כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק אנמיה מחסר ברזל - Iron deficiency anemia
| אנמיה מחוסר ברזל | ||
|---|---|---|
| Iron deficiency anemia | ||
| [[File:|250px]] | ||
כדוריות דם אדומות
| ||
| ICD-10 | Chapter D 50. | |
| ICD-9 | 280 | |
| MeSH | D018798 | |
| יוצר הערך | ד"ר רענן פרידמן | |
אנמיה (Anemia) היא חוסר בכדוריות דם אדומות, שנמדד על ידי כמות הכדוריות (Hematocrit) ורמת ההמוגלובין (Hemoglobin).
ההמוגלובין בדם הוא mg/dl 12.5 (Miligram/Deciliter) בממוצע, לגברים ונשים, או מעל 12.5 לנשים ומעל 13.5 לגברים.
אצל ילדים מגיל 6 חודשים עד 6 שנים, המוגלובין מתחת ל- mg/dl 11 מוגדר כאנמיה, ובילדים מגיל 6 עד 12 שנים מתחת ל- mg/dl 12.
אפידמיולוגיה
אנמיה שכיחה יותר אצל נשים. בכל האוכלוסייה, אצל כ-4 אחוזים מהגברים וכ-8 אחוזים מהנשים, הערכים נמוכים מהנורמה. אנמיה נפוצה במיוחד אצל קשישים מעל גיל 65, ושכיחותה כ-11 אחוזים. אנמיה היא גורם ראשוני בסיכויי השרדות, ופוגעת ביכולת חשיבתית ותפקודית. המחלה לרוב כרונית, עקב מחוסר בברזל, חומצה פולית או ויטמין B12, שחשובים במטבוליזם (Metabolism) ליצירת כדוריות דם אדומות.
אנמיה בכלל, ואנמיה של חוסר ברזל בפרט, נפוצה יותר (פי 6–8) בארצות לא מפותחות או בתנאים חברתיים וכלכליים גרועים, בהם קיים מחסור ברכיבי מזון בסיסיים וצריכת בשר מועטה.
גם מרכיבים גנטיים (Genetic) באוכלוסיות שונות תורמים לעליה באנמיה (אנמיה חרמשית אצל יוצאי אפריקה, G6PD אצל יוצאי הים התיכון- אצל גברים בעיקר). אלה שכיחים במיוחד אצל ילדים.
אצל נשים פוריות, טרם הבלות, אנמיה של חוסר ברזל שכיחה בשיעור של 15-10 אחוזים, זאת עקב דימום במחזור החודשי ובעקבות לידות, או עקב טחורים מדממים.
אטיולוגיה
מחסור בכדוריות הדם יכול להיות עקב ייצור נמוך, הרס מוגבר או דימום.
ייצור כדוריות הדם (Erythropoiesis) נעשה במח העצמות: קודמנים (Precursors) מתמיינים לתאי הדם הראשוניים (Reticulocytes); אלה מופרשים לדם, ועוברים תהליכי בשלות לכדוריות אדומות (Erythrocytes). משך חיי האריתרוציט הוא כ-120 ימים עד שעובר פירוק בבליעה (Phagocytosis) על ידי תאים מהמערכת הרטיקולואנדוטליאלית (Reticuloendothelial, תחלופה של כ-8 אחוזים מהתאים ביממה).
ייצור כדוריות הדם דורש ויטמינים: חומצה פולית ו-ויטמין B12, וברזל (Fe+3). כמו כן, דרוש לתהליך האנזים (Enzyme) Erythropoietin, שנוצר בכליה.
כמות הברזל בגוף במשקל 70 ק"ג (קילוגרם) הוא כ-4 גרמים; באדם ממוצע 5 ליטרים של דם, 2.5 גרמים ברזל בהמוגלובין ותחלופה יומית של 20 מ"ג (מיליגרם). הספיגה היומית הממוצעת של ברזל היא כ-1 גרם.
מחסור בברזל יכול להיות בעקבות תזונה חסרה (המקור העיקרי לברזל הוא בשר), ספיגה ירודה של הברזל במערכת העיכול, הרס מוגבר של כדוריות הדם האדומות, דימומים או שילוב של כמה מהגורמים.
צריכה נמוכה של ברזל נפוצה מאוד, ובאה לידי ביטוי במיוחד במקרים של דימומים כרוניים, כמו אצל נשים פוריות.
חוסר ברזל במזון עקב מיעוט בצריכת בשר, צמחונות או ירידה בספיגת הברזל במעי (במוקוזה של המעי הדק המקורב), גורמים לאנמיה. עודף ברזל לאחר הספיגה מאוחסן כפריטין (Ferritin) או המוסידרין (Hemociderin). כ-2/3 מכמות הברזל הנספגת מקורה בטבעת הם (Heme) מצריכת מזון מהחי (המוגלובין מהדם או מיוגלובין מרקמת שרירים). הברזל החופשי בדם קשור לחלבון טרנספרין (Transferrin).
אבדן דם כתוצאה מדימום או הרס כדוריות הדם (המוליזה, Hemolysis) בתוך כלי הדם הם, כאמור, גורם חשוב לאנמיה חדה.
ספיגה נמוכה מתרחשת בעיקר במחלות מעי דק כרוניות, כמו: מחלת הצליאק (Celiac disease), Crohn's Disease) Regional enteritis), Tropical sprue.
אבחנה
אנמנזה (Anamnesis) על הרגלי דיאטה, צריכת מזון מהחי וצמחונות חשובה בכלל, ואצל קשישים הממעטים לאכול- במיוחד; פיקה (Pica), לעיסת חימר (נפוץ באסיה הקטנה) או אבקת עמילן לכביסה (אצל נשים בהריון באפריקה למניעת בחילות והקאות), אשר מעכבים את ספיגת הברזל במערכת העיכול. מצב של חוסר בברזל ללא אנמיה, הוא חוסר תסמינים. כמחצית מהסובלים במחסור בברזל מפתחים רצון ללעוס קרח, או מעדיפים לצרוך מזונות קרים.
תשאול על מחלות רקע הגורמות לחוסר בספיגה (כגון: מחלות מעיים כרוניות), עבר של ניתוחים לכריתת המעי הדק, שינויים ב-pH של המעי (Achlorhydria), תסמונות גנטיות מולדות או מחלות נרכשות (Hemosiderosis, Hemoglobinopathies, הפרעות בקרישה), מחלות כבד כרוניות (מחסור בגורמי קרישה) או מחלות כליה (Hematuria, או חוסר של Erythropoietin).
תשאול על שימוש בתרופות המעורבות בתהליכי קרישת הדם [Acetylsalicylic acid (aspirin) ,warfarin ,clopidogrel].
בבדיקה פיזית חשוב לבדוק חיוורון (בלחמיות), החזר ורידי (בציפורניים), דופק (מהיר), לחץ דם (נמוך), דימומים תת-עוריים ודימומים אחרים הנראים לעין.
מעבדה
ספירת דם, בדגש על גודל הכדוריות האדומות [MCV (Mean Corpuscular Volume) נמוך מעיד על Microcytosis] צבע הכדוריות [MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) נמוך], כמות הכדוריות האדומות (Hematocrit), וכמות ההמוגלובין; מצב מחסני הברזל (פריטין), ומידת קשירת הברזל בדם- Total iron-binding capacity (עלייה בחלבון הטרנספרין)- כל אלה מרמזים למחסור כרוני ממושך בברזל.
אבחנה מבדלת למחלות שונות הגורמות לאנמיה, מבוססת על גודל, צבע וטיב הכדוריות האדומות בדם הפריפרי, וכן על סמך מיקרוסקופיה של מח העצם, רטיקולוציטים (Reticulocytes) בדם פריפרי, ועלייה בטסיות הדם (Thrombocytes) כמדדים לאנמיה.[1]
בדימום חד, תהיה ירידה בהמוגלובין וגם ב-Hematocrit, ללא שינוי במדדים (גודל וצבע כדוריות הדם), במחסנים (פריטין) או בכושר הקשירה של הברזל (טרנספרין).
בדיקה מוחלטת (Definitive), אך לא שגרתית, היא שאיבה של מח עצמות וצביעה לברזל והמוסידרין.
בדיקת מקורות דימום: דגימת צואה לדם סמוי (Occult blood) כמדד לדימום כרוני במערכת העיכול, וכן אנדוסקופיות (Endoscopy) ובדיקות רדיוגרפיות (CT, Angiography).
עוד בבדיקת דם: דגש על דימום וקרישה, בדיקת PT, PTT, רמת פקטורי הקרישה (Von Willebrand disease), תפקודי כבד וכליה.
אלקטרופורזה (Electrophoresis) של המוגלובין לשלילת Hemoglobinopathies (טלסמיה, אנמיה חרמשית) ובדיקת G6PD.
המוליזה גורמת לאנמיה כאשר תדירותה היא פי 6–8 מהרגיל. נוכחות רטיקולוציטים בדם פריפרי ורמת בילירובין (Bilirubin) לא ישיר גבוהה, הם מדד להמוליזה מוגברת (קיצור משך חיי הכדוריות לכ-40–50 ימים בלבד). כל החולים עם רמת בילירובין לא ישיר (חופשי) גבוהה (מלבד אלה עם Gilbert's syndrome), סובלים מאנמיה.
טיפול
הטיפול בחוסר ברזל מתבצע במקביל לבירור וטיפול בגורם הראשוני. מחסור בברזל ניתן להשלים על ידי דיאטה עשירה בברזל (בשר אדום) או מתן תכשירי ברזל למיניהם. הטיפול התרופתי הוא לרוב פומי. תכשירי הברזל גורמים לצואה שחורה, כאבי בטן ולעיתים לעצירות, וחשוב להדריך את המטופלים.
אם יש בעיות של ספיגת תכשירי הברזל הפומיים במערכת העיכול, ניתן גם לתת טיפול בעירוי ברזל תוך ורידי.
במקרה של דימום נרחב וסכנה להלם, טיפול חירום מחייב עירוי תאי דם אדומים (Packed cells) או במצבי הפרעות קרישה- עירוי של טסיות דם או גורמי קרישה (Cryoprecipitate, Fresh Frozen Plasma)
המינון המומלץ בטיפול פומי הוא 300 מ"ג, 3 פעמים ביממה, של ברזל גופרתי (Ferrous sulfate). הספיגה מירבית כשהברזל נלקח 1–2 שעות לפני הארוחה, או לפני השינה. לקיחה עם הארוחה פחות יעילה, אך מפחיתה תלונות גסטרואינטסטינליות (Gastrointestinal) ככאבי בטן או בחילות.
תגובה עם תרופות
תרופות הנוגדות חומצה ומשנות את ה-pH במעי הדק (Antacids, Histamine 2 blockers, Proton-pump inhibitors), מפחיתות את ספיגת הברזל. לקיחת הברזל יחד עם מיץ הדרים או ויטמין C מגבירים הספיגה. ספיגת הברזל מופחתת ב-90 אחוזים אם תכשירי הברזל נלקחים יחד עם התרופות: Levodopa, Methyldopa, Tetracycline, Fluoroquinolone antibiotics וכן במידה זו או אחרת על ידי Eltroxine.
השפעת הטיפול מהירה, ניתנת למדידה לאחר 10 ימים (עליה ברטיקולוציטים ובהמוגלובין) ונמשכת ממספר שבועות עד מספר חודשים. השפעת עירוי תוך ורידי מהירה מטיפול פומי.
פרוגנוזה
תחלואה או תמותה מאנמיה תלויים בגורם לתסמונת. התמותה מדימום גבוהה מאוד כאשר הדימום מעורק ראשי, למשל: בדימום עקב קרע באבי העורקים, התמותה כ-80 אחוזים; דימום מדליות בוושט- עד 30-50 אחוזים, ואילו דימום מכיב פפטי גורם רק לאחוז אחד של תמותה.
אנמיה במערכת העיכול יכולה להיות תסמין ראשוני של ממאירות, והפרוגנוזה בהתאם. אנמיה חרמשית, G6PD ,Hereditary spherocytosis יכולים להיות ללא תסמינים בכלל או מלווים באירועים חוזרים של מצבי חירום.
זיהוי מוקדם של האנמיה וטיפול בגורם לאנמיה, מפחיתים את התחלואה והתמותה. כשקצב התקדמות האנמיה מהיר, יש תמיד תסמינים שניתנים לזיהוי והפרוגנוזה בדרך כלל טובה.
בחולים כרוניים, בהם האנמיה יכולה להחמיר באיטיות משך שנים, קשה לזהות תסמינים וכשאלה באים לידי ביטוי, האנמיה חמורה מאוד. כאשר רמת המוגלובין אצל חולה פחותה מ-7mg/dl, החולה בסכנה מיידית.
אנמיה כרונית אצל חולה שאיננו פעיל פיזית במיוחד, לא תבוא לידי ביטוי תסמיני, אלא אם ההמוגלובין ירד אל מתחת ל-7mg/dl. אנמיה חדה או אנמיה כרונית חמורה יכולות לגרום לירידת לחץ דם ומחסור בחמצן (היפוקסיה, Hypoxy); אלה גורמים להחמרה במחלות רקע, כמו: מחלת לב איסכמית או מחלת ריאות כרונית, ומביאים לעליה בתחלואה ותמותה (מוות היפוקסי).
דגלים אדומים
חולשה קיצונית במאמץ קל, כאב ראש, ירידה בלימודים ובקצב הגדילה אצל ילדים, דימום נרחב, דופק מהיר וירידה בלחץ הדם (יכול לרמז על דימום פנימי חד), רצון ללעוס קרח והתכווצות שרירים.
ביביליוגרפיה
- Iron Deficiency Anemia, Author: Marcel E Conrad, MD, http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview
- Anemia
- Author: Marcel E Conrad, MD, http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview, Goroll A: Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient (Part 6 - Hematologic and Oncologic Problems > Chapter 82 - Management of Common Anemias > Erythropoietin-Responsive Anemias > Cancer and Cancer Chemotherapy)
הערות שוליים