כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "הטיפול בסוכרת בחולה הקשיש - Treatment of diabetes in the elderly"
| שורה 21: | שורה 21: | ||
== מבוא== | == מבוא== | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
סוכרת היא אחת המחלות השכיחות באוכלוסייה המבוגרת במדינות המפותחות, ומגיעה עד לכדי 20% מהאוכלוסייה בגיל 65 ומעלה {{הערה|שם=הערה2| | סוכרת היא אחת המחלות השכיחות באוכלוסייה המבוגרת במדינות המפותחות, ומגיעה עד לכדי 20% מהאוכלוסייה בגיל 65 ומעלה {{הערה|שם=הערה2| | ||
גרסה מ־13:28, 20 במאי 2012
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| הטיפול בסוכרת בחולה הקשיש | ||
|---|---|---|
| Treatment of diabetes in the elderly. | ||
| יוצר הערך | ד"ר אנה גיצ'קה ופרופ' יצהל ברנר
|
|
הזדקנות היא תופעה אוניברסלית שתחילתה עם סיום ההתבגרות. תהליך ההזדקנות פוגע בכל מערכות הגוף, ושינויים אלו פוגעים בתפקוד הכולל של האדם. הזדקנות המערכות היא תוצר של אינטראקציה בין המטען הגנטי שנושא האדם מלידתו להשפעות הסביבה. באוכלוסייה הקשישה מחלת הסוכרת היא מחלה נפוצה ביותר ושיעורה מגיע ל-20% מהאוכלוסייה. רוב חולי הסוכרת המבוגרים (מעל גיל 65) בקהילה הם חולי התסמונת המטבולית. מספרם נאמד ב-100,000. חולים אלו סובלים בדרך כלל גם מבעיות נוספות, והם צרכנים מרכזיים של שירותי בריאות.
הקשיש עובר שינויים במערכות רבות בגופו, שינויים אלו משפיעים על אופי התחלואה הכרונית ועל צורת ההופעה של מחלה חדה. ההתייחסות לקשיש דורשת התחשבות בנוכחותן של מחלות ובטיפול בהן, בשינויים החלים בגוף עם הגיל ובאינטראקציות בין השינויים הפיזיולוגיים תלויי הגיל למחלות ולטיפולים התרופתיים. מחלת הסוכרת שהיא מחלה נפוצה ביותר באוכלוסיית הקשישים, דורשת לכן התייחסות לרכיבים הפיזיולוגיים, לפתולוגיות השונות ולהשפעות הטיפולים על הקשיש החולה.
הטיפול בסוכרת בקשיש דורש מעקב תכוף וערני ביותר. שיקולי האיזון דורשים התחשבות במצבו הפיזיולוגי, והטיפול בתכשירים חדשים דורש מעקב דקדקני יותר מאשר באוכלוסייה בוגרת רגילה.
מבוא
סוכרת היא אחת המחלות השכיחות באוכלוסייה המבוגרת במדינות המפותחות, ומגיעה עד לכדי 20% מהאוכלוסייה בגיל 65 ומעלה [1][2]. למעשה, מדובר בפאנדמיה באוכלוסייה המבוגרת.
האישה המתוארת מציגה את הבעייתיות שבטיפול בחולה המבוגר, בכלל, ובחולה הסוכרת, בפרט. המופע הקליני שהביא להערכה רפואית קשור בנוכחותן של מחלות ובטיפול בהן ללא התחשבות בשינויים החלים בגוף עם הגיל ובאינטראקציות בין השינויים הפיזיולוגיים תלויי הגיל, למחלות ולטיפולים התרופתיים. מחלת הסוכרת שהיא מחלה נפוצה ביותר באוכלוסיית הקשישים, דורשת לכן התייחסות לרכיבים הפיזיולוגיים, לפתולוגיות השונות ולהשפעות הטיפולים על הקשיש החולה.
השינויים הפיזיולוגיים בהזדקנות ומשמעותם
כאמור, הזדקנות היא תופעה אוניברסלית שתחילתה עם סיום ההתבגרות. תהליך ההזדקנות פוגע בכל מערכות הגוף, ושינויים אלו פוגעים בתפקוד הכולל של האדם. הזדקנות המערכות היא תוצר של אינטראקציה בין המטען הגנטי שנושא האדם מלידתו להשפעות הסביבה. האינטראקציה כוללת בתוכה את יכולת התיקון של שינויים המתרחשים באדם המזדקן. קצב ההזדקנות של מערכות שונה מאדם לאדם ובמערכות שונות באדם בין מערכת למערכת. השינויים הנגזרים מההזדקנות פוגעים בתפקוד של האדם המזדקן ובדרך זו ביכולתו להתמודד עם שינויים סביבתיים, כמחלות וכטראומה.
מבחינה פיזיולוגית, עם העלייה בגיל יש פגיעה ברמה התאית. תאים שנפגעו יוצרים רקמה פגועה, ובסופו של דבר, נפגע האורגניזם כולו. מספר שינויים פיזיולוגיים מאפיינים את הזקנה:
ירידה במסת האיברים
בין גיל 30 שנה ל-70 שנה יש ירידה של 30%-20% במסת האיברים. חלה ירידה במסת האיברים הבנויים מחלבון ועלייה במסת השומן (עד גיל 80) וכן ירידה במסת האיברים הפרנכימטיים. תהליך זה גורם לכמה שינויים:
- מוח
ירידה בפונקציות של המוח - פגיעה בזיכרון, התקהות החושים, ירידה בקואורדינציה, ירידה במסת המוח.
- ריאות
חדירות גבוהה יותר (Senile Emphysema - פחות רקמת פרנכימה ויותר אוויר) שבה ניתן להבחין בצילום רנטגן ומבדיקה של תפקוד נשימה. חדירות גבוהה יותר של הריאות גורמת למספר שינויים:
- היענות נמוכה יותר של הריאה.
- ירידה בהחלפת הגזים.
- ירידה בנפח הפעיל, שבו מתבצע חילוף גזים עם הדם.
- ירידה ב-Vomax - ירידה ביכולת לביצוע מאמץ מקסימלי
מאחר שהבועיות גדולות יותר, שטח הספיגה שקיים בריאה יורד, ולכן הגוף יכול לשחלף הרבה פחות חמצן בזמן נתון. הגוף מסוגל לבצע מאמצים הרבה יותר קטנים וכתוצאה מכך חלה ירידה בתפקודו.
- כליה
יש פחות יכולת ספיקה, ופינוי הקראטינין נמוך יותר, בסדר גודל של 1 מ"ל'דקה בכל שנה מעל גיל 35. ולכן, ריכוזו בפלזמה עולה. יש להתייחס לריכוזו בפלזמה בחומרה רבה יותר בזקנה, כי מסת השרירים שממנה נוצר הקראטינין נמוכה יותר.
- כבד
ירידה במסה וכתוצאה מכך ירידה בתפקוד, בעיקר בפינוי רעלים.
- עצם
העצם נעשית שבירה יותר. מתרחש תהליך של דלדול העצם, הנקרא Senile Osteoporosis. זה תהליך שונה מאוסטאופורוזיס של המנופאוזה בכך שהוא מופיע בעצמות הארוכות וקיים בגברים ובנשים.
- שרירים
הרכב הגוף משתנה בשתי צורות: ירידה במסת השרירים ובכוחם.
הירידה במסת השרירים (מסת הגוף הכחוש) מתרחשת במקביל לעלייה במסת השומן בתהליך הדרגתי מאוד. הגוף אוגר יותר ויותר שומן, אף שמשקלו עשוי להישאר ללא כל שינוי (ניתן לשמור את מסת השרירים שנסוגה וגם את היכולת לעמוד במאמץ על ידי פעילות גופנית). מעל גיל 80 מתחילה להתפתח Sarcopenia של הזקנה, כלומר איבוד גם של רקמות השומן. נוסף על ירידה במסת השרירים, יורד גם כוח השרירים. בדיקה של ה-Grip Strength מאפשרת להבחין בירידה בכוח הגס של שרירי הידיים והאצבעות.
- מערכת העיכול
- בפה - שינויים דנטליים, ירידה בהפרשת רוק, שינויים במערכת הבליעה.
- בוושט - שינויים במוטיליות ו-Esophagitis עקב רפלקסים חוזרים מהקיבה.
- בקיבה - ירידה במסת הקיבה (כאיבר המורכב מחלבון) וירידה בהפרשת החומצה. כן חלה ירידה ביעילות מערכת ההגנה על רירית הקיבה מפני החומציות (ייצור פרוסטגלנדינים בדופן תאי האפיתל).
- במעיים - ירידה בשטח הספיגה, ירידה באספקת הדם למעי הדק, עלייה במספר החיידקים לסמ"ק מעי דק, ספיגה נמוכה יותר, בעיות פריסטלטיקה במעי הגס.
ירידה בפעילות האנזימטית
עם השנים יש ירידה בפעילות האנזימטית. בקיבה, למשל, חלה ירידה בפעילות אנזימי העיכול. הירידה חלה גם בפעילותו של האנזים Na+/K+ ATPase. הירידה בפעילותו של האנזים Na+/K+ ATPase גורמת לירידה ב-BMR. תפקידו של האנזים Na+/K+ ATPase קשור למהירות העברת האימפולס החשמלי. האימפולס החשמלי מועבר על ידי השינוי בפולריזציה של דופן התא. הירידה בתפקודו של האנזים Na+/K+ ATPase מביאה לירידה בפולריזציה של התא, ולכן לירידה בהעברת האימפולס החשמלי ולירידה במהירות ההולכה העצבית. כאשר מהירות ההולכה העצבית נמוכה יותר, מהירות התגובה נמוכה יותר. מאחר שמהירות התגובה של הזקן נמוכה יותר, עולים סיכוייו להיפגע מתאונות וממכשולים. הסיכוי של אדם זקן להיתקל במכשול כלשהו וליפול עולה עם הגיל. הרפלקסים השונים של האדם הזקן נעשים פחות ופחות יעילים, לדוגמה, רפלקס הבליעה או רפלקס השיעול. הירידה ביעילותו של רפלקס הבליעה גורמת לעלייה בשכיחות האספירציות אצל קשישים. הירידה ביעילותו של רפלקס השיעול (עם הירידה בכוח השיעול) גורמת לפגיעה ביכולת הריאות להתגונן מפני גורמים זרים, ותורמת לפחות חלקית לעלייה בשכיחות דלקות הריאה אצל קשישים.
- התמודדות עם מצבי עקה (Stress): לקטה וחבריו בדקו את תפוקת הלב (Cardiac Output) במצבי סטרס בגילאים שונים. כאשר אדם נכנס למצב של סטרס גופני כלשהו, כמו למשל שפעת או דלקת ריאות, נפח הפעימה VS (Stroke Volume) יורד. הירידה בתפוקת הלב תלויה בגיל, ואינה מושפעת מהיותו של האדם ספורטאי או לא. אם הוא ספורטאי ייתכן שיהיה פחות חולה, או שיהיה לו שיפור ביכולת התכווצותו של הלב, אך עדיין תתרחש אותה ירידה בתפוקת הלב, ועם השנים יתפתחו אותם שינויים שהם בעיקר דיאסטוליים בלב (גרף 1).
ניתן להבין את הבעייתיות בטיפול של הקשיש במצבי העקה בשינויים החלים בזקן במערכת העצבים האוטונומית הנגזרים מהשינויים במערכת האדרנרגית בשל שינויים במבנה חלבון ה-G בקולטן הבטא אדרנרגי. חלבון G נקרא בשם זה עקב יכולתו לחבר חומצות גרעין המכילות גואנין (GTP ,GDP). הפעלת המערכת האדרנרגית מתבצעת על ידי האדרנלין והנוראדרנלין. שניהם מפעילים את הקולטן מסוג הפעלת חלבון G טרנס ממברנלי שבע (G Protein Coupled Seven Transmembrane). קולטן זה מפעיל את התא על ידי הורמונים פפטידיים בגודל שונה. המפגש בין מולקולות הפפטיד והקולטן מפעילה אזורים שונים בחלבון G. הקולטנים האלפא אדרנרגיים פועלים דרך יחידות Gi ואילו הקולטנים הבטא אדרנרגיים פועלים דרך יחידות Gs. יחידות Gs עוברות שינויי מבנה בתהליך ההזדקנות שיחידות Gi אינן עוברות, וכתוצאה מכך הן פחות רגישות להורמון. מצב זה גורם לשתי תופעות:
- עלייה בריכוז האדרנלין כדי לשמור על השפעה מיטבית. מאחר שייצור האדרנלין והנוראדרנלין, כמו גם הדופמין, תלויים זה בזה, עולה גם רמת הנוראדרנלין, אולם השפעתו גוברת כי פעילות הקולטנים מסוג אלפא לא משתנה. בשל כך אנו מוצאים רמה גבוהה יותר של הורמונים אדרנרגיים בדמם של הזקנים ורמת תוצרי פירוק גבוהים יותר בשתן שלהם. אולם, לממצאים ביוכימיים אלו יש משמעות פיזיולוגית ברורה, גירוי מתמיד גבוה יותר של המערכת הנוראדרנרגית שמשמעותו ירידת תיאבון, סף הפעלה נמוך של סוגרים לא רצוניים, היצרות כלי דם פריפריים ועוד. מאידך, יכולת הוויסות של המערכת הבטא אדרנרגית יורדת ויכולת העלאת תפוקת הלב על ידי העלאת הדופק כמו גם ויסות לחץ הדם עם שינויי תנוחה יורדת, ומקשה על הפעילות של האדם הזקן. וכמובן, לשינויים אלו השפעה רבה על התנהגות הגוף במצב עקה והשפעה על איזון רמות הגלוקוז בעיקר במצבי יציאה משיווי משקל עקב מחלה או טראומה.
- הפרעה הורמונלית נוספת היא ההפרעה במשק האינסולין. הפרעה זו היא בראש ובראשונה ליקוי הדרגתי המתפתח בקולטני האינסולין בגוף, הגורם לליקוי בסבילות הגוף להעמסת סוכר. עם הגיל אנו מוצאים עקומות סוכר פתולוגיות או גבוליות בשכיחות רבה יותר וזאת לפני שמתבצעת האבחנה של סוכרת מסוג 2. שינויים אלו הם בראש ובראשונה שינויים תלויי גיל, הקשורים בקולטנים לאינסולין ואינם בהכרח ביטוי למחלת הסוכרת.
במרבית המחלות יש עלייה גדולה בסביבות גיל 60. עובדה זו נכונה לגבי מרבית הגידולים (סרטן הקולון, השד, הערמונית והשחלות), מחלות זיהומיות, טראומות ומחלות קרדיו-וסקולריות (גרף 2).
המחלה החדה בחולה הקשיש
האוכלוסייה הקשישה היא האוכלוסייה המתאשפזת לעתים קרובות יותר עקב מחלות חדות. בארץ מהווים הקשישים כשני שלישים מהמאושפזים במחלקות לרפואה פנימית, כירורגיה כללית ואורטופדיה. כלומר הם מהווים את רוב המאושפזים במחלקות המטפלות במצבי מחלה וטראומה חדים. במקביל הם נושאים גם בנטל הנכבד ביותר באוכלוסייה, וכמובן בסוכרת מסוג 2.
עקב השינויים החלים בגוף המזדקן העמידה במצב העקה היא קשה יותר עם רזרבות נמוכות יותר. הופעת המחלה החדה אינה טיפוסית לעתים קרובות, דבר שמעכב את האבחון המדויק וגורם להחמרה נוספת עם הזמן במצבו של החולה הקשיש. הופעת המחלה החדה גורמת להתלקחות משנית של המחלות הכרוניות בקשיש, כך שקשיש עם שפעת יכול לסבול בו-זמנית גם מבצקות ריאה עקב אי ספיקת לב שהתלקחה. הירידה בפינוי הפקעיתי בכליה עם הירידה בתפקוד האבוביות בכליה ועליית צורכי הגוף בנוזלים לצורך תרמורגולציה, גורם לנטייה להתייבשות ולהופעה של הפרעות במאזן המלחים. בסיכומו של דבר, החולה הקשיש החולה במחלה חדה, מאובחן באיחור ונמצא במצב של עקה קשה. במצב זה מופיעה יציאה מאיזון הסוכרת אצל חולי הסוכרת, מחד גיסא, וכניסה של חולים רבים אחרים למצבי היפרגליקמיה כביטוי למצב העקה, מאידך גיסא.
