חיסונים שאינם בשגרה בישראל - Non-routine vaccinations in Israel

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

הדפס

ההיסטוריה של החיסונים – המגפות הגדולות
'
מודעה בריטית הקוראת להתחסן מפני דיפתריה
יוצר הערך	ד"ר מיכאל דובלין

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – חיסונים בגיל ילדות

פרק 5. חיסונים שאינם בשגרת חיסונים בישראל מחלת השפעת

שפעת היא מחלה ויראלית מדבקת והיא אולי מחלת החורף הקשה ביותר. בין 10-20% מן ילדים בישראל חולים בשפעת מדי שנה. המחלה מערבת בעיקר את דרכי הנשימה העליונים (האף, ה"עץ" הברונכיאלי והריאות).

היסטוריה נגיפי השפעת מסוגים A, B עוברים באופן קבוע שינוי אנטיגני מסוג סחיפה. תהליך זה מתרחש באופן תדיר מעונה לעונה בה פורצת מחלת השפעת. