כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק פפטיד - Peptide - YY
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| פפטיד YY | |
|---|---|
| Peptide YY | |
| שמות אחרים | PYY, PYY1 |
| מעבדה | כימיה בדם |
| תחום | מטבוליזם של מזון, תיאבון ושובע. |
 | |
| טווח ערכים תקין | 3-350 פיקוגרם/מ"ל בתלות במועד נטילת הדם לאחר ארוחה. |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
Peptide YY
PYY הידוע גם כ- peptide tyrosine tyrosine הוא פפטיד המקודד באדם על ידי הגן PYY הממוקם בכרומוזום 17 בעמדה Chr 17: 43.95 – 44. PYY הוא פפטיד קצר המכיל 36 חומצות אמינו, המופרש מתאים ב-ileum ובמעי הגס בתגובה לצריכת מזון. בדם, במעי ואלמנטים היקפיים נוספים PYY פועל להפחתת התיאבון, וכן גם בהזרקתו הישירה ל-CNS הוא בעל פעילות אנורקסיגנית (Woods ו-D'Alessio ב- J Clin Endocrino Metab משנת 2008). סיבים תזונתיים ממקור של פירות, ירקות, ודגנים מלאים, מגבירים את מהירות המעבר של מזון מעוכל חלקית שעובר מהקיבה לתריסריון הידוע כ-chyme אל ה-ileum, מה שמגביר את רמת PYY3-36 ומשרה שובע. PYY לא יכול להיווצר כתוצאה משבירה אנזימטית של חלבוני דגים (Murashita וחב' ב-Endocrinology משנת 2009).
המבנה של PYY
PYY קשור למשפחת חלבוני הלבלב בהכילו 18 מתוך 36 חומצות האמינו שלו הממוקמים באותו מיקום כמו חלבוני הלבלב (DeGroot ב-Nature משנת 1989). הצורות העיקריות של PYY הן PYY1-36 ו-PYY3-36 בעלי motifs של התקפלות מבנית של PP. עם זאת, הצורה השכיחה ביותר היא זו של PYY3-36, הנקשרת לקולטן Y2 (להלן Y2R) של קולטני משפחת Y (Tatemoto ב-Proc Natl Acad Sci USA משנת 1982). הפפטיד PYY3-36 הוא פפטיד ליניארי המכיל 34 חומצות אמינו עם הומולוגיה מבנית ל-NPY ולפוליפפטיד הפנקריאטי. מוטיפ ההתקפלות PP מצוי בכל משפחת חלבונים זו, וקשורה למבנה התלת-ממדי שלהם. ה-PP fold נוצר דרך האינקורפורציה של שיירים מסוימים כגון ,Pro2 Pro5, Pro8, Gly9, Tyr20 ו-Tyr27. ה-PP-fold מגן על הפפטיד כנגד פעילות אנזימטית, כמו גם כדי להביא ליצירת כיס הידרופובי. בנוסף, PYY מכיל C טרמינלי בעל מבנה α-helix החיוני מאוד בשמירת המבנה של PYY (Taylor ב-oGastroenterology משנת 1985).
הפרשת PYY
PYY נמצא בתאי L במוקוזה של מערכת העיכול, בעיקר ב-ileum ובמעי הגס. בנוסף, כמות קטנה של PYY, בערך 1-10%, מצויה בוושט, בקיבה, בתריסריון וב-jejunum (Glavas וחב' ב- J Comp Neurol משנת 2008). הריכוז של PYY בצירקולציה גדל מיד לאחר ארוחה וקטן בצום. בנוסף, PYY מיוצר על ידי אוכלוסייה ספציפית של נוירונים בגזע המוח הממוקמים בעיקר בגרעין הרטיקולרי ה-gigantocellular שבמוח המוארך (Gustavsen וחב' ב-Acta Histochem משנת 2008), ואותם חוקרים מצאו גם תאים מיצרי PYY באיי לנגרהנס בחולדות. PYY מופרש על ידי תאי L של מערכת העיכול בהמשך לחדירת מזון, כאשר 2 צורותיו האנדוגניות עוברות במהירות עיבוד על ידי האנזים DPP4 לצורת הפפטיד PYY3-36 (Nygaard וחב' ב-Biochemistry משנת 2006). DPP4 מבקע את PYY ומסיר את 2 חומצות האמינו הראשונות, טירוזין ופרולין מהקצה ה-N טרמינלי, מה שמשנה את הסלקטיביות של הקולטן, וכתוצאה מכך ל- PYY3-36 יש סלקטיביות גדולה לקולטן Y2, בהשוואה ל- PYY1-36 שהוא בעל סלקטיביות לקולטנים Y1, Y2 ו-Y5. הסברה היא שהקולטן Y1 תלוי בשני הקצוות, ה-N וה- C טרמינליים להכרה, לקישור, ולשפעול. הקולטן Y2 קטן יותר ותלוי רק ב-C טרמינל להכרה. נתונים אלה יכולים להסביר את הזיקה המופחתת של PYY3-36 לכל קולטני Y פרט לקולטן Y2 (Albertson וחב' ב- ACS Med Chem Lett משנת 2013). הקולטנים של Y2 ממוקמים בהיפוקמפוס, בסיבי העצב הסימפטטיים והפרא-סימפטטיים, במעיים, ובכלי דם מסוימים, והם נכרכו עם השליטה בצריכת מזון ובהתרוקנות הקיבה (Keire וח' ב-Peptides משנת 2002). כתוצאה מכך, הקולטן Y2 נחשב כיעד לטיפול ב-obesity ובסוכרת type 2. PYY מפעיל את פעילותו דרך קולטני NPY, בעכבו את התרוקנות הקיבה, ובהגבירו ספיגת מים ואלקטרוליטים במעי הגס (Liu וחב' ב-Amer Surgeon משנת 1996). PYY מסוגל גם לדכא את ההפרשות הפנקריאטיות. הוא מופרש מהתאים הנוירואנדוקריניים ב-ileum ובמעי הגס בתגובה לארוחה.
מחקרים בחיות: מספר מחקרים הראו שחדירה היקפית של PYY3-36 מעכבת הזנה של מכרסמים ושל פרימטים. מחקרים אחרים בעכברי knockout החסרים את Y2R, לא סבלו מהשפעה אנורקטית. ממצאים אלה מציעים על ההשפעה האנורקטית של PYY3-36. נקבות של עכברי knockout הן בעלת משקל גדול יותר ויש להן מסה מוגברת של שומן. מאידך גיסא עכברי PYY-knockout, עמידים ל-obesity, ויש להם סבילות נמוכה יותר מאשר לעכברים נורמליים, כאשר מזינים אותם בדיאטה עתירת-שומן. לפיכך, PYY משחק תפקיד חשוב בהומאוסטזיס האנרגטי, על ידי פיקוח על צריכת מזון (Acosta וחב' ב-PLos One משנת 2011).
אנשים מאוד שמנים מפתחים עמידות ל-leptin. אנשים שמנים מפרישים פחות PYY בהשוואה לאנשים שאינם שמנים (Alvarez-Bartolome וחב' ב-Obese Surg משנת 2002) וניסיונות להזריק ישירות PYY הצליחו להפחית את המשקל. מחקרים אחדים הראו שעירוי של PYY הביא להפחתת הקליטה הקלורית באנשים שמנים ובאנשים רזים ב-30% בערך (Barrenham וחב' ב-Cell Metabolism משנת 2006). בה בשעה שמספר מחקרים הראו שאנשים שמנים הם בעלי רמה נמוכה יותר בצירקולציה של PYY לאחר ארוחה, מחקרים אחרים מראים שאנשים שמנים הם בעלי רגישות נורמלית להשפעה האנורקטית של PYY3-36. לפיכך, ההפחתה ברגישות ל-PYY אינה בהכרח אחת הסיבות להופעת obesity, בניגוד להפחתה ברגישות ל-leptin. הצריכה של חלבונים מקפיצה את רמת PYY באופן שיתרונותיו נמצאו במטופלים בהפחתת הרעב וסיוע לאיבוד משקל אצלם (Barrenham וחב' ב-Cell Metabolism משנת 2006). נתון זה יכול להסביר את הירידה במשקל שנמצאה בדיאטות עתירות בחלבונים. אנשים שמנים העוברים ניתוח בריאטרי של מעקף קיבה, הראו התאמה מטבולית חזקה, שהסתיימה ברמיסיה סוכרתית תכופה לאחר שנה. הרגישות שלהם לאינסולין משתפרת ביחס לאיבוד המשקל, עם מעורבות של PYY (Mannipieri וחב' ב-J Clin Endocrinol Metab משנת 2013).
