יוד בשתן - Iodine in urine

הדפס

מדריך בדיקות מעבדה
יוד בשתן
Iodine in urine
מעבדה	כימיה בשתן
תחום	הערכת תפקודי בלוטת התריס
טווח ערכים תקין	100-200 מיקרוגרם לליטר
יוצר הערך	פרופ' בן-עמי סלע

מטרת הבדיקה

הבדיקה עוקבת אחרי הפרשת יוד בשתן ומסייעת לענות על מספר שאלות קליניות:

1. האם תזונת המטופל מכילה כמות מספקת של יוד?
2. האם מטופל שנחשף לכמות גדולה של יוד מטיפול ב-amiodarone או לאחר פרוצדורת דימוי עם חומר ניגוד עתיר ביוד, השלים את הפרשת היוד מהגוף, ומוכן למיפוי כל-גופי ביוד רדיואקטיבי או לטיפול ביוד רדיואקטיבי?
3. האם במטופל עם יתר-פעילות של בלוטת התריס, אי קליטה במיפוי, מעידה על חשיפה קודמת ליוד? מטופלים אצלם הפרשת יוד גבוהה בשתן, עלולים שלא לקלוט את היוד המסומן בתאים ממקור תירואידאלי, מה שעלול לגרום ליעילות נמוכה בטיפול בגרורות מקרצינומה של התירואיד.

בסיס פיזיולוגי

יוד נחוץ לגדילה, יוד חיוני גם ספיגה יעילה של פחמימות, לחילוף חומרים יעיל של השומנים, לגדילה, וויסות יצור האנרגיה, ייצור חלבונים בגוף, הפיכת β קרוטן לוויטמין A, איזון רמות הכולסטרול בגוף, וכן לבריאות הנפש. יוד נחוץ גם לבריאות השיער, ולבריאות הציפורניים והשיניים.

הביולוגיה של יוד: התפקיד המרכזי של יוד בביולוגיה של גוף האדם היא בהיותו מרכיב של הורמוני התירואיד, T4 ו-T3. הורמונים אלה נוצרים מתוצרי דחיסה של חומצת האמינו טירוזין, ולפני שחרורם לדם הם נאגרים בתירואיד קשורים ל-thyroglobulin. ההורמונים T4 ו-T3 מכילים בהתאמה 4 ו-3 אטומי יוד למולקולת הורמון. בלוטת התירואיד סופחת באופן פעיל יוד מהדם, תהליכי היודינציה מתבצעים בתאים הפוליקולאריים של הבלוטה, ושחרור הורמוני הבלוטה לדם מווסת על ידי ההורמון TSH המופרש מבלוטת יותרת המוח.

תירוקסין (T4)

הורמוני התירואיד משחקים תפקיד בסיסי בהשפעה על שעתוק גנים מקודדים לחלבונים הקצב המטבולי הבסיסי (basal metabolic rate) של הגוף. בחסר ניכר של הורמוני התירואיד פוחת הקצב המטבולי הבסיסי עד 50% מרמתו התקינה, בעוד שייצור עודף של הורמוני התירואיד יכול להעלות את הקצב המטבולי הבסיסי עד 100% מהקצב התקין. ההורמון T4 משמש קודמן של T3, שהוא למעשה ההורמון הפעיל ביולוגית. הורמוני התירואיד חיוניים להתפתחות נוירונים, להתפתחות המינית, לצמיחת השלד, טמפרטורת הגוף והאנרגיה שלו.

ליוד יש קשר תזונתי עם סלניום, שכן משפחה של אנזימים תלויי-סלניום הקרויים deiodinases, הם אלה ההופכים T4 ל-T3, על ידי הרחקת שייר יוד מטבעת הטירוזין החיצונית. כמו כן אנזימים אלה מסבים T3 ל-T2 או 3,3diiodothyronine על ידי הרחקת שייר יוד מטבעת הטירוזין הפנימית.

