כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק רנין - Renin
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| רנין | |
|---|---|
| Renin | |
| מעבדה | אנדוקרינולוגיה בדם |
| תחום | הערכת הפרעות בלחץ-דם |
 | |
| יחידות מדידה | ננוגרם למ"ל לשעה (ng/ml/h) |
| טווח ערכים תקין | תחום ערכים תקין בערכי PRA או Plasma rennin activity: דם טבורי - 4.0-32.0; יילודים (גיל 1-7 ימים) - 2.0-35.0; ילדים על דיאטה עם רמה נתרן נורמלית במצב שכיבה, גיל 1-12 חודשים - 2.4-37.0; גיל 1-3 שנים - 1.7-11.2; גיל 3-5 שנה - 1.0-6.5; גיל 5-10 שנה - 0.5-5.9; גיל 10-15 שנה - 0.5-3.3. מבוגרים על דיאטת נתרן נורמאלית, במצב זקוף 0.7-3.3; במצב שכיבה - 0.2-1.6. מבוגרים על דיאטת דלת-נתרן, במצב זקוף - 4.2-19.8; במצב שכיבה - 0.4-3.2. כאשר מודדים באופן ישיר רמת רנין בפלזמה: במבוגרים במצב זקוף - 1.98-24.6 ננוגרם לליטר, ובשכיבה - 1.56-21.5 ננוגרם לליטר. בהריון יש עלייה ברמת רנין עם התקדמות ההיריון: באישה לפני ההיריון ערך PRA הוא בממוצע 1.6 ננוגרם למ"ל לשעה, והוא מגיע ל-9.2 ננוגרם למ"ל לשעה בשבועות 17-20 להיריון, ולערך של 11.8 ננוגרם למ"ל לשעה בשבועות 33-36 להיריון. |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
מטרת הבדיקה
מדידת רנין מתבצעת כחלק מאבחון ובירור של יתר לחץ-דם, בעיקר כאשר רמות אשלגן בדם נמוכות. במקרה של Essential hypertension תתבצע במקביל מדידת רנין ואלדוסטרון לבחון רגישות למלח (הגורם לרמות רנין נמוכות כאשר רמת אלדוסטרון תקינה). מדידת רנין עשויה לעזור להחלטה על סוג הטיפול התרופתי המיטבי, כגון ההחלטה להתחיל בטיפול דיורטי. בדיקה זו נועדה גם לברר אפשרות של גידול בבלוטת האדרנל אם תוצאת רנין תתקבל נמוכה ורמות אלדוסטרון גבוהות.
בסיס פיזיולוגי
מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (להלן RAA), היא מערכת הורמונאלית שתפקידה משמעותי בבקרה ארוכת טווח על לחץ הדם, כמו גם על נפח הנוזל החוץ-תאי. מערכת ה-RAA נכנסת לפעולה במצבי ירידה בלחץ הדם או בנפחו, כמו במצבים של שטף-דם. ירידה במדדים אלה נקלטת על ידי קולטני-לחץ הממוקמים בסינוס הקארוטידי. לחילופין, ירידה בריכוז NaCl בתסנין הכלייתי או ירידה בקצב הזרימה של תסנין זה מגרה את תאי ה-macula densa לסמן לתאים הג'וקסטה-גלומרולאריים בכליה (תאי JG) להפריש רנין. המבנה הראשוני של האנזים רנין הבשל מכיל 340 חומצות אמינו ומשקלו המולקולארי 37 אלף דלטון, כאשר המבנה הקודמני preprorenin הכיל 406 חומצות אמינו, ו-pro-renin מכיל 386 חומצות אמינו. בעוד שרנין מופרש רק מהכליות, יכול pro-renin להיות מופרש מאיברים שונים ואכן ריכוזו בפלזמה יכול להגיע עד פי-10 מזה של רנין, שמתפרק באופן מהיר בכבד. הריכוזים הגבוהים משמעותית של pro-renin בהשוואה לרנין מיוחסים גם לתקופת מחצית החיים הארוכה יותר של הקודמן הבלתי פעיל של רנין המוערכת כ-150-160 דקות בפלזמה, לעומת 30-80 דקות שהיא תקופת מחצית החיים של רנין.
