כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הפרעות בשומני הדם בסוכרת מסוג 2 - Lipid disorders in Type 2 diabetes
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| הפרעות בשומני הדם בסוכרת מסוג 2 | ||
|---|---|---|
| Lipid disorders in Type 2 diabetes | ||
| יוצר הערך | ד"ר אלנה יצחקוב, פרופ' ארדון רובינשטיין
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – סוכרת
דיסליפידמיה סוכרתית היא גורם סיכון עיקרי בהתפתחות והתקדמות טרשת העורקים. במאמר הנוכחי נסקור את מנגנוני התפתחות דיסליפידמיה סוכרתית, מחקרים מבוקרים התערבותיים בחולי סוכרת מסוג 2 והמלצות טיפוליות לדיסליפידמיה סוכרתית.
הקדמה
חולי סוכרת מסוג 2 נמצאים בסיכון מוגבר פי 4-2 ביחס לכלל אוכלוסייה לתחלואה קרדיו-וסקולרית בשל טרשת העורקים המוקדמת.[1] כ-80%-75% מחולי סוכרת מסוג 2 מתים מטרשת העורקים וסיבוכיה.[2]
חשוב להדגיש כי דיסליפידמיה סוכרתית מקדימה התפתחות סוכרת במספר שנים ומהווה סיכון עיקרי בהתפתות טרשת העורקים.[3]
דיסליפידמיה סוכרתית
- איפיונים של דיסליפידמיה סוכרתית
- ערכי טריגליצרידים וחלקיקי VLDL מוגברים
- ערכי HDL-כולסטרול נמוכים
- ערכי LDL-כולסטרול תקינים או מוגברים מעט, אך חלקיקי LDL-כולסטרול קטנים וצפופים
- היפרליפידמיה ממושכת לאחר ארוחה שומנית
- פעילות נמוכה של ליפופרוטאין ליפאז
- פעילות מוגברת של ליפאזה כבדית
- ערכי Apo-B גבוהים וערכי Apo-A נמוכים
מנגנוני התפתחות דיסליפידמיה סוכרתית
בנוכחות תנגודת לאינסולין ו/או היפואנסוליניזם יחסי, חומצות שומן חופשיות משתחררות מרקמת שומן בקצב מואץ. התהליך הוא בסיס לייצור יתר של VLDL בנוכחות עודף גליצרול הנובע מעודף סוכר. השילוב של יצירת יתר של VLDL, מצד אחד, והשהיה של פירוקו בשל פעילות ירודה של ליפופרוטאין ליפאז, מצד שני, גורם לעלייה בערכי טריגליצרידים ו-VLDL, כמו כן מאריך זמן נוכחותם בדם.
רמות HDL-כולסטרול בחולים סוכרתיים נמוכות בשל מספר סיבות:
- בשל פעילות מופחתת של ליפופרוטאין ליפאז נוצרים פחות חלקיקי Nascent-HDL, המכילים מעט פוספוליפידים ואפוליפופרוטאינים, ומהווים גרעין להיווצרות חלקיק HDL-כולסטרול.[4]
- מאחר שהחלקיקים העשירים בטריגליצרידים שוהים זמן רב יותר בזרם הדם, יש שהות ליותר שחלוף של טריגליצריד וכולסטרול אסטר, בעזרת הפרוטאין המעביר כולסטרול אסטר (Cholesterol Ester Transfer Protein), שתפקידו להעביר טריגליצרידים מחלקיקי VLDL לחלקיקי HDL. HDL-כולסטרול מתעשר בטריגליצריד ועובר מטבוליזם מהיר יותר. התהליך הנ"ל מפחית זמן נוכחות חלקיקי HDL-כולסטרול בנסיוב.
- פעילות ליפאזה כבדית מוגברת גורמת להיווצרות HDL-כולסטרול קטן וצפוף יותר, שחרור מהיר של Apo-A1 ופינוי HDL-כולסטרול מהיר יותר מזרם הדם.[5]
ערכי LDL-כולסטרול בחולים סוכרתיים בדרך כלל תקינים או מוגברים מעט, אך חלקיקי ה-LDL-כולסטרול קטנים וצפופים יותר (קרוי גם Pattern B), שמעודדים התפתחות והתקדמות טרשת העורקים.[6] המצב נוצר מפעילות יתר של ליפאזה כבדית, המסלקת טריגליצרידים מהחלקיקים הללו והופכת אותם לקטנים וצפופים. חלקיקי LDL בחולים סוכרתיים מתאפיינים על ידי קישור מופחת לרצפטור ל-LDL בכבד, נטייה לחמצון יתר וקישור יתר ל-Scavenger Receptor במקרופאגים ברובד הטרשתי. רמות גבוהות של Apo-B בשל תנגודת לאינסולין ופינוי מהיר של Apo-A הם גורם סיכון נוסף למחלה כלילית בחולים עם סוכרת מסוג 2.[7]
מחקרים מבוקרים בקרב חולי סוכרת
סטטינים
בין המחקרים הראשוניים הגדולים שבדקו מניעה שניונית של טרשת עורקים על ידי מתן Simvastatin במינון 40-20 מ"ג בקרב 4,444 חולים עם ערכי LDL גבוהים (309-210 מ"ג/ד"ל) היה מחקר ה-4S (Simvastatin Survival Study Scandinavian). בתת-אנליזה של 202 חולים סוכרתיים שנכללו במחקר לאחר 5.5 שנות מעקב נמצאה הפחתה בתחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית ב-42% לעומת חולי סוכרת שקיבלו אינבו.[8]
תוצאות דומות התקבלו במחקר ה-HPS (The Heart Protection Study) שעקב אחרי 20,000 חולים עם היסטוריה של מחלת לב וכלי דם שטופלו ב-Simvastatin במינון 40 מ"ג או באינבו.[9] כ-6,000 חולים סוכרתיים נכללו במחקר, וכ-56% מהם סבלו ממחלת לב וכלי דם. רמות LDL-כולסטרול ירדו בקבוצה הזו בממוצע מ-125 לכ-89 מ"ג/ד"ל. עם ירידה בערכי LDL-כולסטרול נצפתה ירידה משמעותית בשיעור האירועים הקרדיו-וסקולריים בכ-25% בחולים סוכרתיים עם מחלת לב וכלי דם ידועה, ובכ-33% בחולים סוכרתיים ללא מחלת לב וכלי דם ברקע עם ערכי LDL-כולסטרול בסיסיים נמוכים מ-116 מ"ג/ד"ל.
מחקר ה-CARDS בדק השפעה אטורבסטטין (ליפיטור) במינון של 10 מ"ג לעומת אינבו בכ-3,000 חולים סוכרתיים ללא עדות למחלת לב או כלי דם. ערכי LDL-כולסטרול ממוצעים בסיסיים היו כ-117 מ"ג/ד"ל, ובטיפול ירדו רמות LDL-כולסטרול עד כ-81 מ"ג/ד"ל (ירידה של כ-39% לעומת רמות התחלתיות של LDL-כולסטרול). המחקר הופסק שנתיים טרם זמנו בשל ירידה משמעותית סטטיסטית של כ-37% בתחלואה קרדיו-וסקולרית בקבוצת המטופלים[10]
מטה-אנליזה שכללה כ-18,686 חולי סוכרת מ-14 מחקרים אקראיים, מבוקרים וכפולי-סמיות הראתה ירידה בתמותה הכוללת של כ-9% לאחר 4.3 שנות טיפול בממוצע בסטטינים שונים. הפחתה ברמת LDL-כולסטרול ב-40 מ"ג/ד"ל הביאה להפחתה בשיעור האירועים הקרדיו-וסקולריים ב-21%.[11] השפעה מיטבית של סטטינים נמצאה גם בקבוצת חולים סוכרתים ללא עדות למחלת לב או כלי דם. חשוב לציין, כי תועלת מטיפול בסטטינים לא הייתה קשורה ברמות התחלתיות של LDL-כולסטרול, HDL-כולסטרול או גורמי סיכון נוספים.
מחקר STENO 2 חיזק חשיבות איזון גורמי סיכון בחולים סוכרתיים בהפחתת תחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית. טיפול אינטנסיבי בגורמי סיכון הביא לירידה של כ-50% בתחלואה ובתמותה קרדיו-וסקולרית וכוללת. ראוי לציין, כי ניתוח התוצאות הראה חשיבות רבה לאיזון משק שומני הדם בחולים הללו.