יוד מהווה כ-65% מהמשקל המולקולארי של T4, ו-59% מזה של T3. בין 15 ל-20 מיליגרם של יוד מרוכזים בבלוטת התירואיד ובהורמונים שלה, אך 70% מכלל תכולת היוד בגוף מפוזרת ברקמות אחרות כגון בלוטות ההנקה, עיניים, רירית הקיבה, דופן העורקים, ובלוטות הרוק. יוד חודר לתאי רקמות אלו בעזרת ה-SIM או sodium-iodide symporter.

כמות צריכה יומית של יוד המומלצת על ידי מכון הרפואה (IOM) בארה"ב היא של 110-130 מיקרוגרם לתינוקות עד גיל שנה, 90 מיקרוגרם לילדים עד גיל 8 שנים, 130 מיקרוגרם לילדים עד גיל 13 שנה, 150 מיקרוגרם מגיל 14 שנה ומעלה במבוגרים, 220 מיקרוגרם לנשים הרות, ו-290 מיקרוגרם לנשים מניקות. המלצות WHO דומות, אם כי ארגון זה ממליץ על 200 מיקרוגרם יוד ליום בנשים הרות או מניקות, ועל 50-90 מיקרוגרם ליום לתינוקות מתחת לגיל שנה. כיוון שתוצאות של חסר יוד חמורות יותר בנשים הרות ובילדיהן, איגוד התירואיד האמריקני (ATA) ממליץ שכל הנשים ההרות והמניקות בארה"ב ובקנדה תצרוכנה מדי יום טבלית מולטי-ויטמין המכילה 150 מיקרוגרם יוד.

הסף העליון הנסבל (Tolerable Upper Intake) המומלץ במבוגרים לצריכה יומית של יוד הוא 1,100 מיקרוגרם ליום: בלוטת התירואיד זקוקה ל-70 מיקרוגרם ביום לפעילותה, ושאר הכמות נדרשת למילוי הדרישות של שאר רקמות הגוף, כולל בלוטות ההנקה, רירית הקיבה, בלוטות הרוק ודופן העורקים. בשנת 2000 הכמות הממוצעת של יוד שמקורו מהמזון הגיע בארה"ב ל-240-300 מיקרוגרם ליום בקרב גברים, ו-190-210 מיקרוגרם ליום בקרב נשים. ביפאן לעומת זאת, הצריכה המסורתית של יוד מהמזון הייתה גבוהה באופן קיצוני (5,280-13,800 מיקרוגרם ליום), בעיקר בגלל הצריכה הנרחבת במיוחד ביפאן באצות ים. יחד עם זאת, צריכת יוד ביפאן פחתה עד כדי 1,000-3,000 מיקרוגרם ליום, הנחשבת עדיין גבוהה באופן מוגזם במושגים של המערב.

כאשר החלו התוכניות להעשרת מלח ביוד, חלה עליה במקרים של פעילות-יתר של בלוטת התריס כתוצאה מעודף יוד (תופעת Jod-Basedow) בעיקר בבני 40 שנה ומעלה. תופעה זו של היפרתירואידיזם מושרה על ידי יוד, מתרחשת באופן אופייני במטופלים עם זפק (goiter) אנדמי, בגין חסר ביוד, העוברים לאזור גיאוגראפי עתיר ביוד. תופעת Jod-Basedow מופיעה גם בעקבות פרוצדורות דימות הדורשות טיפול בחומרי ניגוד עתירים ביוד, כמו גם צורכי amiodarone , וכן באלה עם מחלת Graves, עם אדנומה של התירואיד או עם toxic multinodular goiter המטופלים בעודף יוד, אך אינה מופיעה באנשים עם תפקוד תקין של התירואיד, הנחשפים לכמות עודפת של יוד.

באזורים בהם רמת היוד במזון נמוכה, שהם באופן אופייני אזורים משווניים יבשים יחסית, צריכת מזון מהים נמוכה ביותר, מרובים מקרי חסר יוד ותת-תריסיות המתאפיינים בעייפות, התפתחות זפק, האטה שכלית, דיכאון, עליה במשקל, וטמפרטורת גוף בסיסית נמוכה. הקרקע בחלקים נרחבים העולם ענייה ביוד, ועל פי הערכות 29% מאוכלוסיית העולם המתגוררים בכ-130 מדינות, חיים באזורים דלי יוד. בעיקר מדובר באזורים הרריים כמו רכסי ההימאליה, האלפים והאנדים, שם היוד נשטף לאזורים הנמוכים יותר. אך חסר יוד בקרקע אופייני גם לאזורים מישוריים ונמוכים, המרוחקים מהאוקיינוסים והימים, כמו במרכז אפריקה, אסיה ומזרח אירופה. אין בהירות ביחס לסוגיה האם חסר יוד עלול להגביר את הסיכון לסרטן הבלוטה, אם כי נמצא שבאזורים אנדמיים לחסר ביוד קיים שיעור גבוה יותר של סרטני בלוטה אגרסיביים יותר כמו follicular thyroid carcinoma, ובהתאם אף שיעור תמותה גבוה יותר.

רעילות

יוד אלמנטאלי (I2) רעיל אם הוא נלקח באופן פומי, כאשר באדם הוא עלול להיות קטלני במנה של 30 מיליגרם לק"ג (או בערך 2.1-2.4 גרם). צריכה עודפת של יוד עלולה להיות רעילה יותר במצבי חסר של סלניום. הרעילות של יוד נובעת מתכונותיו המחמצנות, עד כדי היכולת לגרום בריכוזים גבוהים לדנטורציה של חלבונים.

תגובות אלרגיות

יש אנשים המפתחים רגישות-יתר ליוד במזון. באנשים רגישים ליוד, הוספת נוזל חיטוי מכיל יוד (Betadine) על פני העור עלולה לגרום לפריחה מקומית, לעתים אף חמורה. עירוי של חומרי ניגוד מכילי-יוד לצורך פעולות דימות, עלול לגרום לתגובות החל מפריחה עורית מתונה ועד תגובה אנאפילקטית קטלנית. ריאקציות אלה אינן מעידות בהכרח על אלרגיה ליוד עצמו, שלא הוכחה מעולם, ולמעשה אלרגיה ליוד אלמנטארי (I2) או ליודיד (-I), אינה אפשרית באופן תיאורטי, ומדובר כנראה בתגובה למרכיבים אחרים בתכשיר.

אבחון חסר יוד

הדרך היעילה ביותר לאתר מחסור ביוד היא בבדיקת רמתו בשתן , כיוון שהכליות מפרישות בשתן כ-90% מהיוד הנצרך. בדרך כלל מדובר באיסוף של 24 שעות, אם כי בילדים ותינוקות כאשר איסוף מסובך לביצוע, מדידת רמת יוד בשתן בדגימה נקודתית מתבצעת על בסיס רמת קראטינין.

מהם המקורות של יוד?

יוד מצוי באדמה ובמי-ים, וזמינותו במזון שונה באזורי עולם שונים. בארה"ב נפוץ השימוש במלח שולחני מועשר ביוד, וצריכת מולטי-ויטמינים הכוללים גם יוד, ואכן במדינה זו סטאטוס היוד נותר ראוי החל מהשליש האחרון של המאה ה-20, אם כי מחקרים מראים שם ירידה של כ-50% ברמת יוד בשתן בין ראשית שנות ה-70 לראשית שנות ה-90. יחד עם זאת, חסר ביוד הוא נושא משמעותי בחלקים של אירופה המזרחית, אפריקה ואסיה.

מקורות יוד במזון: בדגים- כמו סלמון, הרינג, פירות ים, אצות ים (ספרולינה), שמן כבד דג קוד, סרטנים וצדפות, ומלח ים. כן נמצא יוד באספרגוס, פטריות, תרד, פולי סויה או לימה, זרעי שומשום, זרעי חמניות ושום. כמו כן יוד מוסף למי השתייה ולמלח השולחני. תכולת יוד בדגי ים מלוחים בין 300 ל-3,000 מיקרוגרם לק"ג משקל, ובדגי ים מתוקים 20-40 מיקרוגרם לק"ג.

