the relative efficacy and tolerability of serotonin selective reuptake inhibitors for panic disorder. Am J Psychiatry 2001;158:1989-1992
- ↑ 1.0 1.1 Peter PR, Michelle GC, Marray BS. Panic disorder .Lancet 2006;368:1023-1032
- ↑ American Psychiatric Association. DMS-IV diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edn. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Association 2000
- ↑ Kessler RC, Chiu WT, Jin R, et al. The epidemiology of panic disorder, and agoraphobia in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2006;63:415-424
- ↑ Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry 2001;158:1568-1578
- ↑ Bienvenu OJ, Onyike CU, Stein MB, et al. Agoraphobia in adults: incidence and longitudinal relationship with panic. Br J Psychiatry 2006;188:432-438
- ↑ Vldan S. Treatment of panic disorder: recent developments and current status. Expert Rev Neurother 2008;8:1219-1232
- ↑ 7.0 7.1 Mitte K. A meta-analysis of the efficacy of psycho-and pharmacotherapy in panic disorder with and without agoraphobia. J Affect Dis 2005;88:27-45
- ↑ Ferguson JM, Khan A, Mangano R, et al. Relapse prevention of panic disorder in adult outpatient responders to treatment with venlafaxine extended release. J Clin Psychiatry 2007;68:58-68
- ↑ Dusseldorp E, Spinhoven P, Bakker A, et al. Which panic disorder patients benefit from which treatment: cognitive therapy or antidepressants? Psychother Psychosom 2007;76:154-161
- ↑ Feva GA, Bernardi M, Tomba E, et al. Effects of gradual discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors in panic disorder with agoraphobia. Int J Neuropsychopharmecol 2007;10:835-838
- ↑ Choy Y, Peselow ED, Case BG. Three- year medication prophylaxis in panic disorder: to continue or discontinue? A naturalistic study. Compr Psychiatry 2007;48:419-425
- ↑ Furukawa TA, Watanaba N, Churichill R. Psychotherapy plus antidepressant for panic disorder with or without agoraphobia: systematic review. Br J Psychiatry 2006;188:305-312
- ↑ Hofmann SG. Cognitive processes during fear acquisition and extinction in animals and humans: implications for exposure therapy of anxiety disorders. Clin Psychol Rev 2008;28:200-211
- ↑ Stein Mb, Sherbourne CD, Craske MG, et al. Quality of care for primary care patients with anxiety disorders. Am J Psychiatry 2004;161:2230-2237
קישורים חיצוניים
- גישות טיפוליות להפרעת פאניקה: סקירה עדכנית, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אורי יצקר, פרופ' אהוד קליין - החטיבה הפסיכיאטרית, מרכז רפואי רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם, חיפה