פקקת ורידים - Venous thrombosis

		הערך נמצא בשלבי עבודה: כדי למנוע התנגשויות עריכה ועבודה כפולה אתם מתבקשים שלא לערוך ערך זה בטרם תוסר הודעה זו, אלא אם כן תיאמתם זאת עם מניחי התבנית. בקשה זו מופנית גם לעורכים רפואיים.
		העורכים מבקשים להמתין עם עריכת הערך עד להוספתו לרשימת הערכים ב"ניהול עבודה ויקי".	שיחה

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

הדפס

פקקת ורידים
Venous thrombosis
פקקת ורידים בשוק ימין. ניכרים אודם ונפיחות
ICD-10	Chapter I 80.-Chapter I 82.
ICD-9	453
MeSH	D020246
יוצר הערך	ד"ר אייל רוזנטל

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – פקקת ורידים

הקדמה

פקקת ורידים היא מצב רפואי המאופיין בחסימת זרימת הדם בוריד/ים בגוף על ידי קרישי דם. מצב זה יכול להתרחש בכל וריד בגוף, וכאשר הוא מתרחש באחד מהוורידים העמוקים הוא מכונה פקקת ורידים עמוקים (Deep Vein Thrombosis - DVT). פקקת ורידים עמוקים עלולה להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים כגון התנתקות של קריש הדם מדופן הוריד והסחפותו עם זרם הדם לכיוון הריאות, מצב הנקרא תסחיף ריאתי (Pulmonary Embolism - PE).

בנוסף לפקקת עמוקה קיימת גם פקקת ורידים שטחית (Superficial Vein Thrombosis - SVT), המתאפיינת בהיווצרות קריש בוורידים הממוקמים ממש מתחת לפני העור. בעוד שפקקת שטחית בדרך כלל פחות מסוכנת מפקקת עמוקה, היא עדיין יכולה לגרום לכאב, אדמומיות ונפיחות לאורך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה, או לגרום לסיבוכים אחרים אם לא מנוהלת כראוי.

התפתחות פקקת ורידים מושפעת ממגוון גורמים, כולל חוסר תנועה, מצבים רפואיים מסוימים כגון ממאירויות, נטיות גנטיות ובחירות אורח חיים. אבחון וטיפול מהירים חיוניים למניעת סיבוכים מוקדמים ומאוחרים שעלולים להוביל לנכות קשה ואף לסכנת חיים. הטיפול כולל בדרך כלל תרופות נוגדות קרישה אשר מונעות היווצרות קרישים נוספים, ופעולות פולשניות נוספות לפי הצורך.

אפידמיולוגיה

פקקת ורידים עמוקה ושטחית היא גורם משמעותי בבריאות הציבור ברחבי העולם. השכיחות של פקקת עמוקה מוערכת ב-1–2 לכל 1,000 אנשים מדי שנה באוכלוסייה הכללית, כאשר שיעורים גבוהים יותר קיימים בקרב מבוגרים, ואנשים עם גורמי סיכון מסוימים, כגון חוסר תנועה ממושך, מטופלים לאחר ניתוח, חולים במחלות ממאירות, וחולים עם הפרעות קרישה תורשתיות. תסחיף ריאתי מתרחש בכ-70-60 אחוזים מהחולים עם פקקת עמוקה לא מטופלת. פקקת שטחית נפוצה יותר מפקקת עמוקה, אך השכיחות המדויקת שלה פחות מתועדת בגלל התסמינים הקלים והשיעור הנמוך יותר של סיבוכים לעומת פקקת עמוקה. עם זאת, פקקת שטחית יכולה להתקדם לפקקת עמוקה בכ-4–10 אחוזים מהמקרים. פקקת ורידים עמוקה עם תסחיף ריאתי היא אחד מהגורמים המובילים למוות ולנכות קרדיווסקולרית (cardiovascular) ברחבי העולם, במיוחד בחולים מאושפזים ולאחר ניתוח. המאמצים להפחית את השכיחות ולשפר את הניהול של פקקת ורידים מתמקדים בזיהוי אנשים בסיכון, יישום אמצעי מניעה ומתן טיפול יעיל בזמן.

