האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6758 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6758 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "המדריך לטיפול בסוכרת - סוכרת היריון - Gestational diabetes"

מתוך ויקירפואה
שורה 181: שורה 181:
 
==בדיקות הסקר והניטור במהלך ההיריון ==
 
==בדיקות הסקר והניטור במהלך ההיריון ==
  
−
===שליש ראשון===
+
;שליש ראשון
  
−
• יש לבצע את בדיקות הסקר המקובלות בדגש על שתן לתרבית. בקטריאוריה אסימפטומטית בעלת חשיבות יוצאת דופן מכיוון שהסיכון לבקטריאוריה כזו הוא פי 5-3 באישה הסוכרתית.
+
*יש לבצע את בדיקות הסקר המקובלות בדגש על שתן לתרבית. בקטריאוריה אסימפטומטית בעלת חשיבות יוצאת דופן מכיוון שהסיכון לבקטריאוריה כזו הוא פי 5-3 באישה הסוכרתית.
−
• המוגלובין A1c משקף את איזון הגלוקוז בשבועות האחרונים ובכך נותן לנו תמונה לגבי הסיכונים להפלות, מומים מולדים ורעלת היריון .
+
*המוגלובין A1c משקף את איזון הגלוקוז בשבועות האחרונים ובכך נותן לנו תמונה לגבי הסיכונים להפלות, מומים מולדים ורעלת היריון .
−
• הערכת תחלואה נלווית:
+
*הערכת תחלואה נלווית:
−
1. תפקודי כליה והערכת כמות חלבון בשתן.
+
*#תפקודי כליה והערכת כמות חלבון בשתן.
−
2. תפקודי בלוטת התריס.
+
*#תפקודי בלוטת התריס.
−
3. אק"ג, במיוחד בנשים עם תחלואה ווסקולרית ידועה.
+
*#אק"ג, במיוחד בנשים עם תחלואה ווסקולרית ידועה.
−
4. בדיקת עיניים.
+
*# בדיקת עיניים.
−
• על-שמע לצורך הערכה של חיות ההיריון  וגיל ההיריון .
+
*על-שמע לצורך הערכה של חיות ההיריון  וגיל ההיריון .
−
• סקר אנאפלואידיות - סוכרת טרום הריונית לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות ולא משפיעה על סקר שליש 1. שליש שני:
+
*סקר אנאפלואידיות - סוכרת טרום הריונית לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות ולא משפיעה על סקר שליש 1.  
−
• סקר שליש שני - כאמור סוכרת לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות, אך כן משפיעה על תוצאות סקר שליש שני:
+
 
 +
;שליש שני:
 +
*סקר שליש שני - כאמור סוכרת לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות, אך כן משפיעה על תוצאות סקר שליש שני:
 
inhibin A-l AFP, Estriol נמוכים יותר.
 
inhibin A-l AFP, Estriol נמוכים יותר.
−
• מומים בתעלת השדרה - סוכרת טרום הריונית מעלה את הסיכון למום בתעלת השדרה ולכן נדרש או"ס (אולטרה-סאונד) לשלילת מום כזה (עם או בלי רמת AFP).
+
*מומים בתעלת השדרה - סוכרת טרום הריונית מעלה את הסיכון למום בתעלת השדרה ולכן נדרש או"ס (אולטרה-סאונד) לשלילת מום כזה (עם או בלי רמת AFP).
−
• סקר מומים - בשל הסיכון המוגבר למומים מולדים, בדגש על מומי לב, כאשר קיימים מרכזים המבצעים באופן שגרתי אקו לב עובר לאותן נשים ואחרים העושים זאת בהתאם לרמות הסוכר ולתוצאות סקירת האו"ס .
+
*סקר מומים - בשל הסיכון המוגבר למומים מולדים, בדגש על מומי לב, כאשר קיימים מרכזים המבצעים באופן שגרתי אקו לב עובר לאותן נשים ואחרים העושים זאת בהתאם לרמות הסוכר ולתוצאות סקירת האו"ס .
−
שליש שלישי:
+
 
−
• ביקורים בתדירות של אחת ל-2-1 שבועות עד שבוע 36 ולאחר מכן פעמיים בשבוע כולל מבחן ביופיזיקאלי.
+
;שליש שלישי
−
• בהריונות עם סוכרת הריונית מסובכת (חוסר איזון, פיגור בגדילה, מיעוט מים, רעלת) יש להתחיל אף בשבוע 26 מעקב של פעמיים בשבוע.
+
*ביקורים בתדירות של אחת ל-2-1 שבועות עד שבוע 36 ולאחר מכן פעמיים בשבוע כולל מבחן ביופיזיקאלי.
−
• מעקב גדילה.
+
*בהריונות עם סוכרת הריונית מסובכת (חוסר איזון, פיגור בגדילה, מיעוט מים, רעלת) יש להתחיל אף בשבוע 26 מעקב של פעמיים בשבוע.
 +
*מעקב גדילה.
  
  

גרסה מ־14:45, 18 במרץ 2013

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

המדריך לטיפול בסוכרת
מדריךסוכרת.jpg
שם המחבר ד"ר לירון קוגן, פרופ' אוריאל אלחלל
שם הפרק סוכרת והיריון
מאת המועצה הלאומית לסוכרת,
משרד הבריאות
מועד הוצאה 2013
מספר עמודים 354
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – סוכרת

סיבוכי היריון בנשים עם סוכרת טרום הריונית

לסוכרת טרום הריונית השלכות על העובר ועל מהלך ההיריון וכן להיריון השלכות על הסוכרת וסיבוכיה. בין הסיבוכים העיקריים ניתן למנות:

  1. הארעות יתר של מומים מולדים.
  2. עליה בשיעור ההפלות הטבעיות.
  3. עליה בשיעור המאקרוזומיה העוברית.

היפרגליקמיה בתחילת ההיריון היא הגורם החשוב ביותר בהתפתחות סיבוכים אלה.

רטינופתיה סוכרתית עלולה להחמיר בהיריון , אך איננה מופיעה בנשים שלא סבלו מרטינופתיה לפני ההיריון .

היריון אינו גורם לרוב להחמרה קבועה בתפקודי הכליה.

הארעות הנשים החולות בסוכרת טרום הריונית נמצאת במגמת עלייה בשנים האחרונות. בסקירה רטרוספקטיבית של 175,249 נשים עולה כי שיעור הנשים עם סוכרת טרום הריונית מכלל הנשים ההרות הסוכרתיות עמד על כ-10% בשנת 1999 לעומת 21% בשנת 2005‏[1]. ראוי לציין כי שיעור הנשים הסוכרתיות בהיריון לא השתנה באותן השנים ועמד על 7.5%.

הערכה טרום הריונית ואיזון סוכר מיטבי עוד לפני ההיריון חשובים ביותר להקטנת שיעור הסיבוכים העובריים והאימהיים[2]. סוכרת שאיננה מאוזנת בתקופת האורגנוגנזיס (7 השבועות הראשונים) הינה גורם סיכון משמעותי ביותר להפלות ולמומים מולדים[3].

בנוסף לסיבוכים העובריים, השינויים הפיזיולוגיים שבהיריון עלולים להשפיע על בריאות האם. רטינופתיה, נפרופתיה, יתר ל"ד, מחלות לבביות -כולם מושפעים ומשפיעים על ההיריון . העקרונות החשובים בטיפול באישה עם סוכרת טרום הריונית:

  1. שליטה מיטבית באיזון רמות הסוכר בהיריון .
  2. סקירה ואיתור סיבוכים אימהיים (רטינופתיה, נפרופתיה, יתר ל"ד, תחלואה קרדיווסקולרית, קטואצידוזיס ותת פעילות של בלוטת התריס).
  3. ניטור וטיפול בסיבוכים עובריים (מומים מולדים, רעלת היריון , מאקרוזומיה).

הסווג של סוכרת טרום הריונית בהתאם לחומרת המחלה ומשך המחלה נעשה עפ"י White כמפורט בטבלה הבאה:

סוג       תאור
A העמסת סוכר לא תקינה בכל גיל/משך מטופלת בדיאטה בלבד.
B תחילת המחלה בגיל 20 או אחריו ומשכה עד 10 שנים.
C תחילת המחלה בגילאים 19-10 או משכה 19-10 שנים.
D תחילת המחלה לפני גיל 10, משכה מעבר ל 20 שנים, רטינופתיה שפירה או יתר ל"ד.
D1 תחילת המחלה לפני גיל 10.
D2 משך המחלה מעבר ל-20 שנים.
D3 קלסיפיקציה של כלי דם ברגליים (מחלה מקרווסקולרית).
D4 רטינופתיה שפירה (מחלה מיקרו וסקולרית).
D5 יתר ל"ד (לא רעלת).
R רטינופתיה פרוליפרטיבית או דמם זגוגיתי.
F נפרופתיה עם מעל 500 מ"ג חלבון ליממה.
RF R+F
G הפלות חוזרות.
H מחלה טרשתית לבבית.
T לאחר השתלת כלייה.

מקור: Hare, JW, White, JP. Diabetes Care 1980; 3:394

סיבוכים עובריים

תוצאות הריונות בנשים עם סוכרת טרום הריונית: בסקירה פרוספקטיבית של 5,089 נשים עם סוכרת מסוג 1 לעומת 1.2 מיליון נשים ללא סוכרת בשנים 2003-1991 עולה כי שיעור הסיבוכים בנשים הסוכרתיות הינו גבוה באופן משמעותי סטטיסטית כפי שנראה בטבלה הבאה[4].

תוצאה נשים סוכרתיות (%) נשים ללא סוכרת (%)
ניתוח קיסרי 46 12
משקל לידה>4500 גרם 12.6 3.9
פרע כתפיים 13.7 0.2
Erb שיתוק ע"ש 2.1 0.2
רעלת היריון קלה 9.7 2
רעלת היריון חמורה 4.3 0.8
מומים מולדים משמעותיים 4.7 1.8
לידה מוקדמת (<32) 2.3 0.7
RDS 1 0.2
תמותה תוך רחמית 1.5 0.3
תמותה פרינטלית 1000/20      1000/4.8
תמותה נאונטלית 1000/7 1000/2.2     

הסיבוכים העובריים העיקריים הם: מומים מולדים, הפלות, מאקרוזומיה. הגורם החשוב ביותר בהתהוותם הוא היפרגליקמיה. איזון מיטבי לפני, בתחילת ובהמשך ההריון יכול להפחית את הסיכון לסיבוכים אלה לדרגת סיכון של נשים ללא סוכרת[5], [6], [7], [8], [9]

מומים מולדים: שכיחות מומים מולדים המצריכים תיקון כירורגי או או משפיעים על בריאות היילוד תלוייה באופן ישיר באיזון הסוכרת בתחילת ההיריון . המומים המולדים הנפוצים יותר בנשים סוכרתיות הם: Renal agenesis/Caudal dysgenesis syndrome, מומי לב ומומי תעלת השדרה, אם כי מומי מערכת העצבים, גפיים, מערכת המין והפנים שכיחים גם הם יותר בנשים סוכרתיות[10], [11]. מטבוליזם מוגבר של גלוקוז בעובר המתפתח מביא ככל הנראה לסטרס חמצוני, המביא לעיכוב בביטויים של גנים הקשורים בבקרה כגון PAX3 החיוניים להתמיינות, אפופוטוזיס ופרוליפרציה בעובר המתפתח[12], [13], [14], [15], [16].

הפלות טבעיות: הפלות חוזרות קשורות ככל הנראה באיזון לא מיטבי של רמות הסוכר, פגיעה ווסקולרית בכללה אי ספיקה שלייתית וככל הנראה גם גורמים דלקתיים חיסוניים[17], [18].

מאקרוזומיה: הסיבוך המשמעותי ביותר של מאקרוזומיה הוא פרע כתפיים והשלכותיו. בנוסף מאקרוזומיה מעלה את הסיכון לניתוח קיסרי. סוכרת אימהית מעלה משמעותית את הסיכון לעובר מאקרוזומי וכן מביאה למבנה גוף שונה בעובר: עליה בהיקפי הכתפיים והגפיים ואחוז גבוה יותר של שומן גוף[19]. קיימות תצפיות כי איזון מיטבי בתחילת ההיריון חשוב אף יותר מאיזון בשליש האחרון במניעת מאקרוזומיה[20].

ריבוי מי שפיר: סיבוך נפוץ יותר בנשים סוכרתיות בהיריון ובעיקר אלו עם סוכרת לא מאוזנת.

לידה מוקדמת: נשים עם סוכרת טרום הריונית הן בסיכון מוגבר ללידה מוקדמת יזומה (22 לעומת 3 אחוזים, ,8.1=OR 6-10.9 CI) וכן ללידה מוקדמת ספונטנית (16 לעומת 11 אחוזים, 1.2-2.2 0R=1.6, CI) בהשוואה לנשים ללא סוכרת[21]. הסיבה לעלייה בשיעור הלידות המוקדמות ללא הורייה אינה ידועה. הסיבות ללידה מוקדמת ייזומה מגוונות וכוללות: רעלת היריון , החמרה בנפרופתיה, מאקרוזומיה ועוד. יילודים אלה הם בסיכון מוגבר לאי בשלות ריאתית, במיוחד כאשר הסוכרת איננה מאוזנת.

