כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת הפוליו - Poliomyelitis"
| שורה 22: | שורה 22: | ||
== אפידמיולוגיה == | == אפידמיולוגיה == | ||
| − | על פי ממצאים בשלדי אדם | + | על פי ממצאים בשלדי אדם ממצרים העתיקה, למחלת הפוליו שורשים כבר בתקופה זו ורישום המחלה קיים משנת 1784. לפני המהפכה התעשייתית נגיף הפוליו התקיים במשך אלפי שנים כמחולל אנדמי. התינוקות היו נולדים עם רמה גבוהה של נוגדנים מהאם, מה שמנע מהם לרוב מחלה תסמינית שיתוקית. עם השיפור בתנאי ההיגיינה חל שינוי באפידמיולוגיה של המחלה. המגע של אוכלוסיית הילדים הצעירים עם הנגיף פחת, אוכלוסיית הילדים הבוגרים והמבוגרים הפכה פגיעה וחשופה לנגיף ובעקבות כך חל גידול ניכר במספר מקרי הפוליו. מגיפות הפוליו נהיו שכיחות ברחבי העולם בעיקר במהלך המאה ה-20. במהלך שנות החמישים פותחו החיסונים לנגיף, שלזכותם נזקף צמצום ניכר של מספר החולים במחלה בעולם. |
| − | ב-1988 ארגון הבריאות העולמי שם לעצמו למטרה את הכחדת נגיף הפוליו בעולם עד שנת 2000. מטרה שנתפסה כמציאותית כיון שהאדם הוא המאכסן היחיד של הנגיף, הנגיף אינו שורד לאורך זמן בסביבה, והחיסון ו/או המחלה מקנים הגנה ארוכת טווח. ואומנם, מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו פחתו באופן דרמטי בעשורים האחרונים. בשנת 2012, רק 223 מקרים דווחו | + | ב-1988 ארגון הבריאות העולמי שם לעצמו למטרה את הכחדת נגיף הפוליו בעולם עד שנת 2000. מטרה שנתפסה כמציאותית כיון שהאדם הוא המאכסן היחיד של הנגיף, הנגיף אינו שורד לאורך זמן בסביבה, והחיסון ו/או המחלה מקנים הגנה ארוכת טווח. ואומנם, מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו פחתו באופן דרמטי בעשורים האחרונים. בשנת 2012, רק 223 מקרים דווחו בהשוואה ל- 350,000 מקרים חדשים שדווחו בשנת 1988. זן הפוליו מסוג 2 הוכחד, היבשות אמריקה, אוסטרליה ואירופה הוכרזו כמדינות ללא פוליו (polio-free) וב-3 מדינות בלבד (אפגניסטן,ניגריה ופקיסטן) מתקיימת עדיין הפצה מתמשכת ולא מבוקרת של הנגיף. |
| − | אולם, בעשור האחרון צץ קושי | + | אולם, בעשור האחרון צץ קושי נוסף בהכחדת המחלה בדמות vaccine-derived poliomyelitis {{כ}}(VDPV). בשנת 2000 תואר לראשונה הפוטנציאל הנוירווירולנטי של הנגיף התרכיבי (OPV). פוטנציאל שמקורו בשינוי גנטי שמתרחש בנגיף התרכיבי במהלך שכפולים חוזרים ומתמשכים במעי. בשנים האחרונות נרשמו מספר התפרצויות של מחלה שיתוקית שמקורן בנגיף החי התרכיבי (VDPV) בקרב אוכלוסיות בעלות שיעור התחסנות נמוך יחסית. |
סיבוך נוסף, מוכר ונדיר ביותר של החיסון OPV הוא VAPP-vaccine-associated paralytic poliomyelitis. מדובר במחלה שיתוקית המופיעה בעקבות מתן החיסון OPV אצל מקבלי תרכיב חיסוני חי מוחלש (OPV) או אצל מגעיהם ההדוקים. סיבוך זה מופיע בשיעור של 1 למיליון מנות חיסון. הסובלים מליקויים במערכת החיסון (בעיקר במערכת החיסון ההומורלית) מצויים בסיכון מוגבר (פי 2000) לפתח סיבוך זה. | סיבוך נוסף, מוכר ונדיר ביותר של החיסון OPV הוא VAPP-vaccine-associated paralytic poliomyelitis. מדובר במחלה שיתוקית המופיעה בעקבות מתן החיסון OPV אצל מקבלי תרכיב חיסוני חי מוחלש (OPV) או אצל מגעיהם ההדוקים. סיבוך זה מופיע בשיעור של 1 למיליון מנות חיסון. הסובלים מליקויים במערכת החיסון (בעיקר במערכת החיסון ההומורלית) מצויים בסיכון מוגבר (פי 2000) לפתח סיבוך זה. | ||
| − | מסיבות אלו הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים לפוליו. החיסון OPV | + | מסיבות אלו הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים לפוליו. החיסון OPV הוצא משימוש בשנת 2005. |
=== היסטוריית המחלה בישראל === | === היסטוריית המחלה בישראל === | ||
| − | בראשית שנות ה- 50 של המאה הקודמת, בשנים 1950-1954 היו בישראל 4,700 מקרים של | + | בראשית שנות ה-50 של המאה הקודמת, בשנים 1950-1954 היו בישראל 4,700 מקרים של חולי פוליו ומתוכם 760 נפטרו. בעקבות הכנסת החיסון ב-1957 ירד היקף התחלואה באופן משמעותי. בישראל לא ידוע על תחלואה באדם משנת 1988. |
| − | אחד מלקחי ההתפרצות של שנת 1988 | + | אחד מלקחי ההתפרצות של שנת 1988 היה לקיים מערכת ניטור סביבתית של דגימות מהביוב במקומות שונים בארץ לשם איתור הנגיף ונקיטה בפעולות מניעתיות טרם גרימתו לתחלואה בבני אדם. ישראל היא אחת המדינות הבודדות בעולם אשר מקיימות ניטור סביבתי שוטף ומסודר שכזה. במסגרת פעולות הניטור של מערכת הביוב נמצאה עדות למציאות נגיף פוליו לא תרכיבי מסוג 1 החל מאפריל 2013 במערכת הביוב של היישוב רהט ובהמשך גם בישובים הסמוכים. הממצאים הללו הובילו לפעולות המניעה שמתבצעות מאז על מנת למנוע ככל האפשר מקרי תחלואה באדם. |
{{הפניה לערך מורחב|המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות}} | {{הפניה לערך מורחב|המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות}} | ||
| שורה 43: | שורה 43: | ||
[[מחלת הפוליו]] נגרמת על ידי נגיפי הפוליו. נגיפי הפוליו הם נגיפי RNA חד גדיליים השייכים למשפחת האנטרווירוסים. קיימים 3 סרוטיפים של הנגיף החולקים ביניהם דמיון גנטי בשיעור של 70%. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של הנגיף. | [[מחלת הפוליו]] נגרמת על ידי נגיפי הפוליו. נגיפי הפוליו הם נגיפי RNA חד גדיליים השייכים למשפחת האנטרווירוסים. קיימים 3 סרוטיפים של הנגיף החולקים ביניהם דמיון גנטי בשיעור של 70%. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של הנגיף. | ||
| − | באוכלוסיות בעלות תנאי היגיינה טובים, הנגיף מועבר בעיקר | + | באוכלוסיות בעלות תנאי היגיינה טובים, הנגיף מועבר בעיקר באמצעות הרוק (oro-pharyngeal route), בעוד שתנאי היגיינה ירודים מעודדים את הפצת הנגיף דרך הצואה (fecal route). כמות הנגיפים הנדרשת להדבקת בני אדם נמוכה, ותקופת הדגירה נמשכת כ- 7-14 ימים (בטווח של 3-35 ימים). |