המערכת הג'וקסטה-גלומרולארית (juxtaglomerular apparatus) בכליות, הוא מבנה מיקרוסקופי הסמוך לפקעיות הכליה ומווסת את התפקוד של תאי הכליה (נפרונים). מיקום מערכת זו קריטי לתפקידה בוויסות זרימת הדם בכליה, וה-GFR. שלושה מרכיבים תאיים מזהים במערכת הג'וקסטה-גלומרולארית והם: תאי ה-macula densa של האבוביות המפותלות המרוחקות, תאים שריר חלקים של העורקיקים המוליכים דם לכליה (afferent) והתאים הג'וקסטה-גלומרולאריים (JG) שהם תאים מגורגרים (granular) כאשר הם מפרישים רנין. בתאי JG נאגר רנין ומהם הוא משתחרר לגוף, כאשר חלה ירידה בלחץ בעורקיקים האֲפרנטיים, בעוד שעלייה בלחץ הדם בעורקיקים אלה מעכבת שחרור רנין. קולטנים אדרנרגיים מסוג β1 הממוקמים על תאי JG מגיבים לגירוי של עצבים סימפטתיים על ידי שחרור רנין.
תאי macula densa הסמוכים לתאי JG רגישים ומגיבים לרמות נתרן ויוני כלור בנוזל האבוביות, ומפרישים באופן מקומי vasopressor, הפועל על העורקיקים האֲפרנטים להפחתת ה-GFR כחלק ממשוב טובולארי-גלומרולארי. כאשר עודף נתרן מוחדר לתאי macula densa, אין לתאים אלה די אנזימים מסוג Na/K ATPase שיוכלו להתמודד עם עודף הנתרן, וכך תעלה האוסמולריות בתאים אלה. בהתאם, מים יחדרו לתאי ה-macula densa כדי להפחית את האוסמולריות, מה שיביא לתפיחת תאים אלה. כאשר תאים אלה תופחים נפתחות תעלות אניוניות בשטח הפנים הבאזו-לטרלי של תאים אלה, ATP נפלט מהתאים דרך תעלות אלה והופך לאדנוזין. תוצר אחרון זה מכווץ עורקיקים אֲפרנטיים דרך קולטני β1, ומרפה עורקיקים אֶפרנטיים (במידה מועטה יותר) דרך קולטני β2, מה שמביא להפחתת GFR. בנוסף, כאשר תאי macula densa מזהים רמות מוגברות של נתרן וכלוריד הם מעכבים את האנזים NOS או Nitric Oxide Synthetase ובכך פוחתת הפרשת רנין. כאשר NaCl מוגבר בנוזל האבוביות, יחול עיכוב של הפרשת רנין, ואילו ירידה בריכוז NaCl תעודד הפרשת רנין מתאי JG. יש עדות לכך שפרוסטגלנדינים כמו PGE2 ו-PGI2 מעודדים הפרשת רנין בתגובה לטרנספורט מופחת של NaCl דרך ה-macula densa, כאשר חלה ירידה ב-GFR, והפחתה ברמת NaCl באבוביות המרוחקות.
שלבי הפעלת מערכת ה-RAA הם כדלקמן:
א. ירידה בזרימת הדם (זילוח או פרפוזיה) במערכת הג'וקסטה-גלומרולארית, מביאה את תאי ה-JG שהם פריציטים מגורגרים בנימים הגלומרולאריים , להפריש רנין לצירקולציה. הפרשת רנין יכולה להתקבל גם מגירוי של קישור אפינפרין לקולטן בתא-אדרנרגי, כן גם על ידי קישור של פרוסטגלנדין פארה-קריני לקולטן ממברנלי.
ב. רנין הוא פרוטאזה ממשפחת פרוטאזות החומצה האספרטית שיש לו אתר הכרה יחיד לאנגיוטנסינוגן, שהוא פפטיד זימוגני בלתי-פעיל המופרש על ידי הכבד, ורנין מבקע אותו ליצירת angiotensin I. שהוא פפטיד בעל 10 חומצות אמיניות. הביקוע של אנגיוטנסינוגן יכול להתבצע בדם וכן במטריקס הבין-תאי, ולשם כך נקשר רנין לקולטן הממברנלי החיצוני ATP6AP2 הידוע כ-prorenin receptor וכן כ-ATPase H(+)-transporting lysosomal accessory protein 2, המייעל את תהליך ההכרה והחיתוך פי-4. קישור רנין לקולטן זה גורם לזרחון של שיירי סרין וטירוזין ב-ATP6AP2.
ג. אנגיוטנסין I מבוקע אז על ידי האזים Angiotensin converting enzyme הידוע כ-ACE על ידי הסרת 2 חומצות אמיניות ליצירת Angiotensin II, שהוא octapeptide שנמצא בעיקר באנדותל של נימי הריאות, אך כיום ידוע שהוא נמצא גם בתאי האנדותל בכלי הדם בכל הגוף. גם האנזים Chymase יכול לבקע אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II אך הוא עושה זאת ביעילות מופחתת.
ד. אנגיוטנסין II הוא התוצר הסופי של מערכת ה-RAA, ופעולתו ההורמונאלית היא אינטרֶאקרינית ופאראקרינית-מקומית אך גם אנדוקרינית. יחד עם זאת, גם אנגיוטנסין II יכול לעבור שלב הידרוליזה נוסף ההופך אותו לאנגיוטנסין III שהוא heptapeptide, זאת על ידי האנזים carboxypeptidase. ל-Angiotensin III יש יכולת לעודד שחרור אלדוסטרון, אך לפפטיד זה יש פעילות פחותה כמגביר לחץ-דם.
אנגיוטנסין II נחשב לתוצר הואזו-אקטיבי ביותר של מערכת RAA, בהיקשרו לקולטנים AT1 בתאי המזנגיום בתוך פקעיות הכליה, תוך שהוא גורם לתאים אלה להתכווץ יחד עם כלי הדם המקיפים תאים אלה, תוך שהוא גורם לשחרור אלדוסטרון משכבת ה-zona glomerulosa בקליפת יותרת הכליה. אלדוסטרון הפועל קישור לקולטנים מינרלו-קוטיקואידיים באבוביות הכליה, פועל לאצירת נתרן והפרשת אשלגן.
אנגיוטנסין II פועל בגוף האדם במספר ערוצים:
- הוא גורם להצרה של עורקיקים בגוף כולו
- בכליות, אנגיוטנסין II גורם להצרת עורקיקים בפקעיות, כאשר השפעתו גדולה יותר על העורקיקים האֶפֶרנטיים מאשר על העורקיקים האֲפרנטיים. הצרת עורקיקים אֲפרנטיים, מגדילה את התנגודת העורקית, מה שמגביר את לחץ הדם העורקי הסיסטמי ולהקטנת זרימת הדם. אך הכליות חייבות להמשיך לסנן מספיק דם למרות הירידה בזרימת הדם, ולכך נדרשת שמירה על לחץ הדם בפקעיות. לצורך זה, מכווץ אנגיוטנסין II את העורקיקים האֶפֶרנטיים, מה שמעלה את שפיעת דם בפקעיות הכליה, ומגביר בהן את לחץ הדם. כך נשמר קצב הסינון הפקעתי (GFR) קבוע, ומתאפשר סינון הדם למרות הירידה בסך בכול זרימת הדם לכליה. תרחיש זה מביא להפחתה בלחץ ההידרוסטאטי ולעליה בלחץ האוסמוטי כתוצאה מהשפעת חלבוני פלזמה שאינם מסתננים דרך הפקעית, בנימי הדם העוטפים את אבוביות הכליה, וכתוצאה מכך תגבר הספיגה מחדש של הנוזל באבוביות
- אנגיוטנסין מפחית את זרימת הדם בכלי הדם המזינים את ליבת הכליה (vasa recta), מה שמקטין את הרחקת NaCl ושתנן (Urea) ומגביר את ריכוזי שני חומרים אלה בנוזל הטובולארי. כך תגבר הספיגה הפסיבית של נתרן בענף העולה של לולאת Henle, ובסופו של תהליך תגבר הספיגה מחדש של נתרן באבוביות. תהליך הספיגה מחדש של נתרן יגבר גם כתוצאה מהיפרטרופיה של תאי האבובית הנגרמת אף היא בעידוד אנגיוטנסין II
- אנגיוטנסין פועל בקליפת האדרנל לשחרור אלדוסטרון, הורמון הפועל על האבוביות המפותלות הרחוקות כמו גם על הצינות המאספים בקליפת הכליה, מה שגורם לאלה לספוג מחדש יותר נתרן ומים מהשתן. כך גדל נפח הדם, גדלה תפוקת הלב, וגדל לחץ הדם העורקי. בתמורה לספיגה מחדש של נתרן מהשתן לדם, מופרש אשלגן לתוך האבוביות, הופך לחלק מהשתן ומופרש מהגוף. פעולת אלדוסטרון גורמת על ידי משוב להפסקת הפרשת רנין
- אנגיוטנסין II מביא לשחרור ההורמון האנטי-דיורטי (ADH), הנוצר בהיפותאלאמוס ומשתחרר מהאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, ההיפופיזה. ההורמון ADH הידוע גם כ-Vasopressin, הוא בעל תכונות של מכווץ כלי-דם, אך פעילותו העיקרית היא לעודד ספיגה מחדש של מים בכליות, כמו גם לפעול במערכת העצבים המרכזית להגברת התיאבון לצריכת מלח, ולהגברת תחושת הצמא. כך ההשפעות האלה של ADH מגבירות אף הן את לחץ הדם הסיסטמי
- אנגיוטנסין II מגביר פעילות סימפטתית על ידי עידוד הפרשת נוראפינפרין על ידי קצות עצבים סימפטתיים, ומעכב קליטה מחדש (re-uptake) של נוראפינפרין על ידי קצות העצבים, ועל ידי כך מגביר את הפעילות האדרנרגית הסימפטתית
- אנגיוטנסין II מגביר היפרטרופיה של הלב ושל המערכת הוסקולארית
מערכת RAA מווסתת לא רק על ידי מנגנון שחרור הרנין, אלא שהיא מושפעת גם על ידי פעולת הפפטידים הנתרי-אורטיים (natriuretic peptides) כמו ANP ו-BNP, המופרשים מפרוזדורי הלב ומחדריו. השפעת פפטידים מנוגדת לזו של רנין, במובן שפעילותם מביאה להפחתת לחץ הדם הסיסטמי.
אחד ממרכיבי ההומאוסטזיס בגוף הוא כמות הנוזלים בכלי הדם, האמורה למנוע מצב של התייבשות, אך גם להקפיד שלא יצטבר עודף נוזלים, למניעת יתר לחץ דם, פגיעה בקצב הסינון הכלייתי, או אף פריצה של כלי דם קטנים. האיזון הרצוי נשמר בין היתר על ידי תחושת צמא, ריכוז המומסים בשתן וגורמים וסקולאריים שונים. האנזים הפרוטאוליטי רנין מהווה חלק ממערכת ההורמונאלית של רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAA), החיונית בבקרה על לחץ הדם ועל נפח הנוזל החוץ תאי. רנין שהוא מרכיב משפעל במערכת מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הוא מטרה טבעית לטיפול להפחתת יתר לחץ דם. חיוני לאזן רמות רנין כאשר מטפלים להפחתת יתר לחץ דם באמצעות תרופות מקבוצת מעכבי ACE, שהרי טיפול אחרון זה מעלה רמות רנין בדם עקב דיכוי המשוב השלילי הטבעי. לעומת זאת, תרופות ממשפחת חוסמי קולטן β מפחיתות רמות רנין.
