הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת פרקינסון והפרעות שליטה בדחפים - Parkinson's disease and impulse control disorders"
שורה 119: | שורה 119: | ||
==פתופיזיולוגיה== | ==פתופיזיולוגיה== | ||
− | באוכלוסיה הלא פרקינסונית מערבת פתופיזיולוגיה של הפרעות שליטה בדחפים שינויים בנוירוטרנסמיטורים, אזורי מוח שונים ומעגלים | + | באוכלוסיה הלא פרקינסונית מערבת פתופיזיולוגיה של הפרעות שליטה בדחפים שינויים בנוירוטרנסמיטורים, אזורי מוח שונים ומעגלים עצביים{{הערה|שם=הערה20|}}. |
− | לדופאמין, במיוחד במסלולים המזו-קורטיקו-לימביים, תפקיד חשוב בתיווך הגמול (reward). אזורי המוח המעורבים ביותר בהתפתחות הפרעות שליטה בדחפים כוללים את האזורים הוונטרומדיאלים ואורביטופרונטלים של הקורטקס הפרה פרונטלי, הסטריאטום הוונטרלי (במיוחד nucleus accumbens) והאמיגדלה. נראה כי לשינויים במעגל קורטקס-סטריאטום-תלמוס-קורטקס יש תפקיד בהפרעות שליטה. קיימים מספר הסברים אפשריים להתפתחות הפרעות השליטה בדחפים בלוקים במחלת פרקינסון במהלך טיפול בתכשירים דופאמינרגיים: ראשית, אובדן נוירונים דופאמינרגיים בחומר השחור (substantianigra) גורם לחסר דופאמין במסלול הניגרו-סטריאטלי. חוסר זה משפיע על מסלולים קורטיקלים ותת-קורטיקלים ומוביל להפרעות קוגניטיביות ונפשיות, ובתוכן הפרעה בשליטה בדחפים. בנוסף על כך, לאגוניסטים דופאמינרגיים לעומת לבודופא יש השפעה ניכרת יותר על קולטן d3 לעומת d1,2. קולטנים d1,2 ממוקמים בסטריאטום הדורסלי והפעלתם על ידי תרופות קשורה בעיקר בהשפעות מוטוריות. בניגוד לכך, קולטן d3 מרוכז באזורים לימביים כולל בסטריאטום הוונטרלי, יש לו תפקיד ב-reward ובתהליכים רגשיים וקוגניטיביים, והוא יכול לתווך בהיווצרות סימפטומים נפשיים. קיימת השערה שהגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי גורם להפרעות כפייתיות. התנהגות זאת נשמרת עקב תחושת ההנאה שנובעת מהפעולה והימשכות הגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי ועקב חוסר היכולת של החולים ללמוד מתוצאותיה השליליות של ההתנהגות. | + | |
+ | לדופאמין, במיוחד במסלולים המזו-קורטיקו-לימביים, תפקיד חשוב בתיווך הגמול (reward). אזורי המוח המעורבים ביותר בהתפתחות הפרעות שליטה בדחפים כוללים את האזורים הוונטרומדיאלים ואורביטופרונטלים של הקורטקס הפרה פרונטלי, הסטריאטום הוונטרלי (במיוחד nucleus accumbens) והאמיגדלה. נראה כי לשינויים במעגל קורטקס-סטריאטום-תלמוס-קורטקס יש תפקיד בהפרעות שליטה. | ||
+ | |||
+ | קיימים מספר הסברים אפשריים להתפתחות הפרעות השליטה בדחפים בלוקים במחלת פרקינסון במהלך טיפול בתכשירים דופאמינרגיים: | ||
+ | |||
+ | ראשית, אובדן נוירונים דופאמינרגיים בחומר השחור (substantianigra) גורם לחסר דופאמין במסלול הניגרו-סטריאטלי. חוסר זה משפיע על מסלולים קורטיקלים ותת-קורטיקלים ומוביל להפרעות קוגניטיביות ונפשיות, ובתוכן הפרעה בשליטה בדחפים. | ||