חסר ביוד

לפי הערכות WHO, כשליש מתושבי העולם מצויים בחשש מתמיד למפגעים הנובעים מחסר יוד, כזפקת וקרטנת (cretinism). מפגעים קליניים מחסר יוד תכופים יותר באזורים גיאוגרפיים בהם יש גם חסר בוויטמין A ובסלניום, וכן באזורים בהם נהוגה צריכת מזון "משרה זפק" (goitrogen) כמו עשבי millet או עלי השיח Cassava, מהם מכינים במקסיקו את תבשיל ה-Yuca, ובמקומות שונים בהם מכינים מהם פודינג טפיוקה או אף בירה. מזונות גויטרוגניים אחרים הם כרוב, פולי סויה, דוחן, חרדל, בוטנים ובטטה, החוסמים את קליטת היוד בגוף.

באזורים בהם אין הוספת יוד למקורות אספקת המים או לפריטי מזון, מקורות היוד העיקריים במזון הם דגי מים מלוחים, אצות, וכמויות קורט הנמצאות בדגנים וגרעינים. בארה"ב מלח השולחן מועשר ביוד בכמות של 70 מיקרוגרם לגרם. מקורות נוספים של יוד במזון הם חלמון ביצים, חלב ומוצריו, בעיקר כתוצאה מאספקת יוד במזון לתרנגולות, פרות ובקר להגברת פוריות בבעלי חיים אלה. החוק המחייב העשרת מלח שולחן ביוד נכנס בארה"ב לתוקפו כבר בשנת 1924.

בתחילת שנות ה-20 של המאה הקודמת היו מספר אזורים בארה"ב כגון אזור האגמים הגדולים, האפלצ'ים ומדינות בצפון מערב ארה"ב וכן בקנדה, אנדמיים למפגעים מחסר יוד. אך מאז החלו מעשירים מלח וסוגי מזון אחרים ביוד באמצע שנות ה-20, רמות יוד במזון שופרו שם משמעותית. עדיין, נמצא שב-11.1% מכל האוכלוסייה בארה"ב נכון להיום רמת היוד בשתן נמוכה מ-5.0 מיקרוגרם לדציליטר, כמו גם ב-7.3% מהנשים ההרות שם, וב-16.8% מהנשים בגיל הפוריות.

נתונים מסקר הבריאות והערכת התזונה הלאומית בארה"ב בשנים 1971-74 הידוע כ- NHANES I, הראו שרמת היוד הממוצעת בשתן היא 32 מיקרוגרם לדציליטר, המשקף צריכה נאותה של יוד. לעומת זאת, בסקר NHANES III המתייחס לשנים 1988-94, הרמה הממוצעת של יוד בשתן פחתו ל-14.5 מיקרוגרם לדציליטר. הירידה בצריכת היוד בארה"ב מאז שנות ה-70 נבעה בעיקר מהסרת יוד מקמח לאפיית לחמים, וכן המשפעת הקמפיין להפחתת כמות המלח במזון להפחתת לחץ דם, הפחתת כמות הביצים הנצרכת שם משיקולים של הפחתת רמת כולסטרול, וכן הפחתת כמות היוד במזון לעדרי בקר.

סקרי NHANES מהשנים 2001-2, וכן מהשנים 205-6 ו-2007-8 הראו התייצבות ברמת הצריכה של יוד בארה"ב, עדיין נמצא שנשים הרות שם הראו רמת יוד ממוצעת בשתן של 12.5 מיקרוגרם לדציליטר, המעידה על צריכת יוד בלתי מספקת.

כפית מלח מועשר ביוד מכילה כ-400 מיקרוגרם יוד; רוב המותגים של מולטי-ויטמינים מכילים לפחות 150 מיקרוגרם יוד בטבלית או כמוסה, אך רק כמחצית מסוגי המולטי-ויטמינים המיוצרים בארה"ב מכילים יוד.

