האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6756 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6756 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "דלקת כבד נגיפית B - טיפול - Hepatitis B - treatment"

מתוך ויקירפואה
שורה 4: שורה 4:
 
|שם לועזי= Hepatitis B - Treatment
 
|שם לועזי= Hepatitis B - Treatment
 
|שמות נוספים=דלקת כבד נגיפית B- אפידמיולוגיה, אבחנה, מניעה וטיפול
 
|שמות נוספים=דלקת כבד נגיפית B- אפידמיולוגיה, אבחנה, מניעה וטיפול
−
|ICD-10=
 
−
|ICD-9=
 
 
|MeSH=
 
|MeSH=
 
|יוצר הערך= פרופסור ריפעת ספדי
 
|יוצר הערך= פרופסור ריפעת ספדי

גרסה מ־15:05, 6 באוקטובר 2014


עדכון טיפולי בדלקת כבד נגיפית B
Hepatitis B - Treatment
שמות נוספים דלקת כבד נגיפית B- אפידמיולוגיה, אבחנה, מניעה וטיפול
יוצר הערך פרופסור ריפעת ספדי
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפטיטיס


דלקת כבד נגיפית B ‏(Hepatitis B) נחשבת לאחד הזיהומים השכיחים והקשים ביותר בעולם וגורמת מדי שנה למותם של כמיליון חולים על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO ‏,World Health Organization) משנת 2000. דלקת כבד נגיפית B נגרמת על ידי נגיף בשם נגיף דלקת כבד B ‏(HBV ‏,Hepatitis B Virus), ובצורתה החריפה עלולה לגרום תסמינים קשים ורבים, כגון חולשה, עייפות, חום, הקאה וכן להופעת צהבת. המחלה החריפה עלולה להפוך לכרונית ב- 5-10% מן המבוגרים. בילדים, הסיכון להפוך לחולה כרוני גבוה עוד יותר [1].

אפידמיולוגיה

יותר משני ביליון בני אדם, כמעט שליש מתושבי העולם, נדבקו בדלקת כבד נגיפית B, מהם כ- 350 מיליון הינם נשאים כרוניים [2]. יותר משליש הנפגעים בעולם הם באסיה, המזרח התיכון ואפריקה [3]. רוב החולים חסרי תסמינים, ולמרות זאת המחלה גורמת לאחוזי תמותה גבוהים מסיבוכי המחלה ברבע מן הנשאים, כגון אי-ספיקת כבד (Liver Insufficiency), שחמת (Cirrhosis) ‏[4] וגידול בכבד [5]. בשנת 1992 המליץ ארגון הבריאות העולמי לחסן נגד דלקת כבד נגיפית B. בזכות התכנית החיסונים הבינלאומית, שיעור ההמצאות של נשאי הנגיף בעולם המערבי עומד על פחות מ- 2%.

שיעור הנשאות בישראל נע בין פחות מ- 1% ל- 8% לפי אזורי מגורים [6]. שיעורי הנשאות לנגיף זה נעים בין 0.63% (באוכלוסייה היהודית-אשכנזית) ל- 8.2% (בקרב חלקים מאוכלוסייה הערבית) [7], ואפילו עד 18% בקרב האוכלוסייה האתיופית [8]. שיעור הנשאות לנגיף בקרב הנשים המוסלמיות עומד על 4.3%, לעומת 0.67% בקרב הנשים היהודיות באותה העיר [9]. במחקר עדכני יותר שנערך בשנת 2005 בירושלים, שיעור הנשאות ל- HBV לפי זיהוי חיובי של הסמן אנטיגן שטח הפנים של HBV‏ (HBsAg ‏,Hepatitis B Surface Antigen) בקרב אוכלוסיית מבוטחי קופת חולים כללית היה 2.6%, אך עמד על 3.9% בקרב המבוטחים הערבים לעומת 1.59% בקרב היהודים [10].

העברת הנגיף מהאם לתינוק גורמת להדבקתם של 40% מכלל הילדים שנולדים לאימהות עם HBsAg חיובי בדרום מזרח אסיה [11]. מסקירת הספרות לאחר שנת 1992 עולה כי שיעור הדבקה כרונית בצורה אנכית בארץ הוא אפס [12]. על פי נתונים משנת 2005 בירושלים, הדבקה של HBV מהאם לילוד מתרחשת בשיעור של 8.4% לפי זיהוי חיובי של נוגדנים לחלבון הליבה של HBV‏ (anti-HBc ‏,Hepatitis B Core Antibody), כאשר 4.4% מהמקרים שזוהו נותרו נשאי HBsAg עד תום תקופת המעקב [13]. לפי זיהוי נוגדנים לאנטיגן שטח פני הנגיף HBV‏ (anti-HBs ‏,Hepatitis B Surface Antibody), נמצא כי 37% מהילדים היו עם כייל נוגדני anti-HBs שלילי, 41% עם כייל נוגדנים בשיעור 11-100 מילי-יחידות בינלאומיות למיליליטר, ו- 22% עם כייל נוגדנים מעל 100 מילי-יחידות בינלאומיות למיליליטר.

בדיקות מעבדה

בעזרת כלים מעבדתיים, אפשר לזהות מרכיבי נגיף המעידים על נוכחות נשאות שלו בגוף, כולל את חלבון HBsAg (נקרא "אנטיגן אוסטרליה" בעבר), חלבון הליבה של HBV ‏(HBc ‏,Hepatitis B Core Antigen) הנמצא בתוך הנגיף ולא משתחרר בקלות למחזור הדם, אנטיגן e של HBV ‏(HBeAg ‏,Hepatitis B e-Antigen) המהווה חלק מהליבה שכן משוחרר למחזור הדם, ואת חלקיקי הגנום של הנגיף עצמו (HBV-DNA) בשיטות תגובת שרשרת של פולימראז (PCR ‏,Polymerase Chain Reaction) כמותי ואיכותי. מערכת החיסון מגיבה ובונה נוגדנים נגד האנטיגנים של הנגיף, אשר ניתן לזהותם בדם. קיימים שני סוגים של נוגדנים מסוג anti-HBc: ‏נוגדן מסוג M‏ (IgM ‏,Immunoglobulin M), שמרמז על זיהום חריף בששת חודשים האחרונים, ונוגדן מסוג G‏ (IgG ‏,Immunoglobulin G) שמרמז על זיהום בעבר [14].

טבלה 1: המשמעות הקלינית של תוצאות הבדיקות הסרולוגיות
המשמעות / סוג הבדיקה HBsAg‏ anti-HBc total‏ anti-HBC IgM‏ anti-HBS‏ HBeAg‏ anti-HBe‏
לא נדבק/לא חוסן - - - - - -
זיהום חריף + + + - + +/-
נחשף בעבר - + - + - +
זיהום כרוני + + - - +/- +/-
מחוסן - - - + - -

מניעה וטיפול

החיסון הפעיל נגד HBV

הדרך הטובה ביותר למניעת הדבקה רוחבית היא קבלת חיסון פעיל. החיסון המסורתי הישן בארץ היה ENGERIX-B, אך לאחרונה אושר בסל הבריאות חיסון חדש בשם Sci B Vac, הכולל לא רק את HBsAg אלא גם את חלבוני Pre-S1 ו- Pre-S2 שהינם בעלי השפעה חיסונית חזקה יותר. החיסון חדש מביא לתגובה מהירה יותר, רמות נוגדנים יותר גבוהות ואחוז מגיבים גבוה בהשוואה לתכשירים על בסיס HBsAg בלבד. החיסון לדלקת כבד נגיפית B כולל שלוש זריקות הניתנות במהלך חצי שנה, ומעניקות חיסוניות למשך שנים רבות. כיום מחסנים בארץ את כל התינוקות כחלק משגרת החיסונים בטיפת חלב (זריקה ראשונה מיד אחרי הלידה). מחקר פרוספקטיבי בארץ הראה יתרונות של חיסון פעיל חדש לעומת ישן במניעת העברת הדבקה מהאם לילוד, ותוצאות המחקר אומצו על ידי משרד הבריאות והוטמעו בהמלצותיו [15]. כמו כן, מחסנים בחיסון הפעיל עובדי מערכת הבריאות, מטיילים למדינות המזרח וקרובי משפחה של חולה או נשא HBV תוך מעקב אחרי רמת הנוגדנים בדמם. בנוסף לחיסונים יש צורך במניעה מכאנית (Mechanical), הכוללת זהירות ממגע ישיר עם הפרשות נשא HBV החולה, דקירות ממחטים או ציוד חד כל הנמצא בשימוש החולה או הנשא ושימוש בקונדום בעת קיום יחסי מין (Broderick A, Uptodate 2006).

החיסון הסביל נגד HBV

החיסון הסביל נגד HBV מושג על ידי מתן נוגדן ייחודי כנגד הנגיף (HBIG ‏,Hepatitis B Immune Globulin). החיסון ניתן זמן קצר לפני או מיד לאחר חשיפה ל- HBV. ההגנה מיידית, אך יעילה לתקופה של שלושה עד ששה חודשים בלבד. החיסון הסביל אינו מומלץ כטיפול מונע לפני החשיפה מכיוון שהוא יקר, יעיל לזמן קצר וגורם לעתים נדירות לתופעות לוואי לא רצויות כגון הלם אנאפילקטי (Anaphylaxis‏). HBIG ניתן למבוגר תוך שעות מזמן החשיפה.


ביבליוגרפיה

  1. ↑ Yeo W, Hepatology 2006; 43:209.
  2. ↑ Sandler SG, Am J Epidemiology 1977; 106: 76.
  3. ↑ Lee WN, Engl J Med 1997; 337:1733.
  4. ↑ Fattovich G, et al. J Infect Dis 1987;155: 931-935.
  5. ↑ Beasley RP, Cancer 1988; 61:1942-1956.
  6. ↑ Safadi R, et al. Harefuah. 2012; 151:671-4.
  7. ↑ Sandler SG, Am J Epidemiology 1977; 106: 76.
  8. ↑ Zamir C, et al. Pediatric infectious disease 1999; 18, 262-266.
  9. ↑ Bogomolski-Yahalom V, J Med Virol 1991.;34:217-22.
  10. ↑ Safadi R, et al. Harefuah. 2012; 151:671-4.
  11. ↑ Teo EK, Uptodate on epidemiology 2006.
  12. ↑ Zamir C, et al. Pediatric infectious disease 1999; 18, 262-266.
  13. ↑ Safadi R, et al. Harefuah. 2012; 151:671-4.
  14. ↑ Yeo W, Hepatology 2006; 43:209-20.
  15. ↑ Safadi R, et al. European Association for the Study of Liver annual meeting, London, 2014.

המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופסור ריפעת ספדי - מנהל יחידת הכבד במכון המשולב לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד, המחלקה הפנימית, המרכז הרפואי הדסה, ירושלים