דיסקציה של עורק צווארי - Cervical artery dissection

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

הדפס

דיסקציה של עורק צווארי
Cervical artery dissection
שמות נוספים	Carotid artery dissection Vertebral artery dissection
ICD-10	Chapter I 67.0
ICD-9	443.21 , 443.24
MeSH	D020217
יוצר הערך	ד"ר עפר סדן וד"ר חן הלוי

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אירוע מוח

דיסקציה עורקית היא אטיולוגיה שכיחה לשבץ מוח איסכמי בקבוצת הגיל הצעירה מ-50‏. לפי סקר שערך רישום שבץ המוח הלאומי (NASIS) ב-2010, קבוצת גיל זו מהווה כ-8.1% ממקרי השבץ המוחי האיסכמי בישראל, שיעור שהולך ועולה עם השנים. במטופלים הסובלים מדיסקציה עורקית, גורמי הסיכון השכיחים למאורעות איסכמיים הם בעלי תרומה נמוכה, בשונה ממקרי שבץ מוחי איסכמי בגיל המבוגר. כך למשל, יתר לחץ דם נמצא רק בכרבע מהחולים וסוכרת רק בכ-2%. מיגרנה מופיעה בכשליש מהחולים ומהווה ככל הנראה גורם סיכון.

קליניקה

הביטוי הקליני של דיסקציה עורקית מתחיל במקרים רבים כאירוע איסכמי חולף (TIA), תופעה שלרוב מודעים אליה בדיעבד לאחר הופעת השבץ. הסימנים והסימפטומים שונים בהתאם למיקום האנטומי של הפתולוגיה, כלומר בין דיסקציה בעורק התרדמה (Carotid artery), לבין דיסקציה בעורק החוליות (Vertebral artery). פרט לטריטוריה הווסקולרית השונה, המובילה לביטוי קליני נפרד על פי מיקום השבץ, ישנם סימנים אופייניים לכל עורק. תלונות על כאבי צוואר וראש אחוריים שכיחים יותר בדיסקציה של עורקי החוליות (דיסקציה אחורית), בעוד שכאבים מעל העין, תסמונת הורנר (Horner syndrome) וטנטון (Tinnitus) שכיחים יותר בדיסקציה של עורקי התרדמה (דיסקציה קדמית). דימום מוחי תת עכבישי (Subarachnoid hemorrhage) כסיבוך משני שכיח פי עשרה במקרים של דיסקציה אחורית (כ-6% לעומת 0.6% בדיסקציה קדמית) עקב הנטייה של דיסקציה בעורק החוליות להתפשט לתוך הגולגולת.

ככלל, דיסקציה בעורקי התרדמה שכיחה יותר לעומת דיסקציה בעורקי החוליות. מיקום הדיסקציה הוא כמעט בכל המקרים חוץ גולגולתי. דיסקציה תוך גולגולתית ראשונית נדירה אמנם, אך התפשטות של דיסקציה חוץ גולגולתית לחלקו התוך גולגולתי של העורק מופיעה בכרבע מהמקרים. בעורק החוליות המיקום השכיח הוא בגובה החוליה C2, ב-Loop atlas (בעגה הרדיולוגית נקרא מקטע V3). בעורק התרדמה, המיקום השכיח הוא כס"מ מעל לפיצול עורק התרדמה המשותף לעורק הפנימי ולעורק החיצוני. יחד עם זאת, לא נדיר למצוא דיסקציות בחלקו הקריבני (פרוקסימלי) יותר של עורק החוליות או בחלקו הרחיקני (דיסטלי) יותר של עורק התרדמה.

אבחנה, פתוגנזה וסיווג

על מנת לאבחן דיסקציה עורקית יש לבצע הדמיה של העורק החשוד. אולטרה-סאונד דופלר (Doppler ultrasonography) יכול לסייע בבדיקה ללא צורך בחומר ניגוד. בבדיקה זו, ניתן להדגים הפרעה דיסטלית בזרימת הדם, חוסר סדירות של העורק המתבטאת ב-Intimal flap (כאשר מדובר בעורק התרדמה), או להדגים היפוך של כיוון הזרימה בדיסקציה חולייתית. הרגישות והסגוליות של בדיקת דופלר באבחון דיסקציה הן נמוכות למדי ולא ניתן להסתמך על בדיקה זו לחלוטין כאשר יש חשד קליני מבוסס. נכון ל-2014, אבחנת דיסקציה צווארית נעשית באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת (CT-Angio, CTA) או בדיקת תהודה מגנטית להדגמת כלי דם (Magnetic Resonance Angio, MRA), המאפשרים הדמיה של העורק לכל אורכו כולל המוצא והמקטעים התוך גולגלתיים שלו.