+ | |||
+ | בנוסף על כך, לאגוניסטים דופאמינרגיים לעומת לבודופא יש השפעה ניכרת יותר על קולטן d3 לעומת d1,2. קולטנים d1,2 ממוקמים בסטריאטום הדורסלי והפעלתם על ידי תרופות קשורה בעיקר בהשפעות מוטוריות. בניגוד לכך, קולטן d3 מרוכז באזורים לימביים כולל בסטריאטום הוונטרלי, יש לו תפקיד ב-reward ובתהליכים רגשיים וקוגניטיביים, והוא יכול לתווך בהיווצרות סימפטומים נפשיים. | ||
+ | |||
+ | קיימת השערה שהגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי גורם להפרעות כפייתיות. התנהגות זאת נשמרת עקב תחושת ההנאה שנובעת מהפעולה והימשכות הגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי ועקב חוסר היכולת של החולים ללמוד מתוצאותיה השליליות של ההתנהגות. | ||
− | דימות והפרעות כפייתיות | + | ==דימות והפרעות כפייתיות== |
בדיקות דימות תפקודיות כולל SpECT ,fMRI ,pET מסייעות בהבנת הנוירואנטומיה והנוירוביולוגיה הקשורות בהפרעות שליטה בדחפים. באנשים שאינם חולי פרקינסון הסובלים מהימורים פתולוגיים הודגמה ^fMRI ירידה בהפעלה של הסטריאטום הוונטרלי ואזור ונטרו-מדיאלי בקורטקס הפרהפרונטלי22,21. כמו כן מודגמת ^fMRI ירידה בפעילות באזורי מוח המעורבים בוויסות הדחפים (אזורים פרונטליים, פרהלימביים ולימביים) לעומת קבוצת ביקורת. | בדיקות דימות תפקודיות כולל SpECT ,fMRI ,pET מסייעות בהבנת הנוירואנטומיה והנוירוביולוגיה הקשורות בהפרעות שליטה בדחפים. באנשים שאינם חולי פרקינסון הסובלים מהימורים פתולוגיים הודגמה ^fMRI ירידה בהפעלה של הסטריאטום הוונטרלי ואזור ונטרו-מדיאלי בקורטקס הפרהפרונטלי22,21. כמו כן מודגמת ^fMRI ירידה בפעילות באזורי מוח המעורבים בוויסות הדחפים (אזורים פרונטליים, פרהלימביים ולימביים) לעומת קבוצת ביקורת. |
גרסה מ־11:10, 25 בנובמבר 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
מחלת פרקינסון והפרעות שליטה בדחפים | ||
---|---|---|
Parkinson's disease and impulse control disorders | ||
יוצר הערך | ד"ר מאיר קסטנבאום | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – התמכרות , מחלת פרקינסון
מחלת פרקינסון היא מחלה נוירודגנרטיבית שכיחה המאופיינת ע"י סימפטומים של ברדיקינזיה, ריגידיות ורעד. לאחרונה התגלה כי הפרעות שליטה בדחפים הן סיבוך יאטרוגני הקשור לטיפול הדופאמינרגי בחולי פרקינסון.
"הפרעות שליטה בדחפים" הוא מושג כולל, המתייחס לקבוצת הפרעות נפשיות המתבטאות לעיתים קרובות בהתנהגות שגורמת עונג המבוצעת בצורה חוזרת, מוגזמת וכפייתית במידה המפריעה לתפקוד[1].
תוארו מספר הפרעות שליטה בדחפים, בהן:
- הימורים פתולוגיים (Pathological gambling).
- היפרסקסואליות.
- אכילה כפייתית (Compulsive eating).
- קניות קומפולסיביות (Compulsive shopping).
- התמכרות לתרופות ו-Punding.
הפרעות שליטה בדחפים עם תבנית של התמכרות לשימוש בתרופות דופאמינרגיות המתפתחות בחולי פרקינסון, ידועות כ-dopamine dysregulation syndrome.
קבוצות מסוימות של חולים, כגון חולים עם היסטוריה של תחלואה נפשית, גיל התחלה מוקדם, דפוסי אישיות של מחפשי חידושים (novelty seeking) וחולים המכורים לאלכוהול, מועדים יותר לפתח הפרעות שליטה בדחפים במהלך מחלת פרקינסון[1].
בעת התפתחות התנהגות חריגה, ינסה החולה לעיתים להסתיר את הסימפטומים על מנת להימנע ממבוכה. להתנהגות זו השלכות כלכליות וחברתיות משמעותיות והיא עשויה להיות הרסנית לחולה ומשפחתו. לכן יש חשיבות רבה להכרה והטיפול בה.
מטרת סקירה זו היא לתת מידע על הפרעות שליטה בדחפים בחולי פרקינסון, כולל מאפיינים קליניים, פתופיזיולוגיה וטיפול.
שכיחות וגורמי סיכון להפרעות שליטה בדחפים
גורם הסיכון העיקרי לקבוצת ההפרעות הללו בחולי פרקינסון הוא שימוש בתרופות דופאמינרגיות. מחקרים מדגישים במיוחד את הקשר בין הכמות הכוללת של אגוניסטים דופאמינרגים אך גם של השימוש בלבודופא להתפתחות הפרעות שליטה בדחפים.
שכיחות הפרעות השליטה בדחפים בחולי פרקינסון מטופלים הינה 14-6 אחוז בעבודות שונות[2], [3], [4], [5]. השכיחות מגיעה ל-14 אחוז בחולים הנוטלים אגוניסטים דופאמינרגיים והיא נמוכה משמעותית בנוטלים לבודופא בלבד6. בשליש מהחולים יש יותר מאשר הפרעה אחת של שליטה בדחפים.
עבודות שונות מצאו כי גיל התחלת מחלה צעיר, משך ארוך יותר של המחלה, היסטוריה של הפרעות שליטה בדחפים טרם התפתחות המחלה, רווקות והיסטוריה משפחתית של הפרעת הימורים נמצאו קשורים בהתפתחות הפרעות שליטה בדחפים[6], [7], [8].
דחף חולני להמר
הימורים מהווים את הפרעת השליטה בדחפים שנחקרה בצורה המקיפה ביותר. מדובר בהפרעה ממושכת וחוזרת שמתבטאת בעיסוק מוגזם בהימורים, אשר גורמים להוצאת כסף וחוסר יכולת להימנע מהימורים, שקרים לגבי העיסוק בהימורים וסיכון קשר זוגי, עבודה ולימודים.
קיימים קריטריונים אבחנתיים להגדרת הימורים פתולוגיים[9]. השכיחות הכוללת של הימורים פתולוגיים בחולי פרקינסון נעה בין 9.3-2.3 אחוזים לעומת 1.6 אחוז באוכלוסיה הכללית בצפון אמריקה[10]. ההפרעה שכיחה יותר בגברים. רוב המקרים קשורים בנטילת אגוניסטים דופאמינרגיים, ונראה כי מינון אגוניסטים הוא גורם סיכון עצמאי להתפתחות הימורים פתולוגיים[11]. לרוב, ההפרעה מתפתחת לאחר שימוש במשך חודשים בתכשירים אלה.
היפרסקסואליות
הפרעת השליטה בדחפים המיניים היא הראשונה שזוהתה בחולי פרקינסון. ההפרעה מאופיינת במחשבות בעלות תוכן מיני, חשק מיני מוגבר, קיום שיחות טלפון ארוטיות, התמכרות לפורנוגרפיה במחשב, הפקרות מינית ומגע עם עובדי תעשיית המין.
קיימים קריטריונים להתנהגות היפרסקסואלית[12]. עבודות שונות הדגימו התנהגות מינית כפייתית בשכיחות של כ-3 אחוזים מחולי מהחולים[2] , [3].
היפרסקסואליות בחולי פרקינסון מופיעה בעיקר בגברים וקשורה עם גיל התחלת מחלה מוקדם, טיפול באגוניסטים דופאמינרגיים ודיכאון[2].משך המחלה בממוצע היה 9 שנים טרם התפתחות ההתנהגות החריגה. דווח כי גם סלגיילין (קבוצת חוסמי MAO) מהווה טריגר להיפרסקסואליות[13].
היפרסקסואליות זמנית תוארה גם לאחר deep brain stimulation של הגרעין הסוב-תלמי. התופעה קשורה בהתנהגות היפומאנית ובגיל הופעת מחלה צעיר.
קניות כפייתיות
קריטריונים אבחנתיים10 דורשים קיום אימפולסיבי וחוזר של קניות שאינן נדרשות ועלולות לגרום למצוקה כלכלית. שכיחות ההפרעה משתנה בעבודות השונות בין 5.7-0.4 אחוזים[2], [3] ,[4].
אכילה כפייתית
אכילת יתר כפייתית10 מתייחסת לאכילה מוגברת עם חוסר יכולת לשלוט בצריכת כמויות גדולות של מזון מהנדרש להשבעת הרעב. לעיתים מדובר באכילה התקפית (Binge eating). שכיחות ההפרעה נמצאה ב-4.3 אחוזים מהחולים[4] והיא שכיחה יותר בנשים.
תסמונת הפרעה בוויסות דופאמין - dopamine dysregulation syndrome
מונח זה מתאר שימוש כפייתי בתרופות דופאמינרגיות מעבר לכמות הנדרשת לשליטה בהפרעה המוטורית והגורמת להפרעות גופניות, נפשיות או חברתיות. חולים רבים מציינים את הרצון להימנע ממצבי OFF כגורם לשימוש הכפייתי בתרופות.
התמכרות לתרופות דופאמינרגיות מדווחת בעד 4 אחוזים מהלוקים במחלת פרקינסון[14]. חולים אלה מפתחים התמכרות לנטילת התרופות ונוטלים מינונים גבוהים מהמומלץ על ידי הרופא. נסיונות הרופא להפחית מינון נתקלים לעיתים קרובות בהתנגדות מצד החולה. חולים עם הפרעה בוויסות דופאמין מאופיינים בגיל הופעת מחלה מוקדם, משך מחלה ארוך, צריכה גבוהה של תרופות דופאמינרגיות, שימוש בסמים בעבר, צריכת אלכוהול מוגברת וכן שכיחות יתר של סימפטומים דיכאוניים ואימפולסיביות .
מאפיינים קליניים של חולי מחלת פרקינסון עם הפרעת שליטה בדחפים
שימוש באגוניסט דופאמינרגי | כן |
L dopa | כן |
משך השימוש באגוניסטים | ככל הנראה |
מינון אגוניסטים | ככל הנראה |
מינון כולל של L dopa equivalent | ככל הנראה |
משך המחלה | כן |
רווקות | כן |
שימוש קודם באלכוהול | כן |
היסטוריה אישית של הפרעות שליטה בדחפים | כן |
סיפור משפחתי של הימורים | כן |
שימוש קודם בחומרים | ככל הנראה |
זיהוי גורמים שנמצאו קשורים להתפתחות הפרעות שליטה בדחפים מאפשר איתור וניטור חולים בסיכון מוגבר להתפתחות ההפרעה. מספר גורמים נמצאו קשורים להתפתחות הפרעה בשליטה בדחפים:
- גיל הופעה צעיר של מחלת פרקינסון - חולים שמפתחים את המחלה בגיל צעיר נוטים לפתח הפרעות שליטה בדחפים במיוחד במהלך טיפול באגוניסטים דופאמינרגיים. לגבי הימורים פתולוגיים נמצא שגיל התחלת הסימפטומים המוטוריים היה צעיר ב-9 שנים מאלה שלא פיתחו תופעה זו[15].
- דפוסי אישיות המחפשת חידושים (novelty seeking) - מאופיינים על ידי התנהגות סקרנית, התרגשות ממצבים חדשים, אימפולסיביות וקבלת החלטות מהירה. שכיחות דפוס אישיות זה הייתה גבוהה יותר בחולי פרקינסון שנוטלים תרופות דופאמינרגיות ופיתחו הפרעות שליטה בדחפים לעומת קבוצת ביקורת של חולי פרקינסון ללא הפרעות אלו.
- היסטוריה של אלכוהוליזם - התפתחות הימורים פתולוגיים ונטילת תרופות כפייתית בחולי פרקינסון נמצאה באסוציאציה עם היסטוריה אישית או משפחתית של שימוש באלכוהול[16]. עבודות שבוצעו בתאומים לא פרקינסוניים[17], [18] מצביעות על כך שיש רקע גנטי משותף בין הימורים פתולוגיים והתמכרות לאלכוהול. נמצא, כי עד 42 אחוז מהמהמרים מבטאים גם סימפטומים של התמכרות לאלכוהול. .
- אנמנזה של תחלואה נפשית נלווית - חולי פרקינסון עם היסטוריה של הפרעה נפשית מועדים יותר לפתח הפרעה בשליטה על דחפים. נמצא כי גם לאנשים עם הפרעות שליטה בדחפים שאינם חולי פרקינסון, שכיחות מוגברת של תחלואה נפשית ודיכאון. סימפטומים עדינים של מצב רוח ירוד, שינויי תיאבון, עצבנות ודיסאינהיביציה נמצאו בשכיחות גבוהה יותר בקבוצת הפרעות השליטה.
פתופיזיולוגיה
באוכלוסיה הלא פרקינסונית מערבת פתופיזיולוגיה של הפרעות שליטה בדחפים שינויים בנוירוטרנסמיטורים, אזורי מוח שונים ומעגלים עצביים[19].
לדופאמין, במיוחד במסלולים המזו-קורטיקו-לימביים, תפקיד חשוב בתיווך הגמול (reward). אזורי המוח המעורבים ביותר בהתפתחות הפרעות שליטה בדחפים כוללים את האזורים הוונטרומדיאלים ואורביטופרונטלים של הקורטקס הפרה פרונטלי, הסטריאטום הוונטרלי (במיוחד nucleus accumbens) והאמיגדלה. נראה כי לשינויים במעגל קורטקס-סטריאטום-תלמוס-קורטקס יש תפקיד בהפרעות שליטה.
קיימים מספר הסברים אפשריים להתפתחות הפרעות השליטה בדחפים בלוקים במחלת פרקינסון במהלך טיפול בתכשירים דופאמינרגיים:
ראשית, אובדן נוירונים דופאמינרגיים בחומר השחור (substantianigra) גורם לחסר דופאמין במסלול הניגרו-סטריאטלי. חוסר זה משפיע על מסלולים קורטיקלים ותת-קורטיקלים ומוביל להפרעות קוגניטיביות ונפשיות, ובתוכן הפרעה בשליטה בדחפים.
בנוסף על כך, לאגוניסטים דופאמינרגיים לעומת לבודופא יש השפעה ניכרת יותר על קולטן d3 לעומת d1,2. קולטנים d1,2 ממוקמים בסטריאטום הדורסלי והפעלתם על ידי תרופות קשורה בעיקר בהשפעות מוטוריות. בניגוד לכך, קולטן d3 מרוכז באזורים לימביים כולל בסטריאטום הוונטרלי, יש לו תפקיד ב-reward ובתהליכים רגשיים וקוגניטיביים, והוא יכול לתווך בהיווצרות סימפטומים נפשיים.
קיימת השערה שהגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי גורם להפרעות כפייתיות. התנהגות זאת נשמרת עקב תחושת ההנאה שנובעת מהפעולה והימשכות הגירוי הדופאמינרגי של הסטריאטום הוונטרלי ועקב חוסר היכולת של החולים ללמוד מתוצאותיה השליליות של ההתנהגות.
דימות והפרעות כפייתיות
בדיקות דימות תפקודיות כולל SpECT ,fMRI ,pET מסייעות בהבנת הנוירואנטומיה והנוירוביולוגיה הקשורות בהפרעות שליטה בדחפים. באנשים שאינם חולי פרקינסון הסובלים מהימורים פתולוגיים הודגמה ^fMRI ירידה בהפעלה של הסטריאטום הוונטרלי ואזור ונטרו-מדיאלי בקורטקס הפרהפרונטלי22,21. כמו כן מודגמת ^fMRI ירידה בפעילות באזורי מוח המעורבים בוויסות הדחפים (אזורים פרונטליים, פרהלימביים ולימביים) לעומת קבוצת ביקורת.
בבדיקת FdG pET במהמרים פתולוגיים לא פרקינסוניים נראית עלייה בצריכת הסוכר באזורים אורביטופרונטלים ובקורטקס המדיאלי-פרונטלי23. בעבודה שהשתמשה ^SPECT נמצא כי בחולי מחלת פרקינסון עם נטייה להימורים יש הפעלת יתר משמעותית באזורי מוח שמעורבים בשליטה על גמול (reward) ודחפים, בעיקר בגרעיני הבסיס , היפוקמפוס, אמיגדלה ואינסולה, דבר המכוון להפרעה תפקודית במסלול המזו-לימבי24.
טיפול
הטיפול בחולי מחלת פרקינסון עם הפרעות שליטה בדחפים מורכב ממספר שלבים15,1 רזולוציה עצמית של הסימפטומים תוארה רק לעיתים נדירות .
חינוך החולה וזיהוי חולים בסיכון מוגבר
טיפול בלבודופא ובאגוניסטים דופאמינרגיים יעיל כטיפול סימפטומטי בהפרעות המוטוריות בחולי מחלת פרקינסון אך מעלה את שכיחות הופעת הפרעות שליטה בדחפים.
יש ליידע את החולים והמטפלים בהם לגבי הסיכון להתפתחות הפרעות התנהגות עוד טרם תחילת הטיפול. יש להתייחס לגורמי הסיכון כגון גיל הופעת המחלה, דיכאון ושימוש בסמים בעבר. חשוב לזהות חולים הנמצאים בסיכון מוגבר להתפתחות הפרעות שליטה. מעקב צמוד יותר בקבוצת הסיכון יכול לסייע במניעת השפעות שליליות על החולה. יש להימנע ממתן מינונים גבוהים לחולים אלה. יש לזכור כי בדרך כלל החולים מתביישים או נבוכים מהתנהגויות אלו ולא ידווחו עליהן מיוזמתם, ונדרשת חקירה מכוונת של הצוות הרפואי לצורך גילויין.
טיפול תרופתי
בחולים הנוטלים בצורה כפייתית מינון גבוה של תרופות דופאמינרגיות, הפחתה במינון התרופה, החלפה לאגוניסט דופאמינרגי אחר או הפסקה כוללת של הטיפול באגוניסטים דופאמינרגיים עשויות לסייע בהפחתת ההתנהגות הלא רצויה20. יש לקיים ניטור צמוד אחר מצב החולה. מומלץ טיפול רב מקצועי כולל טיפולים התנהגותיים.
לעיתים יש להמליץ לבני המשפחה והמטפלים בחולה להפחית את נגישות החולה לכסף, לבטל כרטיסי אשראי, להגביל את הגישה לאינטרנט ולפקח על החולים בעת עריכת קניות. במקרים של הפרעה בוויסות דופאמין, הפחתת מינון תרופות דורשת שיתוף פעולה בין הרופא המטפל לרופא המשפחה, בני המשפחה, הפסיכיאטר והרוקחים. במקרים מסוימים הפחתת מינון התרופה דורשת את אשפוזו של החולה. קבוצות תמיכה לחולי מחלת פרקינסון חשובות בהעלאת המודעות להפרעות שליטה בדחפים ויכולות לסייע לחולה ובני המשפחה. טיפול קוגניטיבי התנהגותי עוזר לאנשים שאינם חולי פרקינסון עם הפרעות שליטה בדחפים, אך טרם בוצעו עבודות שבדקו את יעילות טיפול זה בחולי פרקינסון.
קיימות הוכחות מוגבלות לגבי שימוש בתרופות ספציפיות בטיפול בהפרעות בשליטה בדחפים בחולי מחלת פרקינסון. עבודות קטנות מצביעות על שיפור בהימורים פתולוגיים בטיפול ^SSRIS כגון פלואוקסטין ופרוקסטין וגם בשימוש באנטגוניסטים אופיואידים27-25. כן קיימים תיאורים של הצלחות בטיפול במינון נמוך של דונפזיל וכן של 29,28quetiapine. בנוסף, קיימים תיאורי מקרים של היפרסקסואליות שהשתפרה לאחר טיפול ^quetiapine- olanzapine וולפרואט.
התערבות ניתוחית
גירוי מוח עמוק (deep brain stimulation) בוצע עם תוצאות סותרות בחולים עם מחלת פרקינסון והפרעות שליטה בדחפים. מצד אחד, תוארה התפתחות הפרעת שליטה בדחפים או החמרה בה לאחר ניתוח וגירוי הגרעין הסובתלמי30. בניגוד לכך, עבודה אחרת הדגימה שיפור בחולי פרינקסון עם הימורים פתולוגיים לאחר גירוי מוח עמוק דו צדדי לגרעין זה31.
דווח כי הפרעת שליטה בדחפים טרם ניתוח עלולה להוות גורם סיכון לניסיונות אובדניים לאחר הניתוח32. נדרשים מחקרים נוספים בטרם ניתן יהיה להמליץ על טיפול ניתוחי להפרעות שליטה בדחפים.
סיכום
טיפול תחליפי דופאמינרגי הוא יעיל לסימפטומים המוטורים בחולי מחלת פרקינסון, אבל עלול לגרום להתפתחות הפרעות שליטה בדחפים בחלק מהחולים. הפרעות אלו יכולות להתבטא במגוון התנהגויות מופרעות כגון הימורים פתולוגים, היפרסקסואליות, קניות, אכילה כפייתית ונטילת תרופות כפייתית. ההשערה היא כי תהליכים הקשורים לדופאמין במערכת הגמול גורמים להפרעות אלו. יש ליידע את החולים והמטפלים בדבר הסיכון להתפתחות ההפרעה טרם תחילת השימוש בתרופות דופאמינרגיות. הטיפול בהפרעות שליטה בדחפים כולל הפחתת מינון ולעיתים הפסקה של התרופות הדואפמינרגיות, תוך ניטור קבוע אחר מצב החולה ומתן תמיכה.
יש צורך במחקרים נוספים על מנת לשפר את הבנתנו בכל הקשור לפתופיזיולוגיה והטיפול בקבוצת הפרעות התנהגות זאת.
רשימת מקורות שמורה במערכת
ד"ר מאיר קסטנבאום, המחלקה לנוירולוגיה, המרכז הרפואי ת"א
מחלת פרקינסון והפרעות שליטה בדחפים
- ↑ 1.0 1.1 שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה1
- ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה2
- ↑ 3.0 3.1 3.2 שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה3
- ↑ 4.0 4.1 4.2 שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה4
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה7
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה8
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה9
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה10
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה11
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה12
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה13
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה14
- ↑ 14.0 14.1 שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה15
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה16
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה17
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה18
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה19
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>
לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה20