הבדלים בין גרסאות בדף "אוסטאופורוזיס - Osteoporosis"
מירי שטייר (שיחה | תרומות) |
מירי שטייר (שיחה | תרומות) |
||
שורה 168: | שורה 168: | ||
תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם: | תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם: | ||
תקין – ערך T בין 1+ ל- 1 | תקין – ערך T בין 1+ ל- 1 | ||
− | נטייה לירידה במסת העצם | + | נטייה לירידה במסת העצם –אוסטיאופניה - ערך T בין 1- לבין 2.5 - |
− | אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ- 2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים. | + | אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ- 2.5- מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים. |
====קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות==== | ====קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות==== |
גרסה מ־21:04, 22 בפברואר 2011
אוסטיאופורוזיס היא מחלת שלד סיסטמית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו "עצם מחוררת" ("אוסטיאו" - עצם, "פורוזיס" - מחוררת). חוזק העצם מהווה שילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם.איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.
העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטיאוקלסטים) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטיאובלסטים( מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטיאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטיאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטיאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטיאופורוזיס.
אפידמיולוגיה
אוסטיאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים. המחלה מלווה בתחלואה ותמותה. כ-40% מהנשים הפוסט-מנופאוזליות יחוו שבר אוסטיאופורוטי במהלך חייהן. =כ-25% מהגברים מעל גיל 60שנה יחווה שבר אוסטיאופורוטי במהלך חיו. אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר. הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5-8 ב-3 חודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסיה ללא שבר. שליש משברי הירך האוסטיאופורוטיים קורים בגברים . בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה יותר תמותה בגברים מבנשים.
פתוגנזה
העצם ותפקודה
העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות טוב ביותר. חלקו החיצוני של השלד (80%), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני. חלקו המרכזי של השלד (20%), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה גמישות והקלה במשקל.
- תפקודים עיקריים של העצם
- הגנה: השלד מגן על האיברים הפנימיים בגוף.
- מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני, כלומר, כמנוף ותנועה.
- יצירת הדם: חלק מתאי הדם נוצרים במח העצם.
- גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז הסידן בגוף.
- שיחלוף
העצם נמצאת בתהליך דינאמי מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא "שיחלוף". התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטיאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטיאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטיאוציטים. תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 30 – 35, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.
הסידן ותפקודו בגופנו
הסידן הוא מן המינרלים החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:
- העברת מסר עצבי.
- העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה.
- קשירת הדם.
- הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי, סטורנציום 90, בגוף.
- הקרשת דם.
- הבטחת שלמות קרום התא.
- הידוק התאים ביניהם.
- שמירת ריכוז הסידן בגוף
המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – אומאוסטזיס הן:
- מערכות הורמונאליות.
- מערכות חיסוניות.
- מערכות בקרה.
ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99% והזרחן 85% נמצא בעצמות, בחלק המינראלי של העצם. שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה.
- הסידן
- מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?
מומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטיאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מ,ג ביום ו/או שתיית חלב. אבל ממחקרים עולה כי:
- דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטיאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה.
- בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות.
- נמצא ששכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב.
- בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה.
- תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה.
- במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן בדיאטה לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150-200 מ"ג סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים הנורמליים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. כמובן שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו היתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה האחרונה החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. היום יודעים שאוסטיאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארה"ב, שבדיה, פינלנד ואנגליה. אוסטיאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב.
מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לבדה לא מספיקה. כנראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה. אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.
החטאים של חברת השפע או הגורמים האמיתיים למחלה
- חוסר פעילות גופנית - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. הזכרנו קודם שהעצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי השקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.
הפעילויות המומלצות: הליכה (המומלצת ביותר),התעמלות נגד עומסים. />-> זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטיאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית.
- התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בי היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר לבן, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים משוללי חיים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: ויטמינים, מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם.
- חסר מגנזיום גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר מגנזיום לחוסר ויטמין D פעיל.
יש לזכור כי מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם. מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים קלציטונין ופראתירואיד. צריכת מוצרי חלב מועשרים בויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום.
- חסר נחושת פוגע בקולגן המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. נחושת מעלה את פעולת התאים בוני אצם (אוסטיאובלסטים).
תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן.
- חסר בורון גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המורפשים בשתן.
הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטיאופרוזיס. וכן מעלה רמות אסטרוגן פעיל וויטמין D. הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור. זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל. בורון במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי.
- חסר ויטמין C פוגע בקולגן החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן.
- חסר ויטמין D גורם להתרככות עצמות.
ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומפחית הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל ע"י חשיפה לשמש או המזון: חלב, ביצים, חסה. בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.
- חסר פלואור מונע שיקום עצם.
הפלואור הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים. (פלואור רעיל בכמות מופרזת).
- חסר אבץ וסיליקה מונעים גדילת עצם נורמלית היות והם משתתפים בהתגרמותה.
- חסר ויטמין K נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטיאופרוזיס.
ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם אוסטיאוקלצין.(להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).
הזדקנות העצם
עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים. האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:
- שורש כף היד.
- עמוד השדרה.
- עצם צוואר הירך.
קליניקה
התפרקות העצמות בתחילת המחלה אינה גלויה, היות והיא אינה מתבטאת באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. שברים קורים בעיקר בעמוד השדרה, אבל גם בירכיים, בצוואר הירך ובזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה.
שברים בעמוד השדרה נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילה הצידה. בנוסף על כך, חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור גם את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. היות והשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודייים.
בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים:קיפוזיס גבם של החולים מתקמר . בכל שבר יש לחשוב על אוסטיאופורוזיס . אוסטיאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר. בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא אוסטיאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים.לדוגמא שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמש לשבר אוסטיאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן ביעילות מפני שברים, יש לקבל טיפול תרופתי ולאכול תזונה עשירה בסידן.
אוסטיאופורוזיס הינה מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים.
אוסטיאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטיאופורוזיס:
- כאב גב חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד.
- כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר.
- הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה.
- קיפוזיס: הישברותו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני.
- מהם סוגי האוסטיאופורוזיס?
בעבר הגדירו שני סוגי אוסטיאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר אסטרוגן בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש- פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית וגורמת לשברים בצואר הירך בשני המינים. כיום חלוקה זו אינה מקובלת . אוסטיאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.
גורמי סיכון
אורח חיים
מסת העצם מגיעה לשיאה(PEAK BONE MASS) בתום גיל ההתבגרות.כ-60-70% ממסת העצם תלויה בפקטורים גנטיים. יתר ה-30-40% מושפע מגורמים סביבתיים כתזונה , עישון, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית, מחלות ותרופות.
מחקרים מראים שעישון סגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים.ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק האסטרוגן בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.
צריכת אלכוהול- מעלה סיכון לשברים אוסטיאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך. קפאין - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסיה מבוגרת בריאה עד 400מ"ג ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800מ"ג ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום. פעילות גופנית- משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים פרה ופוסט-מנופאוזליות. נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות. סידן וויטמין D-חיוניים לעצם. נמצא שכ-50% מהנשים הפוסטמנופאוזליות סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון הפאראתירואיד ולפירוק עצם מוגבר. ישנם מחקרים המראים עליה בצפיפות עצם והפחתת סיכון לשברים בנטילת תוספי סידן עם ויטמין D.
גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה בהורמוני מין . ירידה בהורמון האסטרוגן בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם- אוסטיאוקלסטים . בגברים- ירידה בהורמון הטסטוסטרון. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העליה בגיל הוא ויטמין D . חסר שלו שכיח בגיל המבוגר מירידה בחשיפה לשמש , ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D . כתוצאה פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון הפאראתירואיד ויותר נטיה לנפילות. יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטיאופורוטי עולה עם העליה בגיל.
גורמי סיכון נוספים
שבר קודם. ידוע ששבר אוסטיאופםורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטיאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסיה ללא שבר.
- היסטוריה משפחתית של מחלת האוסטיאופורוזיס
- מבנה גוף רזה
- שימוש ממושך בסטרואידים (מעל 3 חודשים)
- שימוש בתרופות פוגעות עצם כנוגדי קרישה, אנטי אפילפטיות תרופות מעכבות ארומטאז.
מחלות - כמו פעילות יתר של בלוטת התריס, פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס, ראומטואיד ארתריטיס, מחלות מעי דלקתיות ,צליאק, ציסטיק פיברוזיס, היפרקלציאוריה סכרת ועוד.
אבחנה
אבחנת אוסטיאופורוזיס עפ"י ארגון הבריאות העולמי (WHO)מבוססת על הסטוריה של שברים אוסטיאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקה דנסיטומטרית.