| − | ההדבקה מתרחשת | + | ההדבקה מתרחשת לאחר בליעת הנגיף, חדירתו ללוע ולדרכי העיכול התחתונות. הנגיף מתפשט במהירות ממערכת העיכול לבלוטות הלימפה האזוריות ומשם לזרם הדם ולאברים שונים, לרבות: שריר, שומן, כבד, טחול ומח עצם. היתרבות נוספת של הנגיף באברים גורמת לוירמיה שנייה, משמעותית יותר, ומובילה לביטוייה הקליניים של המחלה. בשלב הזה גם מתרחשת זריעת הנגיף במערכת העצבים המרכזית. הדבקת מערכת העצבים המרכזית אפשרית גם בעקבות נדידה רטרוגרדית של הנגיף מתאי עצב בשריר השלד לאורך האקסונים. דרך הדבקה זו עשויה להסביר את כאבי השרירים הקשים (myalgia) שחווים הנדבקים עם הופעת השיתוק. |
| − | נגיף הפוליו משתכפל בעיקר בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אולם תתכן הדבקת אזורים נוספים של | + | נגיף הפוליו משתכפל בעיקר בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אולם תתכן הדבקת אזורים נוספים של מערכת העצבים, כגון הצרבלום, גזע המוח, אזור התלמוס, היפותלמוס והאזור המוטורי בקורטקס. מעורבות העמודות האחוריות בחוט השדרה נדירה. הנגיף גורם לרוב לנזק הרסני ובלתי הפיך לתאי העצב. |
| − | ניתן לגלות הופעת נוגדנים מנטרלים בדם כשבוע לאחר החשיפה. רמה נאותה של נוגדנים | + | ניתן לגלות הופעת נוגדנים מנטרלים בדם כשבוע לאחר החשיפה. רמה נאותה של נוגדנים מסוג זה מגינה מפני שיתוק, אולם לא מפני הדבקה חוזרת. הנוגדנים ברירית המעי מופיעים בחלוף 1-3 שבועות מהזיהום הראשוני ומונעים את שכפולו של הנגיף ברירית המעי. במקרה של הדבקה חוזרת משך ההפרשה של הנגיף בצואה מתקצר ולא מתרחשת וירמיה. |
| − | הזיהום מקנה הגנה חיסונית לכל החיים מפני שיתוק. ההגנה שמתקבלת הינה תלוית זן, ואינה מספקת הגנה צולבת | + | הזיהום מקנה הגנה חיסונית לכל החיים מפני שיתוק. ההגנה שמתקבלת הינה תלוית זן, ואינה מספקת הגנה צולבת מפני זני פוליו אחרים. |
== קליניקה == | == קליניקה == | ||
| שורה 56: | שורה 56: | ||
רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית. | רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית. | ||
| − | המחלה השיתוקית מתפתחת לרוב במהלך דו שלבי. תחילה מופיעים סימני מחלה מינורית חולפת ובשלב השני מופיע חום גבוה, כאב עז | + | המחלה השיתוקית מתפתחת לרוב במהלך דו שלבי. תחילה מופיעים סימני מחלה מינורית חולפת ובשלב השני מופיע חום גבוה, כאב עז בשרירים המלווה בירידה עד אובדן החזרים גידיים. השיתוק מופיע באופן חד ופתאומי ונוטה להתקדם תוך שעות אחדות לשיתוק מלא של גפה אחת או יותר. השיתוק מגיע לשיאו בחלוף 5 ימים מתחילת המחלה. לרוב השיתוק הוא א-סימטרי, פרוקסימלי ונוטה לערב את הגפיים התחתונות. |
ב- 5-35% מהחולים מופיע שיתוק נלווה של העצבים הקרניאליים. כשקיימת מעורבות של גזע המוח והעמודות האחוריות של חוט השדרה, קיימים גם כאבי שרירים, ספסטיות וקשיון עורף. | ב- 5-35% מהחולים מופיע שיתוק נלווה של העצבים הקרניאליים. כשקיימת מעורבות של גזע המוח והעמודות האחוריות של חוט השדרה, קיימים גם כאבי שרירים, ספסטיות וקשיון עורף. | ||
| − | שיתוק של השלפוחית, ואובדן טונוס במעי הינן תופעות נלוות שכיחות, החולפות מעצמן כעבור ימים אחדים | + | שיתוק של השלפוחית, ואובדן טונוס במעי הינן תופעות נלוות שכיחות, החולפות מעצמן כעבור ימים אחדים. פגיעה תחושתית היא נדירה, למעט במקרים החמורים ביותר. |
