כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק נתרן - Sodium, Natrium
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| נתרן | |
|---|---|
| Sodium, Natrium | |
| שמות אחרים | Na |
| מעבדה | כימיה בדם וכימיה בשתן |
| תחום | הערכת מאזן אלקטרוליטים |
 | |
| יחידות מדידה | בדם-מא"ק לליטר (mEq/L); בשתן-מא"ק לאיסוף 24 שעות |
| טווח ערכים תקין | 136-146 מא"ק לליטר בדם; 40-220 מא"ק לאיסוף 24 שעות |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – נתרן
מטרת הבדיקה
הערכת מאזן האלקטרוליטים בגוף; הערכת תפקוד הכליות; הערכת מצבי יתר לחץ-דם ומחלת לב; בחינת משק הנוזלים בגוף במצבי חירום כהתייבשות.
בסיס פיזיולוגי
נתרן הוא הקטיון העיקרי בנוזל החוץ-תאי, וממילא הוא גם האלקטרוליט הנפוץ ביותר בגוף, שתפקידו מרכזי בוויסות מאזן המלחים, ומאזן החומצה-בסיס.
ריכוזי נתרן ותפקודו מושפעים ממאזן הנוזלים בגוף, ובהיותו אחראי במידה רבה על הלחץ האוסמוטי החוץ-תאי, הוא מגן על הגוף מפני איבוד מוגזם של נוזלים, כמו גם משמר את שרירי הגוף, ומסייע בתפקוד מערכת העצבים.
נתרן מופרש מהגוף בשתן ובזיעה, ובמצב כליות תקין מוֻוסתת כמות הנתרן המופרשת בשתן, באופן שאין תנודות יומיות גדולות ברמת הנתרן בגוף. אם יש שינוי ניכר ברמת הנתרן בגוף, עקב הפרת האיזון בין צריכת נתרן מהמזון לבין הפרשתו, עלול הדבר להביא לשינוי קיצוני בנפח המים בגוף, וכך איבוד ניכר של נתרן יביא להפחתה בנפח הדם, לירידה בלחץ הדם ולהאצת קצב הלב עד כדי מצב של הלם. מצב הפוך של עודף נתרן בגוף, יגרום לעלייה בנפח הדם, לבצקת בגפיים התחתונות, עם תחושת צמא הגוררת שתיית מים המפחיתה את ריכוז הנתרן בדם. במצב כזה יש מופעלת בלוטת האדרנל על ידי השפעת משוב, ומוגברת הפרשת ההורמון אלדוסטרון שמפחית את הפרשת הנתרן בשתן, או הפעלה של בלוטת יותרת המוח (הֶרֶת או היפופיזה) המפרישה את ההורמון נוגד-ההשתנה ADH המפחית את הפרשת המים בשתן. הכליות מופעלות לוויסות נפח הדם על ידי פעולת חיישנים בכליות ובכלי הדם, המגלים שינוי בלחץ הדם, וכן על ידי חיישנים בפרוזדורי הלב החשים בעלייה בנפח הדם, מה שמביא להפרשת ההורמון ANP) atrial natriuretic peptide) המיוצר בדפנות פרוזדורי הלב ומגביר את הפרשת הנתרן בשתן.
מצבים קיצוניים של רמת חסר של נתרן או רמת עודף שלו, עלולים לפגוע קשות לתפקוד תאי שריר ועצב, עד כדי הופעת פרכוסים, מצבי בלבול והכרה מעורפלת. מצבים קיצוניים במיוחד של סטיות ברמת נתרן נובעים מליקוי בפעולת המוח העלולים להגיע לקיהיון, תרדמת ומוות. לכן הפרעות משמעותיות בריכוזי נתרן בדם, מחייבות אשפוז, תיקון הולם והדרגתי של רמת הנתרן, לברור הסיבות לסטיות חמורות אלה ברמת הנתרן.
פענוח תוצאות הבדיקה
היפונתרמיה
היפונתרמיה (רמת חסר של נתרן בדם), עלולה להיגרם בשל עודף מים ועליה בנפח הדם שעלולה להתרחש במצבים קליניים כאי-ספיקת לב וצמקת הכבד בהן יש עליה בנפח הדם, ומיהול יתר של הנתרן, אם כי הכמות הכוללת של הנתרן בגוף אף היא עולה. גם בתסמונת נפרוטית ובחמצת טובולרית של הכליות נמצא היפונתרמיה. מצבים אחרים שעלולים לגרום להיפונתרמיה הם חמצת מטבולית, סוכרת, מחלות ספיגה של המעי ותת-פעילות של בלוטת התריס, וכן בהיריון. היפונתרמיה מופיעה גם בתת-פעילות של האדרנל (מחלת אדיסון) המתבטאת בחסר ההורמון אלדוסטרון, מה שמגביר הפרשת נתרן בשתן. היפונתרמיה תתרחש באלה עם הפרשת יתר של ההורמון ADH מיותרת המוח, באופן שעיכוב הפרשת שתן מגביר את נפח המים בדם, ומפחית את רמת הנתרן. בתת-פעילות של יותרת המוח תהיה יצירה מופחתת של גלוקו-קורטיקוסטראידים באדרנל שתגרום אף היא להיפונתרמיה.
לעיתים היפונתרמיה תופיע באלה עם תסמונת הפרשה בלתי מתאימה של ההורמון האנטי-דיאורטי (SIADH), בהם בלוטת יותרת המוח מפרישה כמות גדולה מדי של .ADH תסמונת זו עלולה להתרחש בדלקת מוח או דלקת קרום המוח, חבלה בראש או גידול מוחי, במצבי פסיכוזה, בדלקת ריאות או אי ספיקה נשימתית חריפה, או בסרטן ריאות או סרטן לבלב. גם נטילת תרופות מסוימות עלולה לגרום להיפונתרמיה: שימוש בלתי מושכל בתרופות מְשַתנות ממשפחת התיאזידים יכולה להביא לרמת חסר של נתרן, משתני תיאזיד יכולים גם להקטין את השפעת ההורמון ADH על הכליות, ובכך להפחית איבוד נתרן בשתן. תרופות אחרות הכרוכות במצבי היפונתרמיה הן אספירין, איבופרופן ומשככי כאבים מסוג NSAIDs, כלורפרופאמיד וטולבותאמיד, קרבמזאפין, וינקריסטין, קלופיבראט, אמיודארון, קולכיצין, ציקלופוספאמיד, תרופות אנטי פסיכוטיות או נוגדות דיכאון דוגמת thioridazine, amitriptyline או SSRIs, וכן הורמונים סינתטיים אנטי-דיאורטיים כמו אוקסיטוצין או ואזופרסין. חלק מתרופות אלה גורמות להשפעה ההיפונתרמית שלהן דרך מנגנון הפרשה בלתי מתאימה של ההורמון ADH.
יש גם מצבים מזדמנים כהקאות ממושכות, שלשלולים, הזעת יתר, כוויות נרחבות, או שתייה מרובה של מים בהפרעות פסיכיאטריות מסוימות, פולידיפסיה ראשונית, או במאושפזים עם עירוי גלוקוזה או מניטול ממושך, כאשר במצבים אלה הכליות אינן מצליחות לפנות מהגוף את כמויות המים הגדולות הנכנסות. מצבים של פריטוניטיס או פנקראטיטיס עלולים אף הם לגרום להיפונתרמיה.
יש מצבים המוגדרים כ"פסאודוהיפונתרמיה", בהם רמה מדודה נמוכה של נתרן בדם אינה משקפת את רמתו האמיתית שהיא גבוהה יותר. דוגמאות אחדות למצג כזוב זה של רמת נתרן נמוכה הן כדלקמן: במצבי היפרגליקמיה חמורה יגרום עודף גדול של גלוקוזה ל"דחיקת" הנתרן מנפח נוזל הבדיקה באופן שעלול להביא לתוצאה נתרן נמוכה משמעותית. מקובל שכל עליה של 100 מיליגרם% ברמת גלוקוזה מעל רמתו הנורמאלית, תקטין את רמת הנתרן הנמדדת ב-1.6 מא"ק לליטר. לדוגמה: בנבדק עם רמת גלוקוזה של 500 מיליגרם% (הגבוהה ב-400 מיליגרם% מרמת הנורמה של גלוקוזה) שמדידת נתרן אצלו נותנת תוצאה של 130 מא"ק לליטר, יש לתקן את רמת הנתרן על ידי הוספה של 6.4 מא"ק לליטר (שהיא תוצאה של הכפלת 1.6X4), וכך התוצאה המחושבת ה"אמיתית" היא 136.4 מא"ק לליטר, ואין צורך בטיפול תרופתי או אחר לתיקון התוצאה הנמוכה-כזובה.
לעיתים גם בדגימות נסיוב מאוד צמיגות כתוצאה מרמות טריגליצרידים גבוהות, וכן במצבי של רמת חלבון גבוהה במיוחד כמו לעיתים במיאלומה נפוצה או במאקרוגלובולינמיה ע"ש Waldenström, בהם יש פּרפּרוטאינמיה עלולות להתקבל תוצאות נמוכות-כזובות של נתרן. אם רמת הנתרן הנמדד נמוכה, אך הנסיוב אינו היפוטוני (רמת האוסמולאריות נורמאלית או אפילו מוגברת), אין צורך בצעדים "מתקני נתרן". במכשירי מדידת אלקטרוליטים מ"הדור החדש", בהם אלקטרודת נתרן היא מהסוג הפוטנציומטרי הישיר, אין לנסיוב ליפֶמי השפעה להורדה כזובה של רמת נתרן.
היפרנתרמיה
היפּרנתרמיה (רמת נתרן נמדדת מעל 146 מא"ק לליטר), תופיע בדרך כלל במצבי התייבשות, כאשר כמות המים האובדת גדולה יחסית יותר מכמות הנתרן האובדת. מצבים אלה יתרחשו הן ממכת חום בשהייה ממושכת בשמש ללא שתייה מספקת, כוויות נרחבות, או הזנה נזוגסטרית ללא כמות נוזלים מספקת של קשישים ואנשים חסרי ישע. תפקוד כליות לקוי, שלשולים והקאות לאורך זמן, הזעה מופרזת או שתייה בלתי מספקת, הן סיבות אופייניות להיפרנתרמיה. קשישים המשתמשים בתרופות מְשַתנות פגיעים ביוחד להיפרנתרמיה, מה גם שכליותיהם של קשישים אינן מרכזות כראוי את השתן, ופוחתת אצלם יכולת אצירת המים. בעוד קשישים אינם מרבים בשתיית מים מסיבות שונות, מצבי היפרנתרמיה שכיחים גם בתינוקות מאותה סיבה של צריכה לא מספקת של נוזלים.
היפרנתרמיה היא תסמין מובהק של תסמונת קושינג בה פעילות יתר של האדרנל תביא ליצירה מרובה של אלדוסטרון, שיגביר הפרשת אשלגן ואצירת נתרן על ידי הכליות. היפרנתרמיה מתרחשת לעיתים בהפרשה מוגברת של מים מהכליות כמו במקרים של סוכרת תפלה (diabetes insipidus), בה כתוצאה מהפרשת חסר של ההורמון ADH מבלוטת יותרת המוח, או כיוון שהכליות אינן מגיבות כראוי להורמון זה, יש הפרשת מים מופרזת מהכליות. סוכרת תפלה עלולה להתרחש על רקע חבלה בראש, גידול תוך-מוחי אך גם בגלל מפגע כלייתי שאינן מגיבות ל-ADH. אלה עם סוכרת זו המודעים לבעיה, נוהגים להרבות בשתיית מים, או שהם מטופלים בואסופרסין (ADH) באופן שמונע בדרך כלל הופעה היפרנתרמיה, שכן הם דואגים לא להגיע למצבי חסר של מאזן הנוזלים בגוף.
סיבות אחרות להיפרנתרמיה הם מצבים של אי-איזון באלקטרוליטים אחרים כמו רמת אשלגן נמוכה, או רמת סידן גבוהה, או שימוש בתרופות כגון ליתיום וכלורפרופאמיד, דמקלוציקלין וכמו כן תכשירים דיאורטיים. גם קורטיקוסטרואידים, נוגדי לחץ דם מסוימים, עלולים להגביר רמת נתרן בדם. צריכת מזון עתיר במיוחד בנתרן, מצבי חמצת לקטית, ומתן כמות מעטה של שתן (azotemia), יגרמו להיפרנתרמיה.
הוראות לביצוע הבדיקה
אין צורך בצום. הדגימה יכולה להילקח במבחנה כימית (פקק אדום או צהוב) או במבחנת ליתיום הפארין (פקק ירוק). נתרן, כמו גם אשלגן וכלור ניתנים להימדד גם בדם עורקי, אם החולה נדגם גם לבדיקת pO2.
בדיקת רמת נתרן בשתן: לצורך קביעת רמת נתרן בשתן יש צורך באיסוף 24 שעות, כיוון שהפרשת נתרן עוברת שינויים במשך שעות היממה, כאשר יותר נתרן מופרש בשעות הלילה. רמות מוגברות של נתרן בשתן נמצא בטיפול בתרופות משתנות, בצורכי מזון עתיר נתרן, במחלת אדיסון, ב-SIADH, במפגעים טובולריים שונים, במצבי הקאות, בתת-פעילות של בלוטת התריס, בדלקת כליות עם איבוד מלחים, באי-ספיקת לב, בכשל כבדי, בכשל כרוני של הכליות, בתסמונת Bartter, בחסר של גלוקו-קורטיקוסטרואידים, בדלקת אינטרסטיציאלית של הכליות כתוצאה מצריכה מוגזמת של משככי כאבים, בטיפולים במניטול, בדקסטרן או בגליצרול, בהפרשת חסר של רֶנין. רמות חסר של נתרן בשתן נמצא במצבי רמת יתר של אלדוסטרון או של גלוקו-קורטיקוסטרואידים, במצבי צריכת חסר של נתרן, או באזוֹטמיה קדם-כלייתית.
ראו גם
המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-שומר;
החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (יוצר הערך)