תמותה פרינטלית: שיעור התמותה בסוף ההיריון לפני עידן האינסולין בנשים עם סוכרת טרום הריונית עמד על כ-50%. שיעור התמותה התוך רחמית בנשים עם איזון מיטבי מתקרב לזה של נשים ללא סוכרת[22], [23], [24]. כ-50% ממקרי התמותה כיום קשורים למומים מולדים בעובר.

סיבוכים אימהיים

שתי עבודות פרוספקטיביות גדולות (DCCT, EURODIAB) הסיקו שהיריון לא מהווה גורם סיכון להתפתחות מוקדמת של נפרופתיה, רטינופתיה או נוירופתיה סוכרתית[25], [26].

רטינופתיה סוכרתית: רטינופתיה סוכרתית עלולה להחמיר בהיריון , אם כי היריון לא מהווה גורם סיכון להופעה של כזו אם לא היתה קיימת עד אז[27]. הסיכון לרטינופתיה קשור במשך המחלה ואיזון הסוכרת במהלכה. איזון מיטבי במהלך ההיריון נמצא קשור להחמרה ברטינופתיה[28], [29], [30]. התקדמות הרטינופתיה בהיריון קשורה לדרגת המחלה לפני ההיריון וכן לירידה הפתאומית ברמות הגלוקוז[31]. מכאן חשיבות ביצוע בדיקת קרקעיות עיניים בשלב תכנון ההיריון או מייד עם תחילתו.

נפרופתיה סוכרתית: נפרופתיה ואף מיקרואלבומינוריה הם גורמי סיכון ללידה מוקדמת, בעיקר בשל רעלת היריון . נפרופתיה סוכרתית מופיעה בכ-6% מהנשים בהיריון עם סוכרת מסוג 1. האבחנה בהיריון של נפרופתיה סוכרתית היא ע"י פרוטאינוריה של מעל 300 מ"ג חלבון ליממה ב 20 השבועות הראשונים להיריון בהעדר דלקת בדרכי השתן. נראה שהיריון לא מעלה סיכון לדיאליזה או נפרופתיה, אם זו לא היתה קיימת לפני ההיריון [32]. לעומת זאת, בשליש מהנשים בהן ידוע על נפרופתיה סוכרתית לפני ההיריון , קצב הסינון הכלייתי (GFR) ירד ובשליש הוא לא יעלה, גם אם האישה תהיה מאוזנת כהלכה במהלך ההיריון [33]. בנשים עם נפרופתיה ידועה, הפרשת החלבון בשתן עלולה לעלות באופן דרמטי במהלך ההיריון . היריון לרוב לא מביא להפרעה קבועה בתפקודי הכליה[32], כל עוד הוא לא מלווה ביתר ל"ד לא מאוזן וכל עוד רמות הקריאטנין בדם לפני ההיריון לא גבוהות מ-1.5mg%.

יתר ל"ד/רעלת היריון : סוכרת היא גורם סיכון ליתר ל"ד וכן לרעלת היריון , ככל הנראה ע"ר יתר ל"ד טרום הריוני וכן מחלה ווסקולרית. שיעורי רעלת ההיריון עפ"י הסיווג ע"ש White בסוכרת מסוג B, C, D, F/R הם 11 , 22, 21, 36 אחוזים בהתאמה[34]. קיימות עבודות הקושרות העדר איזון סוכרת לרעלת היריון [35].

מחלה קרדיווסקולרית: היריון מהווה מבחן מאמץ בעבור המערכת הקרדיווסקולרית האימהית. סוכרת היא גורם סיכון משמעותי לטרשת עורקים. לפיכך, הערכה קרדיווסקולרית צריכה להעשות בכל אישה סוכרתית, גם אם היא צעירה. תת פעילות של בלוטת התריס: הסיכון לפתח תת פעילות של בלוטת התריס על רקע אימוני באישה עם סוכרת מסוג 1 הוא 10%-5% לשנה. יש להתייחס לכך ברצינות מאחר שמחלה מסוג זה משפיעה ומושפעת מההיריון .

נוירופתיה פריפרית ואוטונומית: היריון כשלעצמו כ לא משפיע, כל הנראה, על התקדמות הנוירופתיה. יחד עם זאת, סיבוכים שונים בהיריון נפוצים יותר בנשים הסובלות מנוירופתיה כמו: הקאות יתר בהיריון (Hyperemesis) וגסטרופרזיס עד כדי צורך בהזנה פרנטרלית, אורתוסטטיזם, אצירת שתן.

זיהומים: הסיכון לדלקת בדרכי השתן באישה הסוכרתית הוא פי 5-3 גדול יותר, בייחוד בנשים שאינן מאוזנות. זיהום כזה בהיריון מעלה את הסיכון לקטואצידוזיס וכן ללידה מוקדמת.

בדיקות הסקר והניטור במהלך ההיריון

שליש ראשון
  • יש לבצע את בדיקות הסקר המקובלות בדגש על שתן לתרבית. בקטריאוריה אסימפטומטית בעלת חשיבות יוצאת דופן מכיוון שהסיכון לבקטריאוריה כזו הוא פי 5-3 באישה הסוכרתית.
  • המוגלובין A1c משקף את איזון הגלוקוז בשבועות האחרונים ובכך נותן לנו תמונה לגבי הסיכונים להפלות, מומים מולדים ורעלת היריון .
  • הערכת תחלואה נלווית:
    1. תפקודי כליה והערכת כמות חלבון בשתן.
    2. תפקודי בלוטת התריס.
    3. אק"ג, במיוחד בנשים עם תחלואה ווסקולרית ידועה.
    4. בדיקת עיניים.
  • על-שמע לצורך הערכה של חיות ההיריון וגיל ההיריון .
  • סקר אנאפלואידיות - סוכרת טרום הריונית לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות ולא משפיעה על סקר שליש 1.
שליש שני
  • סקר שליש שני - כאמור סוכרת לא מעלה את הסיכון לאנאפלואידיות, אך כן משפיעה על תוצאות סקר שליש שני:

inhibin A-l AFP, Estriol נמוכים יותר.

  • מומים בתעלת השדרה - סוכרת טרום הריונית מעלה את הסיכון למום בתעלת השדרה ולכן נדרש או"ס (אולטרה-סאונד) לשלילת מום כזה (עם או בלי רמת AFP).
  • סקר מומים - בשל הסיכון המוגבר למומים מולדים, בדגש על מומי לב, כאשר קיימים מרכזים המבצעים באופן שגרתי אקו לב עובר לאותן נשים ואחרים העושים זאת בהתאם לרמות הסוכר ולתוצאות סקירת האו"ס .
שליש שלישי
  • ביקורים בתדירות של אחת ל-2-1 שבועות עד שבוע 36 ולאחר מכן פעמיים בשבוע כולל מבחן ביופיזיקאלי.
  • בהריונות עם סוכרת הריונית מסובכת (חוסר איזון, פיגור בגדילה, מיעוט מים, רעלת) יש להתחיל אף בשבוע 26 מעקב של פעמיים בשבוע.
  • מעקב גדילה.



36. Gandhi, RA, Brown, J, Simm, A, et al. HbA1c during pregnancy: its relationship to meal related glycaemia and neonatal birth weight in patients with diabetes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008; 138:45. 37. Preconception care of women with diabetes. 7. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S76. 38. Murphy, HR, Rayman, G, Lewis, K, et al. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008; 337:a1680. 39. Rizzo, T, Metzger, BE, Nurns, WJ. Correlations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. N Engl J Med 1991; 325:911. 40. Langer, O, Levy, J, Brustman, L, et al. Glycemic control in gestational diabetes mellitus --how tight is tight enough: small for gestational age versus large for gestational age?. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:646. 41. Hirsch I. Insulin analogues. N Engl J Med 2005; 352:174. 42. Wyatt, JW, Frias, JL, Hoyme, HE, et al. Congenital anomaly rate in offspring of mothers with diabetes treated with insulin lispro during pregnancy. Diabet Med 2005; 22:803. 43. Hod, M, Damm, P, Kaaja, R, et al. Fetal and perinatal outcomes in type 1 diabetes pregnancy: a randomized study compar¬ing insulin aspart with human insulin in 322 subjects. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:186. 44. Egerman, RS, Ramsey, RD, Kao, LW, et al. Perinatal Outcomes in Pregnancies Managed with Antenatal Insulin Glargine. Am J Perinatol. 2009 Sep;26(8):591-5. 45. Fang, YM, MacKeen, D, Egan, JF, Zelop, CM. Insulin glargine compared with Neutral Protamine Hagedorn insulin in the treatment of pregnant diabetics. J Matern Fetal Neonatal Med 2009; 22:249. 46. Di Cianni, G, Torlone, E, Lencioni, C, et al. Perinatal outcomes associated with the use of glargine during pregnancy. Diabet Med 2008; 25:993.

47. Price, N, Bartlett, C, Gillmer, M. Use of insulin glargine during pregnancy: a case control pilot study. BJOG 2007; 114:453. 48. Henderson, CE, Machupalli, S, Marcano-Vasquez, H, et al. A retrospective review of glargine use in pregnancy. J Reprod Med 2009; 54:208. 49. McManus, RM, Ryan, EA. Insulin requirements in insulin-dependent and insulin requiring GDM women during final month of pregnancy. Diabetes Care 1992; 15:1323. 50. Coustan DR, Reece EA, Sherwin RS, et al. A randomized clinical trial of the insulin pump vs intensive conventional therapy in diabetic pregnancies. JAMA 1986; 255:631. 51. Rudolf MC, Coustan DR, Sherwin RS, et al. Efficacy of the insulin pump in the home treatment of pregnant diabetics. Diabe¬tes 1981; 30:891. 52. Mukhopadhyay A, Farrell T, Fraser RB, Ola B. Continuous subcutaneous insulin infusion vs intensive conventional insulin therapy in pregnant diabetic women: a systematic review and metaanalysis of randomized, controlled trials. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:447. 53. Langer, O, Conway, DL, Berkus, MD, et al. A comparison of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mel- litus. N Engl J Med 2000; 343:1134. 54. Jacobson, GF, Ramos, GA, Ching, JY, et al. Comparison of glyburide and insulin for the management of gestational diabetes in a large managed care organization. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:118. 55. Koren, G. Glyburide and fetal safety; transplacental pharmacokinetic considerations. Reprod Toxicol 2001; 15:227. 56. Gilbert, C, Valois, M, Koren, G. Pregnancy outcome after first-trimester exposure to metformin: a meta-analysis. Fertil Steril 2006; 86:658. 57. Stephenson MJ: Screening for gestational diabetes mellitus: a critical review. J Fam Prac 37:277, 1993. 58. O'sullivan JB, Body weight and subsequent siabetes mellitus. JAMA 248:949, 1982. 59. ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists. Number 30, September 2001. Gestational diabetes. 60. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA. Hyperglycemia and adverse pregnancy out¬comes. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):1991-2002. 61. Landon MB, Spong CY, Thom E, Carpenter MW, Ramin SM, Casey B, Wapner RJ, Varner MW, Rouse DJ, Thorp JM Jr, Sciscione A, Catalano P, Harper M, Saade G, Lain KY, Sorokin Y, Peaceman AM, Tolosa JE, Anderson GB. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med. 2009 Oct 1;361(14):1339-48. 62. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 144:768, 1982. 63. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010; 33:676. 64. Ornoy, A. Growth and neurodevelopmental outcome of children born to mothers with pregestational and gestational diabetes. Pediatr Endocrinol Rev 2005; 3:104. 65. Dabelea, D. The predisposition to obesity and diabetes in offspring of diabetic mothers. Diabetes Care 2007; 30 Suppl 2:S169. 66. Kaaja, RJ, Greer, IA. Manifestations of chronic disease during pregnancy. JAMA 2005; 294:2751. 67. Griffiths, RJ, Vinall, PS, Stickland, MH, Wales, JK. Haemoglobin A1c levels in normal and diabetic pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1987; 24:195. 68. Horton, ES. Exercise in the treatment of NIDDM. Applications for GDM? Diabetes 1991; 40 Suppl 2:175. 69. Pedersen, O, Beck-Nielsen, H, Heding, L. Increased insulin receptors after exercise in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1980; 302:886. 70. Schneider, SH, Ruderman, NB. Exercise and NIDDM. Diabetes Care 1993; 16:54. 71. Langer, O, Conway, DL, Berkus, MD, et al. A comparison of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mel- litus. N Engl J Med 2000; 343:1134. 72. Rowan, JA, Hague, WM, Gao, W, et al. Metformin versus insulin for the treatment ofgestational diabetes. N Engl J Med 2008; 358:2003. 73. Bellamy, L, Casas, JP, Hingorani, AD, Williams, D. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2009; 373:1773. 74. Baptiste-Roberts, K, Barone, BB, Gary, TL, et al. Risk factors for type 2 diabetes among women with gestational diabetes: a systematic review. Am J Med 2009;122:207. 75. Pedersen, J. Weight and length at birth of infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol (Copenh) 1954; 16:330. 76. Mello, G, Parretti, E, Mecacci, F, et al. What degree of maternal metabolic control in women with type 1 diabetes is associ¬ated with normal body size and proportions in fullterm infants?. Diabetes Care 2000; 23:1494. 77. Philips, AF, Dubin, JW, Matty, PJ, Raye, JR. Arterial hypoxemia and hyperinsulinemia in the chronically hyperglycemic fetal lamb. Pediatr Res 1982; 16:653. 78. Kitzmiller, JL. Sweet success with diabetes. The development of insulin therapy and glycemic control for pregnancy. Diabe¬tes Care 1993; 16 Suppl 3:107. 79. Mimouni, F, Miodovnik, M, Siddiqi, TA, et al. High spontaneous premature labor rate in insulin-dependent diabetic preg¬nant women: an association with poor glycemic control and urogenital infection. Obstet Gynecol 1988; 72:175. 80. Mimouni, F, et al. Perinatal asphyxia in infants of insulin-dependent diabetic mothers. J Pediatr 1988; 113:345. 81. Acker, DB, Sachs, BP, Friedman, EA. Risk factors for shoulder dystocia in the average weight infant. Obstet Gynecol 1986; 67:614. 82. Combs, CA, Gunderson, E, Kitzmiller, JL, et al. Relationship of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy. Diabetes Care 1992; 15:1251. 83. Persson, B, Hanson, U. Neonatal morbidities in gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1998; 21 Suppl 2:B79. 84. Cordero, L, Treuer, SH, Landon, MB, Gabbe, SG. Management of infants of diabetic mothers. Arch Pediatr Adolesc Med 1998; 152:249. 85. Tsang, RC, Chen, I, Friedman, MA, et al. Parathyroid function in infants of diabetic mothers. J Pediatr 1975; 86:399. 86. Rosenn, B, Miodovnik, M, Tsang, R. Common clinical manifestations of maternal diabetes in newborn infants: implications for the practicing pediatrician. Pediatr Ann 1996; 25:215. 87. Ullmo, S, Vial, Y, Di Bernardo, S, et al. Pathologic ventricular hypertrophy in the offspring of diabetic mothers: a retrospec¬tive study. Eur Heart J 2007; 28:1319.

ביבליוגרפיה

  1. ↑ Lawrence, JM, Contreras, R, Chen, W, Sacks, DA. Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women, 1999-2005. Diabetes Care 2008; 31:899.
  2. ↑ Preconception care of women with diabetes. 3. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S76.
  3. ↑ Temple, R, Aldridge, V, Greenwood, R, et al. Association between outcome of pregnancy and glycaemic control in early pregnancy in type 1 diabetes: population based study. BMJ 2002; 325:1275.
  4. ↑ Persson, M, Norman, M, Hanson, U. Obstetric and perinatal outcomes in type 1 diabetic pregnancies: A large, population-based study. Diabetes Care 2009; 32:2005.
  5. ↑ Damm, P, Molsted-Pederson, L. Significant decrease in congenital malformations in newborn infants of an unselected popu¬lations of diabetic women. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:1163.
  6. ↑ Kitzmiller, JL, Gavin, LA, Gin, GD, et al. Preconception care of diabetes: Glycemic control prevents congenital anomalies. JAMA 1991; 265:731.
  7. ↑ Steel, JM, Johnstone, FD, Hepburn, DA, Smith, AF. Can prepregnancy care of diabetic women reduce the risk of abnormal babies?. BMJ 1990; 301:1070.
  8. ↑ Pregnancy outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1343.
  9. ↑ Page, RC, Kirk, BA, Fay, T, et al. Is macrosomia associated with poor glycaemic control in diabetic pregnancy?. Diabet Med 1996; 13:170.
  10. ↑ Macintosh, MC, Fleming, KM, Bailey, JA, et al. Perinatal mortality and congenital anomalies in babies of women with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and Northern Ireland: population based study. BMJ 2006; 333:177.
  11. ↑ Correa, A, Gilboa, SM, Besser, LM, et al. Diabetes mellitus and birth defects. Am J Obstet Gynecol 2008; 199:237.
  12. ↑ Moley, KH, Chi, MM, Knudson, CM, et al. Hyperglycemia induces apoptosis in preimplantation embryos through cell death effector pathways. Nat Med 1998; 4:1421.
  13. ↑ Pani, L, Horal, M, Loeken, MR. Rescue of neural tube defects in Pax-3-deficient embryos by p53 loss of function: implica¬tions for Pax-3- dependent development and tumorigenesis. Genes Dev 2002; 16:676.
  14. ↑ Loeken, MR. Current perspectives on the causes of neural tube defects resulting from diabetic pregnancy. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2005; 135:77.
  15. ↑ Wentzel, P, Eriksson, UJ. Antioxidants diminish developmental damage induced by high glucose and cyclooxygenase inhibitors in rat embryos in vitro. Diabetes 1998; 47:677.
  16. ↑ Li, R, Chase, M, Jung, SK, et al. Hypoxic stress in diabetic pregnancy contributes to impaired embryo gene expression and defective development by inducing oxidative stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 289:E591.
  17. ↑ 17
  18. ↑ Kitzmiller, JL, Watt, N, Driscoll, SG. Decidual arteriopathy in hypertension and diabetesin pregnancy and immunofluores-cent studies. Am J Obstet Gynecol 1981; 141:773.
  19. ↑ McFarland, MB, Trylovich, CG, Langer, O. Anthropometric differences in macrosomic infants of diabetic and nondiabetic mothers. J Matern Fetal Med 1998; 7:292.
  20. ↑ Rey, E, Attie, C, Bonin, A. The effects of first-trimester diabetes control on the incidence of macrosomia. Am J Obstet Gyne- col 1999; 181:202.
  21. ↑ Sibai, BM, Caritis, SN, Hauth, JC, et al. Preterm delivery in women with pregestational diabetes mellitus or chronic hyper¬tension relative to women with uncomplicated pregnancies. The National institute of Child Health and Human Development Maternal- Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:1520.
  22. ↑ McElvy, SS, Miodovnik, M, Rosenn, B, et al. A focused preconceptional and early pregnancy program in women with type 1 diabetes reduces perinatal mortality and malformation rates to general population levels. J Matern Fetal Med 2000; 9:14.
  23. ↑ Roberts, AB, Pattison, NS. Pregnancy in women with diabetes mellitus, twenty years experience: 1968-1987. N Z Med J 1990; 103:211.
  24. ↑ Johnstone, FD, Lindsay, RS, Steel, J. Type 1 diabetes and pregnancy: trends in birth weight over 40 years at a single clinic. Obstet Gynecol 2006; 107:1297.
  25. ↑ Effect of pregnancy on microvascular complications in the diabetes control and complications trial. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Diabetes Care 2000; 23:1084.
  26. ↑ Verier-Mine, O, Chaturvedi, N, Webb, D, Fuller, JH. Is pregnancy a risk factor for microvascular complications? The EU-RODIAB Prospective Complications Study. Diabet Med 2005; 22:1503.
  27. ↑ Star, J, Carpenter, MW. The effect of pregnancy on the natural history of diabetic retinopathy and nephropathy. Clin Perina- tol 1998; 25:887.
  28. ↑ Chew, EY, Mills, JL, Metzger, BE, et al. Metabolic control and progression of retinopathy: The Diabetes in Early Pregnancy Study. Diabetes Care 1995; 18: 631.
  29. ↑ Wang, PH, Lau, J, Chalmers, TC. Meta-analysis of effects of intensive blood glucose control on later complications of type I diabetes. Lancet 1993; 341:1306.
  30. ↑ Lauritzen, T, Frost-Larsen, K, Larsen HW, et al. Effect of 1 year of near normal blood glucose levels on retinopathy in insulin-dependent diabetics. Lancet 1983; 1:200.
  31. ↑ Early worsening of diabetic retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Arch Ophthalmol 1998; 116:874.
  32. ↑ 32.0 32.1 Miodovnik, M, Rosenn, BM, Khoury, JC, et al. Does pregnancy increase the risk for development and progression of diabetic nephropathy? Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1180.
  33. ↑ Jovanovic, R. Obstetric management when normoglycemia is maintained in diabetic pregnant women with vascular compromise. Am J Obstet Gynecol 1984; 149:617.
  34. ↑ Sibai, BM, Caritis, S, Hauth, J, et al. Risks of preeclampsia and adverse neonatal outcomes among women with pregesta-tional diabetes mellitus. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am J Obstet Gynecol 2000; 182:364.
  35. ↑ Temple, R, Aldridge, V, Stanley, K, Murphy, H. Glycaemic control throughout pregnancy and risk of pre-eclampsia in women with type I diabetes. BJOG 2006; 113:1329.

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי
ד"ר לירון קוגן ופרופ׳ אוריאל אלחלל, מחלקת נשים ויולדות, בית חולים הדסה עין כרם, האוניברסיטה העברית, ירושלים


מו"ל - The Medical Group Themedical.png עורכים מדעיים - דר' עופרי מוסנזון, פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני