כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק תרופות לטיפול בהפטיטיס B ו-Hepatitis B and C treatment - C
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| תרופות לטיפול בהפטיטיס B ו-C | ||
|---|---|---|
| ' | ||
| יוצר הערך | ד"ר מריוס בראון | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפטיטיס
בכל דיון על טיפול תרופתי, יש לקחת בחשבון שהתפתחותו תלויה קשר הדוק באיתור ואפיין מחולל המחלה ובהבנת המנגנונים בהם מחולל זה גודם לפגיעה במאחסן.
התסמונת הקלינית של הפטיטיס עם צהבת תוארה כבר ע"י היפוקרטס.
המונחים הפטיטיס A ו-B נקבעו ב־1947 על מנת להבדיל בין הפטיטיס זיהומית מועברת בהדבקה פומית (A) והפטיטיס המועברת דרך הדם (B). הנגיפים שגורמים להפטיטיס נתגלו מאוחר יותר: נגיף ההפטיטיס HBV-B ב-1960, הפטיטיס HAV-A ב-1973, הפטיטיס דלטא-HDV ב־1977 והפטיטיס C־HCV רק ב־1987[1] [2] [3] [4].
טרום עידן זיהוי הנגיפים, הטיפול בהפטיטיס כלל המלצות למנוחה, כלכלה מזינה ותרופות לטיפול בתסמינים.
בשנות ה־50 של המאה ה-20, החלו להשתמש בטיפול בהפטיטיס בתרופות נוגדות הדלקת הפוטנטיות ביותר- קורטיקוסטרואידים. חלק מהמקרים השתפרו בעקבות טיפול זה, רמת אנדמי הכבד והבילירובין ירדו. לאחר גילוי נגיף ההפטיטיס B הסתבר שאותם מקרים שסבלו מהפטיטיס B לא השתפרו ולמרות שבתחילה נצפתה תגובה טובה, לאחר הפסקת התרופה התלקחה המחלה, לעתים בצורה קשה בהרבה[5].
גילוי HBV אפשר איתור סמנים לאבחון ומעקב אחר שלבי הזיהום. ועריכת מחקרים לקביעת המהלך הטבעי של המחלה. הראשון להתגלות היה HBs Antigen, אנטיגן חלבון המעטפת המעיד על זיהום בנגיף. המצאות האנטיגן HB e בניסיוב מעידה על רפליקציה גבוהה של הנגיף. הופעה של נוגדנים נגד anti HBeAb -e, מעידה על מעבר לשלב רפליקציה נמוך יותר, לפעמים בדרך להבראה מלאה ולפעמים המשך זיהום כרוני, אבל ברמה נמוכה יותר ופחות נזק לרקמת הכבד. הופעה של נוגדנים נגד anti HBsAb -HBsAg מעידה על הבראה מהפטיטיס B.
הנוגדנים anti HBsAb מגנים מפני זיהום בהפטיטיס b (ראו טבלה 1).
HBV הוא נגיף המורכב מגדיל DNA ומוקף מעטפת.