התהליך הבסיסי המתרחש בדיסקציה הוא פגם בדופן העורק, לרוב בין שכבת המדיה לשכבת האדוונטיציה, שבתוכו מתארגן קריש דם. תופעה זו יוצרת בליטה לתוך חלל העורק המצרה אותו ואף יכולה לחסום אותו לחלוטין. ההיצרות ההדרגתית גורמת לסימן "מקור הציפור" (Bird-beak sign) האופייני בהדמיה (תמונה 1). בחלק קטן מהמקרים, ישנו קרע באינטימה, שיכול אף להוביל לחלק בלתי יציב בתוך חלל העורק (Intimal flap כמוזכר לעיל).

החלוקה הקלאסית של דיסקציה על פי המראה הרדיולוגי שלה נחלקת לארבעה סוגים:

1. דימום בדופן כלי הדם (Dissecting hemorrhage) ללא היצרות של החלל
2. דימום בדופן כלי הדם עם היצרות של החלל
3. יצירת מפרצת דמה (Pseudoaneurysm) בדופן, לרוב ללא היצרות של החלל
4. יצירת חלל מדומה (False lumen) בתוך דופן כלי הדם

תמונה 1. דיסקציה בעורק התרדמה השמאלי.
(A) ‏CT angio בשחזור סגיטלי (Sagittal), ניתן להבחין בהיצרות הדרגתית של עורק התרדמה הפנימי, עם מילוי רטרוגרדי.
(B) ציור סכמטי של העורק - L - חלל העורק, T - קריש דם בדופן העורק באתר הדיסקציה, החלק המקווקו מזכיר "מקור ציפור" בחתך.
(C) חתך אקסיאלי (Axial) והגדלה של האזור הרלוונטי ב-(D). ניתן לשם לב לקרבה משמעותית בין עורק התרדמה (מסומן ב-C) לבין זיז הסטילואיד (Styloid process) (מסומן ב-S).
(E) ציור סכמטי של העורק הפגוע בחתך אקסיאלי (L - חלל העורק, T - קריש הדם בדופן).

אטיולוגיה

דיסקציה בעקבות טריגר מיידי- האם מדובר בבעיה מקומית?

החולה השכיח שמתייצג עם דיסקציה צווארית ידווח על חבלת צוואר מזערית בשבועות שקדמו לדיסקציה. מחקרי סדרות מראים ש 36%-50% מהחולים יכולים לדווח על חבלה או תנועה חדה של הצוואר שאירעה קודם לכן, כולל טיפול כירופרקטי, הרמת משאות, פגיעות ספורט או מעורבות בתאונת דרכים. יש לציין שככל שהחולה צעיר יותר, הסבירות לזהות חבלה כטריגר גבוהה יותר. במקרים אלו, עולה החשד שמדובר בתופעה מבודדת לעורק הנפגע כתוצאה מחבלה ישירה, לפחות בחלק מהמקרים.

אולם, חלק מהטריגרים הידועים מתאימים פחות לתאוריה של אירוע מקומי הגורם לדיסקציה. למשל, מחלת חום בשבועות שקדמו לדיסקציה דווחה כממצא שכיח (עד 10% מהחולים במחקר סדרה מסוים). כך גם שיעור גבוה של לויקוציטוזיס בחולים עם שבץ על רקע דיסקציה בהשוואה לחולי שבץ מאטיולוגיה אחרת ובהשוואה לקבוצת ביקורת, וכן השכיחות הגבוהה יותר של המחלה בחודשי הסתיו והחורף לעומת האביב והקיץ, ממצאים שהתגלו בסדרה הגדולה ביותר של חולים עם דיסקציה צווארית, ה-CADISP ‏ (Cervical Artery Dissection and Ischemic Stroke Patients), שכללה קרוב ל-1,000 חולים מ-18 בתי חולים באירופה.