אי ספיקה נשימתית מהווה את אחד הסיבוכים הנפוצים של המחלה ועלולה לנבוע ממעורבות של מספר אזורים במערכת העצבים: | אי ספיקה נשימתית מהווה את אחד הסיבוכים הנפוצים של המחלה ועלולה לנבוע ממעורבות של מספר אזורים במערכת העצבים: | ||
| − | #מעורבות העצבים הקרניאליים התחתונים (9,10,12) , המתבטאת | + | #מעורבות העצבים הקרניאליים התחתונים (9,10,12) , המתבטאת בנוסף באספירציות, שיתוק החיך הרך ומיתרי הקול. |
#מעורבות מרכז הנשימה בגזע המוח. | #מעורבות מרכז הנשימה בגזע המוח. | ||
| − | #מעורבות חוט השדרה הצווארי ושיתוק שרירי הנשימה | + | #מעורבות חוט השדרה הצווארי ושיתוק שרירי הנשימה. |
| − | שיפור בחולשת השרירים מופיע באופן הדרגתי במהלך של כ-6 חודשים | + | שיפור בחולשת השרירים מופיע באופן הדרגתי במהלך של כ-6 חודשים. ב-60% מהמקרים נותר שיתוק חלקי. |
| − | האבחנה המבדלת של פוליו חשובה וכוללת מחלות כגון: תסמונת גיליאן ברה (המאופיינת בשיתוק סימטרי עולה), בוטוליזם בתינוק (המאופיין בשיתוק סימטרי יורד), וזיהומים כגון קדחת הנילוס המערבי (West nile virus),{{כ}} coxsackie A7 ו-אנטרווירוס 71 הגורמים לעיתים למחלה שיתוקית. | + | האבחנה המבדלת של פוליו חשובה וכוללת מחלות כגון: [[תסמונת גיליאן ברה]] (המאופיינת בשיתוק סימטרי עולה), בוטוליזם בתינוק (המאופיין בשיתוק סימטרי יורד), וזיהומים כגון קדחת הנילוס המערבי (West nile virus),{{כ}} coxsackie A7 ו-אנטרווירוס 71 הגורמים לעיתים למחלה שיתוקית. |
;מצבים מיוחדים: | ;מצבים מיוחדים: | ||
גרסה מ־13:41, 1 במרץ 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| מחלת הפוליו – שיתוק ילדים | ||
|---|---|---|
| Poliomyelitis - POLIO | ||
| יוצר הערך | ד"ר דיאנה טשר, ד"ר מיכל שטיין ופרופ' אלי סומך
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שיתוק ילדים
מחלת הפוליו נגרמת על ידי נגיפי הפוליו השייכים למשפחת האנטרווירוסים. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של המחלה. רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית.
האבחנה מתבססת על בידוד הנגיף בתרבית רקמה. ניתן לבודד את הנגיף מהלוע ומהצואה ולעיתים נדירות גם מנוזל השדרה של החולים.
הטיפול הקיים הוא תומך בלבד.
במהלך שנות החמישים פותחו החיסונים לנגיף, שלזכותם נזקף צמצום ניכר של מספר החולים במחלה בעולם.
אפידמיולוגיה
על פי ממצאים בשלדי אדם ממצרים העתיקה, למחלת הפוליו שורשים כבר בתקופה זו ורישום המחלה קיים משנת 1784. לפני המהפכה התעשייתית נגיף הפוליו התקיים במשך אלפי שנים כמחולל אנדמי. התינוקות היו נולדים עם רמה גבוהה של נוגדנים מהאם, מה שמנע מהם לרוב מחלה תסמינית שיתוקית. עם השיפור בתנאי ההיגיינה חל שינוי באפידמיולוגיה של המחלה. המגע של אוכלוסיית הילדים הצעירים עם הנגיף פחת, אוכלוסיית הילדים הבוגרים והמבוגרים הפכה פגיעה וחשופה לנגיף ובעקבות כך חל גידול ניכר במספר מקרי הפוליו. מגיפות הפוליו נהיו שכיחות ברחבי העולם בעיקר במהלך המאה ה-20. במהלך שנות החמישים פותחו החיסונים לנגיף, שלזכותם נזקף צמצום ניכר של מספר החולים במחלה בעולם.