הפפטיד PYY בודד לראשונה ממעיים של חזיר, והוא ממוקם בתאים האנדוקריניים של מערכת העיכול התחתונה. רקמות של יונקים מייצרות גם את הפפטיד ההומולוגי neuropeptide Y הממוקם בנוירונים המרכזיים וההיקפיים, וכן את הפוליפפטיד הפנקראטי הממוקם באיי הפנקריאס. אנליזה של תמציות של רקמות ממקור של תרנגולים, תנינים וצפרדעים מצביעה על כך ששלושת הפפטידים הללו מיוצרים ביצורים בעלי החוליות הללו. תמצית מוחות של דג פורל או של כרישונים, מכילים את הפפטידים דמויי נוירופפטיד Y, שזוהה בבלוטת הלבלב וברקמות המעי. נתונים אלה מאשרים את ההיפותזה שגן קדמון עבר דופליקציה, ליצירת נוירופפטיד Y ואת הגן המקודד לקודמן של PYY וכן לפוליפפטיד הפנקראטי. המבנים הראשוניים של PYY ושל הנוירופפטיד Y עברו שימור מלא במהלך האבולוציה, בעוד שהפוליפפטיד הפנקראטי עבר מוטציות רבות.
הוויסות של הפרשת PYY
PYY מופרש מתאי L אנטרו-אנדוקריניים של המעי הדיסטלי, בתגובה לאכילה ברמות המגיעות ל-plateau כ-1–2 שעות לאחר הארוחה, ונותרות בעינן למשך 6 שעות. ריכוזי PYY בפלזמה הם הנמוכים ביותר בפאזת צום, והם עולים מיד לאחר ארוחות. מחקרים מוקדמים הראו שהפרשת PYY גורתה באופן חזק ביותר על ידי שומנים מאשר על ידי חלבונים. לעומת זאת, Batterham וחב' מצאו שדווקא חלבונים, מספקים את הגירוי הגדול ביותר להפרשת PYY. ריכוזי PYY מתחילים לעלות תוך 15 דקות מזמן הארוחה, מה שמרמז לכך שאף על פי ש-PYY משתחרר מהמעי הדיסטלי, המנגנון המווסת את הפרשתו יכול להיות ממוקם בחלק היותר פרוקסימלי של המעי, וכן שהפרשה זו קשורה להשפעות נוספות נוירונליות או הורמונליות. ואמנם, colechystokinin (להלן CCK) הורמון המופרש מהתריסריון בתגובה לגירויים של שומן או של פחמימות, מעודד הפרשת PYY. בעכברי knockout החסרים את הקולטנים ל-CCK, או עכברים המוזרקים עם אנטגוניסטים של הקולטן ל-CCK, נחלשת הפרשת PYY. בנוסף להשפעות ההורמונליות, נראה סביר שההשפעה הנוירונלית על הפרשת PYY מתבצעת דרך העצב התועה (vagus).
בה בשעה שחומרי מזון המורגשים על ידי המעי הפרוקסימלי משפיעים על הפרשת PYY, הודגם גם שעירוי של חומצות אמינו ושל חומצות שומן קצרי שרשרת (להלן SCFA) לתוך המעי הגס יכול להביא להפרשת PYY. הביטוי של PYY mRNA במעי הדיסטלי, מושרה על ידי החדרת דיאטה עשירה בעמילן, הידוע כמגדיל את הרמות של SCFA במעי הדיסטלי על ידי פרמנטציה. הקולטנים של SCFA, GPR43 ו-GPR41, נמצאו ממוקמים בתאי L האנטרו-אנדוקריניים המפרישים PYY במעי הדיסטלי. רמות PYY נותרות מוגברות עד 6 שעות לאחר הארוחה, כאשר הקולטנים של SCFA עשויים להיות אחראים לפרק הזמן הממושך הזה של רמת PYY. ריכוזים נמוכים של הפפטיד PYY מתגלים ברקמות של סרטן המעי ובפוליפים אדנומטיים, בהשוואה למוקוזה נורמלית של המעי. ריכוזים אלה גבוהים יותר בפוליפים הטובולריים, ונמוכים יותר בפוליפים של ה-villus, ונמוכים ביותר בקרצינומה של המעי. העובדה שיש ל-PYY שיירי טירוזין בקצותיו ה-N טרמינלי וה-C-טרמינלי העניקה לפפטיד זה את שמו (Tseng ו-Lui משנת 2002), הנקשר לפחות לשלושה קולטני PYY (Blomqvist ו-Herzog ב-Corpus משנת 1997). פפטיד PYY פועל על המערכת הגסטרו-אינטסטינלית תוך שהוא מווסת מספר פעילויות פיזיולוגיות של מערכת העיכול כגון עיכוב הפרשה אקסוקרינית של הלבלב, הפרשה של חומצת קיבה, תנועתיות של המעיים, התכווצות של כיס המרה, וספיגה במעי הגס של מים ואלקטרוליטים (Imamura ב-Peptides משנת 2002).
הגן המקודד ל-PYY שובט לראשונה על ידי Hort וחב' ב-Genomics משנת 1995, על ידי סריקה של ספריה גנומית עם תוצר PCR המיוצר על gene locus בחולדה. רמות PYY בדם עולות לפחות פי-50 לאחר ארוחה, והן יחסיות לגודל הארוחה. עירוי תוך-ורידי של PYY באדם גורם להפחתה ארוכת טווח בהפרשת מעיים המושרית על ידי VIP. אנשים העוברים ניתוח להסרת חלק מהמעי כולל jejunostomy, מגיבים באופן מופחת להפריש PYY, בעוד שאלה העוברים ניתוח ללא jejunostomy מגיבים לאחר ארוחה בהפרשה גבוהה של PYY. נתון זה מרמז לכך ש-PYY עשוי לשמש "מעצור קולוני" המאט מעבר מזון במעי.
הן PYY ו-PYY mRNA מתגלים בעובר חולדה כבר ביום ההיריון ה-17, ורמותיהם ממשיכות לעלות בתקופה שלאחר הלידה. העלייה בריכוז PYY במעי במהלך 7 הימים הראשונים שלאחר הלידה עשויה להיות קשורה לשומן שנמצא בחלב האם. לאחר הגמילה מהנקה ריכוזי PYY יורדים משמעותית במעבר מחלב האם לדיאטה רגילה. המתווה של ביטוי הגן של PYY בחולדות נמצא תואם את זה שבאדם. בדם הטבורי של יילודים אנושיים, רמות PYY בפלזמה גבוהים יותר כשמשווים אותם לאלה של מבוגרים בצום, ורמות PYY גדלות במהלך 12 הימים הראשונים לאחר הלידה, ביילודים הניזונים מחלב אם או מפורמולה. בגיל ההתבגרות הרמות הסיסטמיות של PYY הן הנמוכות ביותר ונמצאות בהתאמה עם רמת הורמון הגדילה-GH. עירוי של PYY אקסוגני גורם לעיכוב של הפרשה פנקראטית המושרית על ידי secretin ו-CCK.
מחקרים באדם הראו שריכוזים של PYY אנדוגני, היו נמוכים יותר באנשים obese (Batterham וחב' ב-Cell Metab משנת 2006, Zwirska-Korczala וחב' ב-J Physiol Pharmacol משנת 2007, ו-Guo וחב' ב-Obesity משנת 2006). עם זאת, מחקרים אחרים באדם (Sloth וחב' ב-Am J Physiol Endocrinol Metab משנת 2007. Cahill וחב' ב-Am J Clin Nuit משנת 2011, Kim וחב' ב-J Clin Endocirnol Metab משנת 2005, ו-Essah וחב' ב-Int J Obes משנת 2010) כשלו להוכיח את אותו יחס הופכי בין רמות PYY ו-adiposity. בנוסף, סקירה נרחבת משנת 2005, שבחנה את ההשפעה האנורקסיגנית של PYY, גילתה ש-84% מהמחקרים שנערכו ב-41 ניסויים בלתי תלויים, לא הצליחו לאושש את הטענה שהוצעה במחקרים המוקדמים יותר (Boggiano וחב' ב-Obes Rev משנת 2005). יתרה מכך, נמצא ש-BMI אינו יכול להבדיל באופן מדויק מסה שומנית לבין מסה שאינה שומנית בהופעת adiposity (Kennedy וחב' ב-Obesity משנת 2009, ו-Shea וחב' ב-Nutr Metab Cardiovasc Dis משנת 2011).