פרה דיספוזיציה לפיתוח דיסקציה - בעיה מבנית מקומית או הפרעה סיסטמית ברקמת החיבור

מחקרים שונים ותצפיות העלו השערות בנוגע לנטייה (פרה-דיספוזציה) של אדם מסוים לפתח דיסקציה, והעלו אפשרויות למספר גורמי סיכון אפשריים:

וריאנטים מבנייים מסוכנים

1. בחלק ממקרי הדיסקציה ישנה קרבה יתרה בין הזיז הסטילואידי של העצם הטמפורלית לבין עורק התרדמה, מה שמכונה גם "תסמונת הנשר" (Eagle syndrome, תמונה 1). במחקר שהשווה את המרחק הזה בעורקי תרדמה שעברו דיסקציה לעומת עורקים בריאים או כאלו לעומת עורקים שעברו דיסקציה חולייתית, נמצא כי בממוצע המרחק בין השניים קטן באופן מובהק סטטיסטית. המרחק בין הזיז הסטילואידי לעורק היה קטן יותר באופן מובהק ססטיסטי גם כשהשוו צד פגוע לצד הנגדי באותו מטופל . יתכן שקרבה זו גורמת לחיכוך כרוני של העורק בעצם ולהחלשת דופן העורק. אפשרות נוספת היא שהקרבה בין השניים גורמת לפגיעה עורקית בעת תנועה חריגה של הצוואר או בעת חבלה באיזור.
2. וריאנט מבני נוסף הוא מהלך מפותל של עורק התרדמה, מהלך המשנה את מהירויות הזרימה בתוך העורק .
3. עלייה גדולה בקוטר עורק התרדמה המשותף בזמן הסיסטולה (נמדדה בסיוע אולטרה-סאונד , ).
4. קוטר גדול של אבי העורקים (אאורטה) (מעל 34 מ"מ).

אפשרויות מבניות אלו יכולות להסביר חולשה מקומית של העורק המעורב, אך השוני המבני הקיים לאורך כל חיי המטופל עדיין לא מסביר התרחשות של אירוע קליני במועד ספציפי. בנוסף, שיעור ההישנות של דיסקציה עורקית עומד על כ1% לשנה בלבד (במקרים שאינם משפחתיים), כך שהסבר מבני אינו יכול לתאר את מלוא התמונה. אפשרות אחת להסביר את שיעורי ההישנות הנמוכים הינה ההשערה שקיימת נטייה מולדת הבאה לידי ביטוי בסיטואציה ספציפית כמו במצב דלקתי לאחר מחלת חום, או שיש מעורבות של מזהמים ספציפיים שטרם זוהו.

הפרעה תורשתית ברקמת החיבור

אטיולוגיה מסוג נוסף, סיסטמית, היא הפרעה תורשתית ברקמת החיבור. האפשרות המוכרת ביותר, גם אם נדירה יחסית, היא התסמונת על שם אהלרס-דנלוס סוג IV ‏(Ehlers Danlos type IV syndrome). בתסמונת זו קיימת מוטציה באחת משרשראות הקולגן מסוג III‏‏. דיספלזיה פיברומוסקולרית (Fibromuscular dysplasia) הוא מצב נוסף בו ישנה הפרעה בדופן העורק עם נטייה לדיסקציה, בייחוד בעורקי התרדמה, אך למרות הנטייה המשפחתית הקיימת, טרם התגלה הגן הגורם לכך. פרט לשתי מחלות אלו, ידועה נטייה להתקבצות משפחתית של מקרי דיסקציה גם ללא מחלה מאובחנת. מחקר מסוים שבדק מעל 110 זוגות אחאים, מצא שלאדם סיכון גבוה פי 6.6 לסבול מדיסקציה או ממפרצת מוחית אם לאחד מאחאיו הייתה דיסקציה או מפרצת. בסדרה אחרת, נמצא שקרוב משפחה מדרגה ראשונה נמצא בכ-2% מהחולים עם דיסקציה. ידוע גם, שדיסקציה חוזרת שכיחה יותר בחולים עם סיפור משפחתי.

הנטייה המשפחתית הובילה לגילויים של מוטציות וגנים נוספים המעורבים בתהליך, כגון מוטציה בגן המקודד לקולגן I ‏, בגן המקודד לקולגן III ‏ או בגן המקודד לקולגן V‏. אולם, בדיקה של גנים אלו ואחרים בסדרות של חולים לא העלתה שמדובר בממצא שכיח. גורם סיכון תורשתי נוסף הוא היפר-הומוציסטאינמיה קלה בגנוטיפ של MTHFR TT.

חיפוש הפרעות גנטיות בגנים הידועים כמעורבים בדיסקציות של אבי העורקים העלה ממצאים שליליים: לא נמצאה הפרעה בביטוי של 1-Alpha antitrypsin ‏ או מוטציה בגן המקודד ל-Tropoelastin‏. אמנם נמצאה שכיחות גבוהה של פולימורפיזם ספציפי בגן המקודד ל-1-Alpha antitrypsin בחולים עם דיסקציה הצווארית לעומת קבוצת ביקורת, אך ללא שינוי בביטוי של הגן.

גישה אחרת לחיפוש אחר חלבונים המעורבים בפגמים ברקמת החיבור היא דרך ביופסיות עור. תרבית מתאים פיברובלסטים שנלקחה מסדרת מטופלים עם דיסקציה צווארית, מצאה שב-5.5% מהם ישנה רמה נמוכה של קולגן III ביחס לקולגן I, ללא עדות למוטציה בגן 21. דוגמא נוספת, היא תיאור מקרה בודד של גבר בן 38, בריא ברקע, שהתייצג עם דיסקציה קורונרית. בבדיקות שנעשו על ביופסית עור שנלקחה ממנו נמצא כי האנזים ליזיל אוקסידז (Lysyl oxidase - LOX), שהוא אחד האנזימים שיוצר את הקישוריות (Cross linking) בין הסיבים האלסטיים קולגן ואלסטין, מבוטא באופן נמוך משמעותית בהשוואה לאוכלוסיה הבריאה. כתוצאה מכך קיים חוסר ארגון במראה ההיסטולוגי של העור. ככל הידוע לנו, לא התבצע חיפוש אחר מעורבות הגן הזה גם בדיסקציות צוואריות.

ביופסיות עור היוו עד כה כר נרחב לחיפוש הפרעות סיסטמיות ברקמת החיבור של חולים עם דיסקציה עורקית. אחד המחקרים הראשונים בתחום נטל ביופסיות עור ל-65 חולים עם דיסקציה צווארית, ומצא שאמנם רק 5% מהם הראו ממצאים קליניים של מחלת רקמת חיבור (עור גמיש או מפרקים גמישים) אך לכ-55% היו ממצאים לא תקינים בביופסיית עור תחת בחינה במיקרוסקופ אלקטרוני- כגון הסתיידות וקיטוע (פרגמנטציה) של הסיבים האלסטיים. ביופסיות חוזרות שנלקחו לשמונה מהחולים הוכיחו שהמראה הפתולוגי ברקמה נשמר לאורך זמן, ובמקרים בהם הייתה דיסקציה חוזרת הייתה גם קורלציה לחומרת ההפרעה ברקמת החיבור. מחקר אחר בתחום, נטל ביופסיות עור מ-7 חולים לאחר דיסקציה עורקית ומצא בשישה מהם שינויים האופייניים לתסמונת ע"ש אהלרס-דנלוס (Ehlers Danlos syndrome)‏. מחקר נוסף בדק ביופסיות עור מ-31 חולים לאחר דיסקציה ספונטנית לעומת 17 בריאים, ומצא של-20% מהחולים עם הדיסקציה יש מבנה לא תקין של סיבי הקולגן, בעוד שבקבוצת הביקורת לא היו ממצאים פתולוגים באף אחת מהדגימות. הבדיקה נעשתה תחת מיקרוסקופ אלקטרוני תוך שימוש בצביעת Immunogold שהיא צביעה מיוחדת לקולגן I ו-III.

כשנדגמו ביופסיות מעורק הרקה (Temporal artery) של חולים עם דיסקציה, נמצאו ממצאים פתולוגיים גם כן. בביופסיות מהעורק הרקה של חולים עם דיסקציה בשלב האקוטי, נמצאו ברובם (8/9) פתולוגיות שונות, כגון הפרדה בין שכבות העורק והסננה דלקתית בין השכבות. במחקר המשך נלקחו ביופסיית מעורק הרקה ב-14 חולים נוספים עם דיסקציה עורקית והודגמה דופן לא תקינה בכולם, בדגש על המעבר בין שכבת האדוונטיציה לשכבת המדיה, ללא מעורבות של שכבת האנדותל. החוקרים מצאו שטפי דם מיקרוסקופים שמקורם בצינורי הצינורות (ה-Vasa vasorum, אותם כלי דם שמזינים את דפנות כלי הדם הגדולים). הממצאים הנ"ל מהווים עדות תומכת הן לאופי הסיסטמי של תופעת הפגיעה ברקמת החיבור והן לפתוגנזה המקומית הנעה מחלקו החיצוני של העורק פנימה, ללא פגיעה באינטימה בתחילת התהליך (מה שנוגד את ההשערה המקובלת בתחום ).

למרות כל הממצאים האלו, המעידים על הפרעה סיסטמית ברקמת החיבור, קשה מבחינה קלינית לזהות את המועדים לדיסקציה. מחקר מסוים ניסה ליצור דירוג קליני שינבא הפרעות ברקמת החיבור בחולים עם דיסקציה ספונטנית, ע"י בחינת סימנים קלאסים כמו גמישות יתר של מפרקים, גמישות יתר של העור, חזה קעור (Pectus excavatum) או חזה יונה (Pectus carinatum), לובן עין כחול וכדומה. במחקר נבחנו סה"כ 25 פרמטרים אך אלו לא הצליחו להבחין קלינית בין חולים אלו לבין חולי שבץ קריפטוגנים אחרים. פרט לכך, במחקר זה נמדד גם קוטר עורק התרדמה המשותף (Common carotid artery) כאמצעי נוסף המכוון למחלות עורקיות אולם לא נמצא הבדל מובהק בין הקבוצות.

לסיכום: מחקרים רבים מוצאים עדות להפרעה ברקמת החיבור בחולים הסובלים מדיסקציה, גם אם לא ניתן לאבחן מחלה או תסמונת ספציפיות. שינויים אלו נמצאו הן במבנה העולה והן במבנה של דופן העורק. לשינויים אין פנוטיפ חיצוני בולט, ולכן החולים לא מזוהים מראש. ממצאים אלו מכוונים לבעיה מולדת או לכל הפחות להפרעה ארוכת טווח.

טיפול ופרוגנוזה

דיסקציה של עורק צווארי עשויה לגרום לשבץ מוחי באחד משלושה מנגנונים:

1. תסחיף של קריש דם לעורק מוח דיסטלי וגרימת אוטם קורטיקלי במנגנון של קטיעה ישירה של אספקת הדם לרקמה- אוטם ישיר.
2. חסימה או היצרות קשה בצוואר וגרימת שבץ במנגנון המודינמי (נקרא Watershed infarct).
3. תסחיף של קריש דם לעורק מוח (למשל לעורק הצרברלי האמצעי בחלקו הפרוקסימלי- Proximal Middle cerebral artery, MCA) וגרימת אוטם קורטיקלי ותת קורטיקלי במנגנון משולב- המודינמי וישיר.

כשחולה עובר שבץ ע"ר דיסקציה, אחד המאפיינים של המהלך האקוטי הוא הנטייה להחמיר ביממה הראשונה. במחקר שבדק חולים שהחמירו ביממה הראשונה (כלומר כאלו שציון ה-NIHSS שלהם עלה ב-8 נקודות ומעלה), התברר שדיסקציה עורקית מעלה את הסיכון להחמרה כזו פי 9.5, ובאופן בלתי תלוי ליתר המשתנים. נטייה זו מדגישה את המרכיב ההמודינמי שמופיע כמעט בכל מקרי הדיסקציה העורקית הצווארית, ומחייבת ניטור קפדני של המדדים ההמודינמיים תוך המנעות מירידות לחץ דם.

אין בנמצא מחקר מבוקר שמאפשר הנחיה מבוססת ידע בנוגע לטיפול בדיסקציה עורקית. מטרת הטיפול, כבכל מקרה שבץ אחר, היא מניעת שבץ נוסף או החמרה של הפגיעה הקיימת. במקרים המועטים של חולים המגיעים בחלון ההזדמנויות, ניתן לטפל באמצעות תרומבוליזה כבכל שבץ איסכמי חריף. בניתוח של סדרת CADISP , כ-11% טופלו בתרומבוליזה. בניתוח של קבוצה זו לעומת תת-קבוצה שהייתה ביקורת (mached-control), לא הוכח ש-tPA שיפר את הפרוגנוזה, כשהאטיולוגיה היא דיסקציה עורקית. יחד עם זאת, מדובר במחקר עם מספר חולים מועט שאינו מבוקר ולא צפוי היה כי יענה על שאלת יעילות הטיפול. למרות שאין עדות לשיפור בפרוגנוזה, גם לא נמצאה עדות לעלייה בשיעור הדימומים, כך שהסיכון הנלווה לטיפול התרומבוליטי אינו גבוה יותר, ולא מהווה התווית נגד.

למטופלים רבים, תרומבוליזה אינה אפשרית בשל ההגעה המאוחרת למיון. בטווח הקצר (לשלשה חודשים) ישנן שתי גישות מקובלות למניעת הישנות השבץ: טיפול בנוגדי קרישה למשך מספר חודשים ולאחר מכן בנוגדי טסיות, או טיפול בנוגדי טסיות בלבד. במרכזים רבים משתמשים בנוגדי קרישה על מנת למנוע היווצרות מחדש של קרישי דם באתר הדיסקציה, וכך למנוע את נדיידת התסחיף מעורק מקורב לעורק דיסטלי. יש כאלו המציעים טיפול כפול בנוגדי טסיות (אספירין + קלופידוגרל) לשלב החריף. לטווח הארוך, במטא-אנליזה שפורסמה לאחרונה וסיכמה את כל המחקרים הקיימים, למרות שאין מחקרים מבוקרים כפולי סמיות, נמצא יתרון קל לטיפול בנוגדי טסיות מבחינת הסיבוכים האפשריים. אולם, ההבדל לא היה משמעותי סטטיסטית, ולכן קשה להסיק מכך מסקנות. הגישה שלנו היא טיפול בנוגדי קרישה בשלב החריף - למעט מקרים בהם יש התויית נגד כגון אוטם גדול או התמרה דימומית - למשך 6-3 חודשים.

אפשרות נוספת, השמורה למקרים נבחרים, היא צנתור והנחת תומכן. אפשרות זו טובה בעיקר לטיפול במקרים בהם יש חסימה של עורק מקורב בשלב החריף, או במקרים בהם הדיסקציה גורמת לתסמינים המודינמיים או המשך אמבוליזציה למרות טיפול תרופתי נאות. לאחרונה, במקרה שטופל במוסדנו, צנתור כזה בוצע למעלה מ-12 שעות לאחר השבץ, עקב חוסר יציבות על רקע המודינמי (תמונה 2). הפרוגנוזה של חולה עם שבץ כתוצאה מדיסקציה תלויה באתר הפגיעה ובהיקף האוטם המוחי. בסדרה שעקבה אחר כ-900 חולים עם דיסקציה עורקית צווארית, נמצאו הבדלים בתוצאה התפקודית לאחר שלושה חודשים, כשהשוו דיסקציה בעורק התרדמה לעומת עורק החוליות. בעוד שבמקרים בהם עורק החוליות נפגע, כ-89% מהמטופלים נמצאו עם 0-2 mRS (עצמאות תפקודית), במקרים של דיסקציה בעורק התרדמה רק כ-59% הגיעו לתוצאה זו.

תמונה 2. דיסקציה בעורק התרדמה באנגיוגרפיה לפני (A) ואחרי (B) התערבות אנדווסקולרית והנחת תומכן

סיכום

דיסקציה של עורק צווארי מאובחנת יותר ויותר בשנים האחרונות בשל הזמינות של הדמיה עורקית לא פולשנית. לאבחנה זו יש משמעות מבחינת הטיפול המיידי ולטווח ארוך. העלייה באבחנה הובילה למצב בו באחוז גדול של חולי שבץ צעירים, שהוגדרו בעבר קריפטוגנים, נמצא כיום מנגנון ברור. עדיין, רוב מקרי הדיסקציה קריפטוגנים בעצמם, שכן הדיסקציה מוגדרת כ"ספונטנית". בסקירת הספרות נמצא כי במקרים רבים ישנה עדות לפתולוגיה סיסטמית ברקמת החיבור, אף על פי שמוטציות ספציפיות הוכחו במיעוט קטן. הנוכחות של נטייה זו, שנראית כתכונה אינהרנטית של החולה, אינה מובילה להישנות בשיעור גבוה. מחקר עתידי עשוי לאבחן ביתר דיוק את גורמי הסיכון לדיסקציה, וכן את שילוב האירועים שמוביל לאירוע הקליני. אמצעים אלו יאפשרו טיפול מונע יעיל יותר ויתכן שגם אבחון טרום לידתי של פגמים הגורמים לסיכון גבוה במיוחד.

קישורים חיצוניים

• דיסקציה עורקית ־ בעיה מקומית או ביטוי של מחלה סיסטמית? באתר האיגוד הנוירולוגי הישראלי

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר עפר סדן וד"ר חן הלוי, המחלקה לנוירולוגיה, המרכז הרפואי ת"א

פורסם ב"נוירולוגיה" גליון מס' 16 ינואר 2014