ב-1988 ארגון הבריאות העולמי שם לעצמו למטרה את הכחדת נגיף הפוליו בעולם עד שנת 2000. מטרה שנתפסה כמציאותית כיון שהאדם הוא המאכסן היחיד של הנגיף, הנגיף אינו שורד לאורך זמן בסביבה, והחיסון ו/או המחלה מקנים הגנה ארוכת טווח. ואומנם, מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו פחתו באופן דרמטי בעשורים האחרונים. בשנת 2012, רק 223 מקרים דווחו בהשוואה ל- 350,000 מקרים חדשים שדווחו בשנת 1988. זן הפוליו מסוג 2 הוכחד, היבשות אמריקה, אוסטרליה ואירופה הוכרזו כמדינות ללא פוליו (polio-free) וב-3 מדינות בלבד (אפגניסטן,ניגריה ופקיסטן) מתקיימת עדיין הפצה מתמשכת ולא מבוקרת של הנגיף.
אולם, בעשור האחרון צץ קושי נוסף בהכחדת המחלה בדמות vaccine-derived poliomyelitis (VDPV). בשנת 2000 תואר לראשונה הפוטנציאל הנוירווירולנטי של הנגיף התרכיבי (OPV). פוטנציאל שמקורו בשינוי גנטי שמתרחש בנגיף התרכיבי במהלך שכפולים חוזרים ומתמשכים במעי. בשנים האחרונות נרשמו מספר התפרצויות של מחלה שיתוקית שמקורן בנגיף החי התרכיבי (VDPV) בקרב אוכלוסיות בעלות שיעור התחסנות נמוך יחסית. סיבוך נוסף, מוכר ונדיר ביותר של החיסון OPV הוא VAPP-vaccine-associated paralytic poliomyelitis. מדובר במחלה שיתוקית המופיעה בעקבות מתן החיסון OPV אצל מקבלי תרכיב חיסוני חי מוחלש (OPV) או אצל מגעיהם ההדוקים. סיבוך זה מופיע בשיעור של 1 למיליון מנות חיסון. הסובלים מליקויים במערכת החיסון (בעיקר במערכת החיסון ההומורלית) מצויים בסיכון מוגבר (פי 2000) לפתח סיבוך זה.
מסיבות אלו הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים לפוליו. החיסון OPV הוצא משימוש בשנת 2005.
היסטוריית המחלה בישראל
בראשית שנות ה-50 של המאה הקודמת, בשנים 1950-1954 היו בישראל 4,700 מקרים של חולי פוליו ומתוכם 760 נפטרו. בעקבות הכנסת החיסון ב-1957 ירד היקף התחלואה באופן משמעותי. בישראל לא ידוע על תחלואה באדם משנת 1988.
אחד מלקחי ההתפרצות של שנת 1988 היה לקיים מערכת ניטור סביבתית של דגימות מהביוב במקומות שונים בארץ לשם איתור הנגיף ונקיטה בפעולות מניעתיות טרם גרימתו לתחלואה בבני אדם. ישראל היא אחת המדינות הבודדות בעולם אשר מקיימות ניטור סביבתי שוטף ומסודר שכזה. במסגרת פעולות הניטור של מערכת הביוב נמצאה עדות למציאות נגיף פוליו לא תרכיבי מסוג 1 החל מאפריל 2013 במערכת הביוב של היישוב רהט ובהמשך גם בישובים הסמוכים. הממצאים הללו הובילו לפעולות המניעה שמתבצעות מאז על מנת למנוע ככל האפשר מקרי תחלואה באדם.
ערך מורחב – המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות
אטיולוגיה
מחלת הפוליו נגרמת על ידי נגיפי הפוליו. נגיפי הפוליו הם נגיפי RNA חד גדיליים השייכים למשפחת האנטרווירוסים. קיימים 3 סרוטיפים של הנגיף החולקים ביניהם דמיון גנטי בשיעור של 70%. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של הנגיף.