בדיקת צפיפות העצם
בדיקת צפיפות העצם מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXAו(Dual Energy x-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן העשירה באנרגיה חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם.
צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטיאופורוזיס.
- ערכי צפיפות העצם
כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן - 1 . אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1- עד 2.5- סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה. אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5- סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטיאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:
- התוכן המינרלי של העצם – BMC הנמדד בגרמים
- צפיפות המינרל בעצם – BMD הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע
- דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה.
תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם: תקין – ערך T בין 1+ ל- 1 נטייה לירידה במסת העצם –אוסטיאופניה - ערך T בין 1- לבין 2.5 - אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ- 2.5- מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים.
קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות
בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל:
- נשים מעל גיל 60
- נשים בגיל המעבר, שגילן מעל - 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים:
->שבר אוסטיאופורוטי קיים
->בר אוסטיאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה
->משקל נמוך, (BMI (Body Mass Index נמוך מ- 19
לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים או מקבוצת ה SERMו(Selective Estrogen Receptor) על פי הקריטריונים המפורטים בסל
- לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטיאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות
- הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו ע"י מנכ"ל משה"ב
מגבלות בדיקת צפיפות עצם: תלויה בטכניקת המדידה- המשתנה ממכון למכון. תלויה בתנוחת המטופל/ת. אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים. מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות באאורטה, שינויים ניווניים בחוליות , המעלים את צפיפות העצם .
צפיפות עצם בלבד היא לא תמיד בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי(NORA)ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים בתחום האוסגטיאופניה, שמספרם באוכלוסיה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטיאופורוזיס. הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון , הסיכון לשבר עולה.
FRAX- כלי חדש להערכת הסיכון לשבר אוסטיאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה ,משקל ,שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים . בהתאם לאוכלוסית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטיאופורוטי כללי או לשבר בצואר הירך ב-10 השנים הקרובות. מגבלות ה-FRAX- מתייחס רק לצפיפות עצם בצואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים עפ"י נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו עפ"י נתונים של ארה"ב.
איתור החולה בסיכון לשבר אוסטיאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה : בקיום שבר אוסטיאופורוטי קודם . בצפיפות עצם של T SCOR -2.5 ומטה. באוסטיאופניה עם גורמי סיכון לשברים , בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3% לשבר בצוואר הירך ו-20% לשבר אוסטיאופרוטי כללי .
מניעת אוסטיאופורוזיס תושג על ידי: השגת חוזק עצם מירבי בתום הגדילה וההתבגרות. מניעת איבוד עצם. להשגת חוזק עצם מירבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן וויטמין D, שמירה על משקל יציב, המנעות מעישון, הפחתת צריכת קפאין , המנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה. לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא. פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים. ( שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי). מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.
==טיפול תרופתי==
הטפול באוסטיאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם. נכון להיום מסתמן כי טפול בסידן וויטמין D תורם לעלייה בצפיפות עצם , יציבות וחוזק שרירים , מונע נפילות ומפחית היארעות שברים.
המלצות ארגון האוסטיאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D3 לבני 50ומעלה 800-1000יח. ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200מ"ג ליום. במצבי חסר של ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30נ"ג/מ"ל .
מטרת הטפול התרופתי- הפחתת שברים. זאת על ידי עיכוב פירוק עצם ובניית עצם חדשה.
הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם.
תרופות מעכבות פירוק עצם:
ביספוספונטים: קבוצת תרופות לטפול ומניעת אוסטיאופורוזיס , עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטיאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים . הבספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesil Pyrophosphate Syntase בתוך תאים מפרקי העצם- אוסטיאוקלסטים. גורמים לאפופטוזיס( מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים.שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה.
בארץ משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: אלנדרונאט(פוסלאן), ריזרדרונאט(אקטונל) וחומצה זולדרונית( אקלסטה). ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם.
אלנדרונאט וריזרדרונאט ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להמנע ממזון ושתיה. הם אינם מומלצים במטופלים הסובלים מאזופגיטיס עם בקע דיארגמתי עם רפלוקס.
- אלנדרונאט - פוסאלאן (FOSALAN): קיים במינון יומי-10מ"ג , שבועי-70מ"ג , ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D3 במינון שווה ערך ליומי של 800יח. ויטמין D3 =פוסאואנס(FOSAVANCE).
עדין לא הוגדר סופית משך הזמן המירבי לטפול. הגישה היום לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטיאופורוטיים, אוסטיאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטיאופורוזיס קלה , ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טפול לעשות הפסקה "חופשה" שנה , כשבמהלכה המשך טפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר השנת הפסקה לעשות הערכה קלינית +בדיקת צפיפות עצם ובהתאם להעריך את הצורך לחידוש הטפול.
ריזרדרונאט - אקטונל( ACTONEL): קיים במינון שבועי-35מ"ג וחודשי-150מ"ג. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות מפוסלאן. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3-6חודשי טפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טפול. משך הטפול המומלץ- עד 7 שנים.
חומצה זולנדרואית - אקלסטה (ACLASTA): בפוספונאט הניתן תוך ורידי במנה חד שנתית של 5מ"ג. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזיםFPS ובאפיניות לעצם. הטפול בו מבטיח היענות טובה לטפול. קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטיאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך , לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28% לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא.
תופעות לוואי לטפול בבפוספונאטים: תופעות לואי לא שכיחות הן כאבי בטן או כאבים בשרירים ובעצמות,חום, בחילה, צרבת, וגרוי בוושט. הפוקלצמיה- חולפת, יש לוודא רמה תקינה של ויטמין D . נדיר איריטיס. אוסטיאונקרוזיס של הלסת ( עצם נקרוטית חשופה לפחות 6-8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה. יותר ניצפה במטופלים בבפוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב אימוני ירוד כחולים אונקולוגיים. הפאתוגנזה גם כן לא ברורה. מניעה תהיה על ידי מעקב דנטלי קבוע שמירה על הגיינת הפה ובכך המנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. מטופלים המועמדים לטפול דנטלי פולשני ( כעקירת שיניים/השתלה) כדאי לדחות התחלת טפול בבפוספונאטים עד לריפוי מלא . באלו שכבר מטופלים בבפסופונאטים- להפסיק 3 חודשים לפני הטפול ולחדש 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה. סרטן הושט- אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטפול בבפוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במע. עיכול עליונה , לעקרוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ובמידה ויש לעבור לטפול בבפוספונאט במתן תוך ורידי.
מה לגבי טיפול בהורמונים תחליפיים? הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטיאופורוטיים כיום מטרת הטפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטפול באוסטיאופורוזיס.יש לזכור שאשה הנוטלת טפול זה לתסמיני גיל המעבר , אינה זקוקה בד"כ לטפול נוסף לאוסטיאופורוזיס , פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטפול זה.
- אויסטה (Raloxifen)
תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטיאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול באויסטה גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב- 2% לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב- 55% בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב- 30% בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר איזורי השלד. אויסטה נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטיאופניות.
כיצד פועלת אוויסטה?
אוויסטה מתחברת לקולטנים של האסטרוגן בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של האסטרוגן באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד לאסטרוגן, כאנטגוניסט, באתרים אחרים.
בעצמות פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.
גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד לאסטרוגן ולכן אינה מעלה את הסיכון לסרטן השד או הרחם.הטפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי .
התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מגלי חום כי היא עלולה להחמיר תופעה זו.אין לתיתה גם בנשים בסיכון לאירועים תרומבואמוליים או נשים עם מגבלת תנועה וניידות , כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.
כיצד להשתמש באוויסטה?
- יש ליטול טבליה אחת מדי יום.
- ניתן לקחת אוויסטה בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות.
- אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה.
- אין לקחת אוויסטה במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות).
- אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות.
- אין לקחת אוויסטה אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי בתפקוד הכבד או ליקוי חמור בתפקוד הכליות.
מהן תופעות לוואי נוספות? בכ- 2% מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.
- קלציטונין (MIACALCIC)
טיפול באמצעות קלציטונין מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול בקלציטונין במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30% בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד.הטפול ניתן בד"כ לחולים אשר אינם יכולים לקבל טפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טפולים אחרים.
Teriparatide) Forteo)
תרופה בונה עצם, אנאבולית, המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד.התרופה גורמת לאפופטוזיס של תאים אוסטיאוקלסטים( מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם- אוסטיאובלסטים . בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65% ובשאר איזורי השלד בכ-50%. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטפול בחולים עם אוסטיאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טפול אחר, או שחוו שבר אוסטיאופורוטי תוך טפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טפול במעכבי פירוק עצם. משך הטפול שנתיים ימים.
