האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6742 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6742 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הפרעה טורדנית כפייתית בילדים ונוער - Obsessive compulsive disorder in children and adolescents

מתוך ויקירפואה


הפרעה טורדנית כפייתית בילדים ונוער
Obsessive compulsive disorder in children and adolescents
ICD-10 Chapter F 42.
ICD-9 300.3
MeSH D009771
יוצר הערך ד"ר עמית רותם
TopLogoR.jpg
 


הפרעה טורדנית-כפייתית (הט"כ; OCD - ‏Obsessive compulsive disorder) בילדים ונוער אינה נדירה ועשויה לגרום סבל רב עד לכדי פגיעה משמעותית בהתפתחותו של הילד. קיימת חשיבות רבה לערוך אבחון ראשוני של נוכחות תסמינים (סימפטומים) טורדניים וכפייתיים אצל כל ילד ונער, ולשקול הפניה להערכה פסיכיאטרית מקיפה. קיים טיפול יעיל בהט"כ, ומומלץ לשלב טיפול פסיכולוגי ותרופתי. במקרים מורכבים, כמו גם בעת שיפור חלקי, יש לשקול שילובים תרופתיים אחרים ולעתים חדשניים.

אפידמיולוגיה

הט"כ היא הפרעה שכיחה בקרב ילדים ונוער, וצפויה להיכלל בין עשרת הסיבות המובילות לנכות בעולם על פי ארגון הבריאות העולמי [1]. במחקרי אוכלוסיות בארה"ב דווח שיעור של 2%-1% הסובלים מהט"כ בקרב ילדים ונוער. במחקר מ- 1988 ומ- 2003 הועלתה סברה שמדובר ב"מגפה חבויה" משום שנמצא שמרבית בני הנוער עם הט"כ לא אובחנו כראוי ולא טופלו היטב [2][3]. נראה שקיימים שני שיאים בשיעורי המחלה במהלך החיים: הראשון, בילדים בתקופת טרום-ההתבגרות, והשני, מאוחר יותר בגיל הבגרות המוקדמת (ממוצע גיל 21 שנים)‏[4].

אטיולוגיה

מספר מסלולים מוחיים מצחיים (פרונטליים) - בין קליפת המוח (קורטקס) לרמה (תלמוס) ולסטריאטום - הוצעו כתורמים להתהוות הט"כ. כמו כן, דווחו מספר מעבירים עצביים (נוירוטרנסמיטורים) שפעילים במסלולים אלה, ביניהם גלוטמט, דופמין וסרוטונין[5]. בדימות מוחי של ילדים שאובחנו עם הט"כ, נצפו שינויים מבניים בקליפת המוח החגורתית (Cingulate cortex), גרעיני הבסיס (Basal ganglia) והרמה, בדומה לממצאי דימות במבוגרים. מחקר שהשווה את זרימות הדם בדימות מוחי (Single-photon emission computed tomography,‏ SPECT) בקבוצות מבוגרים שאובחנו עם הט"כ בגיל צעיר (לפני גיל 10), בגיל מבוגר ובקבוצת ביקורת, הדגים זרימות דם חלשות יותר ברמה הימנית, בקליפת המוח החגורתית הקדמית משמאל ובקורטקס הקדם-מצחי (prefrontal) התחתון, אצל קבוצת הסובלים מהט"כ מגיל צעיר לעומת האחרים. רק בקבוצת הסובלים מהט"כ מגיל צעיר נמצא גם קשר חיובי בין חומרת תסמיני הטורדנות והכפייתיות לבין זרימת הדם המוחית באזור עיני-מצחי (אורביטו-פרונטלי), דבר שיכול לרמז על מנגנוני היווצרות שונים להט"כ בהתאם לגיל הופעת התסמינים הראשונים [6].

מבחינה גנטית, הדגימו מחקרי תאומים שיעורי היארעות גבוהים יותר בקרב תאומים זהים (מונוזיגוטיים) לעומת לא זהים (דיזיגוטיים) [7]. ידוע שלהט"כ ביטוי משפחתי, ונראה שהסיכון לפיתוח ההפרעה גבוה עוד יותר עבור קרוב מדרגה ראשונה של חולה שאובחן בגיל הילדות [8]. סקירת הגנום האנושי בחיפוש אחר אזורים הקשורים בהתפחות הט"כ הצביעה על אזורים חשודים בכרומוזומים 3q ,7p ,15q ,6q ‏[9]. מצטברות הוכחות שהקולטן (רצפטור) לגלוטמט והגנים המשפיעים על תפקודו עשויים להיות קשורים לביטוי הט"כ [10].