כאשר כמות היוד המתקבלת מהמזון אינה מספקת לסינתזה של הורמוני התירואיד, יורדת רמת T4 בדם, מה שמשרה מספר תהליכים הנועדים להשיב רמה זו לקדמותה. בלוטת יותרת המוח (היפופיזה) מתוודעת על ידי חיישנים ייחודיים על ירידת רמת T4, ובתגובה מפרישה יותר TSH הגורם לשגשוג ופעילות מטבולית מוגברת בתאים הפוליקולאריים בבלוטת התירואיד. כל אחד מהתאים הללו מגביר ספיחת יוד מהדם להגברת הסינתזה של הורמוני הבלוטה. רמות מוגברות של TSH, והפחתה במאגרי היוד בתוך הבלוטה, מביאה להגברת יצירת T3 יחסית ליצירת T4, זאת כיוון ש-T3 פעיל פי 20-100 יותר מאשר T4 ודורש לסינתזה שלו רק 3 אטומי יוד ולא ארבעה. יצירה מוגברת של T3 מביאה לשמירה על רמות נורמאליות של פעילות הורמוני התירואיד, למרות הפחתה ביצירת T4 במצבי חסר יוד.

שינויים אלה בפעילות בלוטת התירואיד בחסר יוד, מלווים על ידי תהליכים שנועדו לשמר מאגרי יוד עד כמה שניתן: הורמוני התירואיד עוברים תהליך של דה-יודינציה בכבד, והיוד המשתחרר בתהליך זה בחזרה למחזור הדם נספג מחדש בתירואיד ומשמש את הבלוטה לסינתזה של T4 ו-T3. אך גם כך רוב היוד אובד באופן פסיבי דרך השתן, ובנוסף כמויות קטנות של יוד עוברות דרך דרכי המרה להפרשה בדרכי המעי בצואה.

יוד הוא יסוד הנדרש ליצירת הורמוני בלוטת התריס, וחסר שלו יביא לחסר ביצירת תירוקסין, להגדלת הבלוטה, להיפותירואידיזם ועלול לגרום לפיגור שכלי בתינוקות וילדים שאמהותיהם חסרו יוד באופן בולט בתקופת ההיריון. רמה נאותה של T4 ו-T3 חיונית לוויסות המטבוליזם הבסיסי של הגוף, לוויסות צריכה קאלורית, לוויסות טמפרטורת הגוף ומשקל הגוף. היפותירואידיזם מזוהה עם האטת חילוף החומרים בגוף, שתסמיניו המוקדמים הם עלייה במשקל, כאבי מפרקים, שיער וציפורניים שבירים, עייפות, דיכאון ואי-סבילות לקור.

פיגור שכלי

ברחבי העולם, חסר ביוד הוא הסיבה העיקרית לפיגור שכלי הניתן למניעה. עובדה זו מהווה סיבה מחודשת לדאגה, שכן השכיחות של חסר מתון של יוד בקרב נשים בגיל הפוריות בארה"ב עלתה מ-4% בשנות ה-70 ל-15% בשנות ה-90. למרות שילדים של אימהות מאזורים דלי-יוד יכולים להראות תוצאות נורמאליות בבדיקות של תפקוד התירואיד, יש להם בממוצע נטייה להפגין שפה דלה יותר. התגלתה הפחתה ב-IQ של ילדים מאזורים עם חסר חמור ומתון של יוד, ופיגור שכלי כתוצאה מחסר יוד יכול להיות בולט יותר כאשר חסר זה נמצא במקביל לחסר בסלניום ולוויטמין A.

לאחר הלידה כאשר תינוקות וילדים רגישים במיוחד לשינויים בולטים בצריכת יוד, אוכלוסיות באזורי חסר יוד מצויות בסכנה מוחשית של התפתחות שכלית ופסיכו-מוטורית דלה. בניגוד לפיגור שכלי התרחש כתוצאה מחסר יוד בתקופת העוברות, פיגור שכלי מקיפוח בצריכת יוד לאחר הלידה, עשוי להיות הפיך עם טיפול השלמה בהורמוני התירואיד. היפותירואידיזם מולד עקב חסר יוד, היא הצורה השכיחה ביותר בעולם של פיגור שכלי הניתן למניעה. אפילו חסר מתון של יוד באשה בחודשי הריונה, עלול לגרום לדרגת משכל נמוכה יותר בילדה.