פרוגנוזה
אוסטיאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה. שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמש לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר . כ-3.6% מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך. אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה. הסיכון לתמותה אחר שבר בירך ,מכל סיבה שהיא, 3 חודשים ראשונים, הוא פי 5-8 מבאוכלוסיה רגילה. שנה לאחר שבר בירך רק 20% מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר .
אוסטאופורוזיס ומיתוסים
- מיתוס 1: אוסטיאופורוזיס הינה מחלה נדירה.
ההפך הוא הנכון: במדינות המתועשות הפכה האוסטיאופורוזיס למחלה נפוצה. בארה"ב לדוגמא יש כ- 10 מיליון אנשים שסובלים מאוסטיאופורוזיס ו- 34 מיליון איש נוספים שסובלים מצפיפות עצם נמוכה. מספרם של שברי מפרק הירך ברחבי העולם הנגרמים כתוצאה מאוסטיאופורוזיס מסתכם בלמעלה משני מיליון לשנה. כ-40% מכל הנשים סובלות פעם בחיים משבר כתוצאה מהזדקנות העצמות.
- מיתוס 2: אני צעירה מכדי להתעסק בנושא האוסטיאופורוזיס.
טעות! רפואה מונעת מתחילה כבר בגיל צעיר, שהרי אבן היסוד למחלה עלולה להיות מונחת כבר בתקופה זו. צריכה מספקת של סידן וויטמין D ופעילות גופנית סדירה בגיל צעיר ממלאים תפקיד חשוב בבניית מסת עצם אופטימלית. אורח חיים בריא יכול גם הוא לסייע: למניעה מוצלחת של אוסטיאופורוזיס מומלץ לא לעשן, לצרוך מעט אלכוהול ולהימנע מאכילת מזונות עשירים בפוספט (לדוגמה, משקאות קולה, ממתקים, מזון מהיר), מכיוון שהם מונעים את ספיגת הסידן בעצמות.
- מיתוס 3: אוסטיאופורוזיס הינה מחלה נשית.
טעות! גם "המין החזק" עלול לחלות באוסטיאופורוזיס. הזדקנות העצמות של הנשים נובעת משינויים הורמונליים בגיל המעבר, ואילו זאת של הגברים נובעת מגורמים אחרים. נראה שצריכת קורטיזון ממושכת היא הגורם העיקרי להתפרצות המחלה, אבל גם צריכת אלכוהול וניקוטין מוגברת.
- מיתוס 4: אם אובחן אוסטיאופורוזיס, אי אפשר לעשות דבר נגד המחלה.
לא נכון! לא מוכרחים להגיע לשברי עצמות וחוליות, לכאבים חזקים ממושכים ולנכות. אם הידלדלות העצמות מאובחנת בשלב מוקדם, ניתן לבלום אותה באמצעות טיפול תרופתי. אפילו בשלב מתקדם, ניתן לעיתים קרובות למנוע את השברים באמצעות טיפול תרופתי ולשפר מאד את איכות החיים. כמו כן לעולם לא מאוחר מדי לנקוט בפעולות מניעה נגד האוסטיאופורוזיס, כגון תוכנית פעילות אישית ותזונה בריאה ועשירה בסידן.
- מיתוס 5: אוסטיאופורוזיס אינה בעיה רצינית ואין צורך לדאוג.
אוסטיאופורוזיס הינה מחלה שיש להתייחס אליה ברצינות רבה, היות והיא מחלישה את העצמות באופן הולך ומחריף. במקרים חמורים, די במכה או בנפילה כדי לגרום שברים כואבים במיוחד באזור המותניים או בעמוד השדרה, כמו גם בחלקים אחרים של השלד.
15% עד 30% מהסובלים משברי צוואר הירך הולכים לעולמם תוך ששת החודשים הראשונים לאחר הפציעה. מחצית מהנשים הסובלות משבר בצוואר הירך אינן יכולות עוד ללכת בלי עזרה ורבע מהחולים שהחלימו משבר צוואר הירך הופכים לסיעודיים.
- מיתוס 6: אני בריא, ולכן אינני מצוי בסיכון.
לצערנו אין בידינו מדד לחוזק עצמותינו. לכן מתוארת המחלה "כאויב השקט". הגוף יכול לאבד את צפיפות העצמות הטבעית שלו ללא התראה, על אף שהאדם סבור שהוא חי חיים בריאים. יתר על כן, כאשר יש חולים נוספים במשפחה, מומלץ להתייעץ עם רופא ולבצע בדיקת צפיפות עצמות. שיטה זו מאפשרת לקבוע את פגיעותן של העצמות לשברים כתוצאה מאוסטיאופורוזיס.