חיסונים שבשגרה בישראל - Routine vaccinations in Israel

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

הדפס

חיסונים בגיל ילדות
'
מודעה בריטית הקוראת להתחסן מפני דיפתריה
יוצר הערך	ד"ר מיכאל דובלין

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – חיסונים בגיל ילדות

ערכים מורחבים – שגרת החיסונים לילדים בישראל - Vaccinations program in Israel, חיסונים חדשים הנמצאים בשימוש בישראל - New vaccines available in Israel

שיתוק ילדים (Polyomyelitis)

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שיתוק ילדים

מחלת שיתוק ילדים (פוליו) הייתה אחת המחלות המאיימות, שהודברו כמעט לחלוטין, לאחר פיתוח חיסון נגד הנגיפים הגורמים אותה. בשנות החמישים והשישים של המאה הקודמת פגע הנגיף קשות במדינת ישראל וילדים רבים נפגעו במחלה קשה זו. שיעורי ההיארעות של המחלה בשנת 1951 הגיעו ל 69 מקרים לכל 100,000 תושבים. בשנת 1957 הוחל במתן חיסון הזן המומת ובשנת 1961 הוחל במתן החיסון מהזן חי מוחלש. כשנה לאחר מתן החיסון שיעור ההיארעות במדינת ישראל ירד ל 8 חולים למיליון תושבים (בשנת 1962) בשנת 1979 נמצאו מספר מקרים בודדים בלבד (בילדים שלא חוסנו) משנת 1980 ואילך לא נרשמו בארץ ילדים חולים במחלת הפוליו. בשנת 1985 נמצא מקרה אחד במדינה הקשור לחיסון עצמו ולא להתפרצות של המחלה.

הנגיף שייך לקבוצת האנטרו-וירוסים (Enteroviruses) ומבחינים בשלושה זנים סרולוגיים (Serologic) שונים.

קליניקה – ביטויי המחלה

בתקופה הטרום-חיסונית, הנגיף גרם בדרך כלל למחלה קלה, שהתבטאה בחום, בכאב ראש, בכאב גרון ובהקאות, ונמשכה עד 3 ימים. בשליש מהילדים שנפגעו בנגיף, הופיעה הישנות המחלה בחומרה רבה יותר לאחר הפוגה בת 1–7 ימים, שבה חשו בטוב. ההופעה החוזרת של המחלה התבטאה בכאבים ובנוקשות בצוואר, בגב וברגליים, ממצאים המרמזים על הדבקה בקרומי מוח השדרה: Meningitis. הממצא המאיים, שעלול להתפתח הוא שיתוק המלווה בכאבי שרירים. הפגיעה אינה סימטרית (Symmetrical) בדרך כלל, ומשתנה בחומרתה מפגיעה קלה בשרירי הנשימה ועד אי-ספיקה נשימתית - מפגיעה קלה מוחית ללא כל הפרעה תפקודית ועד לפגיעה בעצבי גזע המוח. כאשר החום יורד, נעצרת התקדמות השיתוק ועשוי לחול שיפור תוך תקופה של שנה עד שנה וחצי. יש לזכור כי רוב המקרים הקשים בשנות החמישים והשישים חייבו אשפוז מסובך במתקן המכונה ריאת ברזל – לשם חוברו הילדים במשך שנים עד התאוששות של שרירי הנשימה. רוב הפגועים נשארו משותקים בידיים או ברגליים.

בעולם השלישי – זו עדיין מחלה קשה ביותר

חיסון

ערך מורחב – חיסון לפוליו - Polio vaccine

חשיבות החיסון ביכולתו למנוע את המחלה למעשה באופן מוחלט.

מבחינים בשני סוגי חיסונים לפוליו:

1. IPV‏ (Inactivated Polio Vaccine) - תרכיב מומת משופר נגד שיתוק ילדים
2. OPV‏ (Oral Polio Vaccine) - תרכיב חי מוחלש הניתן דרך הפה בטיפות

ילדים בארץ מקבלים 3 מנות חיסון מהתרכיב המומת ו-4 מנות מהתרכיב המוחלש:

• התרכיב המומת ניתן בגיל 2, 4, ו-12 חודשים
• התרכיב המוחלש ניתן בגיל 4, 6, ו-12 חודשים ומנת דחף בגיל 6 שנים

צילום ממיקרוסקופ אלקטרוני (Electron microscope) של נגיף הפוליו

חיסון חי מוחלש - טיפות

התרכיב המוחלש ניתן בטיפות דרך הפה. בארצות הברית תרכיב זה אינו נמצא יותר בשימוש שיגרתי למעט מקרים יוצאי דופן. התרכיב נפוץ בשימוש בהרבה מארצות העולם כולל ישראל. החיסון יעיל בהקניית חסינות לאוכלוסיות גדולות, למניעת התפרצויות פוליו.

נכון לעשור השני של המאה ה-21 – הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים וחיסון זה יוצא מהשימוש בדומה לארצות הברית.

שני החיסונים מקנים חסינות למקבליהם. OPV - טוב יותר במניעת התפשטות המחלה. לכן בארצות שבהן שיעור הדברת הפוליו אינו דומה לזה של ארצות הברית, נפוץ עדיין השימוש בחיסון, אם כי בשילוב התרכיב מומת.

ילדים או מבוגרים שלא חוסנו מעודם כנגד פוליו ועומדים לנסוע לארץ אנדמית (ארץ בה קיימת המחלה), יקבלו תרכיב מוחלש דרך הפה 4 שבועות לפני נסיעתם.

ילדים בעלי רגישות לסוגי האנטיביוטיקה- Neomycin‏, Streptomycin‏, או Polymyxin הנמצאים בשיעורים זעירים בתרכיב המומת, או בעלי רגישות אחרת לתרכיב המומת, יקבלו תרכיב מוחלש.

תופעות לוואי

בשכיחות נדירה ביותר, של 1 לכל 2.4 מיליון מנות, עלולים להופיע סימני שיתוק אצל מקבל החיסון או אצל בני המשפחה שבאו במגע עם הפרשות המחוסן. מצב זה נמנע על ידי מתן החיסון המומת (בזריקה) לפני החיסון החי-מוחלש (בטיפות).

בשנת 1989, הוכנס לתוכנית השגרתית בארץ, מתן חיסון מומת לפני החיסון החי המוחלש ומאז לא אירע אף מקרה שיתוק בין מקבלי החיסון. אך נוכח הסיכון האפשר הוחלט על הוצאתו משגרת החיסונים.

סיכונים

התרכיב המוחלש עלול, אם כי לעיתים נדירות, לגרום לפוליו.

נדירות ניתן למצוא תגובות אלרגיות קשות, לדוגמה: קשיי נשימה צרידות, פריחה או נפיחות צווארית. אם מופיע שיתוק, הוא יתרחש בין שבוע לחודש מקבלת החיסון.

התוויות נגד לחיסון?

• אנשים תחת טיפול ממושך בסטרואידים (Steroids)
• אנשים המקבלים טיפול כימותרפי (Chemotherapy) אנטי-סרטני
• חולי איידס או חולים בעלי מערכת חיסונית ירודה או משובשת
• לחולים אלו אסור להחליף חיתולי תינוקות שחוסנו בתרכיב המוחלש החי שכן, הנגיף מופרש בצואה ועלול להדביקם
• לחולים שהראו תגובה אלרגית לחיסון - אסור חיסון חוזר
• חולים במחלה בינונית עד קשה, מנועים מקבלת חיסון עד לאחר החלמתם

תרכיב מומת - זריקה

חיסון התרכיב המומת הוא החיסון המרכזי בארצות הברית.

בארצות בהן יש עדיין התפשטות המחלה, משתמשים בשילוב שני סוגי החיסונים. בארצות הברית, שבה שיעור ההידבקות אפסי, הסיכון להיפגע מהחיסון המוחלש עולה על הסיכון להדבקות בדרך אחרת, ולכן החיסון המומת הוא השגרתי.

החיסון ניתן ברגל או בזרוע בהתאם לגיל הילד/ה.

החיסון יכול להינתן במקביל וביחד עם חיסונים אחרים.

חיסון מבוגרים

מבוגרים בדרך כלל אינם זקוקים לחיסון למעט:

• אלו הנוסעים לאזורים נגועים
• עובדי מעבדה העוסקים בנגיף הפוליו
• עובדי רפואה המטפלים בחולים חשודים לפוליו
• מבוגרים אשר מעולם לא חוסנו, וילדיהם אמורים לקבל חיסון בתרכיב חי- מוחלש דרך הפה

חולים בעלי מערכת חסינות ירודה או פגומה יכולים לקבל את החיסון המומת אם לא חוסנו בעבר. במצבים אלו בני משפחה אחרים, אשר אינם מחוסנים, אמורים אף הם לקבל את החיסון, אך רק בתכשיר המומת.

קבוצות מבוגרים אלו אמורים לקבל מנה ראשונה בכל זמן. המנה השנייה 1–2 חודשים מאוחר יותר ומנה שלישית, 6-12 חודשים לאחר המנה השנייה. אלו שקיבלו זריקה אחת צריכים השלמה בשתי זריקות בלבד ללא קשר למועד החיסון הראשון.

התוויות נגד החיסון

• הסובלים מרגישות לתכשירים האנטיביוטיים: Neomycin‏, Streptomycin‏, או Polymyxin B. תכשירים אלו נמצאים בכמויות מזעריות בחיסון ועלולים לכן לגרום לתופעות אלרגיות
• אנשים שפיתחו תגובה אלרגית להזרקה קודמת של חומר החיסון
• חולים במחלה בינונית עד קשה, מנועים מקבלת חיסון עד לאחר החלמתם
• נשים בהיריון, אינן אמורות לקבל חיסון כנגד מחלת הפוליו, למרות שלא תוארו כל תופעות לוואי למתן התכשיר המומת. אם מסיבה כלשהי, מתעורר צורך דחוף בחיסון אישה בהיריון, החיסון הרצוי הוא בתכשיר המומת

מחלת חום קלה עד בינונית עקב זיהום בדרכי הנשימה, שלשול, החלמה ממחלת חום, הנקה, או קבלת אנטיביוטיקה, אינם מהווים עילה לאי קבלת החיסון במועדו.

תופעות לוואי

תופעות הלוואי, מלבד תגובה מקומית מכאיבה, נדירות ביותר.

Control of Polio in the U.S
(מחלת ה-Polyomyelitis – שיתוק ילדים)

גרף זה מציג את הירידה החדה בתחלואה ממחלת הפוליו בארצות הברית כתוצאה מחיסון של למעלה מ-90 אחוזים מכלל האוכלוסייה. בישראל המצב עוד הרבה יותר טוב

התפתחויות בישראל

פוליו בישראל – טבלה רב שנתית

במהלך בדיקה שגרתית באתר טיהור השפכים של גוש דן, נמצא נגיף פוליו שעבר שינוי משמעותי במבנה שלו. נגיף זה נחשד כבעל פוטנציאל להדבקה.

נגיף פוליו (שיתוק ילדים) שעבר שינוי משמעותי במבנה שלו התגלה בשנת 2005 באתר טיהור הביוב של גוש דן (השפד"ן) בראשון לציון. הנגיף נמצא במהלך בדיקה שגרתית של משרד הביוב שתוצאותיה הגיעו שלשום למשרד הבריאות. ככל הנראה מדובר בנגיף שניתן לתינוק כחלק מחיסון, שעבר שינוי ואשר עלול להיות בעל פוטנציאל להדבקה. נגיף הפוליו עלול לגרום לשיתוק בילדים ובחלק מהמקרים מדובר בפגיעה בלתי הפיכה במערכות העצבים ועמוד השדרה.

הנגיף שנמצא במאגר השפד"ן הוא הראשון שנמצא בארץ שעבר שינוי משמעותי (השינוי בנגיף הוא בהיקף של 13 אחוזים), מאז התפרצות המחלה בארץ ב-1988. נגיף הפוליו עובר במערכות הביוב וההדבקה מתרחשת בין אדם לאדם באמצעות בליעה.

ב-2013 התגלה נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום.

ערך מורחב – המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות - Detection of poliovirus in southern Israel sewage system

צהבת נגיפית מסוג A

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפטיטיס

צהבת נגיפית מסוג A היא מחלה הנגרמת על ידי נגיף שתוקף את הכבד ומועברת במזון ובמים מזוהמים ומאדם לאדם. המחלה מתבטאת בחום, חוסר תיאבון, בחילה, הקאה וצהבת. המחלה עלולה לגרום להרס מוחלט של הכבד ומוות. מחלה זו הייתה אנדמית (Endemic, מגפתית) באזורינו בשנות ה-50 וה-60 של המאה ה-20. שיעורי ההיארעות הגיע עד 140 חולים לכל 100,000 תושבים לשנה – בגלי התפרצות עונתיים. נמצא קשר ישיר בין רמת תברואה ירודה לרמת תחלואה גבוהה. חיסון מכוון לכל אוכלוסיית התינוקות החל בשנת 1999 ומאז שנה זו חלה ירידה דרמטית בשיעורי התחלואה ממחלה זו ל-12 חולים ל-100,000 – כלומר כ-500 חולים בשנה בכל המדינה לעומת כ-6,000 בשנה בשנות השישים והשבעים.

מדובר בנגיף עמיד למדי ממשפחת ה-Picornaviridae. הנגיף הנזכר למעלה מועבר בדרך כלל במאגרי מים מזוהמים ומאוכל מזוהם. הנגיף שמתרבה בתאי הכבד גורם לדלקת ניכרת ולשיבוש בכל מערכות הגוף עקב ירידה ניכרת בתפקוד הכבד. המחלה מסתיימת בדרך כלל מעצמה לאחר תקופה של מספר חודשים אחרי יצירה של תגובה חיסונית של הגוף כנגד הנגיף. למעשה הגוף שלנו מסוגל להלחם בעצמו במחלה זו אך הפגיעה הממושכת והתחלואה הקשה יכולה להימנע על ידי החיסון. היות שהמחלה מתפשטת בדרך כלל על ידי הפרשות אנושיות הרי שמגפות פורצות בדרך כלל במקומות עם היגיינה ירודה עם צפיפות אוכלוסייה גבוהה. בישראל של שנות ה-50 עד השבעים לרוב אוכלוסיית הילדים עד גיל 18-17 ניתן למצוא כי עברו מחלה זו.

הנגיף מרגע היכנסו לגוף האדם עובר למצב של דגירה הנמשכת בין 2 עד 6 שבועות. המחלה המתפרצת בסיום הדגירה ועד הופעת התסמינים שונה בהסתמנות בהתאם לגיל החולה. אצל ילדים בדרך כלל יש מחלה קלה הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים או חולים כרוניים.

לרוב הילדים הקטנים המחלה חולפת כשפעת קשה כמעט ללא כניסה לשלב הצהבת כך שכמעט לא ניתן לאתר אותם אלא על פי בדיקות דם לסרולוגייה (Serology) בלבד. המבוגרים משלב הדגירה עוברים בדרך כלל לשלב הפעיל לאחר שבועיים של דגירה ובשלב הזה מופיעה שקיעה של בילירובין (Bilirubin) (חומר הצבע הצהוב) הנפלט מהתאים הפגועים ושוקע בעור ובלחמיות העיניים (זו הצהבת) בשלב זה ניתן לראות בבדיקות הדם שינויים בתפקודי כבד ובילירובין גבוה בדם.

ערך מורחב – נוגדנים לנגיף הפטיטיס - Antibodies to hepatitis - A

חלק מהחולים מדווחים על כאבי ראש קשים, כאבי מפרקים ופריחה בזמן הופעת השלב האקוטי של המחלה.

השתן בדרך כלל כהה מאוד בשל הפרשת בילירובין לשתן והצואה בדרך כלל בהירה מאוד.

החלמה ממחלה זו יכולה להמשך עד חצי שנה. פגיעה בלתי הפיכה בכבד היא נדירה מאוד.

מי שחלה במחלה ונחשף כבר לנגיף אינו זקוק לחיסון נוסף היות שהגוף ייצר את החיסון בעצמו. ניתן לחלות במחלה רק פעם אחת בחיים היות שהחיסון שיוצר עי הגוף מספיק לכל החיים.

ברגע שבן משפחה חלה במחלה זו חייבים לחסן את כל המחלה הן בחיסון סביל והן בחיסון פעיל לשם מניעה של התפשטות המחלה.

חיסון לצהבת נגיפית A

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – חיסון נגד דלקת כבד נגיפית Hepatitis A vaccine - A, חיסון לדלקת כבד נגיפית מסוג Hepatitis A vaccine - A

תכשיר החיסון הנמצא בשימוש בישראל נקרא Havrix. ונמצא במינונים של 1440/720 יחידות. ילדים שנולדו לאחר שנת 1999 מקבלים חיסון זה בשגרת החיסונים. ילדים שנולדו לפני שנה זו מחוסנים רק על ידי קופות החולים – עלות החיסון הגבוהה מכוסה בכל הקופות על ידי הביטוחים המשלימים.

קיימים שני סוגים שונים של חיסונים: סביל ופעיל.

חיסון סביל

אם ידוע על כך שהילד בא במגע עם הנגיף, לדוגמה אם חבר בגן חולה בצהבת זיהומית, יש מקום לתת לו חיסון סביל: נוגדנים ממאגר המכיל נוגדנים ספציפיים נגד נגיף זה, Gammaglobulin. תערובת של נוגדנים אשר מכינים אותה מנסיוב של מאות אנשים בריאים (מתוך מנות הדם). היות שרוב המבוגרים מחוסנים לצהבת נגיפית זו הרי שבתערובת נמצאים גם נוגדנים ספציפיים כנגד הצהבת.

זהו חיסון זמני בלבד המקנה הגנה מוגבלת לתקופה של חודשים ספורים (כ-3 חודשים). חיסון זה נמצא בשימוש רב בצבא למניעה של התפרצות מגפות באזורים עם תחלופת חיילים גבוהה – כגון בסיס קליטה ומיון ובסיסי טירונות. לפני יציאה לאזור אנדמי לצהבת מסוג A מומלץ גם על מתן חיסון סביל וזאת כאשר מדובר בקבוצה גדולה של בני אדם ללא יכולת מיידית לביצוע בדיקות סרולוגיות לקביעת רמת הנוגדנים בגוף.

חיסון פעיל

החיסון הפעיל הוא באמצעות נגיף צהבת מסוג A מומת ב-Formaldehyde. יעילות החיסון: 94 אחוזים.

מינונים

• מינון למבוגרים מכיל 1440 יחידות לכל מיליליטר
• מינון לילדים ונוער (1–18 שנים) מכיל 720 יחידות לכל 0.5 מיליליטר

מתי לחסן

החיסון נגד צהבת נגיפית A הוכנס לשגרת החיסונים של מדינת ישראל וניתן בגילאים 18 חודשים ו-24 חודשים.

פרט לתינוקות המחוסנים באופן שגרתי, מומלץ לקבל את החיסון לכל מי שאינו מחוסן, או שלא חלה בעבר, ובמיוחד בקבוצות הסיכון הבאות:

• נוסעים לארצות מתפתחות, רצוי להתחסן לפחות 4 שבועות לפני הנסיעה
• אוכלוסיית ההומוסקסואליים
• מכורים לסמים המזריקים לעצמם
• חולים במחלות כבד כרוניות
• חולים ללא נוגדנים לפני השתלת כבד

בשל תופעות הלוואי המועטות של חיסון זה ויעילותו הרבה הרי שחיסון זה מומלץ למעשה לכל מי שלא חלה בצהבת זיהומית מסוג זה

דרך מתן החיסון

זריקה לתוך השריר.

את מי לא לחסן

לאנשים הרגישים למרכיבי החיסון (חומר החיסון קשור ל-Aluminum hydroxide, ומכיל Neomycin וחומרי ייצוב), אין לתת את החיסון.

אפשר לחסן בתכשיר, יחד עם חיסונים אחרים (במקומות הזרקה שונים).

רצוי שלא לחסן בהיריון, אלא אם יש סיכון גבוה להדבקות.

תופעות לוואי

תופעות הלוואי נדירות יחסית: חום, חולשה, כאבי ראש ובחילה בשיעורים נמוכים. נפיחות ורגישות באזור ההזרקה רגישות יתר - נדירה.

Hepatitis A in Israel, 2003-1990

המספרים כאן מדברים בעד עצמם – מנתוני משרד הבריאות עולה כי משנת 1999 אז הוכנס החיסון לשימוש ישנה ירידה של למעלה מ-90 אחוזים בתחלואה במדינת ישראל.