בשנת 2007 אישרה ה-FDA שימוש ב-Aliskiren כמעכב של רנין לטיפול ביתר לחץ-דם. אליסקירן הוא תכשיר פומי לא-פפטידי עם תקופת מחצית חיים של 24 שעות בערך, לשימוש יחיד מדי יום. התכשיר עובר מטבוליזם בכבד, והוא מופרש על ידי הכליות. במינון אופטימלי, אליסקירן מפחית ב-50-80% את פעילות רנין, והוא יעיל גם כטיפול יחיד. כאשר הוא ניתן בטיפול משולב עם תיאזידים או עם ARBs מתקבלת השפעה מצטברת להפחתת לחץ-דם. גישות טיפוליות אחרות שיש להן משמעות בהקשר של הציר RAA הן השימוש במעכבי ACE דוגמת Captopril להפחתת היצירה של Angiotensin II, התוצר העקיף של פעילות רנין, או השימוש בחוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II. מחקר פעיל מתקיים לאחרונה ליצירת "חיסון" כנגד אנגיוטנסין II , והתכשיר CYT006-AngQb הוא אחד התכשירים הנבחנים.
תרחישים קליניים בהם רמות רנין גבוהות
מחלת אדיסון כאשר הכליות מנסות להתגבר על הפרשה מועטה של אלדוסטרון; מחלות כבד דוגמת שחמת הכבד בה יש פירוק מופחת של אנגיוטנסין, או הפאטיטיס; יתר לחץ-דם (Essential hypertension) כאשר הכליות מפרישות כמויות מוגברות של רנין; יתר לחץ-דם המושרה על ידי שימוש בתכשירים מונעי הריון; מחלת כליה חד-צדדית עם יתר לחץ-דם חמור או ממאיר; הריון; נפרוזיס; מחלה כלייתית פארנכימטית; מצבי המוליזה כאשר הכליות מנסות להעלות את רמות לחץ הדם הפוחתות; היפוקלמיה כאשר כליות מנסות להעלות רמות לחץ-דם הפוחתות בגלל ירידה בתפוקת הלב; יתר לחץ-דם ממאיר בו כמויות עודפות של רנין מופרשות מהכליות; גידול מפריש רנין בכליות הידוע גם כJuxtaglomerular cell tumor או Reninoma; היצרות (stenosis) של עורק הכליה; יתר לחץ-דם רנו-וסקולארי כאשר נזק למערכת הווסקולארית בכליות מוביל לזילוח מופחת של ה-juxtaglomerular apparatus; אי ספיקת לב גדושה (Congestive heart failure); מצבי התייבשות; Renal cell carcinoma; תסמונת נפרוטית; Wilms' tumor; פאוכרומוציטומה. מחלת Bartter (היפרפלזיה של תאי JG בכליה); אי-ספיקה של הקורטקס באדרנל; מצב של היפוקלמיה או היפונתרמיה כתוצאה מדיאטה דלת אשלגן או נתרן; מצבים של רמת אלבומין נמוכה בדם. רנין יופרש ביתר בתגובה לפעילות Prostacycline או PGI2 וכן פרוסטגלנדינים אחרים, כתגובה לפעילות עצבים סימפטתיים הפועלים על קולטנים β1-אדרנרגיים, או כתגובה לירידה בלחץ הדם העורקי שיכולה לנבוע מירידה בנפח הדם המתגלה על ידי קולטני חישה ללחץ-דם (baroreceptors).
תרחישים קליניים בהם רמות רנין נמוכות
טיפול עם Anti-diuretic hormone מביא לאצירת מים ולהגברת יתר לחץ-דם; טיפול עם סטרואידים לאצירת נתרן המביא לאצירת מים ולהגברת יתר לחץ-דם; מצבי יתר לחץ-דם רגיש לנתרן מביאים לאצירת מים ולהגברת יתר לחץ-דם; יתר אלדוסטרוניזם ראשוני (Hyporeninemic hyperaldosteronism או מחלת Conn) מעכב באופן ישיר הפרשת רנין. קרצינומה של בלוטת האדרנל עם עודף של מינראלוקורטיקואיד; פגם באנזימי האדרנל עם יצירה עודפת של מינראלוקורטיקואידים; אלדוסטרוניזם ראשוני כתוצאה מאדנומה באדרנל; אלדוסטרוניזם שניתן לדיכוי על ידי גלוקו-קורטיקו-סטרואידים; אלדוסטרוניזם (בדרך כלל היפרפלזיה דו-צדדית אדרנוקורטיקלית). רמות רניו נמוכות במחלות כליה פרנכימאליות, במצבים בהם הוסרה כליה אחת, בהיפרקלמיה, במצבים בהם טיפול תרופתי עלול לגרום לחסימה אדרנרגית, בצריכת licorice כרונית, במצבי יתר לחץ-דם עם רנין נמוך, תסמונת Liddle או פסאודו-היפר-אלדוסטרוניזם.
פעילות רנין בפלזמה (Plasma Renin Activity להלן PRA)
מדד המתבצע כיום בבתי חולים רבים במקביל למדידה ישירה של רמה מוחלטת של רנין בפלזמה בעזרת immunoassay. מדידת PRA מבטאת את פעילות האנזים angiotensin I ולא את רמת רנין עצמו, שהיא אמנם פשוטה יותר לביצוע מאשר מדידת PRA. יחד עם זאת מדידת PRA מתקבלת מוגברת במספר ממאירויות, אם כי דווקא בהיריון תוצאות PRA עשויות להיות מדויקות יותר מאשר מדידת רנין באופן ישיר. ערכים נורמאליים של PRA תלויים במעבדה המבצעת, ברמת נתרן ואשלגן בדמו של הנבדק, בדרגת הריוויון שלו (saturation), ובתנוחת הגוף בעת נטילת הדם (עמידה או שכיבה). דיאטה דלת נתרן, מצב עמידה, או נטילת מְשַתנים, מעלים את רמת רנין בפלזמה. להערכה של נבדקים עם יתר לחץ דם, יש המודדים פעילות רנין לאחר אתגר של Furosemide. מומלץ שבמקביל למדידת PRA, ימדדו גם רמות נתרן וקראטינין באיסוף שתן של 24 שעות, וכן רמות נתרן ואשלגן בפלזמה.
PRA יורד בהדרגה עם הגיל בגברים ובנשים, והוא בדרך כלל מעט נמוך יותר בנשים מאשר בגברים. בנבדקים קשישים התגובות של PRA לטיפול בפורוסמיד, להגבלת נתרן במזון או לתנוחה זקופה, פחותה באופן משמעותי בהשוואה לנבדקים צעירים יותר. בנשים, רמת רנין בפלזמה נמוכה יותר בפאזה הפוליקולרית של המחזור, היא עולה ממש לפני הביוץ, ונותרת גבוהה בפאזה הלוטאלית של המחזור. בתקופת ההיריון ה-PRA עולה בהדרגה.
היחס אלדוסטרון לרנין (ARR) מחושב על ידי חלוקה של ערך ריכוז אלדוסטרון בפלזמה בערך של פעילות רנין בפלזמה: חישוב יחס זה מומלץ כמבחן סריקה לאבחון של היפר-אלדוסטרוניזם ראשוני. ערכי ARR מבוטאים כ-ng/dL ל-ng/ml/h. ערך הסף העליון (cutoff) להבדיל בין נבדקים נורמאליים לבין אלה עם היפר-אלדוסטרוניזם ראשוני, מושפעים על ידי מאפיינים כמו מצב הנבדק בעת נטילת הדם (זקוף או שוכב), ושעת נטילת הדם. בממוצע, ערך סף של 23.6ng/dL per ng/(ml/h) נמצא כבעל רגישות של 97% וספציפיות של 94% לאבחן בין שני התרחישים האמורים. בנבדקים עם ערכי יחס אלדוסטרון לרנין הגבוהים מערך סף זה, יש להניח שמדובר בהיפר-אלדוסטרוניזם ראשוני.
תרופות ותכשירים הגורמים לתוצאות מוגברות של PRA
Captopril ,Chlorpropamide ,Diazoxide ,Enalapril, הידרלזין, Lisinopril ,Minoxidil, אסטרוגנים, Nitroprusside, גלולות למניעת הריון, Nifedipine (בנבדקים צעירים), Guanethidine (במטופלים עם רמת נתרן ירודה), תכשירים משתנים אוצרי אשלגן כגון Amiloride ,Spironolactone ו- Triamterene, מְשַתנים מקבוצת התיאזידים כגון Bendroflumethiazide ו-Chlorthalidone.
תרופות ותכשירים הגורמים לתוצאות מופחתות של PRA
Licorice, מתן חוסמי קולטנים בתא אדרנרגיים כגון פרופרנולול, ויטמין D, עירוי תוך-ורידי של אנגיוטנסין, אספירין, קלונידין, מתן אשלגן, Aliskiren ,Prazosin ,Reserpine, מתיל-דופה, Indomethacin, Carbenoxolone, Deoxycorticosterone וכן Guanethidine (במטופלים עם רמת נתרן תקינה).
הוראות לביצוע הבדיקה
כשבועיים עד 4 שבועות לפני ביצוע הבדיקה תיתכן דרישה להפסקה של נטילת תרופות שעלולות להשפיע על תוצאות הבדיקה כגון אסטרוגנים, קורטיקוסטרואידים, פרוגסטוגנים ציקליים, אספירין, תכשירים מְשַתנים וכן תכשירים ליתר לחץ-דם (בעיקר חוסמי β ומעכבי ACE). אין לצרוך תמצית Licorice שבועיים לפני הבדיקה, ואין לשתות משקאות המכילים קפאין יום לפני הבדיקה. שלושה ימים לפני בדיקת רנין מומלץ לעבור לדיאטה דלת נתרן, ורצוי להיות בצום מלא 8 שעות לפני הבדיקה. נטילת הדם יכולה להילקח בעמידה או בישיבה וכן במצב שכיבה. את הדם יש ליטול את הדם במזרק מקורר לתוך מבחנת ספירת-דם (EDTA) (פקק סגלגל) ויש צורך בקירור מיידי של המבחנה, סרכוזה המהיר בצנטריפוגה מקוררת, והקפאת הפלזמה אם הבדיקה לא מתבצעת מיד. חשיבות הטיפול המהיר בקור או בהקפאה של הדגימה, נובעת מהחשש של קבלת תוצאות מוגברות כזובות של רנין, כתוצאה מביקוע של פרו-רנין על ידי פעילות פרוטאוליטית בטמפרטורת החדר. דגימות המוליטיות יש לפסול שכן בכדוריות האדומות יש פעילות Angtiotensinase ניכרת. יש לפסול דם שנקרש, ואין לבצע את הבדיקה במי שעבר בשבועיים שקדמו לבדיקה הערכה איזוטופית שכללה הזרקה של חומר רדיואקטיבי לגוף. יש לקחת בחשבון את שעת נטילת הדם במשך היום ותנוחת הגוף.
אם רמות רנין בדם נמוכות במיוחד יש המבצעים מבחן עידוד רנין, על ידי עירוי לווריד של תכשיר דיורטי כגון Furosemide או Lasix, כאשר באופן נורמאלי רמות רנין תעלינה, פרט למקרים של מחלת Conn בה אתגר עם דיורטיקה לא ישנה בדיעבד את רמת רנין.
ראו גם
המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-שומר;
החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (יוצר הערך)