כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "גישה להיפרפרולקטינמיה - Approach to hyperprolactinaemia"
עמיר בשקין (שיחה | תרומות) |
עמיר בשקין (שיחה | תרומות) |
||
| שורה 1: | שורה 1: | ||
הקדמה | הקדמה | ||
| − | פרולקטין הוא הורמון חלבוני המפרש בעיקר מתאים לקטוטרופים (Lactotroph)בהיפופיזה הקדמית. פרולקטין מיוצר בגוף גם במערכת העצבים המרכזית, מערכת החיסון, רחם שיליה ורקמת שד. לפרולקטין מחזור יומי עם רמת שיא בשלב השינה העמוקה וכן הפרשה שיאית (pulsatile). | + | פרולקטין הוא הורמון חלבוני המפרש בעיקר מתאים לקטוטרופים (Lactotroph)בהיפופיזה הקדמית. פרולקטין מיוצר בגוף גם במערכת העצבים המרכזית, מערכת החיסון, רחם שיליה ורקמת שד. לפרולקטין מחזור יומי עם רמת שיא בשלב השינה העמוקה וכן הפרשה שיאית (pulsatile). הנקה היא הגירוי הפיזיולוגי העקרי להיפרפרולקטינמיה והעלייה ברמת הפרולקטין גורמת לייצור חלב בשדיים. הפרשת הפרולקטין מההיפופיזה הקדמית מעוכבת כל הזמן על ידי ההיפותלמוס. דופמין (Dopamin) שמופרש מההיפותלמוס למערכת הפורטלית (רשת כלי דם ורידיים המקשרים בין ההיפותלמוס להיפופיזה) הוא הגורם העקרי שאחראי על עיכוב הפרשת פרולקטין על ידי קישור לרצפטורים לדופמין מתת קבוצה D2 על התאים הלקטוטרופיים. ויסות רמת הפרולקטין מורכב וכולל השפעה של נוירוטרנסמיטרים, נוירוהורמונים והורמונים סיסטמיים. לדוגמא הנוירוטרנסמיטרים סרטונין ונוראפינפרין מעכבים הפרשת דופמין וכך מגבירים הפרשת פרולקטין. TRH (thyrotropin realising hormone) ואוקסיטוצין הם דוגמא לנוירוהורמונים שמגבירים הפרשת פרולקטין. |
אטיולוגיה | אטיולוגיה | ||
| − | הגורמים להיפרפרולקטינמיה נחלקים לגורמים פיזיולוגים, פרמקולוגים ופאתולוגים. הפרשת פרולקטין מוגברת בעקבות | + | הגורמים להיפרפרולקטינמיה נחלקים לגורמים פיזיולוגים, פרמקולוגים ופאתולוגים. הפרשת פרולקטין מוגברת בעקבות מגוון גירויים פיזיולוגיים כולל הנקה (או גירוי אחר של החזה) אכילה, שינה עמוקה, מאמץ גופני, עקה פיזית או נפשית וכן בתקופת ההריון. תרופות הן גורם שכיח להיפרפרולקטינמיה במיוחד אלו עם פעילות אנטי דופמינרגיתכמו תרופות אנטי פסיכוטיות ופרמין (metoclopramide). תכשירים אסטרוגניים גם מעלים מעט את רמת הפרולקטין. |
גרסה מ־21:23, 22 במרץ 2013
הקדמה פרולקטין הוא הורמון חלבוני המפרש בעיקר מתאים לקטוטרופים (Lactotroph)בהיפופיזה הקדמית. פרולקטין מיוצר בגוף גם במערכת העצבים המרכזית, מערכת החיסון, רחם שיליה ורקמת שד. לפרולקטין מחזור יומי עם רמת שיא בשלב השינה העמוקה וכן הפרשה שיאית (pulsatile). הנקה היא הגירוי הפיזיולוגי העקרי להיפרפרולקטינמיה והעלייה ברמת הפרולקטין גורמת לייצור חלב בשדיים. הפרשת הפרולקטין מההיפופיזה הקדמית מעוכבת כל הזמן על ידי ההיפותלמוס. דופמין (Dopamin) שמופרש מההיפותלמוס למערכת הפורטלית (רשת כלי דם ורידיים המקשרים בין ההיפותלמוס להיפופיזה) הוא הגורם העקרי שאחראי על עיכוב הפרשת פרולקטין על ידי קישור לרצפטורים לדופמין מתת קבוצה D2 על התאים הלקטוטרופיים. ויסות רמת הפרולקטין מורכב וכולל השפעה של נוירוטרנסמיטרים, נוירוהורמונים והורמונים סיסטמיים. לדוגמא הנוירוטרנסמיטרים סרטונין ונוראפינפרין מעכבים הפרשת דופמין וכך מגבירים הפרשת פרולקטין. TRH (thyrotropin realising hormone) ואוקסיטוצין הם דוגמא לנוירוהורמונים שמגבירים הפרשת פרולקטין.
אטיולוגיה הגורמים להיפרפרולקטינמיה נחלקים לגורמים פיזיולוגים, פרמקולוגים ופאתולוגים. הפרשת פרולקטין מוגברת בעקבות מגוון גירויים פיזיולוגיים כולל הנקה (או גירוי אחר של החזה) אכילה, שינה עמוקה, מאמץ גופני, עקה פיזית או נפשית וכן בתקופת ההריון. תרופות הן גורם שכיח להיפרפרולקטינמיה במיוחד אלו עם פעילות אנטי דופמינרגיתכמו תרופות אנטי פסיכוטיות ופרמין (metoclopramide). תכשירים אסטרוגניים גם מעלים מעט את רמת הפרולקטין.