הממצא החשוב הראשון של המחקר האחרון, הוא שרמות PYY בצירקולציה לא היו שונות בין אלה במשקל נורמלי, אלה בעודף משקל או אלה המוגדרים כ-obese. יש גם אי-הסכמה באשר לרמות PYY בצירקולציה במגדרים השונים. מחקר אחד קבע שרמות PYY גבוהות בגברים יותר מאשר בנשים, בעוד ש-Kim וחב' קבעו את היפוכו של דבר. מחקר נוסף קבע שיש הגברה בריכוזי PYY עם הגיל בנשים (Sandsrom ו-El-Salhy ב-Mach Ageing Develop משנת 1999). עישון ונטילת תרופות לא השפיעה על רמות PYY בגברים, אך שני גורמים אלה הגבירו משמעותית את רמות PYY בצירקולציה בנשים. עם זאת, מספר נתונים מניסויים בחיות, מצביעים על כך שניקוטין (Gomez וחב' ב-Regul Pept משנת 1996, Frankish וחב' ב-Brain Res משנת 1995, ו-Li וחב' ב-Mol Neurobiol משנת 2000), וכן שתרופות מסוימות (Weickert וחב' ב-J Negat Result Biomed משנת 2006, Riggs וחב' ב-Brain Res משנת 2012, ו-Tsilchorozidou וחב' ב-Clin Endocrinol משנת 2016), כן מגבירים את רמות PYY בצירקולציה.
לפיכך, סביר שעיכוב התיאבון כתוצאה מעישון, יכול להיות מיוחס חלקית לעידוד PYY ועיכוב NPY בנשים. ולסיכומו של דבר, נשים בגיל המעבר הו בעלות רמות גבוהות משמעותית של PYY מאשר נשים לפני גיל המעבר. אך כיוון שנשים בגיל המעבר עושות שימוש בתרופות וכן שתקופת גיל המעבר קשורה לגיל המתקדם, הרמה המוגברת של PYY יכולה לנבוע מהגיל המתקדם ומהשימוש בתרופות. אכן מחקר בתחום זה מצא שיעור מוגבר של 38.6% ברמת PYY בנשים בגיל המעבר], מעשנות וצורכות תרופות.
ריכוזי PYY בקרב בעלי משקל נורמלי ((NW, בעלי משקל עודף (OW), ואלה הנחשבים obese (OW)
ריכוז PYY בצום לא היה שונה משמעותית בין NW, OW ו-OW בגברים ונשים. לא היה הבדל משמעותי בערכי PYY במשקל, ,BMI היקף מותניים ויחס waist-hip על פי הקריטריונים של WHO משנת 2000, או על בסיס שומן הגוף שנקבע על ידי dual-energy x-ray absorptiometry (להלן DXA) על פי הקריטריונים של Bray ב-Handbook of Health Care משנת 2003). להלן ערכי מינימום ומקסימום של PYY במדגם השלם בערכים של פיקוגרם/מ"ל: בקבוצת ה- NW (3.7-359.5); בקבוצת ה-OW (3.7-364.14), ובקבוצת ה-OB (4.5-368.5). במדידה על פי המגדר: בקרב גברים עם NW (18.2-358.0), באלה עם OW (3.7-364.14), ובגברים OB (7.3-364.7); בקרב נשים עם NW (3.67-359.5), בקרב אלו עם OW (3.7-364.1), ובאלו הנחשבות OB (4.5-368.5).
הקשר בין אורח חיים וגורמים סביבתיים וערכי PYY
ההשפעה של אורח חיים כגון עישון, נטילת תרופות, וגיל המעבר על ריכוזי PYY בצירקולציה נחקרה. אף לא אחד מגורמים אלה השפיע על רמת PYY בגברים. בנשים מעשנות רמות PYY בצום נמצאו גבוהות ב-9.7% בהשוואה לנשים לא-מעשנות ( 120.5±77.6 פיקוגרם/מ"ל לעומת 109.87± 73.5 פיקוגרם/מ"ל (0.04p<). רמת PYY הייתה משמעותית גבוהה יותר בקרב נשים צורכות תרופות (114.51±75.5 פיקוגרם/מ"ל) לעומת נשים שאינם צורכות תרופות ±106.7±72.4 פיקוגרם/מ"ל (p=0.04). באשר לסטטוס גיל המעבר, רמות PYY בדם היו גבוהות ב-10.3% גבוהות יותר בנשים בגיל המעבר לעומת נשים צעירות מגיל זה (±78.3 117.78 פיקוגרם/מ"ל לעומת 106.70 ±71.7, p<0.006). גיל, משקל, BMI, היקף מותניים והיקף צוואר הירך היו משמעותית גבוהות יותר בקרב נשים בגיל מהעבר לעומת נשים צעירות מגיל זה באקר לרמות PYY (0.004<p). לבסוף, מדידת השפעת עישון, שימוש בתרופות וסטאטוס גיל המעבר על רמות PYY בצום בנשים, בוצעה השוואה בין נשים לא מעשנות שאינן צורכות תרופות באלו בגיל המעבר לעומת נשים צעירות יותר, כאשר נשים בקבוצה הראשונה רמת PYY בצום (139.4±93.7 פיקוגרם/מ"ל הייתה גבוהה ב-38.6% מאשר זו שנקבעה בנשים צעירות יותר שאינן מעשנות או צורכות תרופות, בהן רמת PYY בצום נקבעה כ-100.6±67.7 פיקוגרם/מ"ל (0.005<p), ללא קשר לגיל, או ל-BMI או לאחוז השומן בגוף (להלן BF%).
על מנת לברר ביתר שאת את הקשר הפוטנציאלי בין PYY והרכב הגוף, בוצעה השוואה בין ערכי הריכוזים של PYY והיקף המותניים, היקף ראש הירך,BMI, שומן גֶּזַע הגוף (להלן TF%), סך שומן הגוף (להלן BF%), android fat% (להלן AF%), ו-gynoid fat (להלן GF%). לא נמצא הבדל משמעותי ברמות PYY בכל אחד מרמות המדדים האחרונים, בגברים, אם כי בנשים ריכוזי PYY כרוכים באופן משמעותי עם הגידול בהיקף המותניים, ב-BF%, ב-TF% וב-AF%.
הקשר בין הגיל וריכוזי PYY בצירקולציה
ריכוזי PYY בצירקולציה בגילים שונים נמדדו בגברים ונשים במשקל נורמלי, בעודף משקל ובכאלה המוגדרים obese בארבע קבוצות גיל: מעל 30 שנה, בני 30-40, בני 40-50 ובני למעלה מ-50 שנה. לא נמצאו הבדלי מגדר מובהקים ברמת PYY בנבדקים במשקל נורמלי, בכבדי משקל ובשמנים של ממש בארבעת קבוצות הגיל. עם זאת, ריכוזי PYY היו גבוהים יותר בגברים בני פחות מ-30 שנה, ובקרב אלה בני 30-40 ו-40–50 שנה ב-15.2%, ב-17.1% וב-11.8%, בהתאמה. לעומת זאת, בנשים בנות 50 שנה ומעלה, היו ריכוזי PYY גבוהים ב-12.2% לעומת נשים בנות פחות מ-30 שנה (118±. 77.1 לעומת 63.9 105.3± פיקוגרם/מ"ל.
PYY ויצירת עצם
בה בשעה שהקשר בין PYY וצריכת מזון מבוסס, הקשר בינו לבין יצירת עצם דורש מחקר נוסף. עם זאת, מספר מפגעים קליניים מצביעים על שינויים ברמות PYY הקשורים למטבוליזם של העצם, המצביעים על השפעה שלדית שלילית של PYY. הירידה הדרמטית במסת העצם במטופלים עם anorexia nervosa נמצאה קשורה משמעותית לרמות גבוהות יותר של PYY במטופלים אלה (Morinigo וחב' ב-J Clin Endocrinol Metab משנת 2006), בעיקר בעצם עמוד השדרה (Naslund וחב' ב-Int J Obes Relat Metab Disor משנת 1997). במטופלים עם anorexia nervosa, רמות הבסיס של PYY היו קשורות במהופך עם השינויים במסת העצם הכללית בגוף (Neary וחב' ב-Endocrinology משנת 2005), מה שתואם את הפעילויות האנטי-אוסטאוגניות של NPY. קשר שלילי זה בין רמת PYY בנסיוב לבין BMD בנשים לפני גיל המעבר העושות פעילות גופנית עם amenorrhea (אל-וסת) אושר במחקר נוסף (Pfluger וחב' ב-J Clin Endocirnol Metab משנת 2007). חשיבות מיוחדת היא בתפקיד PYY בתיחזוק מסת העצם. Obesity כרוכה עם רמות נמוכות יותר של PYY ועם BMD גדול יותר. מחקר בקרב נשים צעירות ובריאות מצא שרמת PYY בצירקולציה הם בעלי יחס הופכי שלילי עם מסת העצם בגוף כולו וכן בצוואר הירך.
ראו גם
המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-שומר;
החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (יוצר הערך)