כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism
| תת פעילות של בלוטת התריס | ||
|---|---|---|
| Hypothyroidism | ||
| יוצר הערך | ד"ר עמיר בשקין | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – בלוטת התריס
תת פעילות בלוטת התריס הינה הפרעה אנדוקרינית של הורמון הנקרא הורמון ממריץ בלוטת התריס (TSH, Thyroid Stimulating Hormone).מקורה בבלוטה עצמה,בבלוטת יותרת המוח (Hypophysis) או בתת הרמה (Hypothalamus).אחד מסימני ההיכר הבולטים שלה הינו הזפק (Goiter) אך תסמינים כמו עצירות,רגישות לקור,תשישות ושינויים הורמונליים כמו מחזור לא סדיר, נצפו גם כן.הטיפול הוא תרופתי כאשר המטרה הינה לייצב את רמת ההורמונים המיוצרים בבלוטת התריס.
אפידמיולוגיה
תת פעילות של בלוטת התריס היא ההפרעה האנדוקרינית השכיחה ביותר והסיבה השכיחה לפנייה לאנדוקרינולוג (פרט לסוכרת, אבל בארץ חלק מהאנדוקרינולוגים כלל לא מטפלים בסוכרת).מחלקים את תת פעילות של בלוטת התריס למחלה תת קלינית (Subclinical hypothyroidism), כאשר TSH מוגבר אבל התירוקסין החופשי (fT4,free Tetraiodothyronine ) בתחום הנורמה ולתת פעילות מלאה (Overt hypothyroidism) כאשר TSH מוגבר וגם FT4 נמוך. לרוב תת פעילות של בלוטת התריס תת קלינית מתקדמת לתת פעילות מלאה. במחקרים אפידמיולוגיים גדולים השכיחות של תת פעילות בלוטת התריס כ 5-10% כאשר מרבית המקרים הם של תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס והשכיחות עולה עם הגיל.באנגליה ב 2010 Eltroxin (Levothyroxin) הייתה התרופה השלישית בשכיחותה שנרשמה אחר [[Simvastatin) [[Simovil) ואספירין (Acetylsalicylic Acid).
אטיולוגיה
תת פעילות של בלוטת התריס מתחלקת לתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס (Primary hypothyroidism) כאשר הפרעה בבלוטת התריס היא הגורם לירידה בייצור הורמוני בלוטת התריס, לתת פעילות שניונית של בלוטת התריס (Secondary hypothyroidism) כאשר הגורם היא ירידה בהפרשת TSH מבלוטת יותרת המוח הקדמית וכן לתת פעילות שלישונית של בלוטת התריס (Tertiary hypothyroidism) כאשר הגורם הוא ירידה בהפרשת הורמון משחרר תירוטרופין (TRH, Thyroid Releasing Hormone ) מתת הרמה. הרוב המוחלט של מקרי תת פעילות של בלוטת התריס מעל 99% עקב תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס. פחות מ 1% ממקרי תת פעילות של בלוטת התריס עקב תת פעילות מרכזית של בלוטת התריס (Central hypothyroidism), כלומר הפרעה ביותרת המוח או בתת הרמה. הסיבה העקרית לתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס במדינות ללא חסר ביוד היא מחלת השימוטו (Hashimoto's disease), סיבות שכיחות נוספות הן סיבות איאטרוגניות כמו כריתה של בלוטת התריס, הרס קבוע של בלוטת התריס אחרי טיפול ביוד רדיואקטיבי, נזק משני להקרנה של ראש צוואר ותרופות. חסר ביוד שכיח בעיקר באזורים הרריים ואזורים מרוחקים מהים במדינות לא מפותחות ללא תוכנית העשרת יוד במזון ובמים וזו גם הסיבה העקרית לתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס בעולם. סיבות נוספות ונדירות לתת פעילות של בלוטת התריס הן מחלות שמסנינות את בלוטת התריס (Infiltrative disease) כמו המוכרומטוזיס (Hemochromatosis), סקלרודרמה (Scleroderma) וכן סרקואידוזיס (Sarcoidosis), המחלות הללו לרוב יאובחנו בעקבות מעורבות של אברים אחרים לפני שיגרמו לתת פעילות של בלוטת התריס.
מחלת השימוטו - Hashimoto's disease
מחלת השימוטו נקראת גם דלקת כרונית חיסון עצמית (Autoimmune) של בלוטת התריס (Chronic autoimmune thyroiditis). מחלת השימוטו היא מחלת חיסון עצמית שנגרמת מנוגדנים רעילי תא שגורמים לדלקת כרונית בבלוטת התריס והרס הרקמה. מבחינה פאתולוגית המחלה מתאפיינית בתסנין לימפוציטארי, לייפת (Fibrosis) ושגשוג (Hyperplasia) של תאים פוליקולריים. קיימות שתי צורות של מחלת השימוטו כזאת שמלווה בזפק (Goiterous) ובצורה עם בלוטת תריס מנוונת (Atrophic), ההבדל ביניהם הוא בהיקף של התסנין הלימפוציטרי, לייפת ושגשוג של התאים הפוליקולרים. ברוב המקרים הנוגדנים אנטי תירואיד פרוקסידייז (Thyroid peroxidase, TPO) או אנטי תיארוגלובולין (TG, Thyroglobulin) חיוביים, אם כי לא בכולם. במחקרים אפידמיולוגיים גדולים בארה"ב נמצא קשר בין מחלה חיסונית עצמית בבלוטת התריס לבין נוכחות נוגדנים אנטי TPO אבל לא נוגדנים אנטי TG. השכיחות של מחלת השימוטו עולה עם הגיל וכן המחלה שכיחה פי 5-8 יותר בנשים. המחלה מתפתחת באנשים עם רקע גנטי מתאים (HLA אופייני) ולכן גם שכיח שייש סיפור משפחתי של מחלה חיסונית עצמית בבלוטת התריס ומחלות חיסון עצמיות נוספות. מהלך המחלה מתאפיין בהרס מתקדם של רקמת בלוטת התריס עד הרס בלתי הפיך של כל בלוטת התריס, אם כי תוארו מקרים של חולים שנכנסו להפוגה (Remission) ממושכת. במחלה תת קלינית עם נוגדנים אנטי TPO חיוביים, כ 5% עוברים כל שנה לתת פעילות מלאה של בלוטת התריס.
סיבות מחמת הטיפול (iatrogenic) לתת פעילות של בלוטת התריס
בניתוח כריתת בלוטת התריס, אם הכריתה מלאה כמו שמבוצע בממאירות של בלוטת התריס, הקליניקה של תת פעילות של בלוטת התריס תופיע תוך 2-4 שבועות עקב זמן מחצית חיים הארוך יחסית (כשבוע) של תירוקסין (Thyroxin = T4), בכריתה תת שלמה (Subtotal thyroidectomy) כמו שמבוצע במחלת גרייבס (Graves disease). הקליניקה של תת פעילות של בלוטת התריס מופיעה אחרי מספר חודשים עד שנה. גם במקרה של טיפול ביוד רדיואקטיבי למחלת גרייבס הקליניקה של תת פעילות בלוטת התריס מופיעה אחרי מספר חודשים עד שנה ואח"כ 0.5%-1% לשנה, אבל לרוב בחודשים הראשונים. כאשר הטיפול ביוד רדיואקטיבי ניתן לקשר טוקסי או זפק רב קשרי טוקסי אז היוד הרדיואקטיבי נקלט כמעט רק בקשר האוטונומי ולא ביתר רקמת הבלוטה ולכן לרוב לא מתפתחת תת פעילות של בלוטת התריס. הקרנות לראש צוואר שניתנות בעיקר ללימפומה על שם הודג'קין (Hodgkin's lymphoma) וכן לגידולי ראש צוואר גורמות לתת פעילות של בלוטת התריס בתלות במינון. הסיכון להתפתחות תת פעילות של בלוטת התריס בעיקר במינון מעבר ל 2500 Rads וכן לרוב קודם תת פעילות תת קלינית שמתקדמת אחרי מספר שנים לתת פעילות מלאה.
תרופות
תרופות רבות עלולות לגרום להתפתחות תת פעילות של בלוטת התריס במגוון מנגנונים. מספר תרופות גורמות לירידה בסינטזת הורמוני בלוטת התריס על ידי עירור של דלקת כרונית אוטואימונית של בלוטת התריס בחולים עם רקע גנטי מתאים, כולל אמיודקור (amiodarone), ליקארביום (Lithium), אינטרפרון אלפא (Interferone alpha) וכן אינטרלאוקין 2 (Interleukin 2 = IL-2). תרופת אחרות משפיעות ברמה מרכזית ומקטינות הפרשת TSH בעיקר גלוקוקורטיקואידים (Glucocorticoids) ואופיטיים (Opiates). תרופות המפעילות את הציטוכרום P-450 בכבד, גורמות לפירוק מוגבר של הורמוני בלוטת התריס השכיחות הן ריפאמפין (Phenytoin) Dilantin, (rifampin)) וכן [[Carbamazepine) [[Tegretol) תרופות ממשפחת מעכבי טירוזין קינאז (Tyrosine kinase inhibitors) גורמות להפרעות בתפקוד בלוטת התריס בעיקר תואר עם סוטנט (Sunitinib) הגורם לדלקת חריפה בבלוטת התריס עם הרס רקמת בלוטת התריס ועקב כך תת פעילות חולפת של בלוטת התריס. טיפול באסטרוגן גורם לעלייה ברמת החלבון העקרי שקושר הורמוני בלוטת התריס (Thyroid biniding globulin) ולכן מצריך מבלוטת התריס להגביר ייצור הורמוני בלוטת התריס. צריכה של עודף יוד בדיאטה או בתוספים באנשים בריאים גורמת לתת פעילות חולפת של בלוטת התריס (כשבועיים), אבל באנשים עם מחלת השימוטו או בכאלו שקיבלו טיפול ביוד רדיואקטיבי עקב הפרעה בייצור הורמוני בלוטת התריס, עודף יוד גורם לדיכוי קבוע של ייצור הורמוני בלוטת התריס ולכן לתת פעילות של בלוטת התריס.
תת פעילות מרכזית של בלוטת התריס - Central hypothyroidism
בעיקר עקב ירידה בהפרשת TSH מבלוטת יותרת המוח כאשר הסיבה העקרית אדנומה ביותרת המוח או גידול אחר שלוחץ על יותרת המוח והסיבות הנוספות, נמק יותרת המוח שלאחר לידה (postpartum pituitary necrosis) נקרא גם תסמונת על שם שיהאן (Sheehan’s syndrome), טראומה ודלקת בבלוטת יותרת המוח (Hypophysitis). תת פעילות של בלוטת התריס עקב הפרעה של רמת המוח שגורמת לירידה בTRH נדירה עוד יותר מההפרעה ביותרת המוח ונגרמת בעיקר מגידולים.
קליניקה
התסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס כוללים תשישות, אי סבילות לקור, עליה במשקל, עצירות, עור יבש, כאבי שרירים, הפרעה בריכוז ומחזור לא סדיר. הסימנים של תת פעילות של בלוטת בלוטת התריס הם זפק, עיכוב בהרפיה של הרפלסים הגידיים העמוקים (Deep tendon reflexes), דופק איטי ויתר לחץ דם. תת פעילות של בלוטת התריס מלווה בהפרעות מטבוליות בעיקר היפרכולסטרולמיה, אנמיה מאקרוציטית, עליה באנזימי שריר (Creatinine kinase,CK) ורמת נתרן נמוכה בדם (Hyponatremia). התסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס תלויים בקצב התפתחות של ההפרעה התפתחות מהירה מלווה ביותר תסמינים, בגיל (בגיל מתקדם פחות תסימינים) וברגישות האינדיבידואלית להורמוני בלוטת התריס.
אבחנה
הקליניקה של תת פעילות של בלוטת התריס היא סובייקטיבית עם רגישות וסגוליות נמוכים ולכן האבחנה בעיקרה ביוכימית. התלונות השכיחות בתת פעילות של בלוטת התריס כמו עלייה במשקל, חולשה ועייפות הן שכיחות באופן כללי בחברה המערבית. הרבה מהתסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס הם תלונות שכיחות שמלוות את תהליך ההזדקנות כמו תשישות, עצירות, עור יבש, והפרעה בזיכרון. לכן מעבר לגיל 60 מומלץ לבצע בדיקת סקר לתת פעילות של בלוטת התריס. כאשר מתעורר חשד קליני לתת פעילות של בלוטת התריס וכן לצורך בדיקת סקר הבדיקה הראשונה TSH בלבד ממספר סיבות. ראשית הרוב המוחלט של המקרים עקב הפרעה ראשונית כלומר הפרעה בבלוטת התריס ולכן TSH יהיה מוגבר. שנית, ירידה קטנה בהורמוני בלוטת התריס אפילו בטווח הנורמה גוררת עליה הרבה יותר גדולה ב TSH ולכן רמת ה TSH יותר רגישה לאבחנה. כאשר TSH מוגבר צריך לחזור על TSH ו FT4 (בארץ במרבית המעבדות אם TSH מוגבר אז נבדק גם FT4 באופן שגרתי). כדי שאפשר יהיה לפרש את התוצאה חשוב לא לבצע בזמן מחלה חריפה או סמוך אליה (במחלה חריפה ירידה במיוחד בטרייודוטירונין (Triiodothyronine,fT3) ואח"כ גם TSH בהחלמה עליית TSH עד 20), חשוב שלא תהיה הפרעה מרכזית ברמת המוח או ביותרת המוח וכן חשוב לראות את אותה מגמה לאורך זמן. במקרה ש TSH תקין ויש חשד להפרעה מרכזית או כשיש חשד גבוה לתת פעילות של בלוטת התריס חשוב לחזור על TSH יחד עם FT4. צריך לחשוד בתת פעילות מרכזית של בלוטת התריס גם כאשר יש כאבי ראש וכן הפרעות נוספות שקשורות להפרעה של יותרת המוח (כמו חסר בקורטיזול או היפרפרולקטינמיה (Hyperprolactinaemia). תחום הנורמה של TSH שמקובל ברוב המעבדות עד 4-5 mU/L, אבל כאשר בודקים את רמת ה TSH באנשים בריאים ללא זפק וללא נוגדנים כנגד בלוטת התריס ב 95% מהאנשים TSH קטן מ 2.5 והרבה מומחים חושבים שזה צריך להיות התחום העליון של הנורמה. נוגדני חיסון עצמיים של בלוטת התריס ובעיקר אנטי TPO לא רק מצביעים על האטיולוגיה ועוזרים להחליט על טיפול במקרים קלים, אלא גם בעלי משמעות פרוגנוסטית. בבריאים נוגדנים אנטי TPO חיוביים קשורים בסיכון מוגבר להתפתחות תת פעילות של בלוטת התריס ובמקרים של תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס קשורים בסיכון מוגבר בהתקדמות לתת פעילות שלמה של בלוטת התריס.
- אבחנה מבדלת
סיבות נוספות לעליה ממושכת ב TSH כוללת נוגדנים הטרופיליים, תנגודת להורמוני בלוטת התריס, אדנומה של בלוטת יותרת המוח מפרישה TSH וכן אי ספיקת אדרנלים ראשונית כמו במחלת אדיסון (Addison's disease). סיבות חולפות ל TSH מוגבר כוללות תירואידיטיס חולפת והחלמה ממחלה חריפה.
נוגדנים הטרופיליים אלו נוגדנים אנושיים כנגד נוגדנים של חיות שמשמשים בביצוע התבחין וגורמים לעלייה כוזבת ב TSH. תנגודת להורמוני בלוטת התריס זו הפרעה גנטית נדירה מורשת AD, גגרמת ממוטציות בגן לתת יחידה ביתא של הקולטן הגרעיני של טרייודוטריונין. עקב התנגודת של תאי יותרת המוח שמפרישים TSH, יש צורך ברמה גבוה של הורמוני בלוטת התריס כדי לדכא TSH, לכן T3 ו T4 גבוהים עם TSH תקין או גבוה.
דלקת חולפת של בלוטת התריס כוללת בעיקר דלקת של בלוטת התריס שאחרי הלידה (Post Partum Thyroiditis, PPT) דלקת תת חריפה של בלוטת התריס (Subacute Thyroiditis, SAT) וכן דלקת שקטה של בלוטת התריס (Silent thyroiditis).
- דלקת של בלוטת התריס שאחרי הלידה (PPT)
מתרחשת ב 7-8% מההריונות יותר בנשים עם מחלות חיסון עצמיות נוספות ושכיחה במיוחד באישה שכבר עברה דלקת של בלוטת התריס שאחרי הלידה בעבר. המהלך האופייני, פעילות יתר של בלוטת התריס 1-4 חודשים אחרי הלידה ונמשכת כחודשיים, בהמשך תת פעילות של בלוטת התריס שנמשך עד חצי שנה, החלמה עד שנה אחרי הלידה. אולם המהלך השכיח, רק תקופה של תת פעילות של בלוטת התריס ללא יתר פעילות של בלוטת התריס. כנראה סוג של Chronic autoimmune thyroiditis שגורם להרס חולף של רקמת בלוטת התריס, אותה פאתולוגיה ואותו רקע גנטי כמו במחלת השימוטו. חלק מהנשים מפתחות תת פעילות קבועה של בלוטת התריס במיוחד אם ה TSH עלה מעל 50 או נוגדנים אנטי TPO חיוביים בכייל גבוה. לרוב מחלה שחולפת מעצמה ואין צורך בטיפול רק מעקב. אם מתפתחים תסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס או אם TSH מעל 10 או אם האישה מעוניינת להרות שוב אז יש צורך בטיפול זמני בlevothyroxin. דלקת תת חריפה של בלוטת התריס (SAT): נקראת גם Subacute granulomatous thyroiditis. נגרמת עקב הרס חולף של רקמת בלוטת התריס בעקבות זיהום נגיפי. מאופיין בכאב בצוואר וגויטר עם רגישות רבה. לדלקת 3 שלבים, בזמן הרס של רקמת בלוטת התריס יתר תריסיות שנמשכת 2-6 שבועות בהמשך תת פילות של בלוטת התריס עד שבלוטת התריס מחלימה ואז תפקוד בלוטת התריס לרוב תקין.
- דלקת שקטה של בלוטת התריס
דלקת שקטה של בלוטת התריס נקראת גם Lymphocitic thyroiditis. דלקת של בלוטת התריס עם הרס של רקמת בלוטת התריס ו 3 שלבים (יתר פעילות, תת פעילות והחלמה), אבל הסיבה מחלת חיסון עצמית. במחלה אין כאב בקדמת הצוואר והשכיחות של מעבר לתת פעילות קבועה של בלוטת התריס יותר גבוהה מאשר בדלקת תת חריפה של בלוטת התריס. לעיתים עקב תרופות כמו Licarbium, Amiodacore, Interferom.
טיפול
מטרת הטיפול היא למנוע את התסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס אבל מכיוון שהתסמינים סובייקטיבים מטרת הטיפול גם להשיג איזון ביוכימי.
ברוב המטופלים אפשר להתחיל במינון מלא ואין צורך לעלות מינון בהדרגה פרט למטופלים מעבר לגיל 60 וכן מחלת לב איסכמית. המינון היעיל של לבותירוקסין לטיפול בתת פעילות מלאה של בלוטת התריס (Overt hypothyroidism) הוא 1.6 מיקרוגרם לקילוגרם ליום. במקרה של כריתה שלמה של בלוטת התריס או אחרי אבלציה של בלוטת התריס עם יוד רדיואקטיבי המינון הרצוי 2-2.2 מיקרוגרם לקילוגרם ליום. גם בהריון עקב מטבוליזם מוגבר יש צורך במינון גבוה כ 2-2.4 מיקרוגרם לקילוגרם ליום. בתת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס (Subclinical hypothyroidism) המינון המומלץ נמוך יותר כ 1 מיקרוגרם לק"ג ליום.
מחקרים מראים שייש יתרון לטפל בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס כאשר TSH מעל 10 וכול האיגודים המובילים בתחום ממליצים על טיפול ב TSH מעל 10. לגבי הטווח של TSH בין 5 ל 10 יש מעט עדויות שטיפול אכן מקטין היפרכולסטרולמיה ומשפר את תפקוד האנדותל, אבל אין מידע שמראה על ירידה בתחלואת לב וכלי דם ולכן לא מומלץ לטפל באופן גורף. בחלק מהאנשים עם תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס עם TSH בין 5 ל 10 רצוי לטפל במיוחד במחלה סימפטומטית או כאשר יש עדות לדלקת כרונית בבלוטת התריס כמו נוגדנים אנטי TPO חיוביים או עדות לדלקת כרונית בסונר (מרקם הבלוטה היפואקואי, לא אחיד וגס עם זרימת דם מוגברת דיפוזית). לקראת הריון TSH מעל 2.5 נמצא קשור בהפרעה בפוריות ולכן מומלץ לטפל. בהריון אם TSH מעבר לטווח הנורמה לטרימסטר מומלץ טיפול. רמת TSH תקינה בהריון בשליש ראשון TSH עד 2.5 ובטרימסטר שני ושלישי עד 3. בתת פעילות של בלוטת התריס מרכזי אין הבדל מבחינת הטיפול אם הסיבה מיותרת המוח או מרמת המוח אולם בשני המקרים אין משמעות לרמת TSH והתאמת המינון לפי רמת FT4. מעל גיל 85 לא מומלץ לטפל ב TSH קטן מ 10 כי יש עדויות ש TSH מוגבר בטווח כזה קשור בתוחלת חיים ארוכה.
לבותירוקסין הוא אנלוג של T4 עם זמן מחצית חיים של שבוע, כך ששיווי משקל חדש ברמת T4 מושגת אחרי כ 6 שבועות טיפול. הספיגה גבוהה כ 60%-80% מהמנה הפומית, חומציות הקיבה חשובה כדי לפרק את התרופה ולאפשר ספיגה יעילה במעי. אופן הנטילה המומלץ בצום בבוקר ולאכול אחרי חצי שעה עד שעה לפחות. עבודות חדשות מראות שאפשר ליטול את התרופה גם לפני השינה 4 שעות אחרי הארוחה. תרופות כמו תכשירי סידן וברזל וכן Cholestyramine, (Colestipol) Colestid ,Aluminum hydroxide מפריעים לספיגה של לבותירוקסין ולכן יש ליטול לפחות 4 שעות אחרי נטילת לבותירוקסין. הניטור של הטיפול בהתאם לרמת ה TSH, אחרי כל שינוי מינון, או שינוי של תכשיר גינרי יש לחזור על TSH אחרי כ 6 שבועות (4-8 שבועות) ולהתאים מינון. בבוקר של בדיקת הדם רצוי ליטול levothyroxine לאחר בדיקת הדם כי התרופה גורמת לעליה זמנית ברמת FT4 עד 20%. המטרה TSH בנורמה אין יתרון למחצית התחתונה של הנורמה. השגת יעד TSH לעיתים אורך עד 4 חודשים עקב שגשוג של תאי יותרת המוח הקדמיים שמפרישים TSH. אחרי שמושג איזון ביוכימי תחת מינון יציב של לבותירוקסין אפשר להמשיך לנטר TSH אחת לשנה. בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס בזמן ההריון עיקר הניטור לפי רמת TSH מיכוון שרמת FT4 נמוכה בהריון עקב ירידה באלבומין (Albumin) (מדידת רמת T4 כללית (Total T4) עדיפה בהריון על פני FT4).