באוכלוסיות בעלות תנאי היגיינה טובים, הנגיף מועבר בעיקר באמצעות הרוק (oro-pharyngeal route), בעוד שתנאי היגיינה ירודים מעודדים את הפצת הנגיף דרך הצואה (fecal route). כמות הנגיפים הנדרשת להדבקת בני אדם נמוכה, ותקופת הדגירה נמשכת כ- 7-14 ימים (בטווח של 3-35 ימים).
ההדבקה מתרחשת לאחר בליעת הנגיף, חדירתו ללוע ולדרכי העיכול התחתונות. הנגיף מתפשט במהירות ממערכת העיכול לבלוטות הלימפה האזוריות ומשם לזרם הדם ולאברים שונים, לרבות: שריר, שומן, כבד, טחול ומח עצם. היתרבות נוספת של הנגיף באברים גורמת לוירמיה שנייה, משמעותית יותר, ומובילה לביטוייה הקליניים של המחלה. בשלב הזה גם מתרחשת זריעת הנגיף במערכת העצבים המרכזית. הדבקת מערכת העצבים המרכזית אפשרית גם בעקבות נדידה רטרוגרדית של הנגיף מתאי עצב בשריר השלד לאורך האקסונים. דרך הדבקה זו עשויה להסביר את כאבי השרירים הקשים (myalgia) שחווים הנדבקים עם הופעת השיתוק.
נגיף הפוליו משתכפל בעיקר בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אולם תתכן הדבקת אזורים נוספים של מערכת העצבים, כגון הצרבלום, גזע המוח, אזור התלמוס, היפותלמוס והאזור המוטורי בקורטקס. מעורבות העמודות האחוריות בחוט השדרה נדירה. הנגיף גורם לרוב לנזק הרסני ובלתי הפיך לתאי העצב.
ניתן לגלות הופעת נוגדנים מנטרלים בדם כשבוע לאחר החשיפה. רמה נאותה של נוגדנים מסוג זה מגינה מפני שיתוק, אולם לא מפני הדבקה חוזרת. הנוגדנים ברירית המעי מופיעים בחלוף 1-3 שבועות מהזיהום הראשוני ומונעים את שכפולו של הנגיף ברירית המעי. במקרה של הדבקה חוזרת משך ההפרשה של הנגיף בצואה מתקצר ולא מתרחשת וירמיה. הזיהום מקנה הגנה חיסונית לכל החיים מפני שיתוק. ההגנה שמתקבלת הינה תלוית זן, ואינה מספקת הגנה צולבת מפני זני פוליו אחרים.
קליניקה
רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית.
המחלה השיתוקית מתפתחת לרוב במהלך דו שלבי. תחילה מופיעים סימני מחלה מינורית חולפת ובשלב השני מופיע חום גבוה, כאב עז בשרירים המלווה בירידה עד אובדן החזרים גידיים. השיתוק מופיע באופן חד ופתאומי ונוטה להתקדם תוך שעות אחדות לשיתוק מלא של גפה אחת או יותר. השיתוק מגיע לשיאו בחלוף 5 ימים מתחילת המחלה. לרוב השיתוק הוא א-סימטרי, פרוקסימלי ונוטה לערב את הגפיים התחתונות.
ב- 5-35% מהחולים מופיע שיתוק נלווה של העצבים הקרניאליים. כשקיימת מעורבות של גזע המוח והעמודות האחוריות של חוט השדרה, קיימים גם כאבי שרירים, ספסטיות וקשיון עורף.
שיתוק של השלפוחית, ואובדן טונוס במעי הינן תופעות נלוות שכיחות, החולפות מעצמן כעבור ימים אחדים. פגיעה תחושתית היא נדירה, למעט במקרים החמורים ביותר.
אי ספיקה נשימתית מהווה את אחד הסיבוכים הנפוצים של המחלה ועלולה לנבוע ממעורבות של מספר אזורים במערכת העצבים:
- מעורבות העצבים הקרניאליים התחתונים (9,10,12) , המתבטאת בנוסף באספירציות, שיתוק החיך הרך ומיתרי הקול.
- מעורבות מרכז הנשימה בגזע המוח.
- מעורבות חוט השדרה הצווארי ושיתוק שרירי הנשימה.
שיפור בחולשת השרירים מופיע באופן הדרגתי במהלך של כ-6 חודשים. ב-60% מהמקרים נותר שיתוק חלקי. האבחנה המבדלת של פוליו חשובה וכוללת מחלות כגון: תסמונת גיליאן ברה (המאופיינת בשיתוק סימטרי עולה), בוטוליזם בתינוק (המאופיין בשיתוק סימטרי יורד), וזיהומים כגון קדחת הנילוס המערבי (West nile virus), coxsackie A7 ו-אנטרווירוס 71 הגורמים לעיתים למחלה שיתוקית.
- מצבים מיוחדים
- נשים הרות מצויות בסיכון מוגבר ללקות במחלה שיתוקית. הנגיף אינו טרטוגני , אך תואר באופן נדיר כגורם לזיהום תוך רחמי המסתיים בהפלה או לידה מוקדמת.
- מדוכאי חיסון מצויים בסיכון מוגבר לפתח מחלה פרוגרסיבית וקטלנית. פגמים חיסוניים הומורליים מעלים את הסיכון למחלה כרונית או מפושטת (גם בעקבות הדבקה בנגיף התרכיבי –OPV).
- כעבור שנים רבות מהזיהום (25-35 שנים) תתכן (ב25-35% מהמקרים) התלקחות שיתוק מחודשת המאופיינת בחולשת שרירים, אטרופית שרירים ותשישות. השרירים המעורבים הם אותם שרירים שהיו מעורבים במהלך המחלה הראשונית. מצב זה קרוי - post-polio syndrome, וקרוב לודאי שהוא משקף תשישות ושחיקה של השרירים הקומפנסטורים שנטלו על עצמם למלא חלק מהפונקציות של השרירים ששותקו בעקבות הזיהום בפוליו.
אבחנה
ממצאי ספירת הדם אינם מכוונים לאבחנה ותמונת נוזל השדרה מתאימה למנינגיטיס אספטית.
האבחנה מתבססת על בידוד הנגיף בתרבית רקמה, למשל על תאי כליית קוף. ניתן לבודד את הנגיף מהלוע ומהצואה ונדיר יותר מנוזל השדרה של החולים. בעקבות הדבקה ראשונית הנגיף מופרש כ- 1-3 שבועות ברוק וכ-4-8 שבועות בצואה. בהדבקה חוזרות ובמחוסנים ההפרשה ברוק נדירה וההפרשה בצואה מתקצרת ל-3 שבועות.
תבחינים מולקולריים ספציפיים (PCR) מבחינים בין נגיפי הפוליו הפראיים, נגיפי פוליו תרכיביים ובין נגיפים נוספים ממשפחת האנטרווירוס.
טיפול
הטיפול הקיים הוא תומך בלבד. הטיפול כולל מעקב אחר לחצי הדם והתפתחות הפרעות בנשימה, טיפול להקלת כאב ובמידת הצורך דהקומפרסיה של שלפוחית השתן, והנשמה מלאכותית.
החיסון לפוליו בישראל
ערך מורחב – חיסון לפוליו - Polio vaccine
מאז שנות החמישים של המאה הקודמת קיימים שני סוגי חיסון יעילים נגד פוליו: חיסון חי מוחלש (OPV) וחיסון מומת ׁ(IPV). החיסון החי מוחלש ניתן כטיפול בפה ותופס את המקום במעי בו הנגיף אמור היה להאחז. סוג חיסון זה מופרש בצואה של המתחסן ועל ידי כך מביא גם לחסינות של האנשים בסביבה. החיסון המומת מוזרק לשריר ומונע חדירה של הנגיף לדם ולאיברי הגוף. מאז שנת 2005 ניתן החיסון המומת בלבד במסגרת שגרת החיסונים של טיפות החלב ושירות בריאות לתלמיד במספר מנות בתקופת הינקות (בגיל 2, 4, 6, ו-12 חודשים) ומנת דחף נוספת ניתנת במסגרת חיסוני כיתה ב' בגיל 7.
פרוגנוזה
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
קישורים חיצוניים
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר דיאנה טשר, ד"ר מיכל שטיין ופרופ' אלי סומך, היחידה למחלות זיהומיות, בי"ח וולפסון