הצגת המקור של הדף "הפרעות בבלוטת התריס - היבטים מיילדותיים - Thyroid disease - obstetric aspects"

{{מחלה
|תמונה=
|כיתוב תמונה=
|שם עברי= הפרעות בבלוטת התריס - היבטים מיילדותיים 
|שם לועזי=  Thyroid disease - obstetric aspects
|שמות נוספים=
|ICD-10=
|ICD-9=
|MeSH=
|יוצר הערך= דר' מאור ממן  
|אחראי הערך=
}}
{{הרחבה|בלוטת התריס}}
יוד נספג במעי הדק כיודיד (Iodide), ומשם עובר לבלוטת התריס בהשפעת [[הורמון ממריץ בלוטת התריס]] (TSH, {{כ}}Thyroid Stimulating Hormone).

בבלוטה נקשר היוד לטירוזין (Tyrosine) ונוצרות 2 מולקולות: M)-Monoiodo-tyrosine) ו-D)-Di-iodo-tyrosine). [[טרי-יודו-טירונין]] (T3, {{כ}} Triiodothyronine) נוצר מהמולקולות M+D{{כ}}, [[תירוקסין]] (T4, {{כ}}Tetraiodothyronine) נוצר מהמולקולות D+D{{כ}}. טרי-יודו-טירונין ותירוקסין מאוכסנים בבלוטה כחלק ממולקולת [[תירוגלובולין]] (Thyroglobulin). {{כ}}TSH גורם לשחרור ההורמונים לדם, ואילו טרי-יודו-טירונין ותירוקסין מעכבים פעילות [[הורמון משחרר תירוטרופין]] (TRH, {{כ}}Thyrotropin-Releasing Hormone) על ידי הפחתת הקולטנים שלו ביותרת המוח (Hypophysis).

הסרת יוד אחד מהטבעת הפנולית (Phenol) של תירוקסין הופכת אותו לטרי-יודו-טירונין. הסרת היוד מהטבעת הלא פנולית הופכת אותו לטרי-יודו-טירונין שאיננו פעיל (rT<sub>3</sub>).

באדם מבוגר שליש מהתירוקסין היומי הופך לטרי-יודו-טירונין, בעיקר בכבד ובכליות.

80% מהטרי-יודו-טירונין מיוצר מחוץ לבלוטה (כבד/כליות). תירוקסין מופרש פי 20 מטרי-יודו-טירונין, אך טרי-יודו-טירונין חזק פי 3-5 מתירוקסין,    והוא האחראי לפעילות הביולוגית. למעשה, כל הפעילות הביולוגית של תירוקסין נובעת מעצם הפיכתו לטרי-יודו-טירונין. לעומת זאת, בניגוד לשאר רקמות הגוף, המוח ויותרת המוח תלויים בתירוקסין והם הופכים אותו עצמאית לטרי-יודו-טירונין.

הקולטן להורמוני התריס נמצא בגרעין, כמו הקולטן ל[[סטרואידים]]. קיימים 2 סוגי קולטן. אלפא (α) מכרומוזום 17 וביתא (β) מכרומוזום 3. לקולטן הגרעיני זיקה גדולה פי 10 לטרי-יודו-טירונין מאשר לתירוקסין. 

40% מהתירוקסין הופכים לטרי-יודו-טירונין שאיננו פעיל (rT<sub>3</sub>). במצבי [[חום]], [[תת-תזונה]] ו[[אנורקסיה]] רמת טרי-יודו-טירונין יורדת ורמת rT<sub>3</sub> עולה. רמת קצב חילוף החומרים נקבעת לפי היחס טרי-יודו-טירונין ל- rT<sub>3</sub> . 

לאחר הפרשתם, 70% מהורמוני התריס קשורים ל[[חלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס]] (TBG,{{כ}} Thyroxine binding globulin) ו- 30% קשורים ל[[אלבומין]]. חלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס מיוצרים בכבד, והם בעלי זיקה חזקה יותר לתירוקסין, ובכך מאפשרים זמינות גדולה יותר של טרי-יודו-טירונין לכניסה לרקמות. 