אטיולוגיה

פקקת ורידים מושפעת ממנעד רחב של גורמים התורמים להיווצרות קרישי דם בתוך ורידים. רודולף וירכו (בגרמנית: Rudolf Virchow; 13 באוקטובר 1821 - 5 בספטמבר 1902) תיאר את שלוש הקטגוריות העיקריות של המנגנונים הגורמים לקרישת הדם, מה שמכונה "הטריאדה של Virchow‏" (Virchow's triad) הכוללת: פגיעה באנדותל (endothelium), שינויים המודינמים בזרימת הדם וקרישיות יתר. פגיעה באנדותל יכולה לנבוע מטראומה, ניתוח או דלקת בוריד, והיא חושפת שטח בדופן הוריד המסייע להיווצרות קריש. עצירה או האטה בזרימת הדם, נובעים לעיתים קרובות מחוסר תנועה ממושך כגון מנוחה במיטה, נסיעות למרחקים ארוכים או שיתוק, ומאפשרים לדם להיאגר ולהיקרש. קרישיות יתר, היא נטייה מוגברת לקרישת דם, יכולה להיגרם ממצבים גנטיים כמו מוטציה של פקטור 5 Leiden‏ (Factor V Leiden mutation) או מוטציה בגן (gene)‏ Prothrombin, כמו גם מצבים נרכשים כמו ממאירות, הריון, טיפול הורמונלי חלופי ושימוש באמצעי מניעה פומיים (Oral). גורמי סיכון נוספים כוללים גיל, השמנת יתר, עישון ומצבים רפואיים כרוניים כמו אי ספיקת לב או מחלות מעי דלקתיות יכולים גם הם לתרום להיווצרות קרישי דם. הבנת הגורמים התורמים הללו חיונית למניעה, אבחון וניהול של פקקת ורידים.

קליניקה

התסמינים של פקקת ורידים יכולים להשתנות בהתאם למיקום ולהיקף קריש הדם שנוצר. במקרה של פקקת ורידים עמוקים, התסמינים השכיחים כוללים נפיחות, כאב ורגישות באיבר הפגוע, בדרך כלל הגפה התחתונה. הכאב עלול להתחיל בשוק הרגל ולהרגיש כמו התכווצויות או כאב. עור אדום או דהוי, יחד עם תחושת חמימות באזור, נפוצים גם כן. פקקת ורידים שטחית המערבת ורידים שטחיים מתחת לפני העור, עלולה להופיע עם כאב מקומי, אדמומיות ונפיחות לאורך מהלך הווריד הפגוע. במקרים מסוימים, הווריד עשוי להרגיש קשה או דמוי חוט. אם קריש דם מתנתק ומגיע לריאות, הוא גורם לתסחיף ריאתי. במקרים אלו התסמינים יכולים להיות חמורים יותר ועשויים לכלול קוצר נשימה פתאומי, כאבי חזה שמחמירים עם נשימה עמוקה או שיעול, קצב לב מהיר וסחרחורת או עילפון.

אבחנה

האבחנה של פקקת ורידים כוללת שילוב של הערכה קלינית, בדיקות הדמיה ובדיקות מעבדה. בתחילה, מתבצעת הערכה של ההיסטוריה הרפואית של המטופל ובדיקה גופנית כדי לזהות תסמינים וגורמי סיכון הקשורים לפקקת ורידים. תסמינים נפוצים כמו נפיחות, כאב ואדמומיות באזור הפגוע יכולים לעורר חשד לפקקת ורידים עמוקה או שטחית.

בדיקות הדמיה חיוניות לביסוס האבחנה. אולטרסאונד דופלקס (Duplex Ultrasound Scan ,DUS) היא שיטת הבחירה לאבחנה ראשונית או שלילה של פקקת עמוקה. היא משלבת בדיקת סונר מסורתית עם עם בדיקת זרימות דופלר כדי להדגים את הווריד, להעריך את זרימת הדם, ולזהות נוכחות של קריש. במקרים בהם בדיקת אולטרסאונד אינה חד משמעית או בלתי אפשרית, ניתן להשתמש בטכניקות הדמיה אחרות כגון טומוגרפיה ממוחשבת (CT‏, Computer Tomography), תהודה מגנטית (MRI‏, Magnetic Resonance Imaging) או במקרים נדירים venography.

לאבחון תסחיף ריאתי, טומוגרפיה ממוחשבת עם אנגיוגרפיה (Computer Tomography Angiography ,CTA) היא מדד הזהב (הבדיקה המדייקת ביותר). בדיקת הדמיה זו מספקת תמונות מפורטות של עורקי הריאה, המאפשרת זיהוי של קרישים.

בדיקות מעבדה יכולות לתמוך באבחון. בדיקת D-dimer מודדת חומר המשתחרר כאשר קריש דם מתפרק. רמות גבוהות של D-dimer יכולות להעיד על נוכחות של קריש דם, אך מכיוון שמצבים רבים עלולים לגרום לרמות גבוהות של D-dimer, בדיקה זו משמשת בעיקר כדי לשלול פקקת ורידים בחולים בסיכון נמוך. בדיקות דם אחרות עשויות לכלול בדיקה לאיתור הפרעות קרישה תורשתיות או מצבים בסיסיים אחרים שמהווים גורמי סיכון לפקקת ורידים.

טיפול

הטיפול בפקקת ורידים נועד למנוע את גדילת קריש הדם, להפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי, ולמזער את הסבירות לסיבוכים ארוכי טווח כמו תסמונת פוסט-טרומבוטית (Post Thrombotic Syndrome). הגישה לטיפול משתנה בהתאם למיקום וחומרת הפקקת, כמו גם למצב הבריאותי הכללי של החולה.

עבור פקקת ורידים עמוקה, מתן נוגדי קרישה מהווה את אבן היסוד של הטיפול. טיפול זה מונע את גדילת קריש הדם ומפחית את הסיכון להיווצרות קרישים חדשים. בשלב הראשון הטיפול יכול לכלול נוגדי קרישה הניתנים בזריקה תת-עורית כגון Heparin במשקל מולקולרי נמוך (Low Molecular Weight Heparin ,LMWH) או Fondaparinux, ובהמשך הטיפול יכלול נוגדי קרישה הניתנים דרך הפה כמו Warfarin‏, Rivaroxaban‏, Apixaban‏, Dabigatran‏ או Edoxaban. משך הטיפול התרופתי נע בדרך כלל בין שלושה לשישה חודשים, כתלות בגורמי הסיכון ובסיכוי להתרחשות של פקקת חוזרת.

בנוסף לטיפולים התרופתיים, ישנם מקרים של פקקת עמוקה המצריכה טיפול התערבותי. מקרים אלו מאופיינים בסיכון גבוה לסיבוכים או לכישלון תחת הטיפול התרופתי בלבד. בשלב החריף של פקקת עמוקה ניתן לשקול טיפול בתרופות המסה לקריש בהכוונת קתטר (Catheter Directed Thrombolysis ,CDT), טכניקה המתבצעת על ידי צנתור הוריד הפגוע והשארת קתטר המזליף את התרופה עד להמשת הקריש. טכניקה נוספת הניתנת לשימוש בשלב החריף היא הסרת הקרישים באמצעים מכניים על ידי צנתור, עם או בלי שילוב של תרופות המסה (Mechanical Thrombectomy/Pharmaco-mechanical Thrombectomy).

במקרים של פקקת עמוקה כרונית או היצרות קשה של רידי האגן ניתן לבצע צנתור עם הרחבת הוריד והתקנת תומכן ורידי, כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה בוריד, ולהקל על התסמינים. הליך זה כולל התקנת תומכן (Stent) העשוי מרשת מתכתית עדינה בתוך הווריד הפגוע כדי להשאיר אותו פתוח לטווח ארוך, ובכך לשפר את הניקוז הוורידי שהיה פגוע. שימוש בתומכן ורידי נפוץ בטיפול בתסמונת May-Thurner, מצב שבו וריד הכסל השמאלי נדחס בין עורק הכסל הימני מעליו וחוליית עמוד השדרה המותני מתחתיו, מצב הגורם לסיכון מוגבר לפקקת עמוקה.

