כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק אנמיה מחסר ברזל - Iron deficiency anemia
| אנמיה מחסר ברזל | ||
|---|---|---|
| Iron-Deficiency Anemia | ||
| [[File:|250px]] | ||
כדוריות דם אדומות
| ||
| ICD-10 | Chapter D 50. | |
| ICD-9 | 280 | |
| MeSH | D018798 | |
| יוצר הערך | ד"ר רענן פרידמן | |
אנמיה היא חסר בכדוריות דם אדומות שנמדד על ידי כמות הכדוריות (המטוקריט) ורמת ההמוגלובין.
ההמוגלובין בדם הוא 12.5mg/dl בממוצע לגברים ונשים, או מעל 12.5 לנשים ומעל 13.5 לגברים.
אצל ילדים מגיל 6 חודשים עד 6 שנים המוגלובין מתחת ל-11mg/dl מוגדר כאנמיה, ובילדים מגיל 6 עד 12 שנים מתחת ל-12mg/dl.
אפידמיולוגיה
אנמיה שכיחה יותר אצל נשים. בכל האוכלוסיה אצל כ- 4% מהגברים וכ 8% מהנשים הערכים נמוכים מהנורמה. אנמיה נפוצה במיוחד אצל קשישים מעל 65 ושכיחותה כ-11%. אנמיה היא גורם ראשוני בסיכויי השרדות ופוגעת ביכולת חשיבתית ותפקודית. המחלה לרוב כרונית עקב מחוסר בברזל חומצה פולית או ויטאמין 12B שחשובים במטאבוליזם ליצירת כדוריות דם אדומות.
אנמיה בכלל ואנמיה של חסר ברזל בפרט, נפוצה יותר (פי 6-8) בארצות לא מפותחות או בתנאים חברתיים וכלכליים גרועים בהם מחסור ברכיבי מזון בסיסיים, וצריכת בשר מועטה.
גם מרכיבים גנטיים באוכלוסיות שונות תורמים לעליה באנמיה (אנמיה חרמשית אצל יוצאי אפריקה, G6PD אצל יוצאי הים התיכון, אצל גברים בעיקר). אלה שכיחים במיוחד אצל ילדים.
אצל נשים פוריות טרם הבלות, אנמיה של חסר ברזל שכיחה 10-15%, זאת עקב דימום במחזור החודשי ובעקבות לידות או עקב טחורים מדממים.
אטיולוגיה
מחסור בכדוריות הדם יכול להיות עקב ייצור נמוך, הרס מוגבר או דימום.
ייצור כדוריות הדם erythropoiesis נעשה במח העצמות. פרקורסורים מוטמעים לתאי הדם הראשוניים reticulocytes, אלה מופרשים לדם ועוברים תהליכי בשלות לכדוריות אדומות erythrocytes. משך חיי האריתרוציט הוא כ-120 יום עד שעובר פירוק – פגוציטוזה על ידי תאים מהמערכת הרטיקולואנדוטליאלית (תחלופה של כ-8% תאים ליממה).
ייצור כדוריות הדם דורש ויטמינים, חוצה פולית וויטאמין B12, וברזל (Fe +3), כמו כן דרוש לתהליך האנזים אריטרופואטין שנוצר בכליה.
כמות הברזל בגוף במשקל 70 ק"ג הוא כ-4 גרם. באדם ממוצע 5 ליטר דם, 2.5 גרם ברזל בהמוגלובין ותחלופה יומית של 20 מ"ג. הספיגה היומית הממוצעת של ברזל היא כ-1 גרם.
מחסור בברזל יכול להיות בעקבות תזונה חסרה (מקור עיקרי לברזל הוא בשר), ספיגה ירודה של הברזל במערכת העיכול, הרס מוגבר של כדוריות הדם האדומות, דימומים או שלוב של כמה מהגורמים.
צריכה נמוכה נפוצה מאוד ובאה לידי ביטוי במיוחד במקרים של דימומים כרוניים כמו אצל נשים פוריות.
חסר ברזל במזון עקב מיעוט בצריכת בשר או צמחונות, ירידה בספיגת הברזל במעי (במוקוזה של המעי הדק המקורב) גורמים לאנמיה. עודף ברזל לאחר הספיגה מאוחסן כפריטין (ferritin) או המוסידרין hemociderin. כ-2/3 מכמות הברזל הנספגת מקורה בטבעת הם (heme) מצריכת מזון מהחי (המוגלובין מהדם או מיוגלובין מרקמת שרירים). הברזל החופשי בדם קשור לחלבון טרנספרין transferrin.