צהבת נגיפית מסוג B

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – דלקת כבד נגיפית - Hepatitis Infection - B, הפטיטיס

צהבת נגיפית מסוג B עלולה לגרום לפגיעה חמורה בכבד.

דלקת כבד נגיפית (הידועה בשם צהבת) היא מחלה מידבקת, בעלת תפוצה גבוהה. בדרך כלל מופיעה המחלה בצורתה הקלה יחסית, אך במקרים מסוימים עלולה לגרום לפגיעה חמור ובלתי הפיכה בכבד. לאור זאת, ובעקבות המלצותיהם של איגודים מקצועיים ומומחים נוספים בנושא זה, נפתח מבצע הסברה שמטרתו להבהיר את חשיבות החיסון כל בני המשפחה מפני המחלה. התחסנות תקטין את מספר מקרי ההידבקות בצהבת ואת כמות החולים והנזקקים להשתלת הכבד. ישנם מספר נגיפים, הנבדלים בדרכי ההעברה וברמת הסיבוך האפשרית של המחלה. הנפוצים ביותר הם A ו-B.

הקדמה

בישראל חיים מעל 210 אלף נשאים וחולים (7-2 אחוזים מהאוכלוסייה). מאז 1992 מחסן משרד הבריאות כל תינוק שנולד. לאור זאת - הצורך בחיסון מפני צהבת B קיים רק לגבי בני משפחה שנולדו לפני שנה זו. המחלה עלולה לגרום לשחמת ולסרטן הכבד, ואף להתדרדר למצב המצריך השתלת כבד. נגיף צהבת B מועבר דרך נוזלי גוף. נגיף צהבת B עמיד יותר ואף נפוץ יותר מנגיף האיידס (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome ,AIDS), ולכן הסיכון להידבקות גבוה הרבה יותר. 10-5 אחוזים מהנבדקים בנגיף צהבת B יישארו נשאים, כאשר בקרב הילדים האחוזים גבוהים אף יותר. אצל חלק מהנדבקים לא מופיעים תסמינים קליניים, ולכן הם עלולים להדביק את סביבתם, מתוך חוסר ידיעה. שיעורי ההיארעות של הבת מסוג B בטרם החיסון בשנת 1992 היו כ-3 חולים ל-100,000 תושבים בשנה. דבר שירד ל-1.2 לאחר התחלת החיסון.

מהי דלקת כבד נגיפית B

דלקת כבד נגיפית B היא מחלה נגיפית הפוגעת בכבד. בצורתה החריפה היא עלולה לגרום לתסמינים קשים ורבים כגון: חולשה, עייפות, חום, הקאה וכן להופעת צבע צהוב בעור ובלובן העיניים (צהבת). על אף שהיארעות התמותה נמוכה, אלו שנדבקו ועברו מחלה חריפה, מאושפזים לעיתים קרובות, ונזקקים לשבועות ואף חודשים של מנוחה והחלמה לפני שהם יכולים לשוב לחיים תקינים. תקופת הדגירה והמחלה עלולות להימשך שבועות או אפילו חודשים והחולה עלול, במשך תקופה זו להיות גורם מדבק ולהוות סכנה לכל מי שבא אתו במגע. המחלה החריפה עלולה להפוך לכרונית ב-10-5 אחוזים מהנדבקים המבוגרים. בילדים, הסיכון להפוך לחולה כרוני עוד יותר גבוה. הצורה הכרונית של דלקת כבד נגיפית B היא מצב שונה לחלוטין, מסוכן הרבה יותר. בדלקת כבד נגיפית B כרונית התסמינים עלולים להיות חבויים במשך שנים, בלי שניתן יהיה להבחין בהם. נשא הנגיף איננו מרגיש דבר ואינו יודע שהוא חולה. אך במצב זה נגיף המחלה נמצא בגופו, והוא עלול להרוס את הכבד שלו בצורה איטית מאוד. דלקת כבד נגיפית B בצורתה הכרונית עלולה לגרום למוות עקב התפתחות שחמת או סרטן הכבד. מרגע שהתהליך החל אי-אפשר לעצור אותו. המחלה איננה ניתנת לריפוי. נושא הנגיף עלול להוות סכנה נסתרת לכל הסובבים אותו. לא הוא ולא אף אחד אחר יכולים לדעת שהוא חולה בדלקת כבד נגיפית B, ואף על פי כן הוא עלול להיות גורם מסכן ושלא מתכוון הוא עלול להדביק אחרים במחלה.

דרכי הדבקה

דלקת כבד נגיפית B היא מחלה מידבקת. הנגיף עלול לעבור מאדם לאדם למשל באמצעות דם מזוהם החודר לגוף דרך סדקים קטנים מאוד בעור, אפילו בלתי נראים לעין. לדוגמה, אם החולה בדלקת כבד נגיפית B נחתך, ואדם אחר חובש את פצעו, טיפה מדמו המזוהם של החולה עלולה לחדור לגוף המטפל דרך סדקים זעירים בעורו וכך גם הוא עלול להידבק במחלה. כדאי לדעת שכל מוצרי הדם במדינת ישראל נבדקים שגרתית. אך הדם אינו האמצעי היחיד העלול לגרום להידבקות. ידוע שנגיף עלול להימצא בכל נוזלי הגוף, כגון: רוק, זרע, הפרשות מהנרתיק. לכן אפשר להידבק במחלה גם תוך קיום יחסי מין או כתוצאה משימוש במברשת שיניים, בסכין גילוח או במחט מזוהמת. כך נבדקים לעיתים קרובות אנשים החיים עם אדם הנושא את הנגיף, אנשים הקיימים יחסי מין עם יותר מבן זוג אחד, הומוסקסואלים, וצרכני סמים.

דרכי הדבקה השכיחות

• מגע הדוק עם נשא/חולה במשפחה (אחים)
• מגע עם דם מזוהם ומוצריו או מגע מיני עם נשא
• ילוד עלול להידבק במהלך הלידה, כאשר אמו היא נשאית. סיכוייו להפוך לנשא הם כ-90 אחוזים במידה ונדבק מאמו, לעומת פחות מ-10 אחוזים בגיל מאוחר יותר. מכאן הצורך לחסן את התינוקות מיד לאחר הלידה

מניעת המחלה

ניתן למנוע את המחלה בעזרת חיסון. תרכיבי חיסון גורמים למערכת החיסון הטבעית של הגוף לייצר נוגדנים. נוגדנים אלו מסוגלים לנטרל נגיפים וחיידקים הנכנסים לגוף ולמנוע גרימת נזק. הגוף זקוק לסוג מיוחד של נוגדנים שיגנו עליו מפני דלקת כבד נגיפית B, ונוגדנים אלה חייבים להיות בדמו לפני התקפת הנגיף. לכן יש לקבל את תרכיב החיסון לפני המגע עם הנגיף, ולא - עלול להיות מאוחר מדי. תרכיבי חיסון מונעים מחלות הם אינם מרפאים אותן.

חיסון לצהבת נגיפית מסוג B

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – חיסון נגד דלקת כבד B

החיסון הוא חלק משגרת החיסונים בישראל. מומלץ לחסן כל תינוק, ולא רק החשופים להדבקה.

יש להבדיל בין חיסון סביל לחיסון פעיל.

חיסון סביל

מושג על ידי מתן Immunoglobulin מסויים כנגד הנגיף (Hepatitis B Immuneglobulin). התכשירים בארץ הם: Bay-Hep ו-Hepatect. שני התכשירים מכילים 500 יחידות בינלאומיות לכל מ"ל. החיסון הסביל ניתן במשולב עם החיסון הפעיל במצבים הבאים:

• לילוד שאמו נשאית
• לילודים שאימותיהם חולות
• לעובדי מערכת הבריאות שנחשפו לנגיף

חיסון פעיל

חיסון פעיל, Engerix B, הוא תוצר הנדסה גנטית ומכיל 20 מיקרוגרם של Hepatitis B Surface Antigen. המנה לילדים עד גיל 10 מכילה מחצית מכמות זו.

החיסון ניתן בשלוש מנות. המנה השניה ניתנת חודש לאחר הראשונה, והשלישית ניתנת כשישה חודשים לאחר החיסון הראשון. תינוקות מחוסנים במנה הראשונה בסמוך ללידתם.

ההתוויות לקבלת החיסון הן כאשר ישנו סיכון גבוה להדבקה (עובדי מערכת הבריאות, חולי דיאליזה, חולים המקבלים ערויי דם ומוצריו, מכורים לסמים, כל אילו החשופים למגע עם דם כולל מטפלים בנפטרים, המקיימים יחסי מין בלתי מוגנים עם בני זוג שונים).

ניתן לחסן במשולב עם חיסונים אחרים.

צורת החיסון

• זריקה לתוך השריר
• תינוקות וילודים, בשריר הירך, ילדים גדולים ומבוגרים, בשריר הזרוע

את מי לא לחסן

• רגישות לחומרי החיסון, כולל שמרים (בשל תהליך ההכנה בתאי שמר בשיטת ההנדסה הגנטית)
• תגובה חריפה למנת חיסון קודמת

האם החיסון כנגד דלקת כבד נגיפית B הוא בטוח ?

לחיסון כנגד דלקת כבד נגיפית מסוג B יש מספר תופעות לוואי. רק אחת מתופעות הלוואי היא חמורה. אחד מכל 600,000 מתחסנים במנות כנגד דלקת כבד נגיפית B יסבול מ-Anaphylaxis. תסמיני Anaphylaxis כוללים קושי בנשימה וירידה בלחץ הדם. למרות שעד היום אף אחד לא נפטר מחיסון כנגד דלקת כבד נגיפית B, הרי תסמיני תופעת Anaphylaxis שנגרמה כתוצאה מהחיסון יכולים להיות קשים.

הורים מסוימים עשויים לתהות לכן, האם זה באמת חיוני לחסן ילודים כנגד דלקת כבד נגיפית B. הם עשויים לשאול : איך תינוק יכול להדבק בדלקת כבד נגיפית B ?

לפני שהוחל השימוש בחיסון, הילדים היו נדבקים מהוריהם או מבן משפחה אחר מידי שנה. אחרים נדבקו מאדם שאינו מתגורר איתם בבית ואשר בא במגע כלשהו עם התינוק/ילד (כמו מטפלת). בישראל ישנם כ-150,000 נשאי נגיף זה.

מכיוון שנגיף זה יכול לגרום להדבקה שקטה (הדבקה שלא תגרום לתסמינים ברורים), אנשים רבים שנדבקו בנגיף או שהם נשאים שלו אינם יודעים על כך כלל.

לפיכך תינוק עלול להדבק בחודשי חייו הראשונים מהוריו, מאחיו ומכל מי שבא עמו בקשר הדוק.

חיסון זה בטוח: יתרונותיו כנגד דלקת כבד עולים בהרבה ובאופן ברור על הסיכונים האפשריים שלו.

יעילות החיסון לאורך שנים

במחקר משנת 2004 [Long-Term Persistence of Immunity to Hepatitis B after Vaccination during Infancy in a Country Where Endemicity Is Low
The Journal of Infectious Diseases 2004 190:1264-9] הודגם כי רוב הילדים שומרים על זיכרון חיסוני כנגד האנטיגן הוירלי (מדובר על תאי B כתאי זיכרון) ומסוגלים לייצר תגובה גם 15 שנים לאחר החיסון.

צילום במיקרוסקופיה אלקטרונית של הנגיף

הנזק שנגרם לכבד

דלקת כבד נגיפית מסוג Hepatitis C) C)

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפטיטיס#C

עובד מאתר החברה הישראלית לחקר הכבד.

מבוא

נגיף ההפטיטיס C ‏( Hepatitis C Virus ,HCV) הוא מהגורמים העיקריים למחלת כבד כרונית בעולם המערבי. הנגיף אחראי לכ-20 אחוזים ממקרי ההפטיטיס הנגיפי החריף, ל-70 עד 80 אחוזים ממקרי ההפטיטיס הכרוני שמתוכם כ-20 אחוזים יפתחו שחמת, מחלות כבד סופניות וכ-5 אחוזים יפתחו סרטן כבד.

ניתן למצוא נוגדנים ל-HCV בכ-1.8 אחוזים מאוכלוסיית ארצות הברית - כמעט 4 מיליון איש, עובדה המעידה ברוב המקרים על זיהום בנגיף בהווה ובחלק קטן בעבר. הפטיטיס C גורם ל-8000 עד 10000 מקרי מוות בשנה בארצות הברית. אחד ממאפייניו המובהקים והמרכזיים של נגיף ההפטיטיס C הוא נטייתו לגרום למחלת כבד כרונית.

מהלך המחלה בהפטיטיס C כרונית, כמו גם תוצאותיה, מגוונים מאוד. מצד אחד ניתן למצוא חולים ללא כל תסמינים של מחלת כבד, עם רמות תקינות של אנזימי כבד בנסיוב הדם. בביופסיה (Biopsy) של הכבד בחולים אלה מתגלה, בדרך כלל, דרגה מסוימת של דלקת כבד כרונית, אך למרות שהם נושאים את הנגיף הפגיעה אינה קשה, והסיכויים לעתיד טובים. בקצה האחר נמצאים חולים עם הפטיטיס C קשה, מלווה תסמינים, ורמות גבוהות של אנזימי כבד בנסיוב ושינויים קשים בביופסיית כבד. במקרים אלה מתפתחות, בסופו של דבר, שחמת ומחלת כבד סופנית. רוב החולים נמצאים בין שני הקצוות, עם תסמינים מעטים או ללא תסמינים, עלייה מתונה באנזימי הכבד וסיכויים לעתיד לא ידועים. מעריכים, שכ-20 אחוזים מהלוקים בהפטיטיס C כרונית מפתחים שחמת, בתהליך שנמשך בין 10 ל-20 שנים. סרטן כבד מתפתח לאחר 20 עד 40 שנה, באחוז קטן יותר מהחולים הכרוניים.

צריכת אלכוהול, אף בכמות מעטה, מאיצה מאוד את מהלך המחלה.

שחמת הכבד כתוצאה מהפטיטיס C כרונית היא אחת הסיבות השכיחות ביותר להשתלות כבד בארצות הברית, והפטיטיס C היא, קרוב לודאי, הסיבה השכיחה ביותר לסרטן כבד ראשוני בעולם המפותח. לפחות מחצית ממקרי סרטן הכבד בעולם קשורים, כנראה ל-HCV. גברים, אלכוהוליסטים, חולי שחמת, אנשים מעל גיל 40 ומי שנשאו את הנגיף בדמם למעלה מ-20 שנים, נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח סרטן כבד הקשור ל-HCV.

העברה וגורמי סיכון

הנגיף מועבר בעיקר במגע עם דם או עם תוצרי דם הנגועים בנגיף.

עירויי דם ושימוש במחטים ובמזרקים לא סטריליים (Strile) היו הגורמים העיקריים להפצתו בארצות הברית. ב-1991 פותחה בדיקה שגרתית לאיתור דם המכיל נוגדני HCV, ובדיקה זו שופרה במחצית שנת 1992. מאז נבדקות כל מנות הדם באופן שגרתי, והעברת הפטיטיס C בעירויי דם חדלה לחלוטין. גורם סיכון נוסף להידבקות במחלה הוא שימוש תוך ורידי בסמים. עם זאת, חולים רבים הלוקים בהפטיטיס C לא נחשפו לדם או לתוצריו ואינם משתמשים בסמים. קבוצת הסיכון העיקריות להפטיטיס C הן:

• מי שטופל בעירויי דם לפני יוני 1992, מועד הכנסתן לשימוש של בדיקות רגישות להימצאות נוגדנים ל-HCV
• מי שנחשפים לעיתים קרובות לעירויי דם או לתוצרי דם. עם קבוצה זו נמנים חולי Hemophilia, מושתלי איברים, חולי כליות כרוניים או חולי סרטן המטופלים בכימותרפיה
• עובדי מערכת הבריאות שנדקרו בשוגג במחט מזרק
• מזריקי סמים, ובכלל זה גם מי שעשו זאת לזמן קצר לפני שנים רבות
• קבוצות אחרות הנמצאות בסיכון:

• המקיימים יחסי מין המוגדרים "בסיכון גבוה", בעלי שותפים מיניים רבים, חולים במחלות המועברות במגע מיני
• צרכני Cocaine, בייחוד בשאיפה דרך האף, המשתמשים בציוד משותף
• ילדים להורים נשאי HCV

העברה מאם לתינוק

שכיחות ההעברה מאם לתינוק אינה גבוהה. במרבית המחקרים נמצא כי רק 5 אחוזים מהתינוקות שנולדו לנשים נגועות ב- HCV נדבקו במחלה. ביילודים, המחלה נוטה להיות קלה וללא תסמינים. סיכון ההידבקות לתינוק עולה ככל שכמות הנגיפים בדם האם גדולה יותר. לא נמצא קשר בין הנקה ובין העברת HCV.

העברה ביחסי מין

לא הוכח באופן מוחלט כי הדבקה בהפטיטיס C תיתכן במגע מיני, ובמחקרים התקבלו תוצאות סותרות. ממחקרים שבדקו בני זוג של חולי הפטיטיס C עלה, כי פחות מ-5 אחוזים מהם נגועים בנגיף, וכי ברבים מהם, מקור החשיפה לנגיף עלול להיות אחר. לאור מחקרים אלה, אין המלצה לחולים הקשורים לשותף מיני קבוע לשנות את הרגליהם המיניים. לאנשים בעלי שותפים מיניים רבים מומלץ לנקוט אמצעים לקיום מין בטוח, המספקים הגנה לא רק מפני הפטיטיס C, אלא גם מפני נגיפים אחרים, כמו הפטיטיס B ו-HIV.

העברה מזדמנת

העברה מזדמנת של הנגיף מכונה כך כאשר מקור ההדבקה אינו ידוע. היא מתרחשת בכ-10 אחוזים ממקרי הזיהום החריף בהפטיטיס C, ובכ-30 אחוזים ממקרי ההפטיטיס C הכרונית. מקרים אלה מכונים גם זיהומים מזדמנים, או נרכשים - בקהילה. מקור החשיפה לנגיף עלול להיות חתכים, פצעים, זריקות או טיפולים רפואיים אחרים.

נגיף ההפטיטיס C

HCV הוא נגיף קטן (קוטרו 40 עד 60 ננומטרים), המורכב מסליל RNA‏ (RiboNucleic Acid) יחיד הנתון בתוך מעטפת. הנגיף עובר מוטציות (שינויים גנטיים) במהירות, והשינויים בחלבון המעטפת מסייעים לו לחמוק ממערכת החיסון. קיימים לפחות 6 גנוטיפים (Genotypes) עיקריים ויותר מ-50 תת-סוגים של HCV. הגנוטיפים השונים נמצאים בפיזור גאוגרפי שונה. גנוטיפים la ו-lb הם השכיחים ביותר בארצות הברית ובישראל. גנוטיפים 2 ו-3 נמצאים רק ב-20-10 אחוזים מהחולים. לא קיים הבדל משמעותי בחומרת המחלה או בתוצאותיה בין הגנוטיפים השונים, אך נשאי נגיפים עם גנוטיפים 2 ו-3 נוטים להגיב טוב יותר לטיפולים הקיימים.

תסמינים וסימנים קליניים

רבים מהחולים בהפטיטיס C כרונית אינם מגלים כל תסמינים של מחלת כבד, ואם יש להם תסמינים, הרי הם קלים, לא ספציפיים ועל פי רוב לא רצופים. תסמינים אלה כוללים:

• עייפות
• אי-נוחות או רגישות קלה בחלק הימני העליון של הבטן
• בחילות
• חוסר תיאבון
• כאבי שרירים ומפרקים

בדיקה גופנית תהיה, בדרך כלל, תקינה או תגלה רגישות או הגדלה קלה של הכבד.

בבדיקות מעבדה בדרך כלל

• נמצא שינויים קלים בתפקודי כבד
• עלייה מתונה ברמת Bilirubin
• עלייה קלה ברמת הכולסטרול

דלקת כבד חריפה

אבחון של הפטיטיס C חריפה נעשה על סמך שילוב של תסמינים:

• צהבת
• עייפות ובחילה
• עלייה ניכרת ברמות ה-ALT‏ (ALanine Transaminase) בנסיוב (יותר מפי 10, בדרך כלל)
• נוכחות של נוגדנים, או הופעת נוגדנים תוך כדי התפתחות התסמינים
• אבחון של מחלה חריפה עלול לקחת זמן, שכן, כאמור, הופעת הנוגדנים אינה מיידית. גם כאן, אפשר לבצע בדיקת PCR‏ (Polymerase Chain Reaction) ל-RNA נגיפי, או לחזור על בדיקת הנוגדנים כחודש לאחר הופעת המחלה

דלקת כבד כרונית

הפטיטיס C כרונית מאובחנת כאשר נמצאים נוגדנים ורמות האמינוטרנספראזות (Aminotransferases) מוגברות בדם במשך למעלה מ-6 חודשים. באמצעות בדיקת PCR ל-RNA נגיפי ניתן לאמת את האבחנה ולאשר וירמיה (Viremia, נוכחות נגיף בדם). כמעט בכל החולים הכרוניים יתגלה הגנום הנגיפי בנסיוב באמצעות PCR.

בחולים שאינם יכולים לייצר נוגדנים ל-HCV עקב דיכוי או הפרעה בתפקוד המערכת החיסונית תיתכן בעיה באיבחון. לכן מומלץ למושתלי איברים, למטופלי דיאליזה, לנוטלים קורטיקוסטרואידים (Corticosteroids) וללוקים ב-Agammaglobulinemia לעבור בדיקת HCV-RNA. קושי באבחנה ייתכן גם בחולים עם נוגדנים ל-HCV הסובלים ממחלת כבד נוספת כגון אלכוהוליזם, הצטברות יתר של ברזל או מחלה אוטואימונית (Autoimmune), כשלא ברור מהו הגורם העיקרי לפגיעה בכבד. במצבים אלה, הימצאות נוגדנים ל-HCV עשויה לייצג תגובה חיובית כוזבת, זיהום קודם ב-HCV, או הפטיטיס C קלה בנוסף על בעיית כבד אחרת. בעזרת בדיקת RNA נגיפי ניתן, במצבים אלה, לאמת את תרומת ההפטיטיס C לבעיה בכבד.

אבחנה מבדלת

אבחון שגוי של הפטיטיס C עלול להתקבל בעיקר במצבים אלה

• הפטיטיס אוטואימונית
• הפטיטיס B ו-D כרונית
• הפטיטיס על רקע שתיית אלכוהול
• סטאטוהפטיטיס (כבד שומני) שלא כתוצאה מאלכוהול (NASH) Sclerosing cholangitis
• מחלת Wilson
• מחלת כבד על רקע חסר Alpha-1-antitrypsin
• מחלת כבד כתוצאה מנטילת תרופות מסוימות

המאפיינים הקליניים של שחמת

בשחמת הכבד, ניתן למצוא תסמינים וסימנים בולטים יותר. אלה כוללים: חולשת שרירים, חוסר תיאבון, בחילות, ירידה במשקל, גרד, שתן כהה, אגירת נוזלים ונפיחות בבטן.

הממצאים הגופניים בשחמת כוללים

• כבד מוגדל או מוקטן
• טחול מוגדל
• צהבת
• דלדול שרירים
• מיימת
• בצקת בקרסוליים

תופעות חוץ כבדיות

ב-2-1 אחוזים מהחולים בהפטיטיס C עלולים להופיע סיבוכים במערכות אחרות מלבד הכבד. הסיבוך השכיח ביותר הוא הופעת Cryoglobulinemia, וסימניו הם:

• פריחה עורית מסוגים שונים כגון: Vasculitis, Purpura, Urticaria
• כאבי שרירים ומפרקים
• מחלת כליות
• פגיעה עצבית (Neuropathy)
• קריוגלובולינים, גורמים ראומטואידיים (Rheumatoid) ורמות נמוכות של חלבוני משלים בנסיוב

סיבוכים אחרים של הפטיטיס C כרונית

Glomerulonephritis,‏ Porphyria cutanea tarda

מחלות שעדיין לא ברור אם יש להן קשר להפטיטיס C

Seronegative arthritis‏, Keratoconjuncivitis‏, Sicca Syndrome‏, Sjogren's Syndrome‏, Non-Hodgkin Lymphoma של תאי B,‏ Fibromyalgia‏, Lichen planus.

איבחון

הפטיטיס C ניתנת לאבחון בנקל כאשר רמות האמינוטרנספראזות בנסיוב גבוהות ויש נוגדנים בנסיוב. הימצאות RNA נגיפי בנסיוב מאמתת את האבחנה.

בדיקות נסיוב

EIA‏ (Enzyme Immunoassay)

הבדיקה הראשונה לאיתור המחלה מאתרת נוגדנים לנגיף בנסיוב הדם. היא מבוססת על שיטות חיסוניות אנזימטיות (Enzyme) ‏(EIA). בדיקות הדור השלישי (3 - EIA) הנמצאות בשימוש הן רגישות וספציפיות יותר מקודמותיהן. אך עדיין, בדומה לכל הבדיקות המבוססות על EIA, קיימת בעיה של תוצאות חיוביות - כוזבות, ואם התשובה המתקבלת חיובית, עורכים בדיקות נוספות לאימות האבחנה.

גם תוצאה שלילית של בדיקת נוגדנים ל-HCV אינה תמיד סוף פסוק. בחולים שמערכת החיסון שלהם מדוכאת, עלולה להתקבל תשובה שלילית, גם אם הם נגועים ב-HCV, שכן כמות הנוגדנים בנסיוב שלהם אינה מספיקה לגילוי ב-EIA. גם במקרים של הפטיטיס חריפה, תוצאת הבדיקה הראשונה עשויה להיות שלילית. במקרים כאלה, מבצעים בדיקה נוספת כעבור חודש שהוא פרק זמן מספיק, על פי רוב, להופעת נוגדנים. כמו כן, מבצעים לעיתים בדיקת PCR ל-RNA נגיפי שמופיע בנסיוב בשלב מוקדם יותר מהנוגדנים.

RNA - HCV

הבדיקה הספציפית ביותר לזיהום היא RNA-HCV באמצעות שיטת הגברת PCR. בשיטה זו אפשר לאתר רמות נמוכות של RNA של נגיף הפטיטיס C בנסיוב הדם. יתרונה של בדיקה זו הוא בכך שהיא ישירה, כלומר מאתרת את הנגיף עצמו. נוכחות של RNA נגיפי בנסיוב הדם מעידה חד - משמעית על זיהום פעיל. בדיקת PCR לאיתור RNA נגיפי שימושית במיוחד כאשר רמת אנזימי הכבד מסוג טרנסאמינאזות תקינה או גבוהה רק במקצת, או כאשר לא נמצאו נוגדנים, או כאשר קיימות סיבות אפשריות אחרות למחלת הכבד. בשיטה זו ניתן לאבחן הפטיטיס C באנשים שמערכת החיסון שלהם מדוכאת, במושתלי איברים, או בחולים במחלת כליות כרונית. הבעיה היא, שבדיקת PCR היא טכניקה יקרה ומועדת לטעויות, ויש להקפיד לבצעה במעבדה מאושרת עם בקרת איכות גבוהה.

סמנים ביוכימיים (Biochemical) לזיהום בנגיף הפטיטיס C

בהפטיטיס C כרונית, העלייה ברמת אנזימי הכבד: ALT ו-AST‏ (ASpartate Transaminase) בנסיוב היא עד פי 20 (אך בדרך כלל פחות מפי 5) מגבול התקינות העליון.

רמות ה-ALT בנסיוב גבוהות, בדרך כלל, מרמות ה-AST, אך הממצא עלול להיות הפוך בחולים עם שחמת (בעיקר על רקע אלכוהולי).

רמות הפוספטזה הבסיסית (Alkaline phosphatase) ו-GGT‏ (Gamma-GlutamylTransferase) בנסיוב תקינות, בדרך כלל. אם הן גבוהות מהתקין, הדבר עלול להצביע על שחמת.

גורם שיגרוני (Rheumatoid factor) וספירה נמוכה של טסיות ושל תאי דם לבנים מופיעים בשכיחות גבוהה בחולים עם שחמת, ומסייעים לאיתור מחלה במצב מתקדם.

רמת ה-Albumin וזמן ה-PT‏ (ProThrombin) תקינים עד לשלבים מתקדמים מאוד של המחלה.

רמות הברזל וה-Ferritin עלולות להיות גבוהות במקצת.

משמעות כמות ה- RNA הנגיפי בנסיוב

רמת הנגיף בנסיוב משמשת אומדן עקיף של העומס הנגיפי וניתן למדוד אותה בכמה שיטות, בניהן PCR כמותי ובדיקת DNA מסתעף. לבדיקות אלה אין תקן סטנדרטי, ושיטות שונות במעבדות שונות, עלולות לתת תוצאות שונות לאותה הדגימה.

רמות ה-RNA הנגיפי בנסיוב עשויות להשתנות ספונטנית בין פי 3 לפי 10.

אין מתאם בין העומס הנגיפי וחומרת ההפטיטיס, ועומס מוגבר אינו מעיד בהכרח על סיכויים גרועים לעתיד (כפי שקורה בזיהום HIV): אולם, קיים מתאם בין העומס הנגיפי ובין סיכויי התגובה לטיפול האנטי-נגיפי. שיעורי התגובה לטיפול ב-Interferon alfa וב-Ribavirin גבוהים יותר בחולים עם רמה נמוכה של RNA נגיפי. קיימות מספר הגדרות ל"רמה נמוכה" של RNA נגיפי, אך הערך המקובל הוא פחות מ-2 מיליון עותקים למיליליטר. ניטור העומס הנגיפי בשלבי הטיפול המוקדמים עשוי לספק מידע מוקדם על הסיכוי לתגובה. ואולם, עקב מגבלות הבדיקות הנהוגות לקביעת רמת ה-RNA הנגיפי, לא ניתן להשתמש בתוצאותיהן בצורה אמינה לצורך הנחיות לטיפול. נחוצות שיטות רגישות יותר לאמינות יותר לקביעת RNA נגיפי ועד שיהיו, אין מקום לבצע בדיקות אלה דרך שגרה.

משמעות הגנוטיפ והסרוטיפ (Serotype) של HCV

קיימים 6 גנוטיפים ידועים ויותר מ-50 תת-סוגים של HCV (ניתן להסתייע בגנוטיפ של הנגיף בהגדרת האפידמיולוגיה של הפטיטיס C). ידיעת הגנוטיפ או הסרוטיפ (נוגדנים ספציפיים לגנוטיפ) של HCV עשויה לסייע בטיפול. נמצא כי הסיכוי להגיב היטב לטיפול ב-Interferon alfa או בשילוב של Interferon alfa ו-Ribavirin גבוה פי שלושה כמעט בחולים עם גנוטיפים 2 ו-3. יתר על כן כאשר ניתן הטיפול המשולב, משך הטיפול המומלץ תלוי בגנוטיפ הנגיפי. לחולים עם גנוטיפים 2 ו-3 מומלץ טיפול משולב למשך 24 שבועות, ולנושאי גנוטיפ 1 מומלץ טיפול בן 48 שבועות. לאחר זיהוי הגנוטיפ, אין צורך לשוב ולבדוק אותו שכן הגנוטיפים אינם משתנים במהלך המחלה.

ביופסיה של הכבד

ביופסיה של הכבד אינה הכרחית לאבחון, אך היא מועילה בדירוג חומרת המחלה ובקביעת דרגת הנזק לכבד. צביעות Hematoxylin ו-Eosin וצביעת מאסון תלת- צבעי משמשות לדירוג שיעור הנמק והדלקת, ולקביעת דרגת הפיברוזיס (Fibrosis). ביופסיה של הכבד מסייעת גם לשלול גורמים אחרים למחלת הכבד, כגון נזקי אלכוהול או עומס יתר של ברזל.

HCV גורם לשינויים הבאים ברקמת הכבד

נמק ודלקת סביב האזורים הפורטליים (Portal), מצב הקרוי "Piecemeal necrosis".

נמק של הפטוציטים (Hepatocytes) ודלקת מוקדית בפרנכימה (Parenchyma) של הכבד.

שינויי שומניים.

תאי דלקת באזורים הפורטליים (דלקת פורטלית).

פיברוזיס, המוגבלת בשלבים המוקדמים לרווחים הפורטליים. בשלבי הביניים, הרווחים הפורטליים מורחבים ונוצר גישור בין האזורים הפורטליים לאזור המרכזי. בשלבים המאוחרים, מתפתחת שחמת המאופיינת על ידי הרס מבני של הכבד עם פיברוזיס ורגנרציה (Regeneration). קביעת הדרגה והשלב של הנזק מסייעת במעקב אחר חולים עם הפטיטיס כרונית. ההערכות הניתנות לדרגת הדלקת והנמק הן: העדר נזק, פגיעה מזערית, קלה, בינונית, או חמורה. באופן דומה ניתן להעריך גם את דרגת הפיברוזיס.

הטיפול ב HCV

שלוש שיטות טיפול שונות אושרו לשימוש כטיפול בהפטיטיס C:

• טיפול משולב ב-Interferon alfa ו-Ribavirin
• טיפול חד תרופתי ב-Interferon alfa
• טיפול משולב עם Pegylated interferon ו-Ribavirin (עדיין מחקרי)
  

שיעורי התגובה המתמשכת המתקבלים בטיפול המשולב גבוהים יותר משמעותית מאשר בטיפול החד תרופתי. הטיפול המשולב כרוך בעלייה קלה בשיעור תופעות לוואי, אך הוא יעיל יותר חד משמעית. הטיפול החד - תרופתי ניתן ב-Interferon alfa, אך ורק בחולים שהטיפול ב-Ribavirin עלול להזיק להם.

קיימים כמה תכשירים של Interferon alfa‏ (Alfa-2a‏, Alfa-2b ו-Interferon Consensus).

תכשירי Interferon אל הניתנים תת-עורית שלוש פעמים בשבוע, במנות של 3 מיליון יחידות (MIU‏, Million International Units), או, במקרה של Interferon Consensus‏, 9‏ Micrograms להזרקה.

Ribavirin היא תרופה אנטי-נגיפית שניתנת דרך הפה פעמיים ביום, בכמוסות של 200‏ מיליגרמים (Milligrams), במינון כולל של 1000‏ מיליגרמים ליום לחולים שמשקלם מתחת ל-75‏ קילוגרמים (Kilograms), או 1200‏ מיליגרמים למי שמשקלם מעל 75‏ קילוגרמים.

בעקבות הטיפול החד-תרופתי או המשולב, חל שיפור מהיר ברמות ה-ALT בנסיוב ב-50 עד 75 אחוזים מהחולים, ורמת ה-RNA הנגיפי יורדת אל מתחת לסף הגילוי בנסיוב ב-30 עד 50 אחוז מהמקרים. ואולם, שיפור לטווח ארוך במחלת הכבד, חל בדרך כלל, רק אם ה-RNA הנגיפי נעלם במהלך הטיפול ואינו שב ומתגלה עם סיום הטיפול.

תגובה נחשבת "מתמשכת" אם, במשך 6 חודשים או יותר מתום הטיפול, אין מוצאים RNA נגיפי בנסיוב. טיפול חד תרופתי ב-Interferon מביא להיעלמות RNA נגיפי ב-30 עד 35 אחוזים מהחולים, אך במחציתם כמעט יש נסיגה לאחר הפסקת הטיפול. שיעור התגובה המתמשכת נע אפוא בין 15 ל-20 אחוזים בלבד. הטיפול המשולב ב-Interferon ו-Ribavirin, לעומת זאת, מביא להיעלמות ה-RNA הנגיפי ב-50 עד 55 אחוז מהמקרים, ולאורך זמן, ב-35 עד 45 אחוזים מן המקרים. שיעור ההיעלמות של ה-RNA הנגיפי בטיפול המשולב אם כן, גדול יותר בזמן הטיפול, ושיעור הנסיגה לאחר הפסקת הטיפול נמוך יותר.

משך הטיפול האופטימאלי משתנה על פי סוג הטיפול

טיפול משולב של Interferon ו-Ribavirin או חד-תרופתי של Interferon בלבד. כמו כן משתנה סוג הטיפול בהתאם לגנוטיפ של הנגיף.

המלצות הטיפול

בטיפול החד-תרופתי מומלץ להמשיך 48 שבועות, ללא תלות בגנוטיפ. בטיפול המשולב, לעומת זאת, משך הטיפול המיטבי תלוי בגנוטיפ הנגיף. נושאי גנוטיפ 2 ו-3 מגיבים בשיעור גבוה יותר לטיפול המשולב (60 עד 80 אחוזים), ודי ב-24 שבועות כדי להגיע לתוצאות השקולות לאלה של טיפול בן 48 שבועות.

בנושאי גנוטיפ 1, לעומת זאת, שיעור התגובה נמוך יותר (25 עד 35 אחוזים), וטיפול של 48 שבועות משיג שיעור תגובה לטווח ארוך יותר במידה משמעותית. לאור התגובות המשתנות לטיפול, חשוב לבדוק את גנוטיפ ה-HCV לפני מתן טיפול משולב.

האוכלוסייה בה מטפלים

הטיפול המשולב ב-Interferon Alfa ו-Ribavirin מוצע לחולים עם נוגדנים ל-HCV, עם RNA נגיפי בנסיוב, עם רמות גבוהות של אמינוטרנספראזות בנסיוב ועם סימנים להפטיטיס כרונית בביופסיה של הכבד ובהיעדר התוויות נגד. ועדת הסכמה של מכוני הבריאות הלאומיים בארצות הברית, המליצה להגביל את מתן הטיפול בהפטיטיס C לחולים שבהם קיימות עדויות היסטולוגיות (Histological) למחלה מתקדמת. הגדרה זו כוללת את החולים שבהם נמצאו פיברוזיס או דלקת מדרגה בינונית עד חמורה, ונמק בביופסיה של הכבד.

לחולים עם מחלה היסטולוגית חמורה פחות מומלץ טיפול על בסיס אישי. מתן הטיפול אינו מתבסס על נוכחות או העדר של תסמינים, על אופן ההידבקות, על הגנוטיפ של הנגיף, או על רמות ה-RNA הנגיפי בנסיוב.

לחולים שבהם נמצאה שחמת בביופסיה של הכבד מוצע טיפול אם אין להם סימנים של הפרעה קשה בתפקוד הכבד, כגון מיימת, צהבת, דימום מדליות בוושט או אנצפלופתיה כבדית (Hepatic encephalopathy). בחולים בני 65 ומעלה מטפלים על בסיס אישי, שכן התועלת שבטיפול בחולים אלה לא תועדה היטב, ונראה שתופעות הלוואי חמורות יותר בחולים מבוגרים יותר.

מידע מועט יחסית נאסף בקשר ליעילות הטיפול ב-Interfron בילדים עם הפטיטיס C. כאשר החולה נושא גם HIV, הטיפול חייב לקחת בחשבון את התרופות הנלקחות במקביל ואת המצב הרפואי. במידה וספירות ה-CD4 תקינות או חריגות רק במקצת [מעל 400 למיליליטר (Milliliter)] התגובות לטיפול דומות לאלה של חולים ללא HIV.

בחולים עם ביטויים קליניים חוץ-כבדיים משמעותיים, כגון Cryoglobulinemia ו-Glomerulonephritis, הטיפול ב-Interferon Alfa עשוי להביא להפוגה בתסמינים ובסימנים הקליניים. אולם, לעיתים קרובות חלה התלקחות מחודשת לאחר הפסקת הטיפול. במקרים מסוימים ניתן טיפול רציף ב-Interferon Alfa למרות התמדת ה-RNA הנגיפי בנסיוב אם התסמינים הקליניים נעלמים עם הטיפול.

מצבים בהם אין לטפל עם Interferon

לא מומלץ לתת את הטיפול, מלבד בניסויים מבוקרים, במקרים הבאים:

• חולים עם שחמת לא מאוזנת בגלל הפטיטיס C
• חולים עם רמות תקינות של אנזימי כבד (אמינוטרנספראזות)
• חולים שעברו השתלת כליה או לב
• בחולים לאחר השתלת כבד, יש לטפל בזהירות רבה
• חולים עם התוויות - נגד ספציפיות לטיפול החד - תרופתי או המשולב

התוויות נגד לטיפול ב-Interferon alfa כוללות דיכאון קשה או תסמונת נוירופסיכאטרית (Neuropsychiatric) אחר, שימוש פעיל בסמים או באלכוהול, מחלה אוטואימונית ( כגון דלקת פרקים שגרונית, Lupus, או Psoriasis שאינה נשלטת כראוי, דיכוי מח העצם ואי-יכולת להבטיח מניעת היריון.

התוויות נגד ל-Rivabirin (וממילא לטיפול המשולב) כוללות Anemia משמעותית, כשל בתפקוד הכלייתי, מחלת לב כלילית, או מחלת כלי דם מוחית וגם כאן, אי יכולת להבטיח מניעת היריון.

ל-Interferon alfa יש השפעות נוירופסיכאטריות רבות. טיפול ממושך עלול לגרום לעצבנות, לחרדה, לשנויי אישיות, לדיכאון, ואף לפסיכוזה חריפה (Acute psychosis) ולמחשבות אובדניות. המועדים במיוחד לסבול מתופעות לוואי אלה הם חולים בעלי היסטוריה פסיכיאטרית חמורה או הלוקים במחלות נוירולוגיות.

נמצא קשר ישיר בין נסיגה בתגובה לאחר הפסקת הטיפול ב-Interferon ובין היסטוריה של צריכת סמים או אלכוהול. לפיכך, מומלצת גמילה של 6 חודשים לפחות מאלכוהול ומסמים לפני תחילת הטיפול ב-Interferon alfa. כאשר יש בעיה נמשכת של אלכוהול או סמים, הטיפול נעשה בשיתוף פעולה עם מומחים או יועצים לענייני התמכרות. אפשר לטפל בהצלחה בחולים שלוקחים Methadone. הטיפול ב-Interferon alfa עלול לגרום להיווצרות נוגדנים עצמיים, ובטיפול הנמשך 6 עד 12 חודשים מתרחשת תגובה חיסונית עצמונית ב-2 אחוזים מהמטופלים, בפרט אם יש להם נטייה בסיסית לאוטואימוניות (הימצאות כייל גבוה של נוגדנים נגד מרכיבי גרעין או נוגדנים נגד בלוטת התריס). החרפה של מחלה אוטואימונית קיימת (כגון Rheumatoid arthritis או Psoriasis) במהלך טיפול ב-Interferon היא תופעה שכיחה.

ל-Interferon alfa יש השפעה מדכאת על מח העצם. לכן עוקבים בתדירות גבוהה אחר ספירת התאים בחולים עם כשל או ציטופניות (Cytopenias) של מח העצם, כגון ספירת טסיות נמוכה (Thrombocytopenia) (פחות מ-75000 תאים למילימטר מעוקב) או ירידה בספירת תאי הדם הלבנים (Neutropenia‏) (פחות מ-1000 תאים למילימטר מעוקב).

Ribavirin עלול לגרום לתמס (המוליזה, Hemolysis) של תאי דם אדומים בדרגה זו או אחרת כמעט בכל החולים. לכן אין מטפלים ב-Ribavirin בחולים עם המוליזה או עם Anemia ידועה [[[ספירת דם - Complete blood count#המוגלובין (Hemoglobin או Hb)|Hemoglobin]] קטן מ-11 גרמים‏ (Grams) לדציליטר (Deciliter) או Hematocrit קטן מ-33 אחוזים]. אין נותנים Ribavirin גם לחולים עם מחלת לב של העורקים כליליים או מחלת כלי דם מוחיים, מאחר שה-Anemia הנובעת מהטיפול, עלולה לגרום לאיסכמיה (Ischemia) משמעותית.

ה-Ribavirin מופרש בעיקר על ידי הכליות, וחולים במחלות כליה עלולים לפתח תמס דם חמור עד מסוכן. אין מטפלים ב-Ribavirin בחולים שרמת ה-Creatinine בדמם גבוהה מ-2.0 מיליגרמים לדציליטר.

Ribavirin גורם למומים מולדים בבעלי חיים ואינו ניתן לנשים שאינן נוקטות אמצעים למניעת היריון. לנשים הרות אסור גם לקחת Interferon alfa, כי הוא פוגע באופן ישיר בגדילה ובהתרבות תאים.

לבנות זוגן של גברים המטופלים בטיפול המשולב Interferon alfa ו-Ribavirin, אסור להרות במשך הטיפול ו-6 חודשים לאחר סיומו.

תופעות הלוואי של הטיפול

תופעות לוואי שכיחות של טיפול ב-Interferon alfa (ביותר מ-10 אחוזים מהחולים) כוללות:

• עייפות
• כאבי שרירים
• כאבי ראש
• בחילות והקאות
• גירוי של העור במקום ההזרקה
• חום נמוך
• ירידה במשקל
• עצבנות
• דיכאון
• דיכוי קל של מח העצם
• נשירת שיער (הפיכה)

רוב תופעות הלוואי הללו קלות עד בינוניות בחומרתן, וניתן לשלוט בהן. הן גרועות יותר בשבועות הראשונים לטיפול, בייחוד לאחר ההזרקה הראשונה, ופוחתות בהמשך. נהוג לטפל בכאבי שרירים וחום נמוך הוא Paracetamol‏ (Acamol), והתופעות עשויות להציק פחות אם הטיפול ב-Inteferon ניתן בערב. אם העייפות והדיכאון מציקים מאוד, מקטינים לפעמים את מנת ה-Interferon או מפסיקים את הטיפול.

גם ל-Ribavirin יש תופעות לוואי, והתגובה לטיפול המשולב קשה, בדרך כלל, יותר מאשר ל-Interferon לבדו.

תופעות הלוואי השכיחות ביותר של ה-Ribavirin הן:

• Anemia
• עייפות ועצבנות
• גרד
• פריחה בעור
• גודש באף, Sinusitis ושיעול

Ribavirin גורם לתמס תאי דם אדומים, בהתאם למינון: בטיפול המשולב, ה-Hemoglobin יורד בדרך כלל ב-2 עד 3 גרמים לדציליטר, וה-Hematocrit יורד ב-5 עד 10 אחוזים. שיעור הירידה ב-Hemoglobin משתנה מאוד. הירידה מתחילה בין השבוע הראשון לשבוע הרביעי של הטיפול, ולעיתים היא תלולה מאוד. בחלק מהחולים מופיעים תסמינים של Anemia, וביניהם עייפות, קוצר נשימה, פלפיטציות (דפיקות לב מהירות, Palpitations) וכאבי ראש.

עקב צניחה פתאומית ב-Hemoglobin, תיתכן תעוקת חזה (Angina pectoris) בחולים בעלי נטייה לכך. דווח על מקרים של אוטם שריר הלב ושל שבץ מוחי בחולים שקיבלו טיפול משולב להפטיטיס C. משום כך, אין נותנים RIbavirin לחולים שיש להם Anemia קודמת או מחלה טרשתית משמעותית של הלב או המוח. במקרים אלו עדיף הטיפול החד-תרופתי ב-Interferon alfa.

Ribavirin עלול לגרום גם לגירוד וגודש באף - תופעות לוואי דמויות Histamine: הן מופיעות ב-10 עד 20 אחוזים מהחולים, ועל פי רוב, חומרתן קלה עד בינונית. ואולם, מקצת החולים סובלים מאוד מ-Sinusitis‏, מ-Bronchitis חוזרת, או מתסימינים דמויי - קצרת (אסתמה, Asthma). חשוב לדעת לשייך תסמינים אלה ל-Ribavirin, שכן לעיתים יש צורך לשנות את המינון (ב-200 מיליגרמים ליום), או להפסיק את הטיפול בטרם עת.

תופעות לוואי נדירות למדי (בפחות מ-2 אחוזים מהמטופלים) של Interferon alfa ושל הטיפול המשולב הן:

• מחלה אוטואימונית (בייחוד מחלת בלוטת התריס)
• זיהומים חיידקיים קשים
• ירידה משמעותית בספירת טסיות הדם
• פרכוסים
• דיכאון ומחשבות אובדניות או ניסיונות התאבדות
• דימומים זעירים ברשתית העין (רטינופתיה, Retinopathy)
• איבוד שמיעה (ו-Tinnitus)

תופעות לוואי ייחודית ונדירה היא החמרה פרדוקסלית (Paradoxical) במחלת הכבד. אחת הסברות היא שהדבר נובע מהשראת הפטיטיס אוטואימונית, אך למעשה הסיבה אינה ידועה. עקב אפשרות זו, מנטרים את רמת האמינוטרנפראזות בנסיוב בזמן הטיפול. אם רמות ה-ALT עולות ליותר מפעמיים ערכיהן הבסיסיים, הטיפול מופסק והמטופל נשאר במעקב. חולים עם סיבוך זה מטופלים לעיתים בקורטיקוסטרואידים.

אפשרויות טיפול לחולים שאינם מגיבים לטיפול המקובל

קיימות אפשרויות מעטות לטיפול בחולים שמחלתם אינה מגיבה לטיפול המקובל או שמגיבה בהתחלה ואחר כך נסוגה. כאשר הנסיגה חלה אחרי קורס חד-תרופתי של Interferon, רצוי לתת 24 שבועות של טיפול משולב, בפרט אם ה-RNA הנגיפי נעלם במהלך הטיפול החד תרופתי ולא חזר. אפשרות אחרת היא לטפל ב-Interferon לטווח ארוך, או ברציפות, ניתן לעשות זאת רק אם הטיפול ב-Interferon נסבל היטב ויש לו השפעה ברורה על רמת האמינוטרנספראזות בנסיוב ועל ההיסטולוגיה של הכבד, גם אם ה-RNA הנגיפי לא נעלם.

תרופות חדשות

המאמץ לפתח תרופות חדשות וגישות חדשות לטיפול נמשך כל העת.

הטיפול החדיש ביותר והמוביל בעולם הוא הטיפול בשילוב של Peginterferon ו-Ribavirin‏. ה-Peginterferon הוא בעל פעילות ממושכת. לפיכך ניתן להזריקו פעם בשבוע בלבד, בניגוד ל-Interferon alfa הנעלם מן הגוף מהר יחסית ולכן יש צורך להזריקו מידי יומיים לפחות על מנת להילחם בנגיף. ה-Peginterferon נלחם בנגיף במשך כל השבוע. כתוצאה מכך עולה יעילות הטיפול ב-50 אחוזים בהשוואה לטיפול המקובל, וגם הטיפול המשולב עם Ribavirin נותן תוצאות טובות יותר עם Sustained response של למעלה מ-50 אחוזים מהמטופלים.

תרופות נסיוניות, כגון Recombinant Interleukin-10‏ (10–IL) נבחנות עתה בניסויים מבוקרים. עוד נבחנים שימוש בציטוקינים (Cytokines) אחרים ופיתוח של תרופות אנטי - נגיפיות חדשות, כגון מעכבי RNA:‏ Polymerase‏, Helicase, או Protease.

דווח על המחלה ותמיכה

אין חובה לספר ולדווח על המחלה. ההחלטה היא אישית, וכן גם ההחלטה למי לספר.

אבעבועות רוח והחיסון לאבעבועות

אבעבועות רוח היא מחלת ילדים נגיפית, נפוצה, המתרחשת לרוב בשנים הראשונות לחיים ובעלת אחוזי הדבקה גבוהים בילדים ובמבוגרים לא מחוסנים.

ברוב המקרים, מעבר לגרד ולתסכול שבמצב, המחלה קלה וחולפת במהירות. למרות זאת המחלה עלולה להיות לעיתים קשה בעלת סיבוכים משניים ולגרום לאשפוזים ואף לתמותה. כ-1 מכל 1,000 ילדים (בריאים שאינם חולים במחלה אחרת כלשהי) החולים במחלה יתאשפז בבית חולים. אחוז התמותה מהמחלה הוא אחד לכל 100,000 ילדים חולים. למעשה מדובר עד היום במחלת ילדות שעדיין לא מוגרה וזאת בשל אי כניסת החיסון לשגרת החיסונים (וזאת בניגוד לרוב מדינות אירופה, אמריקה הצפונית אוסטרליה ויפן שם החיסון הוא חובה כבר שנים רבות – בארצות הברית כ-12 שנים וביפן 36 שנים)

הנגיף

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – נגיף וריצלה-זוסטר

מדובר בנגיף המכיל DNA ונחשב לנגיף משוכלל יחסית וגדול. לנגיף זה שני שמות (בשל שתי מחלות שונות אותן הוא מחולל) VZV) Varicalla-Zoster Virus). נגיף זה נמנה עם משפחת נגיפי ה-Herpes.

אפידמיולוגיה

הנגיף מדביק מאדם לאדם בהדבקה טיפתית. אזורי החדירה של הנגיף הם הריריות – כל אותן רקמות דקות ולחות של האף והלוע. כמו קיימת הדבקה דרך לחמיות העיניים. מגע ישיר מילד חולה אפשרית מאוד – הדבקה ממגע יד של ילד בריא בפצע של ילד חולים והחדרת הנגיף לפה או לעין.

התרבותו הראשונית של הנגיף מתבצעת בבלוטות לימפה אזוריות של הצוואר והלוע. ההתרבות הראשונית נמשכת כ-3 ימים. לאחר 3 ימים נוצרת וירמיה ראשונה על ידי פלישת הנגיף לזרם הדם והדבקת איברים שונים בגוף בעיקר כבד וטחול. התקופה הזו מכונה דגירה. לאחר דגירה של כשבועיים נוצרת וירמיה שנייה בה חל פיזור של הנגיף לעור ומופיעים הפצעים.

ניתן להידבק במחלה בכל גיל – עובר ברחם יכול להידבק (מחלה קלה לעובר אם האם כבר חלתה במחלה). לאחר הלידה יכולים להידבק מלידה ועד גיל הזקנה. רוב הילדים נחשפים לנגיף לאחר גיל שנה בעיקר בזמן מגיפות – אז קיימת ירידה בכמות הנוגדנים הספציפיים שירשו מהאם והחשיפה לנגיף גדולה מאוד. עוצמת המחלה תלויה בדרך כלל ברמת הנוגדנים בגוף. בדרך כלל ילדים החולים מתחת לגיל שנה סובלים ממחלה קלה יותר אך היות שהתפתחות הנוגדנים שלהם עדיין חלשה ייתכן מאוד ויחלו במחלה פעם נוספת.

רוב הילדים אכן נדבקים בין גיל 3 עד 6 שנים. מחלה מעל גיל 15 נדירה יחסית והיא מחלה קשה יותר ומסובכת יותר.

סימני המחלה

חום, כאבי ראש וחולשה ניכרת מופיעים כ-24 ועד 36 שעות לפני הופעת הפריחה. הפריחה אופיינית מאוד ומתחילה על החזה או הבטן. ביום הראשון מוצאים בדרך כלל מספר קטן מאוד של נגעים שלפוחיתיים. ביום הבא התפרחת השלפוחיתית מתפשטת – לראש צוואר וגפיים. ביום השלישי ניתן לראות שלפוחיות בכל מקום בגוף כולל פה, אברי מין ועיניים. השלפוחיות בדרך כלל מתבקעות לאחר מספר שעות מהיווצרותן ולאחר יום- יומיים מתחיל תהליך של הגלדה והחלמה. היות שהשלפוחיות נוצרות באפידרמיס (החלק הדק והרחוק ביותר של העור) הרי שהנזק לעור קטן. אם לא יהיו זיהומים משניים הרי שלא יישארו כמעט הצטלקויות.

גרד הוא סימן חשוב במחלה וחשוב מאוד למנוע אותו. גירוד הנגעים יכול להעביר את הפצעים ממקום למקום (כולל עיניים) ויכול לגרום לזיהום משני ניכר.

טיפול כנגד הגרד עצמו בתרופות אנטיהיסטמיניות (Antihistamine) מקובל מאוד. קיימות תרופות עממיות הכוללות אמבט עם קורנפלור (קמח תירס), שמנים למיניהם (בעיקר מחיטה המכילים Omega 6).

ריפוי הפצעים עד היוצרות גלד סגור אורך כ-10 ימים.

החום אמור לרדת לאחר 48 שעות מתחילת הופעת השלפוחיות. כל חום שמופיע לאחר תקופה זו (חום שלא היה קודם לכן או שנמשך מעבר ל 48 שעות מפרוץ המחלה) דורש בדיקת רופא. לא מקובל לבצע בדיקות מעבדה לשם קבלת זיהוי מעבדתי לאבעבועות רוח וזאת בשל הקליניקה הייחודית. בדיקות מעבדה מבוצעות אם חלים סיבוכים הדורשים בדיקות יותר מעמיקות (בעיקר בזיהומים משניים). נשים בהיריון או כאשר מתוכנן היריון ואין זוכרים באם הייתה מחלה מקובל לבצע בדיקת מעבדה לנוגדני Herpes. אם לא נמצאים נוגדנים מקובל לחסן.

סיבוכים משניים

1. זיהום משני בעיקר עם Staphylococcus aureus או עם Streptococcus
2. מחלות בהן הגוף מגיב כנגד הנוגדנים של עצמו ופוגע בהם כאילו היו הנגיף – רוב הפגיעות במצב זה קשות
3. הצטלקויות קשות (בחלק קטן של הנפגעים)
   

בזיהומים משניים מטפלים בדרך כלל במשחות אנטיביוטיות מקומיות – מקובל לשלב טיפול במשחה אנטיביוטית עם מעט סטרואידים לשם מניעת תגובת הצטלקות מקומית. בזיהומים קשים יותר מקובל לתת טיפול פומי אנטיביוטי או אפילו טיפול תוך ורידי כאשר מדובר הזיהום קשה יותר (חיידקים אלימים כגון Streptococcus אלים המכונה "חיידק טורף") סיבוכים כאלה נדירים מאוד, אך אם נגרמים הרי שהמצב מסכן חיים ומחייב התערבות מיידית.

הסיבוך השני הנגרם מהיוצרות נוגדנים הפוגעים בגוף עצמו מופיע בשכיחות נמוכה והסתמנותו הקלינית מופיעה רק כ-3 שבועות מתום המחלה האקוטית. בדרך כלל המופע הקליני כולל פרכוסים, הפרעות בהליכה (שיווי משקל), הפרעות יציבה בשל קשיים בארגון מוטורי (Motor) של תנועה, כאבי ראש, ישנוניות ואובדן הכרה. מצב זה דומה מעט לדלקת של המוח אך הוא נגרם למעשה מנזק ל-Myelin (תאי מעטפת העוטפים את תאי העצב ומשמשים למעשה כחומר מבודד בין העצבים). הנזק המוחי הוא רחב בדרך כלל ואם מתחילים טיפול מהיר ניתן עדיין לעצור אותו. הטיפול כולל מתן סטרואידים תוך ורידי, אימונוגלובולינים (Immuniglobulins) במינון גבוה, ו-Aciclovir (‏Zovirax) תוך ורידי.

את ההצטלקויות ניתן למנוע על ידי טיפול ב-Aciclovir בחולה בו הפצעים שלו גדולים ועמוקים מאוד (קיימים מופעי מחלה קשים במיוחד בעיקר אצל חולים עם מערכת חיסון ירודה). טיפול מקומי במשחת Aciclovir עם אנטיביוטיקה וסטרואידים יכול לעצור מעט את ההצטלקויות.

הטיפול ב-Aciclovir (קיים גם בסירופ) יכול לקצר את משך המחלה במספר ימים אך אינו מונע סיבוכים משניים של המחלה עצמה.

יש לחזור לרופא במקרים הבאים

• כשהחום אינו יורד לאחר 48 שעות
• חום שנעלם והופיע שוב
• כשהפריחה לא דומה לאבעבועות רוח
• שינוי במצב ההכרה
• כאבי ראש קשים, פרכוס (אפילו פרכוס חום פשוט)
• הופעת נגעי אבעבועות בעין (מחייב הפנייה לרופא עיניים)
• הופעת כאבי אוזניים או לוע קשים
• זיהום מקומי של הנגעים

חיסון לאבעבועות רוח

ראו גם – חיסון כנגד אבעבועות רוח - Varicella vaccination

חיסון יעיל הופק כבר בשנות השישים ביפן שם החלו לחסן לפני כ 30 שנה. חיסון זה מופק מווירוס מוחלש של הזן OKA – אותו זן בו מחסנים במדינת ישראל. ארצות הברית, קנדה ואוסטרליה החלו בחיסון המוני לילדים מגיל שנה משנת 1995. בארץ קיים החיסון מזן OKA. החיסון אינו חיסון שגרה והוא ניתן על ידי קופות החולים וממומן ברובו על ידי הביטוחים המשלימים למיניהם. החיסון מתבצע בהזרקה תת-עורית.

החיסון הנזכר למעלה מזן Oka הקיים כבר בשימוש שנים (רבות) מונע את הופעת המחלה ב-70 אחוזים מכלל המחוסנים. ל- 30 אחוזים מתפתחת מחלה אך בדרך כלל הרבה יותר קלה.