נשים עם חסר חמור ביוד, הן בעלות סיכון מוגבר לבעיות פוריות, והריון בנשים אלה הוא בעל סיכון מוגבר להסתיים בהפלה, בלידה מוקדמת, בלידת תינוק מת או בלידת תינוק עם פגמים מולדים. הורמוני התירואיד חיוניים להתפתחות המוח בעובר, כאשר חסר חמור של יוד באם עלול להביא לפיגור שכל, עיכוב בשגשוג (FTT), בעיות בשמיעה או פגם בדיבור. בצורה החמורה ביותר פגם מולד בבלוטת התריס ותת-תריסיות חמורה עלולה לגרום לקרטנת בתינוק, עם נזק מוחי קבוע, פיגור שכלי, חרשות, אלם, ספסטיות, וקומה נמוכה.

קרטנת (cretinism)

כאמור זו התופעה החמורה ביותר של מפגעי חסר ביוד, וניתן לחלקה לשני תת-סוגים, נוירולוגי ומיקסאדמי, שיש ביניהם חפיפה קלינית ניכרת. ניתן למנוע קרטנת לסוגיה על ידי צריכת יוד הולמת באם ההרה, המניקה ובצריכת היוד של התינוק עצמו. קרטנת נוירולוגית נגרמת כנראה על ידי חסר חמור של יוד באם ההרה ומתאפיינת בפיגור שכלי, הליכה לא תקינה, חרשות ואלם, אך לא על מתאפיינת על ידי זפק או היפותירואידיזם בילד עצמו. הסוג המיקסאדמי של קרטנת נובע בחסר משמעותי של יוד והיפותירואידיזם בעובר בחודשי ההיריון האחרונים או בתקופה הסמוכה ללידה, ומתאפיין בפיגור שכלי, קומה נמוכה, זפק והיפותירואידיזם. לא קיים הבדל בשכיחות קרטנת בין המינים.

זפקת (Goiter)

זפקת היא הגדלה של בלוטת התריס הגורמת להתנפחות של הצוואר מתחת לפיקה הגרון שעלולה להגיע לממדים רציניים באופן בו הזפק המאוד מוגדל עלול ללחוץ על הושט ועל קנה הנשימה, תוך גרימה של קשיי בליעה ונשימה, צרידות, שיעול תכוף וקשיי דיבור (dysphagia). תופעת ה-goiter יכולה לנבוע מצבי היפו- והיפרתירואידיזם כאחד. תופעת הזפק שכיחה במטופלים עם מפגעים הנובעים מחסר ביוד.

ישנם מספר סוגי זפקת:

1. "זפקת מפושטת" בה יש התנפחות של כל בלוטת התריס בניגוד ל"זפקת פשוטה";
2. "זפקת רעילה", המלווה ביתר-פעילות של בלוטת התריס, שעלולה להיגרם מדלקת, גידול ממאיר, או במחלות אוטו-אימוניות מסוימות כגון מחלת גרייבס.
3. "זפקת לא רעילה", תרחיש בו קיימת פעילות רגילה של בלוטת התריס, והיא יכולה להיגרם מצריכת ליתיום או במחלות חיסוניות אחדות.

סיבוכים של זפקת עלולים להיות, בין השאר, דימומים- הנובעים מקרע בין זקיקי הבלוטה, או לייפת (fibrosis) של הבלוטה כתוצאה מתהליך ריפוי הדימום, או הסתיידויות. בתוך בלוטה זפקתית יכולים להתפתח קשרירים (nodules). בילדים זפקת בעיקר מהסוג הדיפוזי, ובמבוגרים יש נטייה לזפק קשרירי.