הפרעות חיסון עצמי נוירופסיכיאטריות בילדים הקשורות לזיהומים סטרפטוקוקוליים (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections,‏ PANDAS) - אחד הנושאים השנויים במחלוקת מדעית. ב- 1998 דווח שזיהום ע"י סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A עשוי לגרום להופעה פתאומית או החרפה של הט"כ [11]. זיהום זה נחשד בעיקר אצל ילדים שמבטאים תסמינים סוערים או החרפה משמעותית של הט"כ. עלייה בריכוז (טיטר) נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים, כגון: ASO‏ (Anti-streptolysin O), ‏Anti-DNAse B (של לוג 0.2), נחשבת כעדות להידבקות לאחרונה. טיפול אנטיביוטי צריך להינתן עם הופעת סימנים ותסמינים של דלקת לוע (פרינגיטיס) ותרבית לוע חיובית. הוצעו טיפולים ניסיוניים במקרים של הט"כ כחלק מ- PANDAS, כמו טיפול אנטיביוטי מונע, אימונוגלובולינים תוך-ורידיים (IVIG) והחלפת פלזמה (Plasma exchange) שנוסו במחקרים מבוקרים שונים. מבקרי גישה זו מעלים את האפשרות לגורמי דחק (סטרס) פיזיולוגיים אחרים, שהזיהום הוא רק אחד מהם, ושיכולים לגרום לביטוי הט"כ ולטיקים. עד עתה, לא הצטבר מידע מספק כדי להמליץ על קווים מנחים לטיפול אנטיביוטי מונע בילדים עם הט"כ, הגם שעולה חשד ל- PANDAS. מומלץ, איפוא, לטפל גם בהט"כ וגם בזיהום סטרפטוקוקלי כמקובל [12].

קליניקה

ביטויי הט"כ עשויים להיות שונים במהלך מעגל החיים. ילדים עם הט"כ עשויים לבטא כפייתיות ללא מחשבות טורדניות מוגדרות היטב וכן טקסים שונים ומשונים, כגון טקסי מצמוץ או נשימות (בשונה מהטקסים הנפוצים של שטיפות ידיים ובדיקות חוזרות) ‏[13]. המחשבות הטורדניות הנפוצות ביותר סובבות בתחומי הלכלוך והזיהום, המיניות, הגוף ותחושות האשמה. הטקסים הכפייתיים המובילים בשכיחותם הם מסוג של רחצה, חזרתיות, בדיקה וסידור [14]. ביטויים טורדניים עם תוקפנות ואלימות דווחו בשיעורים גבוהים בקרב ילדים ובני נוער (כולל פחדים ממוות או מחלה עצמית או של קרוב). תסמיני הט"כ עשויים להיות ממושכים, להשתנות בעוצמתם במהלך השנים וכן להתבטא באופנים ובתכנים מגוונים השונים מההסתמנות הראשונית, כמו בעת האבחון [13].

בסקירת 11 סדרות מחקר של בני נוער עם הט"כ, נמצא איחור באבחון התסמינים לעומת גיל הופעתם: טווח הגילים להופעת התסמינים הוא 7.5 עד 12.5 שנים. הגיל הממוצע לאבחון היה 13 שנים. במבוגרים דווח שהגיל הממוצע להופעת התסמינים הוא 21 שנים. ייתכן שלמעשה מדובר בשני שיאים של הימצאות ההפרעה במהלך החיים. במרבית המחקרים של הט"כ בילדים דווח על שכיחות גבוהה יותר בקרב בנים, ביחס של 3:2 בנים:בנות, לעומת ביטוי נפוץ יותר של הט"כ בקרב נשים בגיל מבוגר יותר [15][16].

אבחנה

הט"כ מאופיינת ע"י נוכחות של מחשבות טורדניות או התנהגות כפייתית (טקסים). הפרעה זו מסווגת בהתאם ל- DSM-4-TR‏ (Diagnostic and statistical manual of mental disorders-4-text revision) כהפרעת חרדה, אף על פי שבילדים ובנוער הפרעה זו לעתים מלווה בביטויים של הפרעה במצב הרוח. במסגרת הערכת מטופל, כדאי לשאול שאלת סקירה לבירור נוכחות טורדנות או כפייתיות. אם קיימים סימנים מחשידים, מומלץ להעמיק בהערכה בהתאם לקריטריונים של ה- DSM-4-TR:

  1. הימשכות התסמינים במשך היום ומידת העיסוק היומי בהם;
  2. רמת הדחק האישית שנגרמת מהתסמינים;
  3. ירידה בתפקוד בשל התסמינים.

מדדים אלה ניתנים לדירוג באופן מובנה, כמו גם מידת השליטה, התובנה ועמידות התסמינים [17]. מומלץ שהערכה מקיפה תיערך על ידי מומחה בתחום בריאות הנפש. קיים מגוון רחב של שאלוני אבחון וראיונות מובנים למחצה, שבהם סולם האבחון להט"כ בילדים על שם "ייל-בראון" (Children's yale-brown obsessive compulsive scale,‏ CY-BOCS) מקובל ככלי המוביל לצורך אבחון ראשוני ומעקב אחר תסמינים במהלך טיפול [18].

אבחנה מבדלת

הפרעות בעת (פוביות) מתאפיינות ע"י חרדה מתמשכת מאובייקט ספציפי או ממצב מסרס. גם במטופלים עם הט"כ עשויה להתבטא הימנעות בעתית ממצבים מעוררי חרדה הקשורים ללכלוך או לזיהום, אולם ללא מחשבות טורדניות וללא טקסים. הפרעות דיכאון לא כוללות באופן רגיל תמונה כפייתית, אולם מטופלים מדוכאים מדווחים לעתים על מחשבות חוזרות ונשנות על נושא מסוים, עד כדי רושם של הפרעה טורדנית. בדרך כלל בחולים אלה הדיכאון קודם למחשבות הטורדניות שהן בד"כ בעלות אופי מציאותי. עם זאת, שליש מהמטופלים עם הט"כ יפתחו גם דיכאון שניוני. מטופלים עשויים לבטא מחשבות טורדניות חמורות עד למצב שבו המטופל מתקשה להבחין אם מדובר בדאגות מציאותיות. לאחר דיונים חוזרים יצליחו מטופלים אלה להכיר באפשרות שמדובר באמונה לא מבוססת, לעומת אלה שמבטאים מחשבות שווא (Delusions) מקובעות ולא ניתנות לשינוי, במסגרת מצב פסיכוטי (אז בדרך כלל יתבטאו גם חזיונות שווא (הזיות) ומחשבות שווא של יחס ורדיפה). הט"כ שכיחה למדי בקרב מטופלים הסובלים מתסמונת טורט (טיקים מורכבים ממושכים) ובמצבים אלה יש לאבחן את שתי ההפרעות [19].

טיפול

הגישה אל המטופל

בהתאם להמלצות המבוססות על מחקרים קליניים, מומלץ לסקור כל ילד ונער באופן שגרתי לנוכחות תסמינים טורדניים או כפייתיים. אם עולה חשד לתסמיני הט"כ, מומלץ להשלים הערכה על ידי הפניה למומחה בתחום, שישלים הערכה מלאה בהתאם להגדרות ה- DSM-4-TR. ההערכה הפסיכיאטרית תהיה מקיפה ותכלול אנמנזה רפואית, התפתחותית, משפחתית ואקדמית וכן איסוף מידע עדכני מסביבתו של המטופל: הילד, ההורים, רופאים ומטפלים נוספים, מורים ומדריכים [4] [17].