כ-70% מההפחתה בסיכון היו תלויים בטיפול בסטטינים. ממוצעי LDL-כולסטרול בקבוצה אינטנסיבית ירדו עד 83 מ"ג/ד"ל לעומת 126 מ"ג/ד"ל בקבוצת הטיפול הקונבנציונלי.[12]
פיבראטים
מחקר ה-Helsinki Heart Study בדק השפעת גמפיברוזיל על תחלואה קרדיו-וסקולרית בקרב 4,081 גברים ללא מחלת לב ידועה. תת-אנליזה של קבוצת חולי סוכרת שכללה 135 נבדקים, הראתה שיעור אירועים כליליים של כ-3.4% בקבוצת מטופלים בגמפיברוזיל לעומת כ-10.5% בקבוצת האינבו, אך הנתונים לא הגיעו למשמעות סטטיסטית, ככל הנראה בשל מדגם קטן של נבדקים.[13] בתת-קבוצה שכללה נבדקים עם ערכי טריגליצרידים גבוהים יותר וערכי HDL-כולסטרול נמוכים יותר, ההשפעה המיטבית של התרופה הייתה בולטת יותר והגיעה ל-71%.
מחקר ה-VA-HIT (Veterans Affairs High-density lipoprotein cholesterol Intervention Trial) בדק השפעת טיפול בזמפיברוזיל על תחלואה ותמותה כלילית בקרב גברים עם מחלה כלילית ידועה.
גם בעבודה הזו תת-אנליזה של קבוצת חולי סוכרת הראתה ירידה משמעותית יותר בתחלואה כלילית ב-32% לעומת קבוצת חולים ללא סוכרת (22%). כמו כן, נצפתה ירידה בתמותה קרדיו-וסקולרית ב-41% בקבוצת סוכרתיים שטופלו תרופתית.[14][15]
במחקר ה-FIELD (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) נבדקה השפעת טיפול בפנופיבראט בחולים סוכרתיים עם עדות למחלת לב וכלי דם ובלי עדות כזאת, שלא קיבלו סטטינים. לאחר חמש שנות טיפול נצפתה ירידה של כ-11% בשילוב של אוטם שריר הלב או תמותה קרדיו-וסקולרית, אך התוצאות לא הגיעו למשמעות סטטיסטית. עם זאת, נצפתה הפחתה בעלת משמעות סטטיסטית בשיעור הופעת אירועים כליליים בעיקר על חשבון ירידה בשכיחות אוטם שריר הלב ללא תמותה.[16]
במחקר ה-BIP (Bezafibrate Infarction Prevention) לא נמצאה השפעה חיובית של בזפיבראט על תחלואה קרדיו-וסקולרית. חשוב לציין, כי בתת-אנליזה של קבוצת חולים עם תסמונת מטבולית נמצאה ירידה של כ-25% בשכיחות אירועים כליליים, שהייתה בעלת משמעות סטטיסטית.[17]
לאחרונה פורסמה מטה-אנליזה של 6 מחקרים מבוקרים שבדקו השפעת פיבראטים שונים מול אינבו על תחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית בקרב 11,590 חולים. שימוש בפיבראטים לא הביא להפחתה בתמותה כוללת וכלילית, כמו כן לא נצפתה ירידה בשיעורי שבץ מוחי, תסמונת תעוקתית בלתי יציבה, רה-וסקולריזציה כלילית פולשנית. עם זאת, נמצאה ירידה של כ-21%, בעלת משמעות סטטיסטית, בשיעור שכיחות אוטם שריר הלב ללא תמותה בקבוצת מטופלי פיבראטים.[18]
הנושא של יעילות טיפול משולב בסטטין ובפנופיבראט על תחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית נחקר במחקר ה-ACCORD-LIPID. מתן תוספת פנופיבראט בקרב כ-5,500 חולים סוכרתיים שטופלו בסטטינים לפני כניסתם למחקר, לא הביא לירידה בתחלואה קרדיו-וסקולרית למרות שיפור משמעותי בערכי טריגליצרידים. אנליזה של תת-קבוצת חולים שסבלו מרמות גבוהות של טריגליצרידים ורמות נמוכות של HDL-כולסטרול, הדגימה ירידה של 31%, בעלת משמעות סטטיסטית, בשיעור אירועים כליליים.[19]
תוצאות המחקר לא תומכות בשימוש גורף בפיבראטים כתוספת לטיפול בסטטינים, והנושא עדיין נתון בוויכוח.
ניאצין
ניאצין היא תרופה ותיקה שלא נמצאת בשימוש רחב בשל תופעות לוואי של גלי חום.
לתרופה זו השפעה ישירה על הפחתת ייצור ושחרור חומצות שומן חופשיות, נוסף על הגברת ה-Reverse Cholesterol Transport. במינונים של 2-1 גר' ליום ניתן לשפר את כל המרכיבים של שומני הדם: ירידה בערכי טריגליצרידים עד כ-35%-30%, LDL-כולסטרול עד כ-25%-10%, ועלייה עד כ-30%-25% בערכי HDL-כולסטרול. במחקר ה-Oxford Niaspan Study נבדקו כ-70 חולים עם מחלת לב כלילית או מטופלים בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית שכבר טופלו בסטטינים עם ערכי LDL-כולסטרול ממוצעים 85 מ"ג/ד"ל. במהלך המחקר הוסף לטיפול בסטטין, בצורה אקראית, ניאצין או אינבו. לצורך הערכת טרשת העורקים בוצעה בדיקת MRI של עורקי התרדמה. בקרב מטופלי ניאצין הודגמה הפחתה בטרשת העורקים, בעוד במטופלי אינבו נמצאה התקדמת הטרשת.[20]
לאחרונה פורסם מחקר ה-6 ARBITER, שבדק השפעת ניאצין על מדדי טרשת בבדיקת אולטרה-סאונד של עורקי התרדמה (IMT). במחקר נכללו חולים עם מחלת לב כלילית או חולים בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית שטופלו בסטטינים טרם כניסתם למחקר. במהלך המחקר קיבלו המשתתפים בצורה אקראית ניאצין או אזטימייב. בקבוצת המטופלים בניאצין נמצאה נסיגה בטרשת העורקים לעומת היעדר שינוי בקבוצת המטופלים באזטימייב.[21]
עדיין אין עבודות פרוספקטיביות על השפעת ניאצין בשילוב סטטינים על תמותה ותחלואה קרדיו-וסקולרית.
אנו מצפים לפרסום תוצאות של שני מחקרים גדולים בעוד כשנתיים, שחוקרים השפעת טיפול משולב בסטטינים ובניאצין.
אזטימייב (אזטרול)
אזטימייב מעכב ספיגת כולסטרול במעי.
במינון 10 מ"ג כתוספת לסטטין, אזטימייב מוריד ערכי LDL-כולסטרול ב-20%-15%, ערכי טריגליצרידים ב-10%, ומעלה HDL-כולסטרול ב-1%.
עדיין אין עבודות פרוספקטיביות על השפעת אזטימייב על תחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית.
אומגה 3
חומצות שומן אומגה 3 מסוג (Eicosapentaenoic Acid) EPA ו-DHA - Docosahexanoic Acid במינונים גבוהים של כ-4-3 גר' ליממה מורידות ערכי טריגליצרידים (עד 34%) ומעלות בצורה מתונה ערכי HDL-כולסטרול (עד 9%). השפעות חיוביות נוספות הן מניעת הפרעות בקצב הלב, הפחתת דלקת, עיכוב אגרגציית טסיות וירידת לחץ דם.
תאורטית, מינונים גבוהים של אומגה 3 עלולים לגרום להארכת זמן דימום על ידי עיכוב Arachidonic Acid Pathway. באופן קליני, האפקט הוא מינימלי ביותר. באנליזה של 19 עבודות שכללו חולים לאחר ניתוח מעקפים, אנדארטרקטומיה של עורקי התרדמה או צנתור כלילי, לא נמצאה עדות לעלייה משמעותית בסיכון לדימום.[22]
עדיין לא בוצעו מחקרים פרוספקטיביים בקרב חולים סוכרתיים בנושא של השפעה על תחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית.
המלצות טיפוליות
- פעילות גופנית אירובית סדירה, מבוקרת ומובנית, לפחות במשך 150 דקות שבועיות. נוסף על כך, מומלץ לבצע פעילות גופנית לחיזוק קבוצות שרירים עיקריות (למשל, הרמת משקלות ותרגילים נגד התנגדות) לפחות פעמיים בשבוע.[23]
- דיאטת דלת פחמימות פשוטות, דלת שומן רווי (פחות מ-7% מסך הקלוריות), דלת כולסטרול (פחות מ-300 מ"ג ליום), עשירה בסיבים תזונתיים וירקות, פחמימות מורכבות ושומן חד-בלתי רווי, צריכת אלכוהול מוגבלת ומבוקרת (עד 15 גר' ליום לאישה או 30 גר' ליום לגבר).
- הפסקת עישון
- טיפול תרופתי
ערכי מטרה בטיפול בדיסליפידמיה סוכרתית
היעד הראשוני בטיפול בדיסליפידמיה סוכרתית הוא הורדת LDL-כולסטרול. סטטינים הם הקו הראשון לטיפול. עם זאת, אם ערכי TG הם גבוהים מ-500, ההמלצה היא טיפול בפיבראטים בשל סיכון מוגבר לדלקת לבלב חריפה.
היעדים הנוספים הם: הורדת טריגליצרידים ו-Non-HDL-Cholesterol (כולסטרול כללי פחות HDL-כולסטרול) והעלאת רמות ה-HDL-כולסטרול.
בהנחיות של איגודים שונים ובנייר עמדה מטעם החברה לחקר מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל משנת 2005 מומלץ על טיפול בסטטינים בחולי סוכרת לצורך מניעה ראשונית ושניונית של טרשת העורקים. מטרת הטיפול היא להוריד ערכי –LDLכולסטרול ב-40%-30% ועדיף אף ב-50%, ולהגיע לערכים נמוכים מ-100 מ"ג/ד"ל במניעה ראשונית. במניעה שניונית היעד הוא להגיע לערכי LDL-כולסטרול נמוכים מ-70 מ"ג/ד"ל.[24][25][26]
ערכי מטרה של טריגליצרידים הם ערכים נמוכים מ-150 מ"ג/ד"ל.
ערכי מטרה של HDL-כולסטרול הם בגברים: גבוהים מ-40 מ"ג/ד"ל, בנשים גבוהים מ-50 מ"ג/ד"ל.
חשוב לציין, כי לאחר תחילת טיפול בסטטינים כל הכפלת מינון תביא לתוספת של כ-6% בהורדת LDL-כולסטרול. לכן, במקרים שבהם יש צורך להוריד LDL-כולסטרול בצורה משמעותית, יש לבחור בסטטין יעיל ו/או לשלב טיפול עם אזטימיב, ניאצין או מעכב חומצות מרה.
במקרים שבהם הגענו לערכי מטרה של LDL-כולסטרול ועדיין ערכי טריגליצרידים גבוהים או ערכי HDL-כולסטרול נמוכים, ניתן להוסיף לטיפול ניאצין, פיבראטים, אומגה 3.
סיכום
דיסליפידמיה סוכרתית היא אחד מגורמי הסיכון להתפתחות ולהתקדמות טרשת העורקים.
הפרעות במשק שומני הדם בחולים סוכרתיים מתאפיינת בערכי טריגליצרידים מוגברים, ערכי HDL-כולסטרול נמוכים, חלקיקי LDL-כולסטרול קטנים וצפופים, עלייה ביחס Apo-B/Apo-A והיפרליפידמיה ממושכת לאחר הארוחות.
פעילות גופנית, תזונה נבונה והפסקת עישון הם מרכיבים חשובים בטיפול בדיסליפידמיה סוכרתית.
הטיפול התרופתי המקובל בהפרעות הללו הוא סטטינים להורדת -LDLכולסטרול ב-40%-30% לפחות, ועדיף אף ב-50% לרמות נמוכות מ-100 מ"ג/ד"ל בחולי סוכרת ללא מחלת לב איסכמית. בנוכחות מחלת לב איסכמית ההמלצה היא לרדת בערכי LDL-כולסטרול לערכים נמוכים מ-70 מ"ג/ד"ל. במקרים מסוימים ניתן לשלב סטטינים עם אזטימייב או ניאצין. בנוכחות היפרטריגליצרידמיה ורמות HDL-כולסטרול נמוכות ניתן להוסיף ניאצין, פיבראטים ואומגה 3.
ביבליוגרפיה
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה1- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה2- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה3- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה4- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה6- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה7- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה8- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה9- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה10- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה11- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה12- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה13- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה14- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה15- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה16- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה17- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה18- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה19- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה20- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה21- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה22- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה23- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה24- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה25- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה26
קישורים חיצוניים
- דיסליפידמיה בחולים הלוקים בסוכרת מסוג 2, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אלנה יצחקוב ופרופ' ארדון רובינשטיין, המכון המטבולי, המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, תל אביב; הפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, תל אביב