ריבוי התרופות בקשיש
הקשישים הם צרכני התרופות העיקריים: הם 15% מהאוכלוסייה בארץ והם צורכים 40% מהתרופות [3]. מצד שני, השינויים הפיזיולוגיים בגוף הקשיש גורמים לשינויים בפרמקודינמיקה ובפרמקוקינטיקה שהם תלויי גיל, למשל: ספיגת התרופות, התפזרות התרופות, נשיאת התרופות ופינוי התרופות. שינויים אלו גורמים לריבוי בתופעות הלוואי מחד גיסא, ולעלייה בכמות האינטראקציות בין התרופות על רקע סטטיסטי של ריבוי השימוש, מאידך גיסא. בצריכה של יותר משמונה תרופות מצפים לסיכוי של 100% להופעות של תופעות לוואי עקב האינטראקציות [4]. לכן, יש צורך לעקוב אחרי מופע קליני של תופעות לוואי לתרופות השונות בקשיש ולשאול שאלות מכוונות לכך, כמו למשל הפרעות הירדמות וכאבי שרירים בקשיש, המטופל בסטטינים, וזאת נוסף על המעקב המעבדתי.
יש להתייחס גם לטיפולים בתוספי מזון ובתרופות ללא מרשם, למשל איפוברופן, שהם שכיחים ביותר באוכלוסייה המבוגרת, ויכולים להשפיע על תחלואה ועל תופעות לוואי בכל חולה ובחולה הסוכרת הזקן במיוחד.
זמן נטילת התרופות והקשר שלו עם צריכת מזון ובעיקר מזונות שונים שלהם השפעה על ספיגה ועל פירוק של תרופות, למשל: השפעת מיץ אשכוליות על מערכת ציטוכרום P450.
הוא אחראי לפינוי חלק נכבד מהתרופות השכיחות בשימוש חולה הסוכרת. או למשל: סטטינים וחוסמי תעלות הסידן, אמיודרון ותכשירי שינה מסוג בנזודיאזפינים וכן חוסם גליקופרוטאין G [5].
ניהול הטיפול בחולה הקשיש עם סוכרת מסוג 2
הסוכרת בחולה הקשיש היא בדרך כלל חלק מהתסמונת המטבולית הדורשת איזון לצורך מניעת סיבוכים במערכת הלבית מזרקית ומערכות נוספות. אנו נפגשים היום גם בחולים עם סוכרת מסוג 1 שבעקבות טיפול ואיזון ממושך וקפדני הגיעו לגיל מבוגר. חולים אלו נמצאים בדרך כלל במעקב קפדני במרפאות הסוכרת, מודעים למחלתם ולסיבוכיה, מספרם מועט והם אינם מהווים את הבעיה העיקרית בטיפול בחולה הסוכרת הזקן.
רוב חולי הסוכרת המבוגרים (מעל גיל 65) בקהילה שמספרם נאמד ב-100,000, הם חולי התסמונת המטבולית. חולים אלו בדרך כלל סובלים גם מבעיות נוספות, והם צרכני שירותי בריאות מרכזיים.
ניהול הטיפול בחולה הסוכרת המבוגר צריך לכלול את המרכיבים הבאים:
- מעקב קליני - במעקב הקליני הדגש צריך להיות על תופעות הלוואי של התרופות השונות. סימני אינטראקציה בין התרופות והופעת סיבוכי סוכרת: הופעת נוירופתיה הכוללת תסמינים אוטונומיים ותחושתיים, וכן הופעה משנית של פצעים ברגל הסוכרתית, ירידה בראייה המרמזת על רטינופתיה, או הופעת ירוד או יתר לחץ תוך-עיני הנפוצים בחולי סוכרת והתסמונת המטבולית. וכמובן, מעקב תסמינים חיוניים הכולל לחץ דם, דופק ומשקל.
- התייחסות להופעת מחלות חדות (אקוטיות) - להתייחסות למחלות החדות שני מרכיבים:
- אבחון המחלה החדה בחולה הקשיש היא קשה יותר עקב הופעה לא טיפוסית של המחלה, והעובדה שהיא משנית לשינויים הפיזיולוגיים של ההזדקנות ולשינויים המושפעים מטיפולים תרופתיים שמקבל הקשיש, למשל: טיפול בחוסמי בטא שמונע עליית הדופק במצב העקה המשנית. לשינויים אלו נוספים השינויים הנובעים ממחלת הסוכרת הממסכים ומסתירים את גורם השינוי הפתולוגי, כמו זיהום או אירוע לבבי או אירוע כלי דם, בתסמינים הקשורים בעלייה או בירידה ברמת הגלוקוז בדם או בתסמיני התייבשות. הביטוי הקליני יהיה בשינויים בהתנהגות, בקוגניציה, בשליטה על סוגרים, בבליעה או בהפרעה בתפקודים אחרים.
- הטיפול במחלה החדה דורש איזונים אינטנסיביים של מחלות הרקע, ובעיקר הסוכרת, התורמים לשיפור התחזית [6][7]. ההתייחסות לטיפול דורשת התייחסות לשלב ההחלמה (הנקרא גם שלב ההתאוששות או הקימום) מהמצב החד, שאורך עד פי שלושה מזמן התמשכות המחלה החדה. בשלב ההחלמה חוזר הגוף והמטבוליזם לתפקודם הקודם. שלב זה, שהוא דינמי, מתבצע בעיקר בקהילה ודורש מעקב קליני קפדני אחר החולה ואחר שינויי איזון ותרופות. הטיפול בשלב זה הוא בדרך כלל חסר, ובשל כך עולה שיעור הסיבוכים והאשפוזים החוזרים של החולה הקשיש. לכן, שלב זה הוא שלב הטיפול הקשה ביותר בקשיש בקהילה. עומס העבודה הקבוע ברפואת הקהילה בטיפול בחולים חדים, במניעת מחלות ובקידום בריאות והקושי הכרוך בטיפול בזקן גורם שתפקיד מרכזי וקשה זה של הרופא הראשוני אינו מקבל את העדיפות שהוא ראוי לה.
- מעקב מעבדתי - מעקב מעבדתי כולל מעקב מטבולי של רמות גלוקוז, המוגלובין מסוכרר, תפקודי כליה, פרופיל שומני הדם, תמונת דם ומצב שתן. לבדיקת תפקוד הכליה חשיבות רבה ביותר בחולה הקשיש ובעיקר הסוכרתי. רמת הקראטינין אינה מייצגת את רמת הפינוי הפקעיתי בכליה וזאת עקב הירידה במסת השרירים עם הגיל, כי השריר הוא מקור לקראטינין בפלזמה. לאוראה לאלקטרוליטים משמעות, בעיקר בייצוג מצבי התייבשות משניים, לכן יש חשיבות רבה להערכת הפינוי הפקעיתי של הכליה. הערכה זו יכולה להתבצע על ידי בדיקת הפרשת הקראטינין היומית בשתן או בבדיקות איזוטופים. אולם, הבדיקה הפשוטה והאמינה ביותר היא חישוב הפינוי בעזרת נוסחת Cokcroft Gault [8] (נוסחה 1). על פי נוסחה זאת, ניתן להעריך בקלות את הפינוי הפקעיתי של הכליה תוך התחשבות במדדי גיל, משקל ומגדר. התוצאה המתקבלת היא ברמת דיוק טובה והבדיקה יעילה ביותר להערכת המצב הקליני של הזקן ושל סיבוכי הסוכרת. היא יעילה בעיקר בהחלטות על התאמת טיפול תרופתי הולם, כמו הטיפול במטפורמין המוגבל לפינוי פקעיתי שמעל ל-50 מ"ל/דקה, ובטיפולים בתכשירי סולפוניל אוראה אשר בחלקם הפינוי דרך הכליה. המעקב אחרי ההמוגלובין המסוכרר צריך להתייחס לגיל ולמגדר, ולאחרונה פורסמו ממצאי מחקר ה-ADVANCE לפיהם יש להסתפק ברמות איזון המתבטאות בריכוז המוגלובין מסוכרר של 7 עד 8 אחוזים באוכלוסייה המבוגרת בניגוד לרמות נמוכות מ-6.5% באוכלוסייה צעירה יותר. ברמות הנמוכות יותר הייתה עלייה בתמותה ובתחלואה הקרדיו-וסקולרית [9][10].
- איזון באמצעים הקיימים לרשותנו - הטיפול המומלץ בזקן הוא איזון באמצעים הקיימים לרשותנו, תרופתיים ולא תרופתיים תוך התחשבות במחלות נוספות, טיפולים נוספים, שינויים פיזיולוגיים הקשורים בגיל, היענות של המטופל והתחשבות בהעדפותיו כחלק משיתופו בתהליך הטיפול. במתן התרופות יש לקחת בחשבון כי בביטוי המחקרי של טיפולים שונים לא נלקחו בחשבון מחלות נוספות וגילו של החולה. מרבית המחקרים אינם מתבססים על האוכלוסייה שהיא, כאמור, המרכיב העיקרי בקרב חולי הסוכרת מסוג 2 בקהילה. לכן, מוטל על הרופא המטפל תפקיד חשוב ביותר של המעקב אחרי החולה הקשיש המטופל בסוכרת בקהילה והביסוס המדעי למרבית הטיפולים הוא חלש. אשר לטיפולים הנוספים, עידוד הפעילות הגופנית, המוחית והחברתית הוא חלק מרכזי בהמלצות קידום בריאות בקשיש ובוודאי בקשיש חולה הסוכרת. הברות (הדיאטה) צריכה לענות על כל הצרכים התזונתיים של הקשיש, להיות נוחה לצריכה, ובעיקר לשמור על יכולתו ליהנות מהמזון שהוא צורך ולהקטין במידת האפשר את ההגבלות שיכולות גם לסכן, גם למנוע הנאה וגם להחמיר את תהליכי ההזדקנות הפיזיולוגיים. זאת, כל עוד אין הוכחה כי בחולה המסוים חלה החמרה בתחלואה עקב הברות שצרך.
- תרופות חדשניות מסוג נוגדי גלוקגון או אמילין אגוניסטיים - תרופות חדשניות אלה שנכנסו לשוק לאחרונה, רובן לא עברו מחקרים שנכללה בהם אוכלוסייה בגיל מתקדם עם תחלואה מרובה [11][12]. בסופו של דבר, כדאי שנזכור כי תפקידנו לשפר איכות חיים ולא איכות מדדים.
סיכום
מחלת הסוכרת היא מחלה נפוצה ביותר באוכלוסייה הקשישה.
השינויים הפיזיולוגיים הקשורים בגיל, משפיעים על התחלואה, על הופעתן של מחלות ועל אופי הטיפול. הקשישים מטופלים בתרופות רבות שהן עצמן מקור לתחלואה וליציאה מאיזונים פיזיולוגיים.
הטיפול בחולה הסוכרת הקשיש צריך להתמקד יותר באיזון פיזיולוגי ומעקב למניעת הסיבוכים המשניים למחלה ובעיקר הסיבוכים הזיהומיים (הרגל הסוכרתית) ופחות בהיבטים של איזון קפדני של התסמונת המטבולית.
טיפול בתכשירים פומיים מכל הסוגים דורש התאמה קפדנית של מינון תוך התחשבות בשינויים פיזיולוגיים קשורי גיל ומעקב קפדני אחר הטיפול והופעה של סיבוכי הטיפול.
טיפול באינסולין דורש התייחסות ליכולת ההיענות של החולה הקשיש לטיפול זה ובניית תוכנית טיפול הולמת עם החולה, משפחתו והמרפאה בקהילה.
במהלך מחלה חדה נדרש טיפול אינטנסיבי ביותר לאיזון הסוכרת. עם ההחלמה חלה נסיגה הדרגתית בצרכים בטיפול בסוכרת, ועל הרופא המטפל בחולה הקשיש להיות ערני לשינוי זה בצרכים, ולהוריד את עוצמת הטיפול עד לחזרה למצב הכרוני השגרתי אצל החולה.
הערת עורכת מדור סוכרת
ההמלצה של "תפירת החליפה למטופל" מקבלת חשיבות מיוחדת בקשיש הסוכרתי. בהנחיות האגודה האמריקאית לסוכרת המעודכנות ל-2009 מופיעה התייחסות מיוחדת לקשישים. ההמלצות הן על פי דעת מומחים בלבד, והן אומרות שבקשישים מתפקדים ללא פגיעה קוגניטיבית ובעלי תוחלת חיים צפויה משמעותית, אפשר לקבוע יעדי איזון דומים לאלו של סוכרתי מבוגר.
בקשישים שאינם עונים לקריטריונים לעיל, מטרת הטיפול היא מניעת היפרגליקמיה סימפטומטית או סיבוכי היפרגליקמיה חדה. יש לטפל בשאר גורמי הסיכון בהתאם למצבו הכללי של הקשיש. יש לאזן לחץ דם בכל הקשישים. יש לשקול את התועלת הצפויה במניעה ראשונית או שניונית בטיפול בסטטינים ובאספירין בהתאם למצבו של הקשיש ולתוחלת חייו הצפויה. מעבר להמלצות אלו יש התייחסות מיוחדת לתרופות בקשישים:
- מטפורמין יש להיזהר בקשישים בגלל הוראת נגד במצבי אי ספיקת כליות ואי ספיקת לב.
- אבנדיה - יש להיזהר בגלל חשש לצבירת נוזלים. הוראת נגד: אי ספיקת לב.
- אינסולין - יש להתחשב במצבו הקוגניטיבי של הקשיש, ביכולת הראייה והתפקוד המוטורי שלו.
- אינסולין וסולפונילאוראה - עלולות לגרום להיפוגליקמיה.
בכל תרופה שנמליץ יש להקפיד על העיקרון של "מעט ולאט". חייבת להתבצע טיטרציה איטית וזהירה. המקרה שהציגו ד"ר גיצקה ופרופ’ ברנר מדגיש את נושא ריבוי התרופות בקשיש. כל חולה סוכרת "מועד" לפוליפרמציה. בקשיש הסוכרתי יש להקפיד שבעתיים על מגוון התרופות שהוא נוטל, ולהימנע מתרופות שאין להן בסיס מחקרי, ובוודאי להימנע מכפל תרופות (רבים מהמטופלים שלנו ובעיקר הקשישים שבהם לא יידעו כי אמלודיפין הוא נורבסק). מצד שני, אין למנוע את הטיפול המומלץ מהקשיש המתפקד והפעיל שתוחלת חייו הצפויה איננה קצרה.
ביבליוגרפיה
- ↑ Wilson PW, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of diabetes mellitus in the elderly. The Framingham Study. Am J Med 1986;16:80:(5A):3-9
- ↑ Virally M, Blickle JF, Girard J. Type 2 diabetes mellitus: epidemiology, pathophysiology, unmet needs and therapeutical perspectives. Diabetes & Metabolism 2007;33:231-244
- ↑ http://www.health.gov.il/download/ng/1
- ↑ Donna MF, James WC, Mark HB. Updating the Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. Arch Intrn Med 2003;163:2716-2724
- ↑ Stump A, Mayo T, Blum A. Management of Grapefruit-Drug Interactions. American Family Physician 2006;605
- ↑ Mamberg K. Prospective randomized study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. BMJ 1997;314:1512
- ↑ van den Berghe G, Wouters P, Weekers F. Intensive Insulin Treatment in Critically Ill Patients. NEJM 2001;345:1359-1367
- ↑ The Australian Createnine Consensus Working Group. Chronic kidney disease and automatic reporting of estimated glomerular filtration rate: a position statement. MJA 2005;183(3):138-141
- ↑ The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in type 2 Diabetes. NEJM 2008;358:2545-2559
- ↑ The ADVANCE Collaborative Group. Intensive Blood Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. NEJM 2008;358:2560-2572
- ↑ Solerte SB, Fiorovanti M, Locatelli E. Improvement of blood glucose control and insulin sensitivity during a long-term (60 weeks) randomized study with amino acid dietary supplements in elderly subjects with type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol 2008;101(11A):82-88
- ↑ Melissa CJ. Therapies for Diabetes: Pramlintide and Exenatide. American Family Physician 2007;1831-1836
- Bailey DG, Arnold JMO, Spence JD. Grapefruit juice-drug interactions. British Journal of Clinical Pharmacology 831-840
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אנה גיצ'קה, גריאטרית מחוזית, שירותי בריאות כללית, מחוז צפון; פרופ' יצהל ברנר מנהל המחלקה לרפואה גריאטרית, המרכז הרפואי מאיר, כפר סבא; בית הספר לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת תל אביבוד"ר ברכה דגן, עורכת מדור סוכרת במדיקל מדיה, רופאת משפחה, המחלקה לרפואת המשפחה בעמק, אוניברסיטת בן גוריון, מנהלת מרפאת סוכרת בקהילה, מרכז בריאות "עומר" בעפולה