טיפול פסיכולוגי קוגניטיבי-התנהגותי

טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (Cognitive behavioral therapy, ‏CBT) הוא טיפול הבחירה בהט"כ קלה-בינונית אם הוא זמין. מאז שפורסמו הנחיות ברורות לטיפול, והוחל בשילובו במרפאות באופן סדיר, פורסמו מספר מחקרים שהצביעו על יעילות ונגישות גבוהות לטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי‏ [20]. המטרות העיקריות בטיפול מסוג זה הן לחזק את תחושות השליטה והיכולת העצמית, יכולת הניבוי והצפייה ומעבר חוויה חיובית מתקנת מתוך התגברות על משימות שונות [21]. חשיפה הדרגתית ומניעת תגובה (Exposure and response prevention,‏ ERP) הן שיטות טיפול שנמצאו כיעילות ומבוססות על ההנחה שחרדה תפחת בהדרגה לאחר חשיפה ממושכת לגורם הפחד. במהלך הטיפול, המטופל נחשף בהדרגה לגורם הפחד, תוך שהוא (או המטפל) שולט במידת החשיפה [22]. מספר וריאציות נמצאו יעילות לטיפול מסוג זה, ביניהן טיפול משפחתי, טיפול אינטנסיבי יום-יומי וטיפול קבוצתי.

טיפול תרופתי

בעוד במקרים קלים ובינוניים של הט"כ בילדות, הטיפול המומלץ והמספיק בדרך כלל הוא פסיכולוגי (קוגניטיבי-התנהגותי), במקרים של תסמינים קשים יותר מומלץ לשלב גם טיפול תרופתי. מבחינה אבחנתית, יותר מ- 23 נקודות בסולם הערכה ע"ש ייל-בראון, או ניקוד המצביע על פגיעה משמעותית בתפקוד על פי סולם הערכה קלינית כללית (Clinical global impression severity scale,‏ CGI-S) - כולל חשיבה טורדנית במשך זמן ניכר מהיום, מצוקה אישית והגבלה בתפקוד, הם סף אפשרי לשיקול התערבות תרופתית [18]. עד עתה פורסמו לפחות 20 מחקרים, הכוללים יותר מ- 1,300 ילדים שבדקו טיפולים תרופתיים להט"כ. בכולם דווח על יעילותן של תרופות סרוטונרגיות בטיפול לטווח הקצר והבינוני בהט"כ [17]. שתי מטה-אנליזות גדולות שבוצעו לאחרונה הדגימו יעילות מובהקת לטיפול ע"י תרופות סרוטונרגיות ממשפחת ה- SSRI‏ (Selective serotonin reuptake inhibitor)‏ (Fluoxetine,‏ Fluvoxamine,‏ Sertraline) לעומת אינבו (Placebo)‏ [23][24]. אף שהתרופות ממשפחת ה- SSRI נבדלות זו מזו בחוזק הקשר הכימי והזיקה לקולטנים, קשה לקבוע מראש איזו תרופה תתאים יותר למטופל פרטני. מכיוון שכך, בבחירת התרופה כדאי להתחשב בתופעות הלוואי האפשריות ובמאפיינים פרמקוקינטיים פרטניים לכל תרופה. קיימות גם הוכחות מספיקות ליעילות הטיפול ע"י Clomipramine, תרופה סרוטנרגית לא ספציפית (Serotonin reuptake inhibitor,‏ SRI) ותיקה, וקיימת התוויה לטיפול זה בהט"כ [23].

מבחינת בטיחות, תרופות ממשפחת ה- SSRI נסבלות היטב ובטוחות יותר מקודמותיהן ממשפחת נוגדי הדיכאון הטריציקליים (Tricyclic antidepressant,‏ TCA). מומלץ שעליית המינון והתאמתו למטופל תיעשה באופן מתון והדרגתי, למשל כל 3 שבועות, כדי לאפשר תחילתו של שיפור לפני עלייה למינונים גבוהים. לעתים דרושים 12 שבועות של טיפול להשגת תגובה רצויה. משך הטיפול התרופתי בהט"כ בילדים אינו ידוע. רוב החוקרים ממליצים על טיפול תרופתי למשך 12-6 חודשים לאחר חלוף התסמינים או התייצבותם וירידה הדרגתית במינון עד להפסקתו (25% בכל 2-1 חודשים). חזרת התסמינים לאחר הפסקת הטיפול היא נפוצה. אם יש 3-2 אירועים של חזרת תסמינים קשים או 4-3 אירועים של תסמינים קלים, יש לשקול טיפול המשך תרופתי אחזקתי (Maintenance) לטווח ארוך (שנים) [17].

במהלך המעקב אחר הטיפול התרופתי יש לשים לב במיוחד לשינויים בהתנהגות אצל ילדים צעירים, שעשויים להופיע כתופעות לוואי מאוחרות לטיפול, עם הקלה של תסמיני החרדה [25]. ילדים צעירים שמטופלים ע"י נוגדי דיכאון נמצאים בסיכון מוגבר לביטויים מאניפורמיים (Mania), לעומת מתבגרים ומבוגרים צעירים. יש לשקול שינוי או הפחתה של המינון התרופתי, או החלפה לתכשיר SSRI אחר. ארגון המזון והתרופות האמריקאי (Food and drug administration,‏ FDA) פרסם אזהרה לגבי אובדנות (קופסה שחורה) עבור כל התרופות נוגדות הדיכאון, אולם, חשוב לציין שלא דווחו מקרי התאבדות באף לא אחד מהמחקרים המבוקרים שבוצעו בתרופות ממשפחת ה- SSRI. כמו כן, לא נמצאה עלייה משמעותית באופן סטטיסטי בסיכון לחשיבה או להתנהגות אובדנית בסיכום מחקרים של הט"כ בילדים [26].

שילוב טיפול תרופתי וטיפול פסיכולוגי

במקרים בינוניים-קשים של הט"כ, טיפול הבחירה יהיה שילוב של טיפול תרופתי עם טיפול קוגניטיבי-התנהגותי. בשלושה מחקרי מעקב, נמצא שטיפול תרופתי (Sertraline,‏ Fluvoxamine או Clomipramine) משולב עם טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, הביא להפחתה המשמעותית ביותר בתסמינים טורדניים וכפייתיים וכן לשיעור החלמה גבוה יותר מאשר כל טיפול בנפרד [27]‏[28]. ההמלצות, איפוא, הן להוסיף טיפול תרופתי לטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי אם האחרון אינו מספק (ולא להחליף טיפול קוגניטיבי-התנהגותי בטיפול תרופתי). כמו כן, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי עשוי להפחית את שיעורי החזרתיות (Flare-up) אצל מטופלים שלא דבקים בטיפול תרופתי [17].

תרופות נוספות

במקרים של מטופלים עם הט"כ עמידה לטיפול, כמו גם במצבים של תחלואה מקבילה, בעיקר טיקים והפרעות התנהגות למיניהן, יש לשקול שילוב תרופות מקבוצות אחרות. עמידות לטיפול תיחשב כשיש כישלון בשני טיפולים תרופתיים נפרדים לפחות או טיפול משולב תרופתי-פסיכולוגי. רוב הילדים דווקא אינם עמידים לטיפול אלא מגיבים באופן חלקי. במצבים אלה קיימות מספר גישות מקובלות: שילוב Clomipramine עם תכשיר SSRI, תוספת תכשיר מקבוצת ה- Benzodiazepines ‏(Clonex‏ (Clonazepam) ו- Lorivan‏ (Lorazepam)) ותוספת תכשיר נוירולפטי (Risperidone,‏ Haloperidol)‏ [24][28].

טיפולים חדשניים

לאחרונה פורסמו מחקרים חדשים המרמזים על אפשרויות נוספות להרחבת מגוון התרופות לטיפול בהט"כ. תכשירים גלוטמינרגיים וגאבא-ארגיים (GABAergic) דווחו כיעילים בטיפול במטופלים עמידים, במחקרים לא מבוקרים. כמו כן, הודגמה יעילות חלקית של תכשירים נוגדי דיכאון – Venlafaxine ו- Cymbalta‏ (Duloxetine). קיימים דיווחים לא אחידים לגבי התוצאות שבשילוב טיפול בחומרים ממריצים עם סרוטונרגיים: מספר דיווחים הדגימו שטיפול על ידי Dextroamphetamine תורם להפחתת התסמינים, ומחקרים אחרים הצביעו על החרפת התסמינים בטיפול זה [29]. במחקרים של הט"כ במבוגרים דווח על יעילות בטיפול על ידי תרופות ממשפחת ה- Opiates‏ (Morphine), אולם בשל הסיכון להתמכרות נראה שטיפול זה לא יומלץ באוכלוסיית הילדים. גירוי מגנטי חוזר דרך הגולגולת (Repetitive transcranial magnetic stimulation,‏ rTMS) נמצא בשלבי מחקר מתקדמים כטיפול לא פולשני בהט"כ. עד כה דווח שגירוי מגנטי באזור הקורטקס העיני-מצחי השמאלי הביא לשיפור בתסמינים כפייתיים בטווח הקצר במבוגרים [30].

פרוגנוזה

נראה שתוצאי הט"כ שמאובחנת בילדים, טובים יותר מכפי ששיערו החוקרים בעבר. ילדים רבים יחלימו מהתסמינים לחלוטין או יבטאו תסמינים גבוליים במהלך הזמן [31]. בין הגורמים שעשויים לנבא הפרעה מתמשכת, ניתן למצוא: גיל צעיר של הופעת תסמינים טורדניים או כפייתיים, תקופה ממושכת של תסמינים, צורך באשפוז וכן מחשבות טורדניות ייחודיות עם תכנים דתיים, מיניים או אגירה (של חפצים), הפרעה נפשית נלווית ותגובה לא טובה לטיפול תרופתי ראשון. גיל בעת האבחון, מגדר ומשך המעקב לא נמצאו כמנבאים משך מחלה או החלמה מהט"כ [17]. מבחינת תפקוד חברתי, מחקרים הדגימו שיעורים גבוהים של בעיות בזוגיות ובחברה, ניכור ותחושת בדידות, אבטלה וקושי להתמיד במשרה לאורך זמן אצל הסובלים מהט"כ. לעומת זאת, במחקר מעקב (Follow-up) לא נמצא הבדל בין ילדים עם הט"כ לבין קבוצת הביקורת לגבי הצלחה בלימודים, שגם ברובם סיימו לימודים על יסודיים [31].

דגלים אדומים

ביבליוגרפיה

  • Scahill L, Riddle M, McSwiggin-Hardin M, et al. Children's Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale: Reliability and validity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:844–852
  1. ↑ World Health Organization. Mental health: Facing the challenges, building solutions. Paper read at Report from the WHO European Ministerial Conference, January 12–15, 2005, Helsinki
  2. ↑ Flament MF, Whitaker A, Rapoport JL, et al. Obsessive compulsive disorder in adolescence: An epidemiological study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1988;27:764–771
  3. ↑ Heyman I, Fombonne E, Simmons H, et al. Prevalence of obsessive-compulsive disorder in the British nationwide survey of child mental health. Int Rev Psychiatry 2003;15:178–184
  4. ↑ 4.0 4.1 Geller D, Biederman J, Jones J, et al. Obsessive compulsive disorder in children and adolescents: A review. Harvard Rev Psychiatry 1998;5:260–273
  5. ↑ osenberg DR, Keshavan MS. Toward a neurodevelopmental model of obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 1998;43:623–640
  6. ↑ Busatto GF, Buchpiguel CA, Zamignani DR, et al. Regional cerebral blood flow abnormalities in early-onset obsessive-compulsive disorder: An exploratory SPECT study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:347–354
  7. ↑ van Grootheest DS, Cath DC, Beekman AT, et al. Twin studies on obsessive-compulsive disorder: A review. Twin Res Hum Genet 2005;8:450–458
  8. ↑ Nestadt G, Samuels J, Bienvenu JO, et al. A family study of obsessive compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 2000;57:358–363
  9. ↑ Shugart YY, Samuels J, Willour VL, et al. Genome-wide linkage scan for obsessive-compulsive disorder: Evidence for susceptibility loci on chromosomes 3q, 7p, 1q, 15q, and 6q. Mol Psychiatry 2006;11:763–770
  10. ↑ Hanna GL, Veenstra-Vanderweele J, Cox NJ, et al. Evidence for a susceptibility locus on chromosome 10p15 in early-onset obsessive-compulsive disorder. Biolog Psychiatry 2007;62:856–862
  11. ↑ Swedo SE, Leonard HL, Garvey M, et al. Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: Clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry 1998;155:264–271
  12. ↑ Kurlan R, Kaplan EL. The pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection (PANDAS) etiology for tics and obsessive-compulsive symptoms: Hypothesis or entity? Practical considerations for the clinician. Pediatrics 2004;113:883–886
  13. ↑ 13.0 13.1 Rettew DC, Swedo SE, Leonard HL, et al. Obsessions and compulsions across time in 79 children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992;31:1050–1056
  14. ↑ Geller D, Biederman J, Agranat A, et al. Developmental aspects of obsessive compulsive disorder: Findings in children, adolescents and adults. J Nerv Mental Dis 2001;189:471–477
  15. ↑ Karno M, Golding J, Sorenson S, et al. The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in five U.S. communities. Arch Gen Psychiatry 1988;45:1094–1099
  16. ↑ Black A. The Natural History of Obsessional Neurosis. In Obsessional States, edited by H. Beech. London: Methuen and Company Ltd, 1974
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 Mancuso EM, Faro A, Joshi G, et al. Treatment of Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder: A Review. J Child Adolesc Psychopharmacol 2010 ;20(4):299-308
  18. ↑ 18.0 18.1 Scahill L, Riddle M, McSwiggin-Hardin M, et al. Children's Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale: Reliability and validity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:844–852
  19. ↑ Apter A, Hatab J, Tyano S, et al. Child and Adolescent Psychiatry. 2001. DYONON publishing house, Tel Aviv University 272-273
  20. ↑ Watson HJ, Rees CS. Meta-analysis of randomized, controlled treatment trials for pediatric obsessive-compulsive disorder. J Child Psychol Psychiatry 49:489–498, 2008.
  21. ↑ March JS, Mulle K. OCD in Children and Adolescents: A Cognitive-Behavioral Treatment Manual. New York: The Guilford Press 1998
  22. ↑ Foa EB, Kozak MJ. Emotional processing of fear: Exposure to corrective information. Psycholog Bull 1986;99:20–35
  23. ↑ 23.0 23.1 Watson HJ, Rees CS. Meta-analysis of randomized, controlled treatment trials for pediatric obsessive-compulsive disorder. J Child Psychol Psychiatry 2008;49:489–498
  24. ↑ 24.0 24.1 Geller DA, Biederman J, Stewart SE, et al. Which SSRI? A meta-analysis of pharmacotherapy trials in pediatric obsessive compulsive disorder. Am J Psychiatry 2003;160:1919–1928
  25. ↑ Martin A, Young C, Leckman JF, et al. Age effects of antidepressant-induced manic conversion. Arch Pediatr Adolesc Medi 2004;158:773–780
  26. ↑ Bridge J, Iyengar S, Salary CB, et al. Clinical response and risk for reported suicidal ideation and suicide attempts in pediatric antidepressant treatment: A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2007;297:1683–1696
  27. ↑ Foa EB, Liebowitz MR, Kozak MJ, et al. Randomized, placebo-controlled trial of exposure and ritual prevention, clomipramine, and their combination in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 2005;162:151–161
  28. ↑ 28.0 28.1 Matsunaga H, Nagata T, Hayashida K, et al. A long-term trial of the effectiveness and safety of atypical antipsychotic agents in augmenting SSRI-refractory obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 2009;70:863–868
  29. ↑ Owley T, Owley S, Leventhal B, et al. Case series: Adderall augmentation of serotonin reputake inhibitors in childhood-onset obsessive compulsive disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2002;12:165–171
  30. ↑ Ruffini C, Locatelli M, Lucca A, et al. Augmentation effect of repetitive transcranial magnetic stimulation over the orbitofrontal cortex in drug-resistant obsessive-compulsive disorder patients: A controlled investigation. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2009;11:226–230
  31. ↑ 31.0 31.1 Stewart SE, Geller DA, Jenike M, et al. Long term outcome of pediatric obsessive compulsive disorder: A meta-analysis and qualitative review of the literature. Acta Psychiatr Scand 2004;110:4–13

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר עמית רותם, מומחה בפסיכיאטריה של ילדים ונוער, מכבי שירותי בריאות, מחוז דרום


פורסם בכתב העת Israeli Journal of Pediatrics, פברואר 2011, גיליון מס' 75, מדיקל מדיה