איבוד דם כתוצאה מדימום או הרס כדוריות הדם ,(המוליזה hemolysis) בתוך כלי הדם הם כאמור גורם חשוב לאנמיה חדה.
ספיגה נמוכה בעיקר במחלות מעי דק כרוניות כמו מחלת צליאק sprue, celiac disease, regional enteritis.
אבחנה
אנמנזה על הרגלי דיאטה, צריכת מזון מהחי, צמחונות, חשובה בכלל ואצל קשישים הממעטים לאכול במיוחד. פיקה pica, ללעיסת חימר (clay נפוץ באסיה הקטנה) או אבקת עמילן לכביסה, (אצל נשים בהריון באפריקה למניעת בחילות והקאות) אשר מעקבים את ספיגת הברזל במערכת העיכול. מצב של חוסר בברזל ללא אנמיה הוא חסר תסמינים. כמחצית מהסובלים במחסור בברזל מפתחים רצון ללעוס קרח, או מעדיפים לצרוך מזונות קרים.
תשאול על מחלות רקע הגורמות לחסר בספיגה (מחלות מעיים כרוניות), עבר של ניתוחים לכריתת המעי הדק, שינויים בpH של המעי (achlorhydria), תסמונות גנטיות מולדות או מחלות נרכשות (המוסידרוזיס, המוגלובינופתיות, הפרעות בקרישה), מחלות כבד כרוניות (מחסור בפקטורי קרישה) או מחלות כליה (המטוריה, או חסר של אריתרופואטין).
תשאול על שימוש בתרופות המעורבות בתהליכי קרישת הדם (aspirin, warfarin clopidogrel.
בבדיקה פיסית חשוב לבדוק חוורון (לחמיות), החזר וורידי (צפורניים), דופק (מהיר), לחץ דם (נמוך), דימומים תת עוריים, ודימומים אחרים הנראים לעין.
מעבדה
ספירת דם עם דגש על גודל הכדוריות האדומות (MCV נמוך=מיקרוציטוזיס) צבע הכדוריות (MCH נמוך), כמות הכדוריות האדומות (המטוקריט), וכמות ההמוגלובין. מצב מחסני הברזל (פריטין), ומידת קשירת הברזל בדם total iron-binding capacity (עלייה בחלבון הטרנספרין)-כל אלה מרמזים למחסור כרוני ממושך בברזל.
אבחנה מבדלת למחלות שונות הגורמות לאנמיה מבוססת על גודל צבע וטיב הכדוריות האדומות בדם פריפרי וכן על סמך מיקרוסקופיה של מח עצם רטיקולוציטים בדם פריפרי, ועלייה בטרומבוציטים כמדדים לאנמיה.[1]
בדימום חד תהיה ירידה בהמוגלובין וגם בהמטוקריט ללא שינוי באינדקסים (גודל וצבע כדוריות הדם) במחסנים (פריטין) או בכושר הקשירה של הברזל (טרנספרין).
בדיקה דפניטיבית אך לא שגרתית היא אספירציה של מח עצמות וצביעה לברזל והמוסידרין.
בדיקת מקורות דימום – דגימת צואה לדם סמוי occult blood, כמדד לדימום כרוני במערכת העיכול, וכן אנדוסקופיות ובדיקות רדיוגרפיות (CT, אנגיוגרפיה).
עוד בבדיקת דם דגש על דימום וקרישה, בדיקת PT, PTT, רמת פקטורי הקרישה. (von Willebrand disease), תפקודי כבד וכליה.
אלקטרופורזה של המוגלובין לשלילת המוגלובינופתיות (טלסמיה אנמיה חרמשית), ובדיקת G6PD.
המוליזה גורמת לאנמיה כאשר תדירותה היא פי 6-8 מהנורמה. נוכחות רטיקולוציטים בדם פריפרי ורמת בילירובין לא ישיר גבוהה, הם מדד להמוליזה מוגברת (קצור משך חיי הכדוריות לכ-40-50 ימים בלבד). כל החולים עם רמת בילירובין לא ישיר (חופשי) גבוהה (מלבד אלה עם תסמונת ג'ילברט Gilbert's syndrome) סובלים מאנמיה.