דגלים אדומים
בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס אופייני TSH מוגבר עם FT4 בטווח הנמוך או מתחת לנורמה. אם TSH מוגבר ו FT4 בטווח העליון של הנורמה צריך לחשוב על אבחנות אחרות, במיוחד אם נוגדני חיסון עצמיים שליליים ואין בסונר (Ultrasound) עדות לדלקת בבלוטת התריס, אז יתכן ש TSH מוגבר עקב נוגדנים הטרופיליים או נוגדנים אחרים שמפריעים למדידה. במקרה ש TSH מוגבר במידה קלה 6-7 ו FT4 מתחת לטוחה הנורמה צריך לחשוב של תת פעילות מרכזית של בלוטת התריס מיכוון שכאשר FT4 מתחת לנורמה TSH צפוי לעלות הרבה מעל 10. במקרה של תת פעילות של בלוטת התריס על רקע אדנומה של יותרת המוח שכיח שהגידול מפריש מקטעים לא תקינים של TSH שלא מתפקדים ביולוגית אבל כן נמדדים ולכן ה TSH יכול להיות מוגבר עד 6-7. במקרה של אשה בגיל הפוריות שמעוניינת בהריון יש עדויות שעליה ב TSH פוגעת בפוריות ולכן מומלץ טיפול אם TSH מעל 2.5. בהריון TSH מוגבר קשור בעיקר לשכיחות מוגברת של בהפלות ספונטניות ומוות עוברי וכן הפרעה בהתפתחות מערכת העצבים המרכזית שמלווה בהפרעה קוגניטיבית. אין המלצה לבצע בדיקת סקר לתת פעילות של בלוטת התריס בהריון אבל יש הרבה נסיבות לסיכון מוגבר שבהם מומלץ לבדוק TSH כולל מחלות אוטואימונית במשפחה, מחלה בבלוטת התריס בעבר, נוגדנים אנטי TPO חיוביים, ניתוח או הקרנה לצוואר בעבר ועוד. מומלץ טיפול עם יעד TSH בהתאם לטרימסטר. אי ספיקת יותרת הכליה גורמת לעלייה ב TSH ובעקבות הטיפול ה TSH יורד לכן לא מאבחנים תת פעילות של בלוטת התריס לפני טיפול בגלוקוקורטיקואידים.
בביליוגרפיה
- Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, Pessah-Pollack R, Singer PA, Woeber KA. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the american association of clinical endocrinologists and the american thyroid association. Endocr Pract. 2012 Nov 1;18(6):988-s4. PubMed PMID: 23246686.
- Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012 Mar 24;379(9821):1142-54. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60276-6. Epub 2012 Jan 23. Review. PubMed PMID: 22273398.
- Biondi B. Natural history, diagnosis and management of subclinical thyroid dysfunction. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug;26(4):431-46. doi: 10.1016/j.beem.2011.12.004. Epub 2012 May 22. Review. PubMed PMID: 22863386.
- Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B. Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities. Drug Des Devel Ther. 2012;6:1-11. doi: 10.2147/DDDT.S12894. Epub 2011 Dec 22. Review. PubMed PMID: 22291465; PubMed Central PMCID: PMC3267517.
- Bensenor IM, Olmos RD, Lotufo PA. Hypothyroidism in the elderly: diagnosis and management. Clin Interv Aging. 2012;7:97-111. doi: 10.2147/CIA.S23966. Epub 2012 Apr 3. Review. PubMed PMID: 22573936; PubMed Central PMCID: PMC3340110.
- So M, MacIsaac RJ, Grossmann M. Hypothyroidism. Aust Fam Physician. 2012 Aug;41(8):556-62. PubMed PMID: 23145394.