במקרים של פקקת ורידים עמוקה עם סיכון מוגבר לתסחיפים ריאתיים, כגון פקקת ורידים מאסיבית המתמשכת אל תוך הוריד הנבוב התחתון (Inferior Vena Cava ,IVC), או במקרים בהם ישנם תסחיפים ריאתיים חוזרים למרות שימוש בנוגדי קרישה, ניתן לטפל על ידי התקנת סנן בווריד הנבוב התחתון [Inferior Vena Cava (IVC) Filter]. סנן זה הוא מכשיר דמוי כלוב המוחדר לווריד הנבוב התחתון ומטרתו ללכוד קרישי דם הנסחפים אל עבר הלב ועלולים להגיע לריאות. אמצעי זה נחשב בדרך כלל זמני בשל סיכונים פוטנציאליים ארוכי טווח כגון נדידה, שבר או פקקת של הסנן, והוא מוסר בדרך כלל ברגע שהסיכון לתסחיף ריאתי פוחת.

פרוגנוזה

הפרוגנוזה של פקקת ורידים עמוקים תלויה במספר גורמים, כולל מהירות האבחנה והטיפול, יעילות הטיפול, נוכחות גורמי סיכון וסיבוכים אפשריים. עם ניהול מהיר והולם, רוב החולים עם פקקת עמוקה יכולים לצפות לתוצאה חיובית. טיפול בנוגדי קרישה מונע ביעילות את התקדמות הקרישים הקיימים ומפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי. עם זאת, פקקת עמוקה בין אם טופלה או לא, מהווה גורם סיכון לפקקת עמוקה חוזרת, כאשר הסיכון לאירועים חוזרים של פקקת גם לאחר השלמת הטיפול התרופתי נותר גבוה.

אי ספיקה ורידית כרונית ותסמונת פוסט-טרומבוטית המאופיינת בכאב, נפיחות ושינויים בעור בגפה התחתונה הרלוונטית. תסמונת זאת עלולה להשפיע לרעה באופן משמעותי על איכות החיים. חולים עם פקקת נרחבת או אלה עם אפיזודות חוזרות, עשויות להזדקק לטיפול תרופתי לחודשים ארוכים ואף לכל החיים. במשך עשר שנים לאחר אירוע של פקקת עמוקה, 41 אחוזים מהגברים ו-29 אחוזים מהנשים יכולים לצפות לאירוע חוזר של פקקת.

ביבליוגרפיה

• Goldhaber SZ. Venous thromboembolism: epidemiology and magnitude of the problem. Best Pract Res Clin Haematol. 2012;25(3):235-242.
• Ortel, TL; Neumann, I; Ageno, W; et al. "American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism:* treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism". Blood Advances. 4 (19): 4693–4738.
• Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism* developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)." Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
• Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. "Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis." N Engl J Med.* 2003;349(13):1227-1235. NEJM.
• Heit JA, Spencer FA, White RH. "The epidemiology of venous thromboembolism." J Thromb Thrombolysis. 2016;41(1):3-14.
• Anderson FA, Spencer FA. "Risk factors for venous thromboembolism." Circulation. 2003;107(23_suppl_1)
• Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. "Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated* morbidity and mortality." Thromb Haemost. 2007;98(4):756-764.
• Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest.* 2016;149(2):315-352.
• Kahn SR, Shrier I, Julian JA, et al. Determinants and time course of the postthrombotic syndrome after acute deep venous* thrombosis. Ann Intern Med. 2008;149(10):698-707.
• Cohen AT, Dobromirski M. The use of inferior vena cava filters for venous thromboembolism. BMJ. 2015;350

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אייל רוזנטל, מומחה לכירורגית כלי דם, רופא בכיר במחלקה לכירורגית כלי דם, המרכז הרפואי ת"א
בשיתוף מדטרוניק ללא מעורבות בתוכן