טיפול
הטיפול בחסר ברזל מתבצע במקביל לבירור וטיפול בגורם הראשוני. מחסור בברזל ניתן להשלים על ידי דיאטה עשירה בברזל (בשר אדום) או מתן תכשירי ברזל למיניהם. הטיפול התרופתי הוא לרוב פומי. תכשירי הברזל גורמים לצואה שחורה כאבי בטן ולעיתים לעצירות וחשוב להדריך את המטופלים.
אם יש בעיות של ספיגת תכשירי הברזל הפומיים במערכת העיכול ניתן גם לתת טיפול בעירוי ברזל תוך ורידי.
במקרה של דימום נרחב וסכנה להלם, טיפול חירום מחייב עירוי תאי דם אדומים (packed cells), או במצבי הפרעות קרישה עירוי של טסיות דם או גורמי קרישה, (Cryoprecipitate, Fresh Frozen Plasma)
המינון המומלץ בטיפול פומי הוא 300 מ"ג X 3 ליממה של ברזל גופרתי ferrous sulfate. הספיגה מקסימלית כשהברזל נלקח 1-2 שעות לפני הארוחה או לפני השינה. לקיחה עם הארוחה פחות יעילה אך מפחיתה תלונות גסטרואינטסטינליות ככאבי בטן או בחילות.
תגובה עם תרופות
תרופות הנוגדות חומצה ומשנות את ה-pH במעי הדק (antacids, histamine2 blockers, proton-pump inhibitors) מפחיתות את ספיגת הברזל. לקיחת הברזל יחד עם מיץ הדרים או ויטאמין C מגבירים הספיגה. ספיגת הברזל מופחתת ב-90% אם תכשירי הברזל נלקחים יחד עם התרופות: levodopa, methyldopa, tetracycline, fluoroquinolone antibiotics וכן במידה זו או אחרת על ידי Eltroxine.
השפעת הטיפול מהירה, ונתנת למדידה לאחר 10 ימים (עליה ברטיקולוציטים ובהמוגלובין) ונמשכת ממספר שבועות עד מספר חודשים. השפעת עירוי תוך ורידי מהירה מטיפול פומי.
פרוגנוזה
תחלואה או תמותה מאנמיה תלויים בגורם לתסמונת. התמותה מדימום גבוהה מאוד כאשר הדימום מעורק ראשי. למשל בדימום עקב קרע באבי העורקים התמותה כ-80%, דימום מדליות בוושט עד 30-50%, ואילו דימום מכיב פפטי גורם רק 1% תמותה.
אנמיה במערכת העיכול יכולה להיות תסמין ראשוני של ממאירות והפרוגנוזה בהתאם. אנמיה חרמשית, G6PD ,Hereditary spherocytosis יכולים להיות ללא תסמינים בכלל או מלווים באירועים חוזרים של מצבי חירום.
זיהוי מוקדם של האנמיה וטיפול בגורם לאנמיה מפחית את התחלואה והתמותה. כשקצב התקדמות האנמיה מהיר, יש תמיד תסמינים שניתנים לזיהוי והפרוגנוזה בד"כ טובה.
בחולים כרוניים בהם האנמיה יכולה להחמיר באיטיות משך שנים, קשה לזהות תסמינים וכשאלה באים לידי ביטוי האנמיה חמורה מאוד. כאשר רמת המוגלובין אצל חולה פחותה מ-7mg/dl, החולה בסכנה מיידית.
אנמיה כרונית אצל חולה שאיננו פעיל פיסית במיוחד, לא תבוא לידי ביטוי תסמיני אלא אם ההמוגלובין ירד אל מתחת ל-7mg/dl. אנמיה חדה או אנמיה כרונית חמורה יכולה לגרום לירידת לחץ דם, ומחסור בחמצן (היפוקסיה hypoxy). אלה גורמים להחמרה במחלות רקע כמו מחלת לב איסכמית או מחלת ריאות כרונית, ומביאים לעליה בתחלואה ותמותה (מוות היפוקסי).
דגלים אדומים
חולשה קיצונית במאמץ קל, כאב ראש, ירידה בלימודים ובקצב הגדילה אצל ילדים, דימום נרחב, דופק מהיר וירידה בלחץ הדם (יכול לרמז על דימום פנימי חד), רצון ללעוס קרח והתכווצות שרירים.
ביביליוגרפיה
- Iron Deficiency Anemia, Author: Marcel E Conrad, MD, http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview
- Anemia
- Author: Marcel E Conrad, MD, http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview, Goroll A: Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient (Part 6 - Hematologic and Oncologic Problems > Chapter 82 - Management of Common Anemias > Erythropoietin-Responsive Anemias > Cancer and Cancer Chemotherapy)