;גורמים המשפיעים על תפקוד בלוטת התריס
*רמת חלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס עולה בהשפעת [[אסטרוגן]]
*אסטרוגן מגביר את הקולטנים ל- TRH ביותרת המוח. לכן, התגובתיות של TSH ל- TRH גבוהה יותר בנשים, וגבוהה אף יותר אם הן נוטלות [[גלולות למניעת היריון]]
*TRH מגרה הפרשת [[פרולקטין]] 
*[[דופמין]] ו[[סומטוסטטין]] מעכבים את פעילות בלוטת התריס
*דופמין ו[[גלוקוקורטיקואידים]] מעכבים את תגובת TSH ל-TRH, מכאן שחוסמי קולטני (Antagonist) דופמין מגבירים את התגובה
*[[נוגדי כפיון]] מורידים TSH

שינויים קלים בתירוקסין גורמים לשינויים גדולים יותר ב-TSH. כמעט כל הנשים עם TSH גבוה סובלות מ[[תת פעילות בלוטת התריס]].

==בדיקת תפקוד בלוטת התריס==

מדידת TSH {{כ}} ותירוקסין חופשי (FT4 {{כ}},Free Tetraiodothyronin)  מהווים את המדד הטוב ביותר לתפקוד הבלוטה. מדידת רמת תירוקסין חופשי {{כ}} (0.8-2 ננוגרם/ליטר)  עדיפה על מדידת תירוקסין, כי אינה מושפעת מגורמים המשפיעים על רמת החלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס. רמת ה- TSH {{כ}}עומדת על 0.45-4.5 mIU/L (מילי יחידות בינלאומיות לליטר).

;בירור תפקודי התריס:
#TSH תקין מעיד על בלוטה מתפקדת היטב
#TSH נמוך בשילוב עם:
#* תירוקסין חופשי גבוה מעידים על [[פעילות יתר של בלוטת התריס]]
#* תירוקסין חופשי תקין וטרי-יודו-טירונין חופשי (FT3, {{כ}}Free Triiodothyronine) גבוה מעידים על פעילות יתר של בלוטת התריס
#* תירוקסין חופשי תקין וטרי-יודו-טירונין חופשי תקין מעידים על פעילות יתר תת קלינית של בלוטת התריס
#TSH גבוה בשילוב עם:
#* תירוקסין חופשי נמוך מעידים על תת פעילות של בלוטת התריס
#* תירוקסין חופשי תקין מעידים על תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס

==[[תת פעילות בלוטת התריס]]==

לרוב לא מוצאים את הסיבה לתת פעילות בלוטת התריס ולרוב היא משנית לתגובת חיסון עצמית (Autoimmune). אם יש גם [[זפק]], כנראה מדובר ב[[מחלת השימוטו]], אשר שכיחה יותר בנשים, ויכולה לגרום ל[[הפלות חוזרות]]. 2-4% מהנשים המבוגרות (גריאטריות) סובלות מתת פעילות בלוטת התריס. מעל גיל 35 מומלץ על בדיקת TSH כל 5 שנים, ומעל גיל 60 כל שנתיים גם בהעדר תסמינים.

תת פעילות בלוטת התריס יכולה לגרום ל[[אל-וסת]] (Amenorrhea), (העלייה ב-TRH תגרום לעליית פרולקטין), גם כזאת שאינה קשורה לעליה ברמת פרולקטין.

הקליניקה של תת פעילות בלוטת התריס כוללת: 
[[עצירות]], אי סבילות לקור, [[עייפות]], צבירת נוזלים, בצקת סביב ארובת העין (Periorbital), רפלקסים איטיים, ירידה בחום הגוף, [[ברדיקרדיה]] (Bradycardia), [[יתר לחץ דם]], הפרעות זיכרון, [[מיופתיה]] (Myopathy), [[נוזל פריקרדיאלי]], [[היפונתרמיה]], [[היפרטרופיה לבבית]], [[אנמיה]], [[אטקסיה]].

סימן נוסף יכול להיות עליה ב- [[LDL כולסטרול]] בגלל הפגיעה בקולטן הממברנלי ל- LDL .יכולה להיות עליה ב- [[פוספטאזה בסיסית]] (ALP) ,[[אלנין טרנסאמינאזה]] (GPT) ,[[אספרטאט טרנסאמינאזה]] (GOT),[[קראטין קינאזה]] (CPK) ו[[לקטאט דהידרוגנאזה]] (LDH).

מומלץ לבדוק TSH לכל הנשים עם הפרעות בווסת או עם עייפות ו[[דיכאון]], וכן אם רמת LDL כולסטרול גבוהה.

;תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס

מאופיינת ב- TSH גבוה ותירוקסין תקין. שכיח בנשים ועולה עם הגיל. לרוב הנשים יהיו א-תסמיניות, אך חלק גדול תפתחנה תת פעילות קלינית עם תירוקסין נמוך.

ל- 10% מהמבוגרות יש תת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס שמהווה גורם סיכון ל[[מחלת לב כלילית]]. כמו כן, הסיכון ל[[הפלה טבעית|הפלה]] עולה בנשים עם תת פעילות בלוטת התריס לא מטופלת או עם תת פעילות תת קלינית.

מומלץ לטפל כדי שלא יתפתח זפק. כדאי לחפש נוגדנים כנגד בלוטת התריס (Antithyroid antibodies), כאשר אם ישנם נוגדנים קיים סיכוי של 20% בשנה לפתח תת פעילות קלינית. ניתן לעקוב ללא טיפול ולבצע ביקורת לאחר 6 חודשים, אם יופיעו תסמינים יש לטפל.

;טיפול

הטיפול הנו מתן [[אלטרוקסין|תירוקסין]], ומטרת הטיפול לשמור על TSH בחצי התחתון של הטווח התקין (0.45-2 mIU/L). תגובת TSH יורדת עם השנים, לכן מינון תירוקסין במבוגרות יהיה 70% מהצעירות. תגובת TSH לטיפול בתירוקסין איטית ויש לחכות לפחות 8 שבועות לאחר שינוי מינון כדי לבדוק שוב TSH .

==[[פעילות יתר של בלוטת התריס]]==

מאופיינת ב- TSH נמוך ותירוקסין וטרי-יודו-טירונין גבוהים.

2 הסיבות השכיחות: [[מחלת גרייבס]] (Diffuse toxic  goiter) ו[[אדנומה טוקסית]] (Toxic nodular goiter ,Plummer's disease) ששכיחה יותר בנשים לאחר [[גיל המעבר]] עם היסטוריה של זפק. מחלת גרייבס מאופיינת בשלושה מאפיינים (Triad): פעילות יתר של בלוטת התריס, [[בלט עין]] (Exophthalmos) ו[[מיקסאדמה]] (Myxedema) באזור עצם הטיביה (Tibia). ההפרעה במחלת גרייבס נובעת מנוגדנים בעלי תכונות של TSH הנקשרות לקולטן ל-TSH.

הסימנים הקלאסיים של יתר תריסיות כוללים עצבנות, אי סבילות לחום, [[איבוד משקל]], הזעות, [[דפיקות לב]] (Palpitations) ו[[שלשול]]. הפרעות אפשריות במחזור כוללות: אל-וסת, [[מיעוט מחזורים]] (Oligomenorrhea), או ללא השפעה כלל.

בבדיקה גופנית ניתן למצוא [[טכיקרדיה]], Lid lag, רעד, עור חם ולח וזפק.

סינוס טכיקרדיה צפויה בפחות ממחצית מהמקרים. ב-40% יהיה [[פרפור פרוזדורים]] עמיד להיפוך. ב- 40% מהנשים לא יהיה זפק. 

לרוב מומלץ לבצע מבחן קליטת [[יוד רדיואקטיבי]] ו[[מיפוי בלוטת התריס|מיפוי]] לאחר האבחנה. אם אין קליטה יש לטפל. המיפוי יראה אם יש קשרית חמה בודדת (Solitary hot nodule), זפק טוקסי מפוזר (Diffuse toxic goiter) או קשרית חמה בבלוטה רב-קשרית (Hot nodule in a multinodular gland).

;פעילות יתר תת קלינית של בלוטת התריס 

מאופיינת ב- TSH נמוך ותירוקסין וטרי-יודו-טירונין תקינים. רמות TSH יכולות להיות מדוכאות לאחר מחלה כללית, ועל ידי תרופות כמו סטרואידים, דופמין ונוגדי כפיון עד לרמה של 0.1-0.5 mIU/L. הסיבוך השכיח הנו פרפור פרוזדורים וסיבוך נוסף הנו [[אוסטאופורוזיס]].

;טיפול

מטרות הטיפול הן שליטה על התופעות ההיקפיות שמשרים הורמוני בלוטת התריס:
*חסימה של קולטנים ביתא אדרנרגיים
*עיכוב שחרור הורמונים מהבלוטה
*מניעת תופעות נוספות

תרופת הבחירה היא [[t:Methimazole|Methimazole]], אשר לה פחות תופעות לוואי. היא מפחיתה את ייצור תירוקסין/ טרי-יודו-טירונין. המינון הוא 10-20 mg/d (מיליגרם לדציליטר), כאשר בהמשך ניתן לרדת ל- 5-10 מ"ג ביום. זמן מחצית החיים של תירוקסין עומד על שבוע. בבלוטת התריס יש מאגר תירוקסין ולכן ההשפעה של הטיפול תתחיל תוך 2-4 שבועות ותגיע לשיא ההשפעה תוך 4-8 שבועות. תופעות הלוואי כוללות פריחה, תופעות של [[מערכת העיכול]] ואגרנולוציטוזיס (Agranulocitosis). 

[[Propranolol]] יעילה במניעת תופעות היקפיות של הורמוני בלוטת התריס. לרוב ניתן מינון של 20-40 מ"ג פעמיים ביום. המטרה להגיע לדופק של 100 פעימות בדקה. יש להיזהר מתופעות לוואי הכוללות החמרת [[אסתמה]] (Bronchospasm), [[אי ספיקת לב]] ודיכאון. לעיתים יש צורך ביוד כדי לחסום הפרשת הורמונים מהבלוטה, 2 טיפות תמיסת יוד (המכונה תמיסת [[Lugol]]) בכוס מים פעם ביום. אבל, טיפול ביוד מונע שימוש ביוד רדיואקטיבי למספר חודשים.
 
==בלוטת התריס והעצם==

הורמוני בלוטת התריס גורמים להגברת ספיגת המינרלים מהעצם. לכן, רמת ה[[סידן]] וה[[זרחן]] עולה. הורמון [[בלוטת יותרת התריס]] עולה בתגובה לעליה בסידן, הידרוקסילציה (Hydroxylation) של [[ויטמין D]] יורדת בתגובה, וספיגת סידן וזרחן במעי יורדת במקביל לעלייה בהפרשתם בשתן. ההשפעה הכללית היא הגברת ספיגת עצם וירידה בצפיפות העצם, כלומר אוסטאופורוזיס.

==בלוטת התריס ו[[היריון]]==

הפרעות פתולוגיות בבלוטת התריס קיימות בנשים צעירות בשכיחות די גדולה. כך ששכיח למצוא נשים הרות עם בעיה בבלוטת התריס שהייתה ידועה מקודם או שמתגלה באקראי בבדיקות הדם השגרתיות שנלקחות לצורך ההיריון.

בתקופת ההיריון חלים שינויים פיזיולוגיים בבלוטת התריס:
*עליה בריכוז החלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס בתגובה לאסטרוגן
*שינויים במשק היוד - ירידה בזמינות יודיד לבלוטה האימהית עקב עליה בהפרשה בכליה. היריון הוא מצב של חסר ביוד
*השליה מייצרת גורמים שמגרים את בלוטת התריס
*במהלך ההיריון הבלוטה עוברת היפרפלזיה (גדלה מ-12 ל-15 מיליליטר) ויש עליה באספקת הדם שלה. עם זאת אין גדילה משמעותית של הבלוטה ולכן, כל זפק צריך לעבור בירור
*ישנו תפקיד לשיליה בפירוק ההורמונים
*עליית [[הורמון בטא גונדרטופין אנושי|הורמון גונדוטרופין אנושי]] (hCG, {{כ}}human Chorionic Gonadotropin)

;ויסות בלוטת התריס בהיריון

היוד שנספג מהמזון, בנוסף לזה המתקבל מפירוק הורמוני התריס, מהווים את מאגר היוד בגוף. מאגר זה נמצא בשיווי משקל עם בלוטת התריס שצורכת אותו ליצור מחודש, והכליות שמפנות חלק ממנו מהגוף החוצה.

בהיריון, בגלל עלייה בקצב הסינון הפקעתי (GFR, {{כ}}Glomerular Filtration Rate), הפינוי הכלייתי של היוד מוגבר משמעותית כבר בשבועות הראשונים ועד ללידה. עם התקדמות ההיריון, כשבלוטת התריס העוברית כבר מייצרת עצמאית, גם היא צורכת יוד מהאם. משתי הסיבות האלה, תצרוכת היוד בהיריון מוגברת. בתנאים רגילים (ללא היריון), דרושה לגוף אספקה יומית של 100-150 מק"ג (מיקרוגרם). בהיריון, אספקת היוד היומית צריכה לעלות ל- 200 מק״ג. בארצות עם אספקת יוד תקינה, הצרכים המוגברים של ההיריון מסופקים דיים. בחלק מארצות העולם בהן אין העשרה מבוקרת של יוד, יש בהיריון סיכון מוגבר למצב של חוסר יוד.

הורמוני התריס מועברים בדם כשהם קשורים ברובם הגדול לחלבונים, בעיקר חלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס. בזמן היריון, בהשפעת גירוי האסטרוגן, יש עלייה מהירה ומשמעותית בכמות החלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס, שמתחילה מיד בשבועות הראשונים של ההיריון, עולה בהדרגה עד לפי 2 מרמתו הבסיסית עד למחצית מזמן ההיריון (שבוע 20), ונשארת ביישורת קבועה עד סוף ההיריון. בגלל העליה בחלבונים קושרי הורמוני בלוטת התריס, יש ירידה בתירוקסין/  טרי-יודו-טירונין החופשיים, אך הם נשארים בטווח התקין.

תירוקסין/ טרי-יודו-טירונין ו- TSH לא עוברים שליה. תירוקסין/ טרי-יודו-טירונין יכולים לעבור רק כשהרמות האמהיות מאוד גבוהות או כשהרמות העובריות מאוד נמוכות. לכן, בשבועות הראשונים להיריון, לפני התפתחות הבלוטה, העובר תלוי בתירוקסין מהאמא. לעומת זאת, TRH שאינו עולה במהלך ההיריון כן עובר שליה ומגרה את יותרת המוח של העובר להפריש TSH.

רמת ההורמון הכללית (Total serum Thyroxin) עולה החל משבועות 6-9, מגיעה ליישורת בשבוע 18 ונשארת גבוהה עד סוף ההיריון.

בשל המבנה הדומה (יחידה אלפא זהה) של hCG ו- TSH, רמה גבוהה של hCG יכולה לגרות את בלוטת התריס. עד שבוע 12 כשרמת hCG מקסימלית, ישנה עלייה בתירוקסין החופשי שגורמת לירידה ב- TSH עד 80% מרמתו. בשלב זה לא ניתן כלל למדוד TRH בדם האם. עקומות ה- TSH וה- hCG בהיריון הן כמו תמונת ראי זו לזו. בהיריון תאומים, ה- hCG יותר גבוה, הירידה ב- TSH יותר משמעותית, והעלייה בתירוקסין החופשי גם היא יותר בולטת.

שליש מהנשים בהיריון חוות תת פעילות של בלוטת התריס, עם הפרשה של טרי-יודו-טירונין ורמת TSH גבוהה. 

'''המטבוליזם ההיקפי של הורמוני בלוטת התריס''': קיימים 3 אנזימים שעושים הסרה של יוד מהורמוני התריס. דה-יודינז 1 ו- 2 אחראים על הפיכת תירוקסין לטרי-יודו-טירונין בדם וברקמות אחרות. דה-יודינז 3 גורם ליצירת rT<sub>3</sub> במקום טרי-יודו-טירונין.

בשילייה יש פעילות הסרת יוד מוגברת, מה שמביא לתחלופה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס בהיריון. עובדה זו דורשת פעילות תריס מוגברת בהיריון. זו גם אחת הסיבות לכך שאישה עם תת פעילות של בלוטת התריס נזקקת בהיריון למינון [[t:אלטרוקסין - Eltroxin|אלטרוקסין]] מוגבר.

;מחלה אוטואימונית של בלוטת התריס בהיריון

נוגדנים עצמיים כנגד בלוטת התריס קשורים לעליה באבדן היריון. קיימים מספר סוגי נוגדנים עצמיים:
*נוגדן עצמי ממריץ בלוטת התריס (Thyroid-stimulating autoantibodies)- נקשר לקולטן ל- TSH ומפעיל אותו. גורם לתפקוד יתר של הבלוטה ולגדילה שלה. הנוגדנים הללו נמצאים במחלת גרייבס
*נוגדן עצמי מסוג פראוקסידאז כנגד בלוטת התריס (Thyroid peroxidase antibodies)- נמצא ב- 10-20% מהנשים בהיריון. הוא קשור להפלות ול[[תסמונת דאון]]. חצי מהנשים יפתחו [[דלקת חיסון עצמי בבלוטת התריס]] (Autoimmune thyroiditis)
 
רמת כל הנוגדנים הללו יורדת במהלך ההיריון, אך מייד אחריו עולה. לכן, מחלות אוטואימוניות משתפרות במהלך ההיריון אך מחמירות אחריו. גילוי נוגדנים עצמיים מסוג פראוקסידאז בתחילת ההיריון או אחריו מגביר סיכון להפרעה בתפקוד בלוטת התריס (Thyroid dysfunction) לאחר הלידה ומגביר סיכוי לכשל של בלוטת התריס (Thyroid failure) במהלך החיים.

;פעילות יתר של בלוטת התריס בהיריון

פעילות יתר תסמינית מתרחשת ב- 1:1000-2000 הריונות.

היריון הוא מצב שגורם לקליניקה דומה לפעילות יתר של בלוטת התריס לכן יהיה קשה לזהות פעילות יתר קלה. אם המחלה לא התחילה לפני ההיריון, לעיתים החשד הקליני לא ברור כי חלק מהתסמינים דומים להיריון רגיל וכוללים טכיקדרדיה, חולשה וכדומה. אבחנה נכונה חשובה מאוד כיון שפעילות יתר של בלוטת התריס שאינה מטופלת יכולה להיות קשורה בהפלות, [[לידות מוקדמות]] ו[[קטן לגיל היריון|עוברים במשקל נמוך]]. כמו גם [[פרהאקלמפסיה]], כשלון לב, [[לידת מת]] (Stillbirth), ו[[עיכוב בגדילה התוך רחמית]] (IUGR, {{כ}}Intrauterine Growth Restriction). לכן יש להתרשם טוב מהתמונה הקלינית.

הסיבה השכיחה לפעילות יתר של בלוטת התריס בהיריון היא מחלת גרייבס הנגרמת מנוגדנים עצמיים הממריצים את בלוטת התריס (Thyroid-stimulating autoantibodies) אשר רמתם יורדת במהלך ההיריון. יש לזכור שגם מחלת טרופובלסט (Trophoblast) יכולה לגרום לפעילות יתר בגלל עלייה ב- hCG.

לרוב הנשים עם [[הקאות יתר בהיריון]] יש פעילות יתר של בלוטת התריס. רמת פעילות היתר מתאימה לחומרת הקאות היתר. לנשים אלה יש רמת hCG גבוהה יותר שאף מכילה פחות [[חומצה סליצילית]]. חשד קליני בפעילות יתר של בלוטת התריס יעלה כאשר האם לא עולה במשקל ונמדדת טכיקרדיה בבוקר לאחר השכמה. 

'''טיפול''': ב- [[Propylthiouracil]] ו- Methimazole. פעילות יתר של בלוטת התריס בהיריון תטופל ב- Propylthiouracil שמעכבת את הפיכת תירוקסין ל- טרי-יודו-טירונין ועוברת פחות את השליה בהשוואה ל- Methimazole. {{כ}}Propylthiouracil עדיפה גם ב[[הנקה]]. מותר להניק תוך כדי טיפול ב- Propylthiouracil במינון של עד 150 מ״ג ליום.

התרופות די בטוחות, ב- 0.2% יתפתח אגרנולוציטוזיס, ו- 20% מהמטופלות ב- Propylthiouracil יפתחו [[נוגדן אנטי-ציטופלזמי של נויטרופיל]] (ANCA, {{כ}}Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies) אך בודדות יפתחו [[דלקת בכלי הדם]] (Vasculitis). טיפול ב- Propylthiouracil יכול לעכב תירוקסין ולהעלות TSH בעובר.

המינון של Propylthiouracil {{כ}}הוא 100-600 מ״ג ביום, ושל Methimazole{{כ}} הוא 10-40 מ״ג ביום.

מטרת הטיפול היא לשמור על רמת פעילות יתר של בלוטת התריס במידה קלה כדי לא לפגוע בעובר. תפקודי התריס חוזרים לנורמה תוך 7-8 שבועות טיפול. 

שימוש ביוד רדיואקטיבי אסור בהיריון מפני שהוא יכול להרוס את בלוטת התריס של העובר. אם ניתן בטעות מומלץ לבצע [[הפסקת היריון|הפלה]]. 

אם יש לאם נוגדנים דמויי TSH{{כ}} (TSH-like) הם יכולים לעבור את השליה ולגרום לפעילות יתר של בלוטת התריס ואף ל[[מוות עוברי]]. יש שהציעו למדוד את גודל בלוטת התריס העוברית ב[[בדיקת על-שמע]] (US, {{כ}}Ultrasound) כמדד לטיפול האמהי. אם הבלוטה גדלה אזי האם בטיפול יתר. אם הורדת מינון הטיפול לא מקטינה את בלוטת התריס העוברית, כנראה שפעילות היתר של בלוטת התריס העוברית נגרמת מנוגדנים שעברו מהאם.

'''יתר פעילות תת קלינית של בלוטת התריס''' מתרחשת ב 1-1.5% מהנשים בהיריון. מלווה ברמה מאוד נמוכה של TSH ורמת הורמוני תריס תקינה. מחצית יחזרו לרמת TSH תקינה. סיבוכים אפשרים הנם [[הפרעת קצב לב]], היפרטרופיה חדרית ו[[אוסטאופניה]].

==בלוטת התריס בעובר==

בלוטת התריס מתפתחת וקולטת יוד בשבועות 8-10. בשלב זה מתחיל היצור ביותרת המוח. עד שבועות 12-14 הציר בלוטת התריס-יותרת המוח מוכן.
תפקוד הבלוטה מינימלי עד עליית TSH בשבוע 20, זמן להבשלת התת-רמה (Hypothalamus) והתפתחות מערכת כלי דם פורטלית (Portal) ביותרת המוח. TSH מגיע לשיא בשבוע 28. במועד, התירוקסין הנו גבוה יותר בעובר מאשר באם, טרי-יודו-טירונין וטרי-יודו-טירונין חופשי הנם נמוכים, ו- rT<sub>3</sub> הנו גבוה.

==בלוטת התריס ביילוד==

30 דקות אחרי הלידה TSH מגיע לשיא ויורד לרמה הבסיסית תוך 48-72 שעות. לכן נצפית עליה בתירוקסין החופשי והכללי. 

אחרי 3-4 שבועות המערכת נרגעת. נחשול (Surge) ה- TSH מלווה בעליית פרולקטין, ולפיכך יתכן והעליה של TSH נגרמת מעליה ב- TRH שמופרש מהתקררות התינוק.

עליית טרי-יודו-טירונין אינה קשורה ל- TSH אלא לחיתוך חבל הטבור. עיכוב בחיתוך יעכב גם את עליית טרי-יודו-טירונין. טרי-יודו-טירונין שהיה גבוה בהיריון, יורד לנורמה אחרי 3-5 ימים.

;תת פעילות מולדת של בלוטת התריס

השכיחות של מצב זה, אשר לו נטייה משפחתית, עומדת על 1:4000. לתינוקות אלה יהיה תירוקסין נמוך ו- TSH גבוה. חשוב לטפל מוקדם.

אם האבחנה נעשית לפני הלידה, הזרקת אלטרוקסין ל[[מי השפיר]] יכולה להעלות את רמת הורמוני התריס בעובר. יש לבדוק את גודל הבלוטה בבדיקת על-שמע במקרי [[ריבוי מי שפיר]] ובנשים שטופלו בתרופות נוגדות בלוטת התריס במהלך ההיריון. אבחנה מדוייקת נעשית על ידי [[דגימת דם עוברי]] (Cordocentesis).

==ביבליוגרפיה==

* Speroff 805 

==ראו גם== 

* לנושא הקודם: [[לידה מכשירנית - Assisted delivery]]



{{ייחוס| ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון}}



[[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]
[[קטגוריה: מיילדות]]
[[קטגוריה: משפחה]]
[[קטגוריה: פנימית]]