כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק דלקת קרום ושריר הלב - Perimyocarditis
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| דלקת קרום ושריר הלב | ||
|---|---|---|
| Perimyocarditis | ||
| יוצר הערך | ד"ר מרינה לייטמן ופרופ' צבי ורד | |
פריקרדיטיס היא דלקת של קרום הלב. מיוקרדיטיס היא דלקת של שריר הלב. פריקרדיטיס לעתים קרובות מלווה בדרגה מסוימת של מיוקרדיטיס [1]. פריקרדיטיס ומיוקרדיטיס לעתים קרובות מתקיימים ביחד ונגרמים על ידי אותם הגורמים. הסיבה השכיחה ביותר לפריקרדיטיס ומיוקרדיטיס הנה נגיפים קרדיוטרופיים (Cardiotropic viruses) שיכולים לגרום לדלקת בקרום הלב ובשריר הלב [1][2].
אפדימיולוגיה
אטיולוגיה
Table. Etiology of myopericarditis/perimyocarditis[1]
- Infectious (2/3 of cases)
Viral (common): Enteroviruses (Coxsackie A and B, Echoviruses), Epstein–Barr virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), Human Herpes Virus 6 (HHV6), Adenoviruses, Influenza A and B, Parvovirus B19, Hepatitis B and C, HIV, Varicella. Mumps, Rubeola, Rubella, Poliomyelitis, Rhinoviruses, Vaccinia.
Bacterial (most common): tuberculeous (4-5%), Coxiella burnetti; other bacteria (rare): pneumococci, meningococci, gonococci, staphylococci, haemophilus, Chlamydia, mycoplasma, legonella, leptospira, listeria.
Fungi rare: histoplasma (immunocompetent), aspergillosis, blastomycosis, candida (immunosupressed) Parasitic very rare: echinococci, toxoplasma
- Noninfectious (1/3 of cases)
Autoimmune pericarditis (<10%) Post-myocardial/pericardial injury syndromes: post-myocardial infarction syndrome, postpericardiotomy syndrome, posttraumatic pericardits including iatrogenic: post-percutaneous coronary interventions, post-pacemaker insertion, postablation
Vasculitis-connective tissue disease (Systemic lupus erythematosus, Rheumatoid arthritis, Sarcoidosis, Churg–Strauss syndrome, Acute rheumatic fever, Sjogren's syndrome, systemic sclerosis, systemic vasculitides, Bechchet syndrome, Familial Mediterranean fever) Inflammatory bowel diseases (Crohn's disease, ulcerative colitis)
Neoplastic pericarditis (5-7%) Primary tumors (rare, pericardial mesothelioma) Secondary metastatic tumors (common; lung and breast cancer, lymphoma)
Metabolic percarditis (common; uremia, myxedema) Post-irradiation Drugs (rare): Procainamide, Hydralazine, Isoniazid, Phenytoin (lupus-like syndrome), penicillines (hypersensitivity percarditis with eosinophilia), Doxorubicin, Daunorubicin, Methyldopa, Methysergide, Sulphonamides, Cytosine Arabinoside, Phenylbutazone, Cocaine)
פגיעה ישירה של הנגיפים בשריר הלב מעוררת שחרור של חלבונים תוך-תאים ותגובה של מערכת החיסונית לפעמים על רקע גנטי. מנגנון זה גורם לפגיעה בשריר הלב ובקרום הלב אחרי זיהום נגיפי, במחלות רקמת החיבור, מחלות דלקתיות של המעיים, אחרי קרינה או שימוש בתרופות (ראו טבלה) [1][2].
קליניקה
סיפור אפייני לזיהום וירלי עם חום, תופעות סיסטמיות, כאבי שרירים, כאבי גרון, שלשולים, הקאות. בהמשך התפתחות של כאבים בעלי אופי פלואוריטי (מתגברים בנשימה ובשכיבה פרקדן), חולשה, חוסר סיבולת למאמץ, דפיקות לב. כאבים בחזה – מאפיינים מעורבות של קרום הלב, כאשר תלונות סיסטמיות כגון חולשה, עייפות, ודפיקות לב - אופייני יותר למעורבות של שריר הלב.