הנגיף אינו גורם נזק ישיר לתאי הכבד. זיהום נגרם כתוצאה מהיחס בין הנגיף למערכת החיסון. תגובה יעילה תוביל להשמדת תאי הכבד המכילים את הנגיף והבראה מלאה, קרי שליטה אימונולוגיה בזיהום, תפקוד כבד תקין והיעדר נגיף מהדם, היסטולוגיה תקינה של הכבד, אך לאו דווקא סילוק הגנום של הנגיף מתאי הכבד. אי לכך, גם באנשים שהבריאו מהפטיטיס B, המחלה עלולה להתעורר במצב של דיכוי חיסוני עמוק. שיתוק חלקי של מערכת החיסון כלפי הנגיף יוביל לזיהום כרוני ודלקת כרונית בכבד בדרגות שונות- מדלקת קלה ביותר ועד דלקת כרונית קשה שגורמת לפיברוזיס בכבד ומתקדמת לשחמת. הנגיף הוא עיף DNA שעובר אינטגרציה לתוך הגרעין של תאי הכבד ועלול לגרום לסרטן כבד (איור 1). הסיכון לסרטן עולה ככל שהרפלקציה של הנגיף גבוהה יותר(כפי שנמדדת בכמות חומצות הגרעין של הנגיף בניסיוב HBV DNA), משך המחלה ממושך ככל שדרגת הפיברחיס קשה יותר, אך יכול להופיע גם בנשאי HBV ללא פיברוזיס מתקדם. בשנת 1957 גילו שני חוקרי חיידקים. Alick Isaacs ^jean Lindenmann, חומר מופרש מתאים שמגן עליהם מפני דהום בנגיפים וקראו לו אינטרפרון. בהמשך נתגלה שהחומר יכול לשמש גם לטיפול בממאירויות. היכולת לייצר אינטרפרון באופן תעשייתי הובילה לניסויים קליניים במחלות רבות, והגיוני היה לנסותו כטיפול כעד דלקת עיפית של ר■י■י■ד■ *M%****V ייזיייד"י-ד.7£~\) 1
המהלך הטבעי של המחלה. הראשון להתגלות היה ^HBs Antigen, אנטיגן חלבון המעטפת המעיד על דהום בנגיף. המצאות האנטיגן HBe בניסיוב מעיה: על רפליקציה גבוהה של הנגיף. הופעה של עגדנים עד anti HBcAb -e, מעידה על מעבר לשלב רפליקציה נמוך יותר, לפעמים בדרך להבראה מלאה ולפעמים המשך זיהום כרוני, אבל ברמה נמוכה יחזר ופחות נזק לרקמת הכבד. הופעה של עגתים עד anti HBsAb -HBsAg מעידה על הבראה מהפטיטיס .B העגתים anti HBsAb מגנים מפני דהום בהפטיטיס B (ראו טבלה 1). HBV הוא עיף המורכב מגדיל DNA ומוקף מעטפת.
שטיפול באינטרפרון אלפא יכול לדכא את כל הסמנים של דהום ^HBV בסתם ושטיפול מעל חודש יכול להוביל לתגובה ממושכת6. אינטרפחץ אלפא היה לתתפה הראשונה היעילה בטיפול בהפטיטיס B כרונית. מענון הפעולה כולל ש פעול מערכת החיסס כדי להשיג שליטה ממושכת בזיהום בהפטיטיס B. הטיפול מוביל להיעלמות HBeAg והופעה של עגתים antiHBeAb ולעתים רחוקות אף היעלמות HBsAg מהדם והופעה של עגדנים מחסנים anti HBsAb. התוצאות הטובות ביותר מושגות במטופלים עם HBeAg בדם שיש להם עלייה באנדמי הכבד ורפליקציה יחסית נמוכה של הנגיף. היעלמות HBsAg כרוכה בשיפור הפרוגנוזה כי foscarnet שיפר הישרדות במקרים בודדים של דלקת פולמיעטית. המהפכה האמיתית חלה כשמחקרים קליניים גדולים אישח יעילות הטיפול הפומי כמעכבי פתטיאזה עיפית של HBV, חומתם השייכים לקבוצת ^Nucleoside/nucleotide inhibitors. טיפול ^lamivudine למשך שנה הובל לנורמליזציה של אנדמי הכבד ושיפור במדדי הדלקת בביופסיה של הכבד ב-68% מהמטופלים. בחלק מהמטופלים נצפתה גם השפעה חיובית על הפיברוזיס. הטיפול’ גרם להופעה של antiHBeAb ב־16% מהמטופלים (טיפל באינטרפתן באוכלוסייה דומה גורם ל־ 20% מהפך מ-HBeAb^ HBeAg). השיפור ההיסטלוגי 37
ביבליוגרפיה
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה1 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה2 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה3 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה4 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5