למרות השמועות כי החיסון יהיה יעיל רק ל-10 שנים הרי שחיסון בזן זה מראה יעילות מתמשכת ומיפן מדווחים על המשך יעילות של למעלה מ-30 שנים במחוסנים הוותיקים ביותר. תופעות הלוואי מהחיסון הן לרוב מקומיות - אודם וכאב במקום ההזרקה ולעיתים פריחה מקומית. בחלק קטן מהילדים יכולה להופיע פריחה על פני הגוף כתוצאה מהחיסון ניתן לחסן ילדים לאחר חשיפה למחלה תוך כדי 48 שעות מהחשיפה וכך למנוע את התפתחות המחלה.

מבחינה כלכלית החיסון חוסך ימי מחלה רבים, עוגמת נפש ניכרת מהצטלקויות וחוסך לנו את המופע הבא של הנגיף – את שלב ה-Zoster המתואר בפסקה הבאה.

שלבקת חוגרת

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שלבקת חוגרת - Herpes zoster

Herpes zoster (שלבקת חוגרת) היא מחלה שכיחה יחסית הנגרמת על ידי נגיף ומתבטאת בהופעת שלפוחיות לאורך עצב המלוות ובכאבים חזקים מאוד.

600 פיקסלים

Herpes zoster נגרם על ידי נגיף ה-Varicela zoster, אותו הנגיף שגורם בילדות לאבעבועות רוח ומופיע לכן רק אצל אנשים שחלו בילדותם במחלה זו או קבלו חיסון נגדה. לאחר חלוף אבעבועות הרוח נשאר הנגיף במצב רדום בתאי העצב. אצל חלק קטן מהאנשים תתפרץ המחלה – שלבקת חוגרת, בדרך זו: הנגיף הרדום בתאי העצב מתרבה וגורם לדלקת העצב וכתוצאה מכך לכאבים. בהמשך לכך מתפשט הנגיף אל העור וגורם להופעת פריחה שלפוחיתית. השכיחות למחלה זו עולה עם הגיל כשברוב המקרים מופיעה המחלה מעל גיל 50. עם דיכוי המערכת החיסונית השכיחות גבוהה יותר. מתח תשישות גופנית וטיפולים רפואיים שונים יכולים להגדיל את הסיכון להתפרצות המחלה.

המחלה אינה מדבקת, אך ילדים קטנים שלא חלו בעבר באבעבועות רוח ובאים במגע עם חולי Herpes עלולים להידבק באבעבועות רוח.

המחלה

לאחר מספר ימים של כאבים לאורך העצב הנגוע מופיעה שם פריחה אופיינית המתבטאת בשלפוחיות בקבוצות על רקע עור אדמדם. הפריחה היא לא סימטרית (Asymmetrical), בצד אחד של הגוף ומופיעה לאורך אחד מעצבי העור. המקום הנפוץ ביותר הוא בחזה בצורת חגורה – מכאן השם "שלבקת חוגרת". מקום שני בשכיחותו הוא בעצב הפנים, בעיקר באזור המצח או אזור האף והלחי עם מעורבות לעיתים של העין. זיהום התקפי של Herpes zoster נמשך בין 2–3 שבועות.

600 פיקסלים

סיבוכים

הסבוך השכיח ביותר הוא כאבים באזור השלבקת החוגרת המופיע בחלק מהאנשים, בעיקר במבוגרים מעל גיל 60. הכאבים עלולים להמשך חודשים לאחר חלוף הפריחה בעור (Post herpetic neuralgia).

סיבוך אחר הוא Herpes zoster מפושט בכל עור הגוף, המופיע באנשים עם מחלות קשות הגורמות לדיכוי המערכת החיסונית.

אבחנה

אבחנת המחלה היא בדרך כלל קלה על פי התמונה הקלינית והכאבים הטיפוסיים. ניתן בהחלט לקחת תרביות לנגיפים מהנגעים עצמם לשם קבלת אבחנה מעבדתית. ברוב המקרים ניתן להסתפק בקליניקה עצמה.

טיפול בשלבקת חוגרת

מטרת הטיפול היא קיצור משך המחלה והפחתת הכאבים. הטיפול צריך להינתן כמה שיותר מוקדם, ב-4-3 ימים הראשונים למחלה.

הטיפול הוא בתכשירים אנטי נגיפיים ספציפיים נגד נגיף ה-Herpes, כמו כדורי Aciclovir או כדורי Valaciclovir‏ (Valtrex) או כדורי Famciclovir הניתנים במינון גבוה. במקרים קלים ללא כאבים, ניתן להסתפק בטיפול מקומי בלבד הכולל תמיסות ומשחות לייבוש וחיטוי. במבוגרים - מנוחה וחמום מקומי יכולים לעזור במניעת הכאבים. Aciclovir קיים גם בסירופ שניתן לתת אותו לילדים (במתן של 5 פעמים ביום ל 5 ימים). ילדים או מבוגרים להם קיימת פגיעה במערכת החיסון – מולדת או נרכשת חייבים בטיפול תרופתי.

במקרים של כאבים מתמשכים שכאמור יכולים להמשך גם לאחר חלוף הפריחה בעור יש צורך לטפל בכדורים נגד כאבים ולהיעזר בטיפול במרפאת כאב. קיימות בספרות עדויות שלחיסון מונע כנגד אבעבועות רוח יכולת להקטין את הסיכוי להופעת מצב זה בהמשך דרכו של הילד המחוסן. החיסון יעיל לתקופה העולה על 10 שנים. במשך הזמן המחוסן בא בדרך כלל במגע עם נגיפי האבעבועות. חשיפה זאת מעוררת את מנגנון החיסון ומשפרת את הזיכרון החיסוני. אם ברבות השנים יתברר שהחסינות יורדת, יומלץ לתת מנה נוספת בגיל מאוחר יותר. ניתן לבדוק את רמת הנוגדנים כנגד נגיף האבעבועות בבדיקת דם.

למרות הסיכון לחלות באבעבועות גם לאחר קבלת החיסון, הוא מקנה הגנה טובה מפני מחלה קשה ומקל על סבלם של הילדים ומאושר לשימוש החל מגיל שנה.

מומלץ מאוד לחסן. החיסון בטוח וגם אם לא ימנע את המחלה, הוא ימנע סיבוכים ויתכן כי בעתיד יוביל להכחדתה של המחלה.

חיסון MMR – חצבת (Measles), חזרת (Mumps) ואדמת (Rubella)

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – MMR

חצבת

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – חצבת

חצבת היא מחלה נגיפית הנחשבת למחלה קשה בעולם השלישי. מחלה זו תוארה לפני יותר מאלף שנים כאשר מהלך המחלה תואר בצורה מדויקת רק לפני כ-150 שנים. בשנת 1954 בודד הנגיף לראשונה ובשנת 1963 הומצא כנגדו חיסון פעיל שהיה יעיל מאוד. החיסון הוכנס לשימוש בארץ על ידי משרד הבריאות בשנת 1967.

טרם המצאת החיסון, המחלה היתה בכל העולם. עד שנת 1963 כ-90 אחוזים מכלל אוכלוסיית הילדים בעולם כבר לקתה במחלה זו.

שיעורי ההיארעות במדינת ישראל טרם החיסון עמדו על 77 ל-10,000 תושבים (1967). בשנת 1979 ירדה ההיארעות ל-4 ל-100,000. ובשנת 2001 שיעור ההיארעות ירד עד 3 למיליון תושבים. מחלת החצבת נחשבת עד היום כמחלה קטלנית במיוחד. לפי ארגון הבריאות העולמי כפי שנלקח מאתר ה-CDC‏ (Centers for Disease Control and Prevention) האמריקאי הרי שבעולם השלישי חולים כל שנה במחלה זו כ-30 מיליון בני אדם. הקף התמותה העולמי השנתי ממחלה זו נע סביב מיליון בני אדם.

נגיף החצבת

נגיף החצבת שייך למשפחת ה-Paramyxoviridae. הנגיף פשוט וקטן יחסית ומכיל גדיל בודד של סיב RNA. לנגיף זה זן אחד בלבד. הנגיף רגיש מאוד לתנאים חיצוניים של האקלים ואינו שורד בתנאי טמפרטורה קיצוניים. הוא נהרס על ידי או וחום כאשר משך העמידות שלו באוויר לא עולה על שעתיים.

גם נגיף זה הוא טיפול אובליגטורי (Obligatory) של הגזע האנושי – הוא מתקיים ומתרבה אך ורק באמצעות הגוף האנושי ואין לו מאגר אחר בטבע.

האדם לא נושא את הנגיף ולא קיים מאגר של נשאים שאינם חולים. כל אדם שאינו מחוסן יכול להידבק בחשיפה לנגיף כאשר מקדם ההדבקה בין בני האדם מגיע כמעט ל-100 אחוזים.

ההדבקה היא טיפתית וכל התעטשות יכולה לשאת נגיף זה בקוטר הדבקה של כ-2 מטרים. ולהישאר באוויר כשעתיים עד הגיע המארח הבא.

הנגיף חי בתחילת האביב בין החודשים מרץ למאי. קשה לנו לזכור את המצב בארץ לפני התחלת החיסון. בתקופה זו כל שנתיים לערך הייתה מתעוררת מגפה קשה שפגעה ברוב אוכלוסיית הילדים הלא מחוסנים. מאז תחילת החיסון בשנת 1967 חלה ירידה כמעט ב-99 אחוזים במקרי ההדבקה כך שנכון למועד כתיבת מאמר זה רק מספר ילדים בודד נדבק כל שנה.

התפתחות המחלה וקליניקה

נגיף החצבת הוא מהיר ומתרבה במספר שלבים ברורים הגוררים אחריהם תסמינים גופניים אותם אנו מרגישים. מייד לאחר חדירת הנגיף דרך ריריות הפה והאף הוא מתחיל להתרבות באופן מקומי וזאת במשך יומיים. לאחר יומיים הוא פורץ לבלוטות לימפה אזוריות דרך מחזור הדם והלימפה (וירמיה ראשונה). לאחר 3 ימי דגירה בבלוטות הלימפה שם הוא מתרבה פורץ הנגיף שוב למערכת הדם ואז הוא מדביק את רוב מערכות הגוף (וירמיה שנייה).

מרגע כניסת הנגיף לגוף האדם והתחלת התרבות הנגיף ברקמות הלוע – אותו אדם מדביק – וזו הסיבה למהירות ההדבקה בין בני אדם שנראים בריאים לחלוטין.

מרגע ההדבקה ועד רגע הופעת התסמינים הקליניים של המחלה עוברים בדרך כלל כשבועיים שנקראים דגירה. לאחר כשבועיים מתחיל להופיע סימנים לא ספציפיים של מחלה המזכירה מאוד את מחלת השפעת – חום בלוטות לימפה צוואריות מוגדלות ונזלת. חלק מהחולים מפתחים אודם ניכר בעיניים שהוא אחד מהסימנים המאפיינים מחלה זו. בחלק קטן מהחולים ניתן להבחין בנקודות לבנות על הלחי הפנימית בקרבת השיניים הטוחנות – נקודות אילו מכונות נקודות Koplik. הסימן הזה מייחד את מחלת החצבת. הנקודות נעלמות מהר מאוד וקשה מאוד לאבחן אותן בשל מהירות היעלמותן – בדרך כלל נעלמות תוך פחות מיממה.

כל הסימנים הלא ספציפיים נמשכים כ-3 ימים אז מתחילה להופיע פריחה נקודתית אדומה המתחילה בקרקפת (רום הפנים) ויורדת לכיוון פנים, צוואר ומשם לידיים, גוף ורגליים. מהלך התפשטות הפריחה כ-3 ימים. במהלך ההתפשטות מופיעים משטחים רצופים בשל התחברות נקודות התפרחת. למעשה לאחר 3 ימים בדרך כלל לא רואים נקודות בודדות אלא משטחים אדומים מקובעים שאינם נעלמים בלחץ על העור.

התסמינים הנוספים כוללים – חום גבוה, כאבי ראש, כאבי בטן, שלשולים, שיעול ניכר, בלוטות לימפה מוגדלות. בשליש מהחולים ניתן למצוא גם מרכיבים נוספים למחלה התפתחות של דלקות אוזניים, דלקות ריאה [ראשוני של הנגיף או משני מהדבקה חיידקית מחיידק אופורטוניסט (Opportunist)], ושלשולים ניכרים. רוב הסיבוכים נצפים במבוגרים מאוד ובתינוקות.

המרכיבים הנוספים שהוזכרו יכולים להיות קשים מאוד ואף לגרום למוות.

העלמות התפרחת מתקדמת כפי שהחלה מהראש כלפי מטה. לפני ההיעלמות ניתן לצפות בקילופי עור באזורים בהם היו רבדים גדולים וצברים של משטחים של תפרחת.

נוגדנים לחצבת ניתן למצוא בדם כ-3 ימים מהופעת התסמינים. בכל מקרה של חשד יש להמתין כ-3 ימים בטרם לקיחת בדיקת הדם לסרולוגיה (Serology).

סיבוכים

הסיבוך הקשה ביותר במחלה זו והנדיר בין כל סיבוכיה הוא Encephalitis המופיעה באחד מכל 1,000 חולים במחלה. סיבוך זה באם מופיע מתרחש כשבוע מפרוץ המחלה. המצב מאופיין בכאבי ראש קשים, חום, הקאות ישנוניות פרכוסים חוסר הכרה עד מוות. נזקים מוחיים מופיעים ברבע מהנפגעים. כ-15 אחוזים מהנפגעים אינם שורדים מצב זה.

ניתן לאבחן מצב זה בניקור מותני – מוצאים תאים וחלבון. כמו כן ב-CT‏ (Computed Tomography) או MRI‏ (Magnetic Resonance Imaging) ניתן לראות את הנזקים. ב-EEG‏ (ElectroEncephaloGraphy) רואים האטה כללית של הגלים המאפיינת זיהום מוחי.

סיבוך מאוחר ונדיר הוא סיבוך המכונה SSPE‏ (Subacute Sclerosing PanencEphalitis). מדובר בפגיעה דמוית אלצהיימר (Alzheimer). התסמונת מסתיימת תוך תקופה לא ארוכה בהרס מוחי קשה, שיטיון ומוות. התסמונת מתפתחת בדרך כלל מספר שנים מסיום המחלה. לפני פיתוח החיסון ניתן היה לראות תופעות אלה באחד מכל 100.000 חולים. התסמונת נדירה ביותר בעולם המערבי וניתן לראותו בעיקר באפריקה.

מוות מחצבת

אחד מכל 1000 חולים נפטר מאי ספיקה ריאתית בשל דלקת ראות קשה או מפגיעה מוחית קשה. רוב הנפטרים הם תינוקות.

היריון וחצבת

חצבת נחשבת לאחת המחלות שגורמות בשל המחלה הקשה ללידות מוקדמות או להפלות. המחלה עצמה לא פוגעת ישירות בעובר אך המחלה הקשה לאם פוגעת באופן עקיף לעובר.

לפני כל היריון מתוכנן יש לעבור בתחנה לבריאות המשפחה עם פנקס חיסונים בכדי לוודא כי קיבלת את כל החיסונים בייחוד את חיסוני הילדות (בייחוד לעולים חדשים שלא חוסנו בארץ).

התפרצות החצבת בישראל

ערך מורחב – התפרצות מחלת החצבת בישראל - 2018 - Measles outbreak in Israel

המחלה קיימת בישראל והיא אלימה. אין ספק כי ירידה של רמת החיסון באוכלוסייה שלא חלתה מאז 1967, מעלה מאוד את הסיכון להתפרצות היות שהחיסון לא מגן על כולם. כאשר קיימת ירידה של רמת החיסון הכללית באוכלוסייה מתחת ל-70 אחוזים מתחילים לראות את ההתפרצויות שראינו בירושלים.

החיסון לחצבת

החיסון הוא עם נגיף חי מוחלש הניתן כחיסון משולב בשם MMR. החיסון ניתן לכל הילדים בארץ בגיל שנה ובגיל 6 שנים. הבעיה הגדולה עם חיסון זה היא בריחה גדולה של אוכלוסיות שלמות מביצוע חיסון זה דבר הגורר אחריו הופעה של מגיפות ממוקדות באותה אוכלוסייה. באוכלוסיית מאה שערים בירושלים בה קיימת ירידה חדה בחיסון זה נצפתה הדנה מגפה נקודתית כאשר מספר המחוסנים ירד בצורה דרמטית. החיסון גורם למחלה תת-קלינית קלה מאוד היוצרת חיסון מלא ב-95 אחוזים מכלל הילדים תוך מספר ימים. הזריקה השנייה המכונה בוסטר מכסה עוד 4 אחוזים מהילדים אצלם החיסון לא תפס קודם לכן. חיסון בזמן דגירה של המחלה יכול בהחלט לעצור את התקדמות המחלה באותו ילד שנחשף.

תופעות לוואי מהחיסון

• תופעות לוואי מקומיות – תפרחת מקומית, גרד, נפיחות מקומית, אודם מקומי
• תופעות אלרגיות משמעותיות מיידיות – מרגישות לחלבון החיסון (רגישות הדומה לרגישות לאנטיביוטיקה) התופעות כוללות בצקת בדרכי הנשימה, ירידה בלחץ דם – המכונות Anaphylaxis. חולה שידוע כי רגיש ל-Neomycin שהוא אחד ממרכיבי החיסון יחוסן רק תחת השגחה בחדר מיון בנוכחות רופא
• חום המופיע לאחר כ-10 ימים וזאת בשל מחלה תת-קלינית שיוצר הנגיף המוחלש. בחלק מהילדים ניתן לראות אפילו תפרחת קלה הנעלמת בדרך כלל תוך 24 שעות
• Thrombocytopenia ניכרת על רקע אימוני – תופעת לוואי נדירה החולפת לאחר מספר שבועות. בזמן הירידה בטסיות הדם ניתן לראות כתמים אדומים כחולים על עור הידיים והרגליים הדומים לחבורות ללא חבלה

הקשר בין התפתחות אוטיזם לחיסון

ראו גם – טענות המועלות על ידי מתנגדי החיסונים והתמודדות איתן - Arguments raised by vaccine opponents and dealing with them

קבוצת חוקרים פרסמו את השקפת עולמם תוך גילום נתונים שקריים ותוצאות מוטות ולא נכונות. בשל פרסום גלובאלי חסר פרופורציה נוצרה ירידה חדה במספר החיסונים לחצבת בארצות הברית דבר שגרר אחריו התפרצות קשה מאוד של חצבת.

בבדיקה בכל העולם שבוצעה כלפי החיסון לא נמצא שום קשר לאוטיזם אצל מקבלי החיסון.

חצבת היא מחלת ילדים קשה מאוד שפגעה קשה בארצנו עד שנות ה-60 של המאה הקודמת. קשה לזכור את אותה תקופה היות שתיעוד תקשורת אלקטרונית לא היה קיים. המחלה גורמת למוות וחשוב מאוד שכל האוכלוסייה תתחסן בכדי להגן על אילו שאינם מחוסנים. ירידה בחיסון תביא מיידית לאותן מגפות גדולות שראינו בעבר.

חזרת

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – חזרת

חזרת היא אחת ממחלות הילדים המוכרות ביותר בעולם. בשנות השישים של המאה הקודמת המחלה הייתה נפוצה מאוד עם שיעורי היארעות של כ-180 חולים ל-10,000 תושבים - זה אומר שבשנות השישים חלו בארץ במחלה זו (כל שנה) כ-10,000 ילדים. מאז הוכנס לשימוש בשנת 1967 חיסון יעיל כנגד מחלה זו הפכה המחלה לנדירה יחסית. שיעורי ההיארעות מגיעים לחולה אחד לכל מיליון תושבים בשנה. למרות שהייתה מחלה נפוצה מאוד הרי שברור כי מדובר במחלה קשה (יחסית). בעברית נקראת המחלה "חזרת" מכיוון שהיא יוצרת אצל החולה פנים נפוחות המזכירות את פני החזיר.

העיסוק המחודש במחלה נובע מהעובדה כי למחלה זו יש נטייה לחזור. היות שהאדם הוא המאחסן היחידי של הנגיף וברור כי נגיף זה לא נעלם מהעולם הרי שכל ירידה ברמת החיסון במדינה כלשהי מעלה מייד את מספר הנדבקים במחלה.

מסתבר שבבריטניה למשל בה נפלו שיעורי חיסון הילדים מ-92 אחוזים מהילדים בשנת 1995 לסביבות 80 אחוזים מהילדים בשנים 2004-2003. אין כלל ספק שהירידה הניכרת בהיענות לחיסון המשולש MMR בבריטניה תורמת שם להתפרצות המחלה בראשית 2005, ואמנם לאחר שמספר מקרי החזרת הנרשמים מדי שנה בבריטניה החל משנת 1995 עמד על כ-600, נצפתה עלייה תולה ברבעון האחרון של 2004 ונרשמו סך של 2,800 מקרים, וכאמור בינואר 2005 מעל 5,000 מקרים מה שבמבטא ממדים של מגפה.

ילד חולה בחזרת

ילד חולה בחזרת

הנגיף

נגיף החזרת הוא נגיף RNA חד-גדילי העטוף במעטפת והשייך למשפחת נגיפי Paramyxoviridae, הגורם למחלה מידבקת חריפה, בעיקר בילדים בגיל 5 עד 15 שנה, אך גם במבוגרים צעירים, ואינה שכיחה בילדים מתחת גיל שנתיים. הפצתה על ידי שאיפת טיפות לחות בהן נמצא הנגיף, הנפלטות לחלל האוויר בשעת שיעול או עיטוש של אדם נגוע בנגיף, והאדם הוא המאחסן היחיד של נגיף זה. כל נוזלי הגוף נגועים בנגיף – רוק, דמעות, CSF‏ (CerebroSpinal Fluid), נוזלי זרע, מי שפיר. הנגיף רגיש מאוד לאור אולטראסגול (Ultraviolet), פורמלין (Formaldehyde) וחומרי הרדמה כגון Chloroform ואתר. רוב ההדבקות בסוף החורף ובתחילת האביב.

המחלה יחסית מדבקת ומתפשטת מהר בקרב בני משפחה או אלה הנמצאים בקרבת החולה בה. מספר הנדבקים המשניים ממגע עם חולה הוא כ-10 עד 12, כאשר לשם השוואה מחלת החצבת הנחשבת ליותר מדבקת, עלולה להדביק 15 עד 17 נדבקים משניים.

התרבות הנגיף מתבצעת ברקמות מערכת הנשימה ובבלוטות לימפה צוואריות אזוריות. הדגירה נמשכת כשבועיים עד שלושה ומשלב זה מתחילה חדירה של נגיף זה למחזור הדם. בשלב הוירמיה כל מערכות הגוף חשופות להדבקה כולל מערכת הרבייה, מוח וקרומיו בלוטות רוק ולבלב.

התחלת המחלה מתבטאת בסימנים לא ספציפיים המתאימים לכל מחלת חום ויראלית הכוללים, עייפות, ירידה בתיאבון וחום. 50-40 אחוזים מההדבקות יסתיימו ללא אירועים נוספים ויראו כנזלת או מחלה נגיפית קלה. רק לאחר תקופה זו מופיעים התסמינים המאפיינים את החזרת.

הסימן השכיח ביותר המתרחש ב-40-30 אחוזים מהחולים הוא דלקת של בלוטות הרוק. הדלקת יכולה להיות חד או דו-צדדית, כאשר ב-90 אחוזים מהם היא דו-צדדית. טמפרטורת הגוף עלולה להגיע עד 40 מעלות Celsius כאשר תפיחות הבלוטות מגיעה לשיאה ביום השני, והיא מופיעה ב-95 אחוזים מהמקרים התסמינים של חזרת. לרוב הסימנים מופעיים ביומיים הראשונים של המחלה ולעיתים קודמים להם כאבי אוזניים או כאבים בזווית הלסת התחתונה. משך הדלקת הוא לרוב 7–10 ימים והיא חולפת ללא סיבוכים מיוחדים המשפיעים על תפקוד בלוטות הרוק בהמשך.

ההנחיה בדרך כלל היא לילדים בגיל הגן או בית הספר, להימנע מחזרה למוסדות אלה למשך 5 ימים מהופעת בלוטות הרוק הנפוחות. לעיתים, רגישות מקומית וכן כאבי אוזניים מופיעים לפני נפיחות בלוטות הרוק. דלקת הבלוטות נובעת מהדבקה ישירה של האפיתל של צינוריות הרוק, ואז נמצא ערכים מוגברים של האנזים עמילאזה (Amylase) ממקור בלוטות הרוק בנסיוב.

שלושים אחוזים מההדבקות בחזרת הן בעלות מהלך תת-קליני, כאשר במקרים אחדים חזרת מתרחשת ללא נפיחות בלוטות הרוק. למרות שהתסמינים דומים, המהלך הקליני של המחלה במבוגרים ובמתבדרים קשה יותר מאשר מהלכה בילדים. בנוכחות של דלקת בלוטות הרוק והתנפחותן במיוחד בעת של התפרצות ידועה של המחלה, אבחון חזרת הוא פשוט, אם כי גורמים אחרים להתנפחות דו- או חד צדדית של בלוטות הרוק ראויים להתייחסות. גורמים מדביקים אחרים כגון נגיפי Coxsackie‏, Parainfluenza ו-Influenza A, נגיף Epstein barr‏, Adenovirus ואף הדבקה חיידקית הגורמת להצטברות מוגלה. סיבות אחרות להופעת נפיחות זו הם אבנים בבלוטות הרוק, שאתות מקומיות, תסמונת Sjögren, בליעת עמילן או תרופות תיאזידיות (Thiazide), או רגישות ליוד.

צילום של הנגיף במיקרוסקופ אלקטרוני

סכימה של הנגיף

סיבוכי מחלת החזרת

ברוב המקרים הילדים הנדבקים בנגיף החזרת מחלימים לחלוטין, אם כי לעיתים נדירות תסמיני המחלה עלולים לחזור ולהחמיר תוך כשבועיים.

הסיבוכים שנצפו כוללים

• דלקת קרום המוח

לפני שהוכנס החיסון המשולש, נגיף החזרת היווה את הגורם השכיח ביותר של דלקת נגיפית של קרום המוח (Meningitis), וכן אחת הסיבות המובילות לאבדן שמיעה בילדים תחת גיל 15 שנה בבריטניה. על בסיס בחינה מיקרוסקופית של נוזל השדרה ומציאת ריבוי של תאי-דם לבנים (Pleocytosis), נראה שבמחצית של כל ההידבקויות בנגיף החזרת יש מעורבות של מערכת העצבים המרכזית. סיבוכים נוירולוגיים בנוסף לדלקת קרום המוח, כוללים את דלקת המוח (Encephalitis) באחוז זעיר (1:6,000) מהמקרים, יכולים אף להופיע במקרים רבים ללא תופעה של התנפחות בלוטות הרוק, ואז אף עלול להיגרם נזק עצבי קבוע כמו חֵרשות עצבית או שיתוק חד צדדי של עצבי הפנים

• דלקת המוח

גברים צעירים הם בסיכון הגבוה ביותר לתופעות מנינגו-אנצפליטיות (Meningoencephalitis) אלה. פרכוסים מתרחשים בילדים עם תופעות נוירולוגיות, למרות שמבחן EEG בהם בדרך כלל תקין. במקרים אלה עלולים להופיע תסמינים ככאבי-ראש, צוואר נוקשה, תרדמת או ישנוניות. אם כי כאמור המעורבות של מערכת העצבים המרכזית בהדברות בנגיף החזרת ברוב הקרים שפירה ללא נזק ארוך טווח, לעיתים נדירות נמצא מצבי הידרוצפאלוס חסימתי המביא להצטברות מים בחדרי המוח, כאמור התחרשות חד-צדדית, דלקת בנוזל השדרה (Myelitis), או מקרי איבוד של תיאום שרירים והליכה בלתי יציבה (שיגשון או Ataxia)

• סוכרת

סיבוך מוכר אחר במקרי חזרת הוא התפתחות של דלקת הלבלב (Pancreatitis), שעלול להופיע עוד לקראת סוף השבוע הראשון של המחלה. מצב זה מתאפיין על ידי בחילות, הקאות וכאבים ברום הבטן וניתן לאבחנו על ידי עלייה ברמת אנזימים של בלוטת הלבלב כגון ליפאזה (Lipase) או עמילאזה של הלבלב. דלקת הלבלב כתוצאה מחזרת בדרך כלל חולפת ללא סיבוכים מקץ שבוע

• דלקת באשכים

הסיבוך היותר שכיח המתרחש ב-20 אחוזים מבין הגברים הנדבקים בחזרת אחרי הגיעם לבגרות מינית, היא דלקת מכאיבה בדרך כלל באחד האשכים או ב-30-15 אחוזים מהמקרים בשניהם (Orchitis), כאשר בעת ההחלמה עלולים האשכים להצטמק, ב-13 אחוזים מהמקרים תהיה ירידה בפוריות ובמקרים נדירים אף תופיע עקרות.

הדבקת תאי הפּארֶנכימה (Parenchyma) באשך עלולה להביא לתהליך של אטרופיה באשך בכמחצית המקרים עם Orchitis

• דלקת בשחלות

ל-5 אחוזים מהנשים הנדבקות בנגיף החזרת בגיל שלאחר הבשלות המינית, עלולה להופיע דלקת באחת השחלות או בשתיהן (Oophoritis) המתבטא בכאב במורד הבטן, ואך במקרים נדירות לעקרות

• סיבוכים נדירים

חזרת עלולה לפגוע גם באיברים אחרים לעיתים נדירות: כך נרשמו מקרים שלך דלקת כליות, דלקת מפרקים (Arthritis), דלקת בבלוטת המגן (Thyroiditis), דלקת שריר הלב (Myocarditis) ואף באופן נדיר ביותר דלקת הכבד (Hepatitis). יש נתונים על עליה בשיעורי הפלות בנשים הרות הנדבקות בנגיף החזרת בשליש הריונן הראשון

• מוות מחזרת

מוות עקב מחלת החזרת הוא נדיר. בארצות הברית מדווח בממוצע על מקרה מוות אחד לשנה עקב סיבוכים של מחלת החזרת. בעבר טרם החיסון היו מקרי מוות נפוצים יותר והשכיחות המדווחת הייתה של 1–3 לכל 10.000 חולים

בדיקות המעבדה

חלק ממצאי המעבדה בהדבקות בנגיף החזרת כוללות לעיתים תמונה של ירידה בספירה של תאי דם לבנים (Leukopenia) עם עליה יחסית במקטע הלימפוציטים (Lymphocytes) בדם, ולעיתים אף בספירת נויטרופילים (Neutrophils). ייתכן למצוא שקיעת דם מוחשת או עליה ברמת המדד לדלקת CRP‏ (C-Reactive Protein). כ-11 ימים מהחשיפה לנגיף, וברוב המקרים בעת הופעת התופעות הקליניות, כבר ניתן לגלות בנסיוב נוגדנים מסוג IgM‏ (Immunoglobulin M) הספציפיים לנגיף החזרת, וניתן אף לגלות נוגדנים אלה בדגימות רוק. אם לא מתגלים נוגדנים יש המבצעים בדיקה מעבדתית מהירה כ-PCR לגילוי חומצת הגרעין (RNA) של הנגיף. את הנגיף עצמו ניתן לבודד אפילו מהשתן עד שבועיים לאחר תחילת הסימנים הקליניים.

כאשר נגיף החזרת הוא הגורם ל-Meningoencephalitis נמצא בנוזל השדרה עודף לימפוציטים [בממוצע 250 תאים בממ"ק (מילימטר מעוקב)], עליה ברמת החלבון, וירידה ברמת גלוקוז (Glucose) עם לחץ פתיחה תקין בדיקור מותני של נוזל השדרה. ב-96 אחוזים מהמקרים עם תופעות של Meningoencephalitis ניתן לגלות חומצת גרעין של הנגיף בנוזל השדרה בשיטת PCR, עד שנתיים לאחר האירוע. נוגדני IgM ספציפיים לנגיף נמצאים במחצית הקרים, לעיתים עד שנה ממציאת ספירת תאים מוגברת בנוזל השדרה.

טיפול

אין טיפול רפואי מקובל או יעיל בעת התרחשות המחלה. כאשר חזרת מופיעה בתקופת היריון אין כל מידע על מומים מולדים בילוד. הידבקות אחת בנגיף החזרת מספקת בדרך כלל חיסון לכל החיים. על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO) חיסון של כ-90% מהילדים בגיל שנתיים בתרכיב המשולש MMR או measles, mumps rubella, ימנע התפרצויות של מגפות חזרת באוכלוסייה.

החיסון לחזרת

בימים טרם התחלת החיסון בארצות הברית תועדו בה מעל 200.000 מקרי חזרת לשנה. בישראל הייתה שכיחות החזרת גבוהה מאוד כ 158 מקרים ל 100,000 תושבים. בשנת 1987 לפני החיסון הנוכחי חלו בישראל יותר מ 10,000 תושבים. 90% מהחולים היו בני 15 ומטה.

מאז החיסון חלה בישראל ירידה חדה במספר החולים – 7 ל 100,000 תושבים בשנת 1990 (385 חולים מדווחים). בשנת 1995 נרשמה ירידה נוספת ל 2 מקרים לכל 100,000 תושבים ( 120 חולים). מאז התחלה של חיסון שני בכיתה א' בשנת 1995 נרשמה ירידה חדה במספר חולים בחזרת - בשנת 2001 נרשמה שכיחות של 1 למיליון תושבים (6 חולים באותה שנה)

החיסון הניתן (כחלק מחיסון ה-MMR) הוכנס לשימוש בשנת 1977. החיסון מבוסס על נגיף חי מוחלש. חיסון בודד בנגיף זה מקנה חסינות כנגד הדבקה 90% מהמחוסנים. מי שמתחסן הרי שהחסינות היא לכל החיים. רוב הילדים שחוסנו בגיל שנה היו בעלי נוגדנים כנגד הדבקה בגיל 10.5 שנים (יעילות של כ 80% ). בשל היעילות שהייתה רק 80% לאחר חיסון ראשון בגיל שנה הוחלט לאחר מספר שנים לבצע חיסון נוסף בגיל 6 שנים דבר המעלה את יעילות החיסון ל 99%.

תופעות לוואי מהחיסון נדירות מאוד. דלקת קרום המח מתוארת בתדירות של מקרה בודד לכל חצי מיליון מחוסנים.

את מי אסון לחסן

• חולים עם פגיעה מולדת או נרכשת במערכת החיסון
• נשים בהיריון (אסור לחסן 3 חודשים בטרם היריון מתוכנן)
• העת רגישות מוכרת ומתועדת לנאומיצין או לגלטין

לסיכום

מדובר במחלת עבר שרוב הרופאים במדינת ישראל כבר לא ראו מימיהם וטוב שכך. מחלה זו יכולה ויודעת לחזור בכל ירידה ברמת החיסון הכללי באוכלוסייה וזאת ראינו כבר במדינה מפותחת כמו בריטניה בה חלו בשנת 2005 יותר מ 5000 בני אדם. השנה עדיין לא ברור כמה חלו בה. אין ספק כי מדובר בנגיף שפגיעתו רעה. שמירה על רמת חיסון גבוהה באוכלוסייה יכולה למנוע התפרצויות מחודשות של נגיף זה.

נלקח מאתר משרד הבריאות

אדמת – Rubella

הקדמה

מדובר באחת ממחלות הילדות הקשות ביותר והמאיימות ביותר אשר השאירו את חותמן על בני הדור הקודם לשלנו.

בשנות השבעים המחלה הייתה אחת המחלות הויראליות הנפוצות ביותר ובשנת 1972 הגיע שיעור ההיארעות לשיא של 548 חולים 100000 תושבים (כ 30000 חולים בשנה זו). היות שכך מיד בשנת 1973 הוחל בחיסון כל הבנות שהגיעו לגיל 12. בשנה לאחר מכן שיעור ההיארעות ירד ל 31 ל 100000. בשנת 1978 שוב התפרצה המחלה הפעם בשיא אדיר של 960 מקרים לכל 100000 תושבים ( כ 500000 חולים בשנה ). מאז ישנה ירידה ניכרת בשיעורי ההיארעות והממוצע הוא 23 חולים ל 100000. משנת 1988 שונתה מדיניות החיסונים וחיסון זה ניתן לכל ילד שהגיע לגיל 15 חודשים (MMR ). בעקבות התפרצויות נוספות בשנים שבאו לאחר מכן שונה שוב בשנת 1994 לוח החיסונים והוסף חיסון בגיל 12 חודשים וחיסון שלישי בגיל 6 שנים. מאז השינוי שיעור ההיארעות ירד ל 1 למיליון תושבים בשנה (כ 5 חולים בשנה במדינת ישראל).

המחלה תוקפת בעיקר בחורף ובתחילת האביב. התחלואה הייתה מאופיינת במגיפות שהתרחשו כל 5–9 שנים.

היסטוריה

השם העברי אדמת תורגם מהשם הלטיני רובלה שמשמעו אדום וקטן. הפיצול של מחלה זו ממחלות החום יוצרות התפרחת האחרות – שנית וחצבת החל רק בשנת 1814 עד שנה זו נחשבה מחלת האדמת כסוג של שנית או חצבת. היות שההפרדה קרתה בגרמניה כונתה מחלה זו בכל העולם בשם "חצבת גרמנית". בשנת 1914 הוברר במחקרים שבוצעו במוחות של קופים כי מחלה זו מועברת על ידי נגיף. רק בשנת 1938 נמצאה ההוכחה כי נגיף זה פוגע גם באדם. הנגיף עצמו זוהה ובודד לראשונה בשנת 1962.

נגיף האדמת שייך למשפחת ה- togavirus, זהו נגיף מבוסס RNA העטוף במעטפת. הנגיף אינו יציב בסביבה החוץ תאית ונהרס בקלות על ידי גורמים שונים כגון חום או חומרים כימיים.

ההדבקה

נגיף האדמת מועבר מאדם לאדם על ידי פיזור באוויר מהפרשות שמקורן במערכת הנשימה (שיעול, התעטשות – קוטר פיזור הנגיף בהתעטשות אחת עולה על מטר וחצי). נגיף זה נישא ומועבר על ידי המין האנושי בלבד ואין למצוא אותו במינים אחרים של בעלי חיים. הנגיף חודר למערכת הנשימה לאחר ביצוע החדירה הוא מתרבה ברקמות הלוע ובבלוטות הלימפה האזוריות. התרבות ראשונית זו נמשכת בין 5–7 ימים. לאחר ההתרבות הראשונית יוצא נגיף זה למחזור הדם בתהליך המכונה וירמיה, ומתפשט בכל הגוף. הנגיף נעלם ממחזור הדם ברגע בו הופיעה פריחה שהיא אופיינית מאוד למחלה.

את הנגיף ניתן למצוא בצואה במשך כ 11 עד 12ימים –למעשה ניתן למצוא אותם כ 4 ימים טרם הפריחה ועד 4 ימים מסיומה. כמו כן ניתן למצוא את הנגיף בחלל הלוע כשבוע טרם הופעת הפריחה ועד כשבוע לאחר העלמה, דבר המצביע כי החולים במחלה מדבקים במשך כל זמן המצאות הנגיף בלוע ובצואה ולא רק בזמן הופעת הפריחה.

תקופת הדגירה של המחלה – זאת אומרת השלב בין ההדבקה ועד תחילת השלב הקליני של המחלה נע בין 12–23 יום, (בדרך כלל שבועיים). משך המחלה הקליני נע בין 5–7 ימים ומתחיל מרגע הופעת הפריחה.

כשבוע לאחר הופעת הפריחה חלה ירידה משמעותית בכמות הנגיפים בחלל ומשלב זה החולים אינם מדביקים. בזמן הפריחה החולים נחשבים למדביקים ביותר ובשלב הזה נוהגים לבודד חולים אילו מבתי הספר גני ילדים ומקומות עבודה.

מהלך המחלה

בטרם היות החיסון ובזמן מגפות גדולות למעלה מ 50% מכלל הילדים שנדבקים במחלה אינם מפתחים סימפטומים כלשהם והם עוברים מחלה זו בלא ידיעת הוריהם. צורת הדבקה זו שאינה גוררת תחלואה ברורה יכולה לגרום להתפשטות המחלה על ידי ילדים חולים שאינם יודעים בכלל כי הם חולים. בילדים צעירים אשר מפתחים את תסמיני המחלה הרי שהתפרחת היא הסימפטום הראשוני ולפניו אין סימנים אחרים.

במבוגרים יותר או במבוגרים ניתן לפעמים למדוד חום שבין 37.5 ועד 38.5 וכן קיימת הרגשת חולשה, הגדלת בלוטות לימפה ונזלת 1–5 ימים טרם הופעת הפריחה (הפרודרום של המחלה = סימפטומים מקדימים). בחלק מהחולים ניתן לראות בלוע יום לפני הופעת הפריחה על הגוף, נקודות אדומות קטנות על החיך הרך.

הפריחה באדמת מאוד אופיינית ומופיעה לרוב באזור הפנים ומשם מתפשטת לכיוון הרגליים. הפריחה איננה מגרדת ולכן גרד יכול להצביע על אבחנות אחרות ולא אדמת. צבע הפריחה ורוד ומורכבת מנקודות קטנות לא מרשימות, צפופות מאוד שאינן מתחברות למשטחים על אזור הבטן יכולה צפיפות ניכרת של הנקודות להיראות כמשטח אך במבט בוחן ניתן לראות כי מדובר בנקודות נפרדות. משך הפריחה הוא כ-3 ימים. תחילת הפריחה מלווה בהופעתם של נוגדנים כנגד אדמת בדמו של החולה.

הסימנים הקלאסיים של המחלה – ז"א לאחר הופעת התפרחת היא הופעת של בלוטות לימפה נפוחות עורפיות או מאחורי האוזניים הבלוטות כואבות אך נעלמות בסוף המחלה התופעות הנוספות כוללות כאבי מפרקים – סימן זה מופיע בעיקר במבוגרים – מופיע ב 70% מהחולים מעל גיל 15. דלקת מפרקים אמיתית הכוללת נפיחות אודם והגבלת תנועה פחות שכיחה אך גם היא מופיעה ב 50% מכלל המבוגרים החולים. לרוב מדובר בדלקת של מפרקי אצבעות הידיים ושורש כף היד ובאחוז נמוך גם מפרק הברך. הדלקת מופיעה בזמן הופעת הפריחה. הכאבים חולפים תוך 4 שבועות מתחילת הדלקת. מהלך ארוך יותר הוא נדיר.

סיבוכים

הסיבוך הקשה ביותר של מחלה זו היא אנצפליטיס שהיא דלקת של רקמת המח.

תהליך זה הוא נדיר ומתועד יותר במבוגרים בשכיחות של 1 לכל 7500 חולים קיימת שכיחות גדולה יותר אצל נשים ביחס של 1 ל 2. סיבוכים נוספים כוללים דלקת באשכים – בדרך כלל בבנים מתבגרים כאשר השכיחות גם כאן די נמוכה 1 לכל 3500 חולים. אירועים של דמם קשה – בעיקר דרך מערכת העיכול מדווח גם הוא בעיקר במבוגרים הנוטלים תרופות המונעות קרישה כגון אספירין או קומדין וזאת בשל ירידה זמנית במספר טסיות הדם בדומה למחלת ITP.

אדמת ונשים בהיריון \ תסמונת אדמת מולדת

התיעוד הראשון על תסמונת האדמת המולדת הגיע מגרמניה משנת 1941. במחקר רטרוספקטיבי לבדיקת מספר לא סביר של פגיעות עיניים מולדות ( קטרקט ) באזור מצומצם במחוז אחד עלה כי שנה קודם לכן נדבקו כל אותן אמהות צעירות במחלת האדמת בזמן מגפה גדולה במחוז. נשים היו בשלבי היריון מוקדמים בזמן התפרצות המחלה ולחלקן אף לא הייתה אדמת קלאסית הכוללת תפרחת אלא מחלה תת-קלינית. זו הייתה העדות הראשונה כי לנגיף זה יכולת בזמן הווירמיה של המחלה לעבור שלייה ולגרום להדבקת העובר במחלה קשה. משנות הארבעים ועד סוף שנות השישים נצפו עשרות אלפי ילדים בארצות הברית שסבלו מתסמונת זו שהסתבר שגורמת גם לחירשות עצבית (בדרך כלל באוזן אחת). גם בישראל של שנות השישים נצפו מאות ילדים שנולדו עם תסמונת זו. מאז תחילת שנות השבעים של המאה הקודמת בהם הוחל לחסן כנגד המחלה חלה ירידה דרסטית בהופעה של אדמת מולדת כאשר בארץ תסמונת זו נעלמה לחלוטין בשנת 1994.

ידוע ממחקרים ארוכי טווח כי נגיף האדמת הוא אחד נגיפים המזיקים ביותר לרקמותיו של העובר. הוא משפיע למעשה על כל הרקמות וגורם למומים מולדים רבים וכן למוות תוך רחמי של העובר, לידה מוקדמת או הפלה. גודל הנזק הנגרם לעובר תלוי בשלב ההיריון בו חלתה האם כשככל שההיריון צעיר יותר כך מידת הנזק גדולה יותר.

מידת החדירות של הנגיף לשלייה הוא גבוה מאוד ויותר מ 85% מהתינוקות שאימם סבלה מאדמת בשליש הראשון להיריון יסבלו מפגיעה של סינדרום האדמת המולדת.

אם האם חלתה לאחר השליש השני להיריון הרי ההסתברות לפגיעה בעובר נמוכה מאוד.

פגיעות שנצפות בילדים

• קטרקט בעיניים
• חירשות (ברוב המקרים באוזן אחת)
• מומי לב (ASD, VSD, PS ) – פגיעות במחיצות ובמסתמים
• פגיעה מוחית שגורמת לראש קטן ופיגור שכלי
• דמם קשה של הילוד
• צהבת מולדת קשה מאוד
• הגדלת כבד וטחול
• פגיעה במינרליזציה (בהתגבשות הסידן) של העצמות

אבחון

הבדיקה הטובה ביותר היא בדיקת נוגדנים המתפתחים מספר ימים מאז תחילת המחלה. הנוגדנים הספציפיים הראשונים המתפתחים הם מסוג IGM – זהו נוגדן גדול יחסית המתפתח מהר ותפקידו בהרס הנגיף. לאחר מספר שבועות רמת ה IGM יורדת והשארית שנשארת כזיכרון תמידי הוא נוגדן ספציפי מסוג IGG אשר מציאתו וכמותו מאשרים לנו חשיפה בעבר לנגיף או חיסון מלא. הנוגדן משייט באופן קבוע במחזור הדם ובכל חשיפה נוספת כמותו עולה במהירות ומשמידה כל נגיף פולש מסוג זה.

החיסון לאדמת

החיסון הניתן אושר לשימוש החל בשנת 1979. מדובר בזן של נגיף חי מוחלש שאינו מכיל חלבונים מכל מקור אחר מלבד אנושי. הנגיף המדובר אינו מדבק אחרים למעט דרך חלב אם. ניתן לחסן עם נגיף זה כחיסון בודד או בשילוב עם חיסון כנגד חזרת או בשילוב משולש עם חיסון כנגד חזרת וחצבת (זהו השילוב המקובל בארץ בגיל שנה ובכיתה א, בנות מחוסנות פעם נוספת בתחילת התיכון. למעשה כל חיסון כנגד אדמת בארץ יינתן כחיסון משולב כנגד חצבת וחזרת יחד).

מתן החיסון בגיל שנה ומעלה מספק תגובה חיסונית ב-95% מהילדים. ב-90% מהמקרים מספק החיסון הנ"ל הגנה למשך 15 שנה לפחות אך בחלק גדול מהמקרים החיסון מספק כנראה הגנה לכל החיים.

בדיקות לרמה חיסונית בהיריון – בדיקת רמת נוגדנים

אין צורך לבדוק את רמת הנוגדנים. היות שכל נערה מקבלת את החיסון פעמיים עד גיל הפוריות הרי שאין צורך בבדיקה של רמת הנוגדנים. מקובל לתת חיסון בטיפת חלב אחרי הלידה ולא לבדוק את רמת הנוגדנים. ההחלטה עדכנית לשנת 2006.

חיסון בזמן היריון

לא. היות שמקור החיסון בנגיף חי מוחלש הרי שאין לחסן בזמן היריון. לפי הוראות משרד הבריאות אין להיכנס להיריון מתוכנן כחודש מקבלת חיסון זה. על פי החלטת האחות בתחנה לבריאות המשפחה ניתן לחסן נשים הרות מבוגרות שלא יודעות האם חוסנו או לא רק לאחר הלידה. ניתן לבצע בדיקת נוגדנים בחשד לחשיפה במשרד הבריאות בלבד. הבדיקה הוצאה מסל הבריאות בשנת 2006.

תופעות לוואי מהחיסון

תופעות הלוואי בילדים ותינוקות מינוריות אך קיימות ברוב המתחסנים וכוללות חום ואי שקט. במבוגרים תופעות הלוואי כוללות הגדלת בלוטות לימפה וכאבי פרקים הנמצאים ב 10-25% מכלל המתחסנים בחיסון זה. תופעות הלוואי יכולים להמשך עד 3 שבועות מהופעתם (כ 5 – 10 ימים מהחיסון.

טיפול למחלת האדמת

הטיפול במחלת האדמת הוא טיפול תומך בלבד. המחלה עוברת מעצמה ללא צורך בטיפול מיוחד. יש צורך במעקב של סקירת מערכות מדוקדקת בכל אישה בהיריון שחלתה באדמת.

לסיכום

מחלה "קלה" זו ידעה בימיה הטובים בשנות השישים לגבות מחיר כבד מאוד בכול העולם. רק בארצות הברית נפגעו ממחלה זו בשנות השישים כ 50.000 ילדים בפגיעות כרוניות קשות. התחלת חיסון יעיל בשנות השבעים גרר אחריו ירידה חדה ולמעשה היעלמות של אדמת מולדת בכול העולם המערבי (כולל ישראל).

יש לשמור על רמה חיסונית טובה במחלה זו היות שאם הרמה החיסונית הכללית באוכלוסייה תרד מייד נזכה לחידוש התפרצויות האדמת שלא נכחדה מהעולם.

אדמת מולדת בישראל

ניתן לראות כי מאז שנת 1995 אין אף מקרה של אדמת מולדת בישראל

חיסון DTP – דיפטריה שעלת וטטנוס

שעלת

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שעלת

הקדמה

שכיחות המחלות המידבקות עולה מסיבות שונות, ובהן הגידול באוכלוסייה והצפיפות בערים, התפתחות זני חיידקים העמידים לאנטיביוטיקה והידרדרות בתוכניות לבריאות הציבור. בשנת 1996 ציין ארגון הבריאות העולמי את מחלת השעלת כאחת מעשר המחלות הקטלניות ביותר בעולם (לצד מחלות כגון איידס, שחפת, צהבת, קדחת ועוד). על-פי נתוני הארגון, בשנת 1995 אירעו ברחבי העולם כ-350,000 מקרי מוות משעלת. חלה עלייה חדה במספר החולים בשעלת בישראל. להלן יוצגו בתמציתיות מידע על מחלת השעלת, נתונים על שכיחותה בארץ וסקירה קצרה על היקף המחלה בעולם, על דרכי מניעתה והטיפול בה ועל המחלוקת סביב תופעות הלוואי של החיסון נגדה.

התקפי שיעול

שטפי דם סביב ובתוך העיניים

חיידק השעלת – Bordetella Pertussis – גורם למחלה ממושכת בדרכי הנשימה, המופיעה בשכיחות גבוהה בעיקר בקרב תינוקות בני פחות משנה. משך תקופת הדגירה של החיידק הוא שבוע; לאחריו מופיע חום, מלווה בהפרשה מרובה מהאף, שנמשך 1–2 שבועות, ובהמשך מופיע שיעול המחמיר בהדרגה. שיעול זה מופיע בהתקפים שבסופם חרחור ("Whoop"). זהו השלב הקשה והמסוכן של המחלה, שבו החולה עלול לסבול ממצוקה נשימתית. שלב זה נמשך 3–6 שבועות, ולאחריו יש שלב החלמה, שבו השיעול פוחת בעוצמתו ובתדירותו, והוא נמשך 2–3 שבועות. המחלה עלולה לגרום סיבוכים קשים עד כדי סכנת מוות – כגון דלקת ריאות ודלקת קרום המוח – בעיקר בקרב תינוקות. ההידבקות בשעלת מתרחשת בעת מגע ישיר, פנים מול פנים, עם החולה, או במגע עם הפרשות החולה (כמו רוק). תיאור זה של התפתחות המחלה נכון בייחוד בקרב ילדים, ואילו בקרב מבוגרים התסמין העיקרי של המחלה הוא שיעול ממושך.

היסטוריה

לא נמצאו תיאורים של השעלת בעת העתיקה או בימי הביניים. נראה כי מחלה זו החלה להופיע רק בסוף ימי הביניים. השם פרטוסיס נקבע במאה ה 17 ומקורו בלטינית ופירושו שיעול קשה. בשנת 1906 בודד חיידק השעלת ונקבע בשם Bordetella Pertussis ורק 30 שנה מאוחר יותר בשנת 1935 נמצא חיידק נוסף ששמו Bordetella ParaPertussis האחראי על 5 אחוז מכלל ההדבקות במחלה זו. פיתוח והפצה של חיסון יעיל החלה בשנת 1947.

אפידמיולוגייה

מנתוני הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה עולה כי מאז שנת 1999 חלה עלייה ניכרת במספר מקרי התחלואה בשעלת: בשנת 1999 עצמה נרשמו 311 מקרים, לעומת כ-100 מקרים בממוצע בכל שנה בשבע השנים שקדמו לה. בשנת 2003 דווח על 914 מקרים של שעלת, לעומת 546 מקרים בשנת 2002 (עלייה בשיעור 70% בקירוב). יתר על כן, בבחינת שיעור התחלואה במחלה זו בשנת 2004 (חודשים ינואר–אוגוסט) מתגלה עלייה של יותר מ-100% במספר המקרים בהשוואה לתקופה המקבילה בשנת 2003 (977 לעומת 478 מקרים בהתאמה).

מפרסומי משרד הבריאות עולה כי המגמות שאובחנו בישראל בשיעורי השעלת ב-25 השנים האחרונות שונות מאלה שאובחנו באיחוד האירופי ודומות לאלה שאובחנו בארצות-הברית.

בשנת 2001 אובחנו בישראל 8.9 מקרים של מחלת השעלת ל-100,000 תושבים. מההשוואה בין שיעור מקרי השעלת בישראל בשנה זו לבין שיעורם בכמה מדינות מערביות עולה כי שיעורי השעלת בישראל היו נמוכים פי 3–6 מהממוצע באיחוד האירופי, וגבוהים מהממוצע בארצות-הברית (2.7 מקרים ל-100,000 תושבים), ובמדינות כגון דנמרק (3.4 ל-100,000), בריטניה (1.8 ל-100,000) וספרד (1 ל-100,000).

פתולוגיה

מדובר בחיידק קטן ועגול שאינו נצבע בצביעה המכונה צביעת גרם ומכאן תכונת הצבע שלו היא גרם שלילית. החיידק נעזר לשם התקדמותו והמשך קיומו ברעלנים רבים המופרשים ממנו. החיידק נעזר גם בחלבוני הצמדה המסייעים להיצמדותו לרקמות הרירית אליה הוא חייב לחדור. אלימותו הגדולה של החיידק נובעת מפעילות הרעלנים המסוגלים לגרום לשיבוש ניכר במערכת החיסון ( ולמעשה לקריסתה ולהופעת זיהומים משניים), ולפגיעה בריריות עצמן על ידי חומרי פירוק.

קליניקה

את הקליניקה הקלאסית ניתן לראות בדרך כלל אצל ילדים הגדולים מגיל שנתיים. במבוגרים מגיל 60 שוב לא רואים את הקליניקה הקלאסית המתוארת בספרות. לאחר תקופת דגירה הנמשכת כשבועיים מתחילים להופיע סימפטומים קליניים כאשר המחלה מתוארת באופן קלאסי כבעלת שלושה שלבים נפרדים הנמשכים ביחד כחודש וחצי.

1. השלב הקטראלי – שלב הנזלת, שיעול ודמעת (שלב זה דומה מאוד להצטננות רגילה – אפילו ללא חום. הסימפטום הקלאסי שהוא השיעול הולך ומתגבר ואינו נפסק
2. השלב השני מכונה השלב הפרוכסיסמאלי –שלב השיעול ההתקפי. בשלב זה מופיעים התקפים קשים מאוד של שיעול מאוד ייחודי בקולו היות שהוא מופיע בזמן מעבר אוויר דרך גלוטיס בצקתי מאוד (השיעול מכונה whooping ) בזמן שיעול זה יכולה להופיע הכחלה או האדמה של הפנים מהמאמץ. על פי רוב מופיעים סימנים לעלייה בלחץ בפנים בזמן השיעול הכוללים פקיעת נימי דם בפנים ובעיניים. חלק מהשיעולים ההתקפיים מסתיימים בריור רב או בהקאות. התקפי שיעול מופיעים הן ביום והן בלילה ומוחמרים בכל גירוי קל של בית הדיבור. בין ההתקפים אין שום קליניקה.
3. שלב ההחלמה – בו השיעולים מתחילים לסגת עד ריפוי מלא

מזה שנים רבות לא רואים כבר את שלושת שלבי המחלה הקלאסיים והסיבות מגוונות וכוללות: חיסון שהוכנס ושינה את המחלה, שימוש מיידי במשאפים למיניהם, שימוש מהיר מאוד באנטיביוטיקה שלא היה זמין כל כך ומשנה את הקליניקה. ההגדרה היחידה לשעלת היא קליניקה של שיעול התקפי מעל 21 יום והמצאות הוכחה מעבדתית לשעלת (משטח לוע, נוגדנים או PCR חיובי). כל הוכחה מעבדתית חיובית עוד לפני 21 יום נחשבת לשעלת חיובית. במקרים בהם הקליניקה חיובית אך אין הוכחה מעבדתית אך יש קשר ישיר לחולה אחר עם הוכחה מעבדתית הרי שהמקרה חיובי מבחינה אפידמיולוגית. אצל מבוגרים מאוד התקפי השיעולים אינם מאפיינים ולכן יש לחפש הוכחה בכל מקרה של שיעול מעל 21 ימים. ובתינוקות מתחת לגיל שנה שם יכול להופיע מצב דמוי חנק או קוצר נשימה קשה דמוי התקף אסתמה.

שעלת בגילאים השונים

מהטבלה למטה שמקורה במשרד הבריאות ניתן לראות כי השכיחות הגדולה ביותר של מקרי שעלת חדשים לאורך כל השנים היה בקבוצת הגיל של תינוקות מתחת לגיל שנה האחראים על 50% מכלל התחלואה. ניתן לראות כי במשך השנים קבוצת הגיל הזו דעכה אך חזרה לאותה רמה והיא האחראית לגידול הניכר במספר חולי השעלת – דבר שגרם לשינוי במבנה החיסון. ניתן גם לראות בבירור תרומה הולכת וגוברת של ילדים מעל גיל 5 בתחלואה וזאת בכפולות של פי 2 כל עשור – דבר שהביא בשנת 2004 לחיסון נוסף חמישי בכיתה א'. קיים זיהוי טוב יותר של המחלה המציג לנו כי בין גיל 15 ל 45 קיימת אפשרות לחלות אך המספרים עדיין נמוכים. מספר חולי השעלת הקשישים הוא נמוך מאוד לכל אורך המעקב.יש לשים לב כי הנתונים עדכניים לשנת 2001 השנה בו נחתם הסקר אך אין עדיין נתונים חדשים של משרד הבריאות בנוגע לשנים האחרונות.

שכיחות לפי גיל ושנה (נתוני משרד הבריאות)

אבחנה מעבדתית של שעלת

• משטח לוע
• בדיקת נוגדנים ומציאת נוגדנים מסוג IGM – רק לאחר כשבועיים של מחלה
• בדיקת PCR – בדיקה מדויקת מאוד להוכחה מהירה של קיום החיידק
• בדיקה לא ספציפית – ספירת דם ומציאת לימפוציטוזיס ניכרת

השעלת בישראל

החיסון הוכנס לישראל בשנת 1957 וניתן כחלק מחיסון DTP ב 4 מנות בגיל חודשיים ארבעה שישה חודשים וגיל שנה. ברוב העולם המתועש מקובלת מנה נוספת בגיל 5 שנים – גיל כניסה לבית ספר (ארצות הברית – כיתת גן). מאז הוחל בחיסון נרשמה ירידה חדה במספר החולים וזאת עד שנת 2000. משנה זו החלה עלייה כלל עולמית (בעולם המערבי) במספר החולים במחלה זו. בעוד שעד שנת 2000 נרשמו לא יותר ממאה חולים בשנה הרי שבשנים 2003 - 2004 הגענו ל 1000 חולים ובשנת 2005 – 2006 ליותר מ 2000 חולים. חלק גדול מהעלייה המספרית מקורו בשיטות אבחון טובות יותר – PCR ולא רק משטחים וסרולוגייה דבר המאפשר אבחון יעיל יותר ומהיר יותר. כמו כן חלה עלייה ניכרת במודעות המערכת הרפואית דבר שגרם לשליחה של הרבה יותר דגימות לבדיקה. ייתכן ומספר כה גדול של חולים – 1000 השנה מתגמד ליד המספר האמיתי שהוא גבוה בהרבה ותלוי במספר הדגימות הנשלחות. בשל כל הנ"ל נוצר צורך כבר בשנת 2004 בהתערבות מהירה של משרד הבריאות. במהלך חודש ספטמבר 2004 הפיץ משרד הבריאות חוזר מיוחד במחלקות הילדים בכל בתי-החולים בארץ, ולפיו הוחלט לחסן תינוקות נגד שעלת כבר בגיל שישה שבועות, בעת הביקור בטיפת-חלב (עד מועד החלטה זו, ניתן החיסון לראשונה בגיל חודשיים). המלצת משרד הבריאות באה בעקבות העלייה החדה במספר החולים בשעלת בארץ. במשרד הוחלט לנסות לבלום את העלייה באמצעות תוכנית פעולה מיוחדת לאחר שהחיסונים האחרונים נגד שעלת לא הפחיתו את מספר החולים. הסיבה לעלייה היא, ככל הנראה, הירידה בעמידות הגוף לחיידק השעלת שנים אחדות לאחר קבלת החיסון. ועדת ההיגוי של המחלקה לאפידמיולוגיה המליצה כי הנהלת המשרד תשקול הוספת חיסון נגד שעלת בכיתה א' ועדכון מלאי התרופות לחולי השעלת בהוספת סוגים שונים של אנטיביוטיקה.

הטיפול בשעלת

הטיפול המחלת השעלת הוא טיפול אנטיביוטי. הטיפול חייב להיות מהיר ואגרסיבי. טיפול הבחירה הוא עם אזניל (אזיטרומיצין ) ל 5 ימים. קיימות אנטיביוטיקות נוספות שהן יעילות מאוד כנגד המחלה. משך הטיפול המקובל בתרופות אחרות הוא כשבועיים ימים. גם הטיפול במגעים קרובים הוא אנטיביוטי.

בתינוקות יש מקום לטיפול במרחיבי סמפונות בשל קוצר נשימה קשה היכול להתפתח.

הטיפול אינו משנה את חומרת המחלה אך הוא עוצר אותה ומונע את הדבקת מגעים קרובים.

החיסון

החיסון נגד שעלת ניתן בישראל מאז שנת 1957. מאז חודש מאי 2002 הוא ניתן במסגרת חיסון משולש (DTP): דיפתריה, טטנוס ושעלת. מדובר בגרסה חדשה יותר של החיסון הקודם, שלא נכלל בה החיידק המומת השלם, כפי שנעשה לפני כן, אלא רק חלבונים של החיידק. החיסון החדש מכונה חיסון א-סלולרי.

החיסון נמצא בשימוש בכמה מדינות מפותחות, ואפשר לשלבו בחיסון נגד מחלת הפוליו ודלקת קרום המוח (חיסון מחומש). הוא ניתן בכמה מנות – בגיל חודשיים, בגיל ארבעה חודשים, בגיל חצי שנה ובגיל שנה.

החיסון בחיידק השעלת המומת עלול לגרום בין היתר לחום גבוה ולתופעות נוירולוגיות שונות, והדעות חלוקות בעניין האפשרות של נזק מוחי קבוע בעקבותיו, אולם כאמור לעיל, בשנת 2002 הוכנס לשימוש חיסון חדש נגד שעלת, המיוצר בטכנולוגיה מתקדמת, ובחיסון זה נכללים רק כמה מרכיבים חלבוניים של חיידק השעלת. לדברי פרופ' שמואל רשפון, ראש ועדת ההיגוי של המחלקה לאפידמיולוגיה במשרד הבריאות, שיעור המקרים של תופעות לוואי לחיסון החדש, כגון חום ואדמומיות, נמוך פי עשרה משיעורם בחיסון הרגיל.

תופעות לוואי לאחר החיסון

תופעות לוואי מהחיסון הישן יותר היו קשות וכללו:

• תופעות לוואי מקומיות: כאבים, נפיחות מקומית
• חום – עד 40 מעלות
• פרכוסי חום
• פרכוסים ללא חום
• הקאות
• שיתוקים מפגיעה מוחית גלובאלית – אחד ל 750000 הזרקות
• מוות בעריסה (לא ברורה השכיחות היות שהחיסון הוחלף)
• מוות – אחד ל 5 מיליון הזרקות

פרכוסי חום ואף נזקים מוחיים קבועים. תופעות לוואי מקומיות שכללו חום ואפילו תופעות הלוואי מהחיסון החדש – א-סלולרי (DTPa) הן מינוריות ושכיחותן נמוכה פי 10 מהחיסון הקודם. בשל תביעות משפטיות שהגיעו לבית המשפט העליון בשבתו כבית משפט לערעורים, הגיעה תביעה של משפחה שילדם חוסן בחיסון DTP ולאחריו התפתחה אצלו פגיעה מוחית קשה מסוג סינדרום על שם ווסט (פרכוסים ופגיעה מוחית קשה) הנזקים ממחלה זו הם קשים מאוד וכוללים שיתוק מלא רפה ופיגור שכלי עמוק. בידי בית המשפט עמדו שתי דעות שונות האחת יוצגה על ידי משרד הבריאות ומומחיו שטענו כי שכיחות התופעות הנ"ל מאוד נמוכה וממולם עמדו מתנגדי החיסון (ארגון חוסן ונציגיו הרופאים) שטענו כי שכיחות התופעות הרבה יותר גבוהה ממה שאנו מודים. לאחר הקמת וועדת מומחים שדנה בנושא וקיבלה אף חוות דעת מכל העולם הגיע בית המשפע להחלטה ברורה וחד משמעית : שכיחות תופעות הלוואי הנ"ל 1 ל 500000 ילדים בחיסון הישן ואחד ל 5 מיליון בחיסון החדש. היות שטובת הכלל דוחה את טובת הפרט חיסון זה לא רק שלא ניפסל אלא הובררה יעילותו הרבה. אין אפשרות לתבוע את משרד הבריאות על תופעות לוואי מחיסונים לאחר פסיקה חד משמעית זו.

לסיכום

השעלת מחלה שכיחה מאוד שסימניה לא מתאימים תמיד למה שלומדים בספרות. היא הייתה וממשיכה להיות מזהם קשה של מערכת הנשימה. חזרתה של מחלה זו לאזורינו ושינוי ניכר בסימפטומים הקליניים שלה מצריכים ניסיונות אבחון מוקדמים בכל חולה עם שיעול התקפי ממושך ובלתי פוסק. השעלת שהייתה בעבר מחלת ילדות היא נחלתם של ילדים ומבוגרים כאחד. חיסוניות נמוכה של האוכלוסייה תורמת מאוד להתפרצות בכל שכבות הגילאים. במבוגרים המחלה קלה הרבה יותר מאשר בילדים ולכן קשה לאתרה. יש לבצע בכל מקרה חשוד משטח לוע, בדיקה סרולוגית ובדיקת PCR לאישור המחלה. חשוב מאוד לעדכן את משרד הבריאות בכל מקרה חדש של שעלת לשם חיסון וטיפול במגעים קרובים.

ניתן לראות כי משרד הבריאות נכנס להילוך גבוה בנושא השעלת היות שמשנת 2000 חלה עלייה חדה מאוד במספר החולים כל שנה דבר שיחייב הערכת מצב מחודשת של משרד הבריאות ופעולה מיידית ברמה לאומית.

מחלת הצפדת - טטנוס

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – טטנוס

מחלת הטטנוס נגרמת על ידי החיידק Clostrdium Tetani. החיידק אנא אירובי ונוטה ליצור נבגים היציבים לחום, יובש ולחומרים מחטאים. הנבגים נפוצים ביותר בטבע ונמצאים בקרקע, אבק הבית, מעי בעלי חיים והפרשותיהם וכן בצואת האדם.

החיידק החודר לגוף יכול להימצא בצורה רדומה זמן רב עד שנוצרים תנאים נאותים לגידולו: תנאי חוסר אויר (תנאים אנא אירוביים). הסכנה מהחיידק נובעת מהפרשות הרעלנים שלו: טטנוספזמין וטטנוליזין. רעלנים (טוקסינים) אלו מתפשטים לכיוון מערכת העצבים באמצעות המערכת הלימפתית ומחזור הדם. העצבים הנפגעים אינם מסוגלים לשחרר מתוכם חומרים כימיים-הנאורוטרנסמיטורים, הדרושים להפעלה השוטפת של העצבים והעברת גירויים ביניהם. גירוי תחושתי יגרום לכן להופעת תגובה מוטורית מתמדת, מהעדר הפרשת כימיקאלים לביטול הפעולה. תופיע התכווצות שרירים אגוניסטיים ואנטגוניסטיים בעת ובעונה אחת מה שקרוי תגובה טיטאנית. עיקר הפגיעה בשרירי הלסתות והצוואר ובהמשך התכווצות שרירים כללית. מרגע שהרעלן התיישב בקצות העצבים, הוא אינו ניתן לנטרול על ידי אנטי טוקסין. בשנת 1952 שיעורי ההיארעות בישראל היו 2.7 ל 100000 תושבים (כ 100 חולים בשנה ). החיסון הוחל בישראל לכלל התינוקות בשנת 1955 ומאז נרשמה ירידה חדה ביותר במספר החולים שירד בשנות השישים ל 1 למיליון תושבים (4 חולים בשנת 1965 ). משנה זו המחלה נדירה ביותר ועקב החיסון כמעט ולא נצפית באזורינו. טטנוס של ילודים שהייתה מחלה קשה ביותר שפגעה בשנת 1954 ב 50 תינוקות, נעלמה לחלוטין בשנת 1990 ומאז לא נצפתה בישראל.

טטנוס בילד

טטנוס מולד

החיסון

תפקיד החיסון למנוע את נזקי החיידק ורעליו. החיסון מבוסס על מתן טוקסואיד (הטוקסין שעבר טיפול כימי המנטרל את האפקט הטוקסי מבלי לפגוע ביכולתו לעורר תגובה חיסונית - יצירת נוגדנים). הטוקסואיד עובר ספיחה עם מלחי אלומיניום ע"מ להגביר את כושרו האימונולוגי. החיסון בטוקסואיד הוא חיסון פעיל. להשגת חסינות יש לתת בגיל הינקות את החיסון המשולב - דיפטריה, טטנוס ושעלת (DTP ). במבוגרים מעל גיל 7 שנים, ניתן חיסון בטוקסואיד הדיפטריה והטטנוס בלבד (ללא שעלת).

חיסון פעיל הוא חיסון שניתן ב-3 מנות בנות 0.5 מ"ל. ההזרקה השנייה 6–8 שבועות לאחר הראשונה. השלישית, 6-12 חודשים לאחר השנייה. החיסון יעיל ל-10 שנים לפציעות קלות. בפציעות קשות- יש לתת מנת דחף לאחר 5 שנים. רצוי לשלב הזרקה זו עם חיסון סביל, (חיסון המכיל נוגדנים כנגד הטטנוס ושמקורם - הומני), לאנשים בלתי מחוסנים, וזאת על מנת לגשר על פער הזמנים שבין הופעת הנוגדנים עקב החיסון הפעיל ומועד הפציעה.

תופעות לוואי

מקומיות. נדירות: רגישות יתר או פגיעה עצבית.

טטנוס בישראל 1950–2003

דיפטריה - קרמת

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – דיפתריה

בניגוד לשעלת, שעדיין קיימת ותוקפת גם ילדים גדולים ומבוגרים, דיפטריה נדירה ביותר באזורנו עקב החיסון.

תמונה קלינית

חיידק הדיפטריה מתיישב בלוע, ומתפשט באמצעות טיפות מהפרשות האף והלוע לסביבה. משך תקופת הדגירה נע בין יומיים לשבוע. החיידק גורם לדלקת בלוע תוך כדי יצירת קרום, אשר עלול לחסום את נתיבי האוויר, ולגרום חנק. נוסף לכך החיידק מפריש רעלן (טוקסין), אשר עלול לתקוף את שריר הלב ולגרום לדלקת של השריר (Myocarditis). סיבוך מאוחר יותר מהרעלן הוא פגיעה במערכת העצבים ושיתוק.

טיפול

הטיפול במחלה הוא מניעה באמצעות חיסון. בזמן מחלה חריפה הטיפול הוא מתן אנטיטוקסין, כדי למנוע את השפעת הרעלן, ואנטיביוטיקה נגד החיידק עצמו.

חיסון

החיסון נגד דיפטריה ניתן כחלק מהחיסון המשולש (ראה שעלת). החיסון הוא באמצעות רעלן (טוקסין) מוחלש בזריקה לשריר. החיסון ניתן נגד הטוקסין ולא נגד החיידק השלם שכן עיקר הסכנה במחלה היא בהפרשת הטוקסין והשפעתו המזיקה על שריר הלב.

מועדי החיסון

החיסון ניתן בחודשים ה-2, 4, 6, ו-12 לחיים ומנת דחף נוספת בגיל 7 ו-13 (מנת דחף לא כוללת חיסון לשעלת).

מתי לא לחסן

בזמן מחלת חום חריפה.

תופעות לוואי

רוב תופעות הלוואי קשורות למרכיב החיסון כנגד שעלת הנמצא בחיסון המשולש. תופעות הלוואי כנגד דיפטריה –טטנוס טוקסואיד קשורות לעלית חום ותגובה מקומית באזור ההזרקה. תופעות של רגישות יתר כללית –נדירות.

מספר חולים לעומת שנה

המופילוס אינפלואנזה B

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – המופילוס אינפלואנזה b

המופילוס אינפלואנזה גורם לדלקת קרום מוח, דלקות אוזניים קשות ופרכוסי חום.

דלקת בקרום המוח מאופיינת בשלושה סימפטומים: כאבי ראש, הקאה חוזרת וחום גבוה. תינוק יכול לגלות מצב של אי-שקט או אפתיה. בהמשך חלה הידרדרות במצב ההכרה, עד כדי כך שהחולה אינו מגיב כצפוי לגירויים. בבדיקה מתגלים סימנים מנינגאליים כלומר, קשיון עורף וסימן על שם קרנינג וברוז'ינסקי: בהרמת העורף מתרוממות הרגליים, ובהרמת הרגליים חלה החמרה בכאב בעורף. הבדיקה הדחופה המתבקשת בשלב זה היא ניקור מותני. בבדיקה זו מחדירים מחט דקה בין שתי חוליות עמוד השדרה אל תוך חלל קטן הנמצא במעטפת השדרה. זוהי בדיקה קצרה ולא מסוכנת, ונדיר ביותר, אם בכלל, שיופיעו סיבוכים. הבדיקה אינפורמטיבית מאוד. אם יש זיהום חיידקי, ניתן בדרך כלל לראות נוזל עכור ולהתחיל מיד בטיפול אנטיביוטי ובטיפול תומך. הנוזל נשלח למעבדה לזיהוי החיידק ולספירת כדוריות דם לבנות (לויקוציטים), בדיקת הימצאות חלבון, בדיקת רמת הסוכר ועוד. מטרת הבדיקות, בין השאר, היא לנסות להבדיל בין גורם חיידקי לגורם נגיפי. שיעור ההיארעות בישראל בין השנים 1982- 1992 לתחלואה בדלקת קרום המוח מחיידק זה נעה בין 1.7 ל 2.4 לכל 100,000 תושבים.

משנת 1994 בה הוחל מתן החיסון שיעור ההיארעות ירד מתחת ל 0.1 ל 100,000 – דבר המעיד על הצלחה חסרת תקדים במתן חיסון זה.

גורמים

הגורמים העיקריים לדלקת קרום המוח הם חיידקים ווירוסים. מבין החיידקים העיקרי הוא ההמופילוס אינפלואנזה.

המופילוס אינפלואנזה זן B

Hemophilus Influenza type B: גורם התחלואה השכיח ביותר בילדים מתחת לגיל 4. מתבגרים ומבוגרים מהווים לעיתים קרובות, נשאים של החיידק ואינם מראים את תמונת המחלה. החיידק נמצא בהפרשות האף והלוע ומועבר על ידי זיהום טיפתי (התעטשות, נשיקות ושעול).

תחלואה

מלבד דלקת קרום המוח יכול חיידק ההמופילוס אינפלואנזה לגרום לדלקות ברקמות הרכות (צלוליטיס), דלקות במפרקים, אפיגלוטיטיס ודלקות בעצם (אוסטאומיאליטיס).

דלקת קרום המוח בעידן הטרום ניתוחי היותה שני שלישים מכלל הזיהומים בחיידק. שעור התמותה נע בין 2%-5% למרות טיפול אנטיביוטי. הפרעות בשמיעה נמצאו ב־15%-30% לאחר המחלה.

תחלואה לפי גיל

שעור ההדבקה הגבוה ביותר היה בין 6–7 חודשים לחיים. 60% מהחולים היו למטה מגיל שנה ו-90% פחות מגיל 5 שנים.

חיסון

ערך מורחב – חיסון נגד המופילוס אינפלואנזה מסוג בי - Haemophilus influenzae type B vaccine

החיסון מבוסס על יצירת נוגדנים כנגד הקופסית הרב סוכרתית (הפוליסכרידית) של החיידק הנמצאת בתאחיזה למרכיבי חלבון שאינם רעילים של רעלן הדיפטריה. בשוק יש מספר תכשירים ברי החלפה מבחינת יעילותם.

החיסון ניתן לילדים עד גיל 5. מעבר לגיל זה ניתנת מנת חיסון אחת בלבד לאותם חולים המהווים קבוצת סיכון - ילדים שעברו כריתת טחול או מצבי אנמיה חרמשית.

החיסון נמצא בשגרת החיסונים של מדינת ישראל. החיסון ניתן ב-4 מנות בגילאים: 2 חד', 4 חד', 6 חד' ו-12 חודשים לחיים.

תינוק שהגיע לגיל 12 חודשים ולא קיבל את החיסון המלא מספיקות 2 מנות חיסון בהפרש של חודשיים להשגת חסינות.

מעל גיל 15 חודש מספיקה מנת חיסון אחת להשגת חסינות.

מאז תחילת מתן החיסון נגד החיידק המופילוס אינפלואנזה מסוג B, חלה ירידה חדה בשכיחות דלקת קרום המוח בכלל, ובמיוחד עקב מחולל זה, שהיה בעבר הלא רחוק הגורם העיקרי לדלקת קרום המוח אצל תינוקות וילדים רכים. נצפתה גם ירידה חדה בשיעורי ההיארעות של פרכוסי חום בישראל – כנראה מאז התחלת השימוש בחיסון

דרך מתן החיסון \ תופעות לוואי - זריקה לתוך השריר. לא נצפו תופעות ייחודיות.

טיפול בדלקת קרום המוח

האנטיביוטיקה הנבחרת במקרה זה היא זו שתתן מענה לחיידקים האפשריים, תחדור לקרומי המוח ותפעל ביעילות ובמהירות. משפחת הצפלוספורינים מהדור השלישי היא התרופה העדיפה במצב זה. הטיפול נמשך בין עשרה ימים לשבועיים.

מאז תחילת מתן החיסון נגד החיידק המופילוס אינפלואנזה מסוג B, חלה ירידה חדה בשכיחות דלקת קרום המוח בכלל, ובמיוחד עקב מחולל זה, שהיה בעבר הלא רחוק הגורם העיקרי לדלקת קרום המוח אצל תינוקות וילדים רכים.

עדיין המנינגוקוקוס והפנוימוקוקוס עלולים לגרום למחלה, אך סך הכול השכיחות, כאמור, ירדה.

סיבוכים

הסיבוך השכיח ביותר אחרי דלקת קרום המוח חיידקית הוא פגיעה בשמיעה, ולכן יש לערוך לילד בדיקת שמיעה לאחר חלוף המחלה. אחוז הפגיעה במערכת העצבים המרכזית (פגיעה בתהליכי החשיבה) לאחר דלקת קרום המוח אינו מבוטל, ולכן במקרה של חשד בדלקת קרום המוח יש הכרח להגיע לאבחנה במהירות האפשרית, ולהתחיל מיד בטיפול אנטיביוטי ובטיפול תומך אחר.

מנתוני משרד הבריאות

ביבליוגרפיה

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מיכאל דובלין MD מומחה ברפואת ילדים ואושרית דובלין RN MA