הגורם העיקרי להיווצרות זפקת הוא חוסר ביוד. באוכלוסיות שתזונתן חסרה יוד באופן מתמשך, קיימת שכיחות גבוהה של זפקת אנדמית. תרחיש זה ניתן לרפוי במתן תוספי מזון עשירים ביוד. גורמים אחרים לזפקת הם: השימוטו תירואידיטיס; מחלת גרייבס-בזדוב; קרטנת; גידול ממאיר של בלוטת התריס; דלקת של בלוטת התריס (תירודיטיס); וכן כתופעת לוואי של טיפולים תרופתיים.

זפקת אנדמית נוצרת כאשר היסוד יוד אינו מגיע באופן מספק טבעי במזון, ובאי יצירה מספקת של הורמוני הבלוטה. בתגובה לרמת נמוכה של הורמונים אלה, מפרישה בלוטת יותרת המוח באופן מוגבר TSH, המגרה את הגברת הסינתזה של T3 ו-T4, אבל TSH בכמויות גדולות עלול לגרום לבלוטת התריס לגדול.

לאחר גיל 10 שנים, שכיחות זפקת גבוהה יותר בנערות מאשר בנערים באזורים של חסר יוד. נראה שגם בגיל המבוגר יותר זפקת נפוצה יותר בין נשים, בהן הגורמים לה מגוונים יותר וכוללים זפקת הנגרמת ממחלות אוטו-אימוניות ולא רק כתוצאה ממחסור ביוד. אם תופעת הזפקת לא נגרמה ממחלה והיא קטנה במימדיה לא תמיד מתחייב טיפול, אך לעתים, כאשר הזפקת מפריעה לנשימה תקינה או לבליעה, יש צורך להסירה בניתוח. כיום יש חלופה על ידי טיפול ביוד רדיואקטיבי, עם או ללא הזרקת TSH קודם לטיפול ביוד הרדיואקטיבי. גישה זו עשויה להפחית את ממדי הזפקת ב- 30-65%.

זפקת הייתה נפוצה מאוד באזורי עולם רבים בהם קיים מחסור יוד בקרקע כמו במרכז אנגליה (Midlands), בארה"ב באזור הימות הגדולות ובמערב התיכון. תופעה זו נעלמה כמעט לחלוטין בארצות מתקדמות בהן מועשר מלח שולחן ביוד. יחד עם זאת, זפקת עדיין שכיחה במרכז אסיה ובמרכז אפריקה, וקיים חשש מפני חזרה של זפקת לארצות המפותחות עקב העלייה בשימוש במלח גבישי ובמלח ים טבעי, ללא תוספת יוד. בעולם כולו עדיין 40% מהאוכלוסייה נמצאים בסיכון של חסר יוד.

ברחבי העולם כ-200 מיליון אנשים הסובלים מזפקת. קיימים מזונות המכונים גויטרוגניים החוסמים קליטת יוד כמו כרוב, סויה, דוחן, חרדל ובוטנים. בישול המזון פוגע ביכולת המזונות האלה לצמצם קליטת יוד.

טיפול בזפקת לא-רעילה שנגרמה מחסר יוד: טיפול ארוך-טווח של מתן תוספי יוד ברמות המומלצות על ידי WHO ו-IOM עשוי להקטין את גודל הזפק המוגדל מחסר יוד בילדים מאוד צעירים ובנשים הרות, והוא אף מומלץ לטיפול בכל הגילים במקרים של חסר מתמשך של יוד. כללית, זפקים מוגדלים מחסר יוד מגיבים רק בהתכווצות מעטה לאחר מתן תוספי יוד, כאשר הסכנה כמובן בהתפתחות של היפר-תירואידיזם. מטופלים אינם זקוקים באופן שגרתי לטיפולים ספציפיים, אלא אם כן הזפק מגיעה למימדים מוגזמים הגורמים לצרידות בולטת או לתסמיני לחץ וחסימה של הושט וקנה הנשימה.

טיפול ב-L-T4 או levothyroxine: מתן levothyroxine אקסוגני יכול בעיקרון לשמש להקטנת גודלן של בלוטות תירואיד מוגדלות, אך בדרך כלל אינו נחשב יעיל במבוגרים או בנערים. מתן חלופי של L-T4 במקרים של זפקת אנדמית עלול אף לגרום לתירו-טוקסיקוזיס. טיפול ממושך ב-L-T4 שגורם לדיכוי רמת TSH לרמות שמתחת לנורמה, עלול להיות בעל השפעות מזיקות ללב כמו גם לבריאות העצם. לכן טיפול ב-L-T4 אינו ניתן באופן שגרתי למטופלים עם זפקת.

התפתחות זפקת והיפר-תירואידיזם: כאשר זפק נוצר הוא בתחילה בעל אופי דיפוזי, ובהמשך נוטה להפוך קשרירי. חלק מקשרירים אלה יכולים להפוך אוטונומיים ולהפריד את הורמוני הלוטה ללא קשר לרמת TSH. בתחילה, הפרשת הורמוני הבלוטה על ידי רקמת התירואיד הנורמאלית מסביב לקשריר האוטונומי פוחתת כדי להתאים עצמה למצב התקין של הפרשה הורמונאלית אופטימאלית. לעומת זאת קשרירים אוטונומיים עלולים לגרום להיפר-תירואידיזם. לכן רמה גבוהה של יוד הניתן כטיפול, או כמו זו הנכללת בחומרי ניגוד בעת פרוצדורות דימות או בתרופה כמו amiodarone, עלולה לגרום היפר-תירואידיזם בתרחיש של זפקת קשרירית, או להיפו-תירואידיזם בתרחיש של מחלה אוטו-אימונית של התירואיד. אם סך ההפרשה של הורמוני הבלוטה על ידי קשרירים אוטונומיים עולה על המקובל בבלוטה תקינה, המטופל יכול להיות מוגדר ביוכימית כ"היפר-תירואידאלי". תרחיש זה ידוע כזפק רב-קשרירי רעיל.

תוספי יוד

כיוון שהיוד עלול להיות רעיל, יש לצרכו בזהירות, בפרט אם הוא ניתן במינון גבוה. אכילה של מאכלי ים ואצות, כמו אצת Kelp, מספקת לגוף מלאי עשיר ובטוח של המינרל. לכל היותר ניתן ליטול מולטי-מינרל יומי שמכיל 100 מק"ג יוד שיענה על רוב הצרכים.

נטילה של כמות מוגזמת יוד עלול להיות מסוכנת בעיקר במטופלים שכבר סובלים מבעיות בלוטת התירואיד כמו קשרירי הבלוטה, היפר-תירואידיזם ומחלה אוטו-אימונית של הבלוטה. נטילת כמות יוד גדולות בטיפול תרופתי עם amiodarone, בפרוצדורות דימות עם חומרי ניגוד עשירים ביוד, או מאכלי אצות עתירי יוד (Kelp, Dulce), עלולה להחמיר מצבי היפר- או היפותירואידיזם. כמו כן, בני-אדם המהגרים מאזורים גיאוגרפיים דלי-יוד לאזורים עם תכולת יוד נורמאלית, עלולים לפתח בעיות של התירואיד, כיוון שהבלוטה שלהם שהורגלה בצריכת כמויות יוד נמוכות, עלולה במציאות החדשה לפתח היפר-תירואידיזם על רקע "עודף יוד". טיפול בתוספי יוד אינו מסוגל לבטל קרטנת או להפחית את גודלו של זפק קשרירי גדול. לעומת זאת, זפק קטן יחסית דיפוזי שהופיע לאחרונה בתינוקות מייד לאחר הלידה, עשוי לחזור לממדי הבלוטה התקינים על ידי מתן טיפול ביוד.

מוצרי מלח בישראל: המלח השולחני המקובל בישראל, הוא בדרך כלל מלח בישול מזוקק שהיוד הוצא ממנו בתהליך כימי. כדי ליהנות מסגולותיו התזונתיות של המלח מומלץ לקנות מלח טבעי, שאינו מזוקק, כגון מלח ים אטלנטי טבעי, מלח מהרי ההימאליה, או מלח טבעי מים המלח ודומיהם.

המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע

ראו גם

• חזרה לדף מדריך בדיקות מעבדה
• בדיקות מעבדה - תפקוד בלוטת התריס