הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת גרייבס - Graves' disease"
שורה 15: | שורה 15: | ||
{{הרחבה|פעילות יתר של בלוטת התריס}} | {{הרחבה|פעילות יתר של בלוטת התריס}} | ||
− | מחלת גרייבס היא [[מחלה אוטואימונית]] נפוצה למדי, הגורמת לפעילות יתר של [[בלוטת התריס]] | + | מחלת גרייבס היא [[מחלה אוטואימונית]] נפוצה למדי, הגורמת לפעילות יתר של [[בלוטת התריס]]. |
מחלות אוטואימוניות אחרות נפוצות הן מחלות הגורמות דווקא לתת פעילות בלוטת התריס, וביניהן [[מחלת השימוטו]], [[סוכרת נעורים]], מחלת ה[[צליאק]], [[ויטיליגו]], מחלות פרקים כמו [[לופוס]] ועוד. לא נדיר למצוא באותו מטופל שילוב של מספר מחלות אוטואימוניות במקביל. | מחלות אוטואימוניות אחרות נפוצות הן מחלות הגורמות דווקא לתת פעילות בלוטת התריס, וביניהן [[מחלת השימוטו]], [[סוכרת נעורים]], מחלת ה[[צליאק]], [[ויטיליגו]], מחלות פרקים כמו [[לופוס]] ועוד. לא נדיר למצוא באותו מטופל שילוב של מספר מחלות אוטואימוניות במקביל. | ||
− | + | ==אפידמיולוגיה== | |
− | |||
− | מדובר במחלה שכיחה למדי, 80% | + | מדובר במחלה שכיחה למדי, המהווה 80% מהמקרים של יתר פעילות בבלוטת התריס. המחלה נפוצה בנשים הרבה יותר מאשר בגברים. |
− | היא מופיעה לרוב מעל גיל 20 | + | היא מופיעה לרוב מעל גיל 20 אך עלולה להופיע בכל גיל. ידוע כי ישנה שכיחות יתר במשפחות עם היסטוריה משפחתית של מחלת גרייבס או של תת פעילות בלוטת התריס על רקע [[מחלת השימוטו]]. |
− | + | ==אטיולוגיה== | |
− | + | בדמם של החולים במחלת גרייבס קיימים נוגדנים כנגד הקולטן ל[[הורמון ממריץ בלוטת התריס]] (Thyroid-stimulating hormone, TSH), שהוא הורמון שמופרש מ[[בלוטת יותרת המוח]] (ההיפופיזה) ובאופן נורמלי מעורר את בלוטת התריס להפריש את שני הורמוני הבלוטה [[טרי-יודו-טירונין]] (Triiodothyronine, T3) | |
+ | ו[[תירוקסין]] (Tetraiodothyronine, T4). הנוגדן הספציפי לקולטן ל-TSH מפעיל את הקולטן ביתר, וגורם לבלוטת התריס להפריש ביתר את שני הורמוניה. לכן, מחלת גרייבס מתבטאת ברמה עודפת של הורמוני בלוטת התריס T3 ו-T4, ובתגובה, ירידה ניכרת ברמת ה-TSH. | ||
+ | |||
+ | המחלה יכולה להתעורר פעם אחת בלבד במהלך החיים, או לחזור פעמים נוספות בעתיד, בפרט בקרב הבאים: | ||
+ | #חולים שלא לוקחים את הטיפול בצורה סדירה | ||
+ | #חולים עם [[זפק]] (Goiter) גדול | ||
+ | #חולים עם רמת נוגדנים גבוהה | ||
+ | #יותר בגברים ביחס לנשים | ||
− | |||
==קליניקה== | ==קליניקה== | ||
{{הפניה לערך מורחב|פעילות-יתר של בלוטת התריס - היבטים כירורגיים - Thyrotoxicosis - surgical aspects#מחלת גרייבס - Graves' disease}} | {{הפניה לערך מורחב|פעילות-יתר של בלוטת התריס - היבטים כירורגיים - Thyrotoxicosis - surgical aspects#מחלת גרייבס - Graves' disease}} | ||
− | + | החולים במחלת גרייבס יסבלו מתסמינים האופייניים לפעילות יתר של בלוטת התריס, כגון ירידה במשקל למרות תיאבון שמור, עייפות קשה, דפיקות לב (פלפיטציות), דופק מהיר (טכיקרדיאה), הזעת יתר, שלשול, רעד, עצבנות וקשיי שינה. בנשים ייתכנו גם הפרעות במחזור החודשי ובעיות פוריות, כמו גם הפלות בתחילת ההיריון.עם זאת, לא בכל חולה יופיעו כל התסמינים, ותתכן גם מחלה א-סימפטומטית לחלוטין. | |
− | + | ||
− | + | בנוסף, קיימים תסמינים ייחודיים המאפיינים את מחלת גרייבס: | |
− | זפק ( | + | #בלט עין- חד צדדי או דו צדדי (אקזופתלמוס), המלווה לעתים בהפרעה בראיה אך לא בהכרח. סימן זה קיים בכ-2/3 מהחולים במחלה, אך עשוי להופיע גם מאוחר יותר במהלך המחלה ולאו דווקא בתחילתה. במרבית המטופלים בלט עין זה אינו דורש טיפול, אך מיעוטם יזדקקו לטיפול ב[[סטרואידים]] או אף לפתרון ניתוחי. |
− | באנשים צעירים המחלה לרוב לא גורמת נזק ממשי בטווח הקצר, אך במבוגרים | + | #[[זפק]] (Goiter) – הגדלה של בלוטת התריס במידה כזו או אחרת |
+ | |||
+ | באנשים צעירים המחלה לרוב לא גורמת נזק ממשי בטווח הקצר, אך במבוגרים או בחולי לב היא עלולה לגרום ל[[הפרעות בקצב הלב]] עד כדי סכנת חיים ול[[אוסטאופורוזיס]]. | ||
==אבחנה== | ==אבחנה== |
גרסה מ־10:16, 8 בנובמבר 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
מחלת גרייבס | ||
---|---|---|
Graves' disease | ||
ICD-10 | Chapter E 05.0 | |
ICD-9 | 242.0 | |
MeSH | D006111 | |
יוצר הערך | ד"ר נירית אבירן ברק | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – פעילות יתר של בלוטת התריס
מחלת גרייבס היא מחלה אוטואימונית נפוצה למדי, הגורמת לפעילות יתר של בלוטת התריס. מחלות אוטואימוניות אחרות נפוצות הן מחלות הגורמות דווקא לתת פעילות בלוטת התריס, וביניהן מחלת השימוטו, סוכרת נעורים, מחלת הצליאק, ויטיליגו, מחלות פרקים כמו לופוס ועוד. לא נדיר למצוא באותו מטופל שילוב של מספר מחלות אוטואימוניות במקביל.
אפידמיולוגיה
מדובר במחלה שכיחה למדי, המהווה 80% מהמקרים של יתר פעילות בבלוטת התריס. המחלה נפוצה בנשים הרבה יותר מאשר בגברים. היא מופיעה לרוב מעל גיל 20 אך עלולה להופיע בכל גיל. ידוע כי ישנה שכיחות יתר במשפחות עם היסטוריה משפחתית של מחלת גרייבס או של תת פעילות בלוטת התריס על רקע מחלת השימוטו.
אטיולוגיה
בדמם של החולים במחלת גרייבס קיימים נוגדנים כנגד הקולטן להורמון ממריץ בלוטת התריס (Thyroid-stimulating hormone, TSH), שהוא הורמון שמופרש מבלוטת יותרת המוח (ההיפופיזה) ובאופן נורמלי מעורר את בלוטת התריס להפריש את שני הורמוני הבלוטה טרי-יודו-טירונין (Triiodothyronine, T3) ותירוקסין (Tetraiodothyronine, T4). הנוגדן הספציפי לקולטן ל-TSH מפעיל את הקולטן ביתר, וגורם לבלוטת התריס להפריש ביתר את שני הורמוניה. לכן, מחלת גרייבס מתבטאת ברמה עודפת של הורמוני בלוטת התריס T3 ו-T4, ובתגובה, ירידה ניכרת ברמת ה-TSH.
המחלה יכולה להתעורר פעם אחת בלבד במהלך החיים, או לחזור פעמים נוספות בעתיד, בפרט בקרב הבאים:
- חולים שלא לוקחים את הטיפול בצורה סדירה
- חולים עם זפק (Goiter) גדול
- חולים עם רמת נוגדנים גבוהה
- יותר בגברים ביחס לנשים
קליניקה
החולים במחלת גרייבס יסבלו מתסמינים האופייניים לפעילות יתר של בלוטת התריס, כגון ירידה במשקל למרות תיאבון שמור, עייפות קשה, דפיקות לב (פלפיטציות), דופק מהיר (טכיקרדיאה), הזעת יתר, שלשול, רעד, עצבנות וקשיי שינה. בנשים ייתכנו גם הפרעות במחזור החודשי ובעיות פוריות, כמו גם הפלות בתחילת ההיריון.עם זאת, לא בכל חולה יופיעו כל התסמינים, ותתכן גם מחלה א-סימפטומטית לחלוטין.
בנוסף, קיימים תסמינים ייחודיים המאפיינים את מחלת גרייבס:
- בלט עין- חד צדדי או דו צדדי (אקזופתלמוס), המלווה לעתים בהפרעה בראיה אך לא בהכרח. סימן זה קיים בכ-2/3 מהחולים במחלה, אך עשוי להופיע גם מאוחר יותר במהלך המחלה ולאו דווקא בתחילתה. במרבית המטופלים בלט עין זה אינו דורש טיפול, אך מיעוטם יזדקקו לטיפול בסטרואידים או אף לפתרון ניתוחי.
- זפק (Goiter) – הגדלה של בלוטת התריס במידה כזו או אחרת
באנשים צעירים המחלה לרוב לא גורמת נזק ממשי בטווח הקצר, אך במבוגרים או בחולי לב היא עלולה לגרום להפרעות בקצב הלב עד כדי סכנת חיים ולאוסטאופורוזיס.
אבחנה
מתבצע על סמך תשאול, סיפור משפחתי, הסימנים האופייניים של בלט עין בבדיקה הגופנית ובאמצעות מיפוי בלוטת התריס לאחר הזרקת חומר ניגוד - יוד או טכנציום. (חשוב לבצע את המיפוי לפני התחלת הטיפול התרופתי או לאחר הפסקתו לכמה ימים עקב חסימת הקליטה של חומר הניגוד ע"י הטיפול התרופתי בתיונאמידים).
כ"כ ניתן למצוא בדמם של החולים את הנוגדנים כנגד הקולטן (לעיל). בבדיקות הדם כמובן נראה עדות ליתר פעילות של בלוטת התריס שבאה לידי ביטוי ברמת TSH נמוכה ורמת הורמונים גבוהה כפי שנכתב לעיל. גם בסונאר תירואיד ניתן לזהות סימני דלקת וזרימת דם מוגברת שאופיינית למחלה.
טיפול
קיימות שלוש שיטות טיפול במחלת גרייבס, כאשר יש להתאים את הטיפול למטופל: הטיפול המקובל ביותר הוא טיפול תרופתי. קיימות שתי תרופות לטיפול ביתר פעילות ובמחלת גרייבס ממשפחת תיונאמידים thionamides.
- propylthiouracil PTU ו mercaptizol. מדובר בשתי תרופות מאותה משפחה, שלמעשה בולמות את ייצור הורמוני הבלוטה T3 ו T4.
- בד"כ ניתן להשיג נירמול של רמות ההורמונים בתוך מספר שבועות, לרוב ללא תופעות לוואי.
- מאידך, עלולות להופיע תופעות לוואי חמורות אם כי נדירות למדי.
- המסוכנות שבהם: לויקופניה/אגרנולוציטוזיס, שעלולה להתדרדר למצב מסכן חיים. הסימן האופייני הוא עליית חום מלווה כאב גרון, אך תיתכן גם אתסמינית.
- פגיעה בכבד שעלולה להתבטא בכאבי בטן, בחילות, צהבת.
- שתי התופעות הללו הן מסוכנות אך נדירות, וחולפות לרוב בהפסקת התרופה. על מנת להימנע מהן יש לבצע בתחילת הטיפול בדיקות מעבדה בערך אחת לשבועיים, ובכל חשש, להפסיק את הטיפול מיידית.
- תופעות לוואי לא מסוכנות אך שכיחות יותר ומטרידות הן, כאבי פרקים, פריחה, בחילות
- הטיפול ניתן לרוב לתקופה של בין שנה לשנתיים, במינונים הולכים ויורדים, על מנת למנוע חזרה של המחלה. בהמשך יש לבצע מעקב תקופתי בכדי לאתר הישנות של המחלה.
- במרבית המטופלים נתחיל טיפול במרקפטיזול עקב מיעוט תופעות לוואי כמו גם נוחות – הטיפול ניתן בד"כ פעם ביום (אם כי מינון גבוה מומלץ לחלק).
- במטופלים בהם מושגת תגובה טובה ולמרות ירידה במינון התרופה נכנסים למצב של תת פעילות, יש להוסיף לטיפול T4
- טיפול אבלציה ביוד רדיואקטיבי. מדובר בטיפול חד פעמי בד"כ, שהורס למעשה את הבלוטה, מבלי לגרום כמעט אף פעם נזק לרקמות אחרות בגוף.
- מדובר בטיפול מאד מקובל בארצות שונות, בישראל קצת פחות.
- הטיפול הוא לרוב בלתי הפיך, ומרבית המטופלים יזדקקו לאחריו, לטיפול בהורמון הבלוטה לכל :החיים (תירוקסין) כדי לא להיכנס למצב של תת פעילות קשה.
- אבלציה מבוצעת לרוב אצל אנשים שלא מגיבים טוב לתרופות (כולל תופעות לוואי), או שהמחלה חוזרת שוב ושוב עם הפסקת הטיפול התרופתי, או לבחירת החולה. מדובר בפרוצדורה פשוטה (בליעת קפסולה של יוד רדיואקטיבי) שמבוצעת במרבית בתי החולים ולא דורשת בידוד עקב כמות היוד הקטנה הניתנת. בד"כ בתוך 3 חודשים תופיע תת פעילות.
- הטיפול ביוד פחות מתאים למעשנים כבדים, שכן העישון עלול להחמיר בלט עין בעקבות הטיפול ביוד.
- ניתוח - האופציה הפחות מועדפת, גם מכיוון שיש סיכון כבכל פעולה ניתוחית, וגם מפני שאצל רוב המטופלים ניתן להסתדר עם אחת האופציות לעיל.
- בניתוח (שמבוצע בהרדמה מלאה) מסירים את הבלוטה כולה או את רובה, על מנת שיתר הפעילות לא תחזור, ובדומה לטיפול ביוד, המטופל נכנס מייד לתת פעילות, ויזדקק להורמון חלופי לכל חייו.
- ניתוח מוצע בד"כ לאנשים שיש להם בלוטה מאד גדולה, או שלא מגיבים לתרופות, בהיריון כשלא ניתן לקחת תרופות, במקרים שצריך לנתח את הצוואר מסיבה אחרת כמו גידול ממאיר של בלוטת התריס, ולפי רצון המטופל.
מחלת גרייבס בהיריון
המחלה שכיחה למדי בהיריון, כאשר לרוב ישנה נסיגה בעוצמתה במהלכו. הטיפול הוא זהה – תרופות או ניתוח. יוד אסור לתת במהלך היריון.
התרופות בטוחות למדי בשימוש בתקופת ההיריון וההנקה, ואין כל ספק שהתועלת עולה על הנזק שבלא לטפל, עקב פגיעה אפשרית בעובר – הפלות, לידה מוקדמת, יתר פעילות אצל העובר והיילוד ועוד.
בד"כ, לאחר הלידה, ישנה התלקחות של המחלה.
פרוגנוזה
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
- Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352:905.
- Törring O, Tallstedt L, Wallin G, et al. Graves' hyperthyroidism: treatment with antithyroid drugs, surgery, or radioiodine--a prospective, randomized study. Thyroid Study Group. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:2986.
- Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21:593.
- Trzepacz PT, Klein I, Roberts M, et al. Graves' disease: an analysis of thyroid hormone levels and hyperthyroid signs and symptoms. Am J Med 1989; 87:558.
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר נירית אבירן ברק, אנדוקרינולוגית ורופאת סוכרת בכירה במכבי שירותי בריאות - סניפי נתניה