אבחנה
ברוב המקרים של פריקרדיטיס יש מעורבות של קרום הלב וגם של שריר הלב [2]. הפרעה אזורית באקו קרדיוגרפיה ועלייה של אנזימי לב (במיוחד טרופונין, המאפיין פגיעה בשריר) מצביעה על פגיעה בשריר הלב. דלקת בקרום הלב כוללת טווח רחב של התסמונות, החל מדלקת שמערבת רק את קרום הלב, עד למקרים של דלקת רק בשריר הלב, אך ברוב המקרים יש מערובות של דלקת בקרום הלב ובשריר הלב ביחד - perimyocarditis / myopericarditis[1][2].
שינויים באקג האופייניים לתהליך זה כוללים 4 שלבים:
- שלב 1 (שעות הראשונות-ימים ראשונים): עליות דיפוזיות של מקטע ST וצניחות PR בולטות בחיבורים V5 וV6 , (Figure ).
- שלב 2 : נורמליזציה של ST וPR
- שלב 3: היפוך גלי T אחרי נורמליזציה של ST
- שלב 4: נורמליזציה של אקג או לחליפין שינויי גלי T נשארים
לא תמיד השינויים באקג קלאסיים כמתואר. פעמים לעתים קרובות השנויים באקג פחות טיפוסיים ויחד עם כאבים בחזה יכולים לחקות תסמונת תעוקתית חדה.
בבדיקה אפשר למצאו Pericardial Friction Rub (שפשוף פריקרדיאלי), בדרך כלל שומעים את הלב במצב של ישיבה ובעצירת נשימה בזמן הנשיפה (בתנאים האלו הלב מתקרב לדופן בית החזה). שפשוף פריקרדיאלי ניתן לשמוע כאשר כמות הנוזל הפריקרדיאלי קטנה או מינימלית. כאשר כמות הנוזל בקרום הלב הולכת וגדלה, השפשוף הפריקרדיאלי נעלם. בחולים עם Large pericardial effusion קולות הלב מרוחקים ומהירים, יכול להיות פרפור פרוזדורים, לחץ דם נמוך, סימנים של אי ספיקת לב ימנית. בחלק מהמקרים עלולים להיות הפרעות קצב חדריות המחייבות ניטור קפדני במסגרת מחלקה קרדיאלית. במידה וכמות הנוזל גדולה מאד, או לחליפין מצטברת במהירות, נוצר לחץ על חללי הלב הימניים המונע התרחבות תקינה של חללים אלה. מצב זה, המלווה בקיפוח המודינמי נקרא TAMPONADE – ומחייב הוצאת הנוזל בדיקור של קרום הלב או בניתוח.
אנזימי לב (Troponin , CK), עשויים להיות מוגברים, בהתאם למידת הפגיעה בשריר הלב.
מרקרים של דלקת : שקיעת דם וCRP בדרך כלל מוגברים במחלות דלקתיות של קרום הלב ושריר הלב, אך יש מקרים נדירים של דלקת בקרום הלב עם CRP תקין.
אקו לב: ברוב המקרים של דלקת בקרום הלב תפקוד הגלובלי של חדר שמאל שמור. ההפרעה האזורית השכיכה ביותר - ירידה בהתכווצות בדופן אינפריורית ופוסטרו-לטרלית. תפליט פריקריאלי להיות קיים לעתים קרובות, וברוב החולים בכמות קטנה-בינונית, אך יכול להגיע לכמות גדולה ולגרום ללחץ על מדורי הלב כמפורט לעיל. העדר של נוזל פריקרדיאלי לא שולל קיום האבחנה של perimyocarditis.
Cardiac MRI [3] יכול לגלות שינויים ברקמת הלב האופיניים ל-Pericarditis/Myocarditis/Perimyocarditis . הבדיקה מתבצעת עם הזרקת חומר ניגוד- Dotarem (ניגזרת של גדוליניום). חומר ניגוד (3)עובר דרך כלי הדם ולא יכול לחדור לתוך התאים. במקומות שיש בהם תאי שריר הלב פגועים בעקבות הדלקת, חומר הניגוד מגיע, אך מאוחר יותר, כ 10 דקות אחרי הזרקתו לתוך הוריד: האדרה מאוחרת. במחלות דלקתיות של שריר הלב האדרה מאוחרת קיימת באזור Epicardium ו Mid-Layer ולא בEndocardium. סימן זה מבדיל בין מחלה דלקתית של שריר הלב לבין מחלת לב איסכמית, בה אזורים של האדרה מאוחרת נמצאים בעיקר ב Endocardial layer. מסתבר שוירוסים שונים פגעים קודם בקרום הלב ומשם מגעים לשריר הלב, ולכן אזורים של האדרה מאוחרת יותר בולטים ב Epicardium וב Mid-layer . בדרך כלל באזורים עם האדרה מאוחרת (Delayed Enhancement ) יש גם הפרעה בהתכווצות שאפשר לצפות בה ב MRI וגם באקו לב.
לוירוסים שונים יש נטייה לפגוע באזורים מסוימים בלב[4], וזה עשוי לקבוע את מהלך המחלה: חולים עם זיהום ב parvovirus B19 מגיעים בדרך כלל לקבלת עזרה מוקדם יותר עקב כאבים חזקים בחזה, תפקוד הלב בחולים אלה מופחת רק במידה קלה או שמור, והאדרה מאוחרת ב MRI ממוקמת בעיקר בדופן לטרלית של חדר שמאל באזור האפיקרד.
בזיהום עם HHV6((Herpes virus, התמונה קלינית שונה בדרך כלל, בחלק מהחולים מופיעה אי ספיקת לב, ותפקוד הלב מופחת. האדרה מאוחרת ב MRI ממוקדת באזור אנטרו-ספטלי, פעמים לעתים קרובות ב mid-layer. חולים עם זיהום משולב ב6HHV ו Parvovirus B19 סובלים מאי ספיקת לב ומירידה קשה בתפקוד הלב , ב MRI האדרה מאוחרת נמצאת בכל המחיצה[4].
ביופסיה של שריר הלב הייתה בעבר בשימוש תכוף לאבחנה של דלקת שריר הלב, אך היום כמעט אינה בשימוש: ביופסיה היא פעולה פולשנית המלווה בסיבוכים, מתבצעת בדרך כלל משריר של חדר ימין, ומשום שב-myocarditis מעורבות של שריר הלב עלולה להיות ממוקמת באזורים מסוימים, ביופסיה עלולה להיות לא אבחנתית. פרט לכך, מאז הזמינות שלСardiac MRI- - זו בדיקת הבחירה, המסוגלת לסרוק את כל הלב, הבדיקה לא פלשנית ועדיפה על הביופסיה.
בחלק מהחולים כאשר כאבי החזה פחות טיפוסים והשינויים באקג לא חד משמעים, יש צורך לשלול מחלה כלילית ולבצע CT של עורקי הלב או צנתור כלילי.
לאחר בירור בסיסי הכולל בדיקה פיסיקלית, אקג, צילום חזה ואקו לב, בדיקת דם לCRP או שקיעת דם ובדיקת Troponin בדם, במקרים מסויימים יש מקום לCT חזה בחשד לשחפת, ממאירות, מחלות סיסטמיות, בדיקת ממוגרפיה לשלול נוזל בקרום הלב על רקע ממאירות, בדיקת דם לANA בחושד למחלות סיסטמיות. תרביות דם יכולים לעזור במקרים של purulent pericarditis שהיא לרוב מחלה סוערת וקשה.
טיפול
הטיפול התרופותי. חולים עם חשד לדלקת בקרום הלב\שריר הלב מומלץ לאשפז לצורך הערכה, בירור וניטור.
הטיפול העיקרי בדלקת חריפה בקרום הלב[2]. Table:תכשירים נוגדי דלקת לא סטרואידלים - NSAIDS כולל אספירין במינונים מתאימים: אספירין 2-4g ליום, Indomethacin במינון 75-150 מ"ג ליום, Ibuprofen במינון 1600-3200 מג ליום [מינון ממוצע - 600 מג 3 פעמים ליום] עם תכנון של קורס טיפולי ארוך עד לנורמליזציה מלאה של CRP. בחירה של תרופה אנטי-דלקתית צריכה להסתמך על הניסיון של הרופא המטפל, על הצלחה של תרופה מסוימת בהתקף קודם של דלקת בקרום הלב ועל מחלות נלוות: לאנשים עם מחלת לב איסכמית מתאים אספירין, כאשר הם צריכים להימנע מNSAIDs - אחרים. בזמן הטיפול עוקבים אחרי רמות הCRP בדם. הורדת המינון של אספירין ושל NSAIDs אחרים צריכה להיות הדרגתית.
Colchicine [2]Table, מומלץ לטיפול בהתלקחות חוזרת של פריקרדיטיס- Recurrent Pericarditis ועשוי להיות יעיל בAcute Pericarditis[2][5]. המינון הוא: 0.5 מ"ג פעמיים ליום במשך 3 חודשים בהתקף ראשון במקרים מסוימים של-Acute Pericarditis ולמשך 6-12 חודשים בRecurrent Pericarditis [2] . הפסקת הטיפול צריכה להיות הדרגתית. מינון יומי מופחת של Colchicine , עד 0.5 מ"ג ליום, מומלץ לאנשים עם משקל פחות מ 70 ק"ג, ולאלו עם אי ספיקת כליות (Creatinine clearance 35-50 מ"ל לדקה), אנשים בגיל מעל 70; בחולים אלו אין צורך במנת העמסה. במידה וCreatinine clearance 10-34 מ"ל לדקה, המינון המקסימאלי של Сolchicine צריך להיות 0.5 מ"ג כל 2-3 ימים. בСreatinine Clearance פחות מ10 מ"ל לדקה אסור לתת Colchicine [2].
Prednisone[2]Table, מתחילים במקרים של חוסר סיבולת, התוויות נגד, או כשלון טיפול על ידי NSAIDs ואספירין; במינון נמוך בינוני 0.2-0.5 מ"ג\ק"ג ליום, עם הפחתת המינון באופן מאוד הדרגתי. הסף הקריטי בהורדת המינון נמצא ב10-15 מ"ג ליום, במינוים האלו הורדת המינון חייבת להיות מאוד הדרגתית כ-1.0-2.5 מ"ג ליום כל 2 – 6 שבועות מומלצת. עם יש חזרה של סימפטומים - צריך לעשות כל מאמץ כדי לא לעלות במינון של סטרוידים, להתחיל אספירין או NSAIDS, , לשקול Colchicine במינון נמוך 0.5-0.6 מ"ג ליום. הפחתה במינון של סטרוידים צריך לעשות אחרי ירידת הסימפטומים ונורמליזציה של CRP.
כאשר הפגיעה היא בעיקר בשריר הלב ויש ירידה בתפקוד חדר שמאל, יש להיזהר משימוש בתרופות נוגדי דלקת. מינונים של תרופות נוגדי דלקת צריך להפחית: Aspirin במינון 500 מ"ג 3 פעמים ליום למשך שבוע – שבועיים. חייבים להגביל במאמץ פיזי למשך 6 שבועות ולחזור לבדיקת אקו לב בעוד 1, 6 ו-12 חודשים במיוחד בחולים עם ירידה בתפקוד הלב ועם אי ספיקת לב, נוטלים ACE-inhibitors וbeta- blockers[2].
פרוגנוזה
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
- ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 Imazio M, Trinchero R: Myopericarditis: Etiology, management, and prognosis. International Journal of Cardiology 127 (2008) 17–26
- ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 Imazio M, Spodick DH, Brucato A, Trinchero R, Adler Y: Controversial Issues in the Management of Pericardial Diseases. Circulation 2010;121;916-928
- ↑ Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of Human Myocarditis: A Comparison to Histology and Molecular Pathology. Circulation 2004;109;1250-1258
- ↑ 4.0 4.1 Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC, et al. Presentation, patterns of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis. Circulation. 2006;114(15):1581-90.
- ↑ Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R, Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yacoub MH, for the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2004;25:587– 610
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מרינה לייטמן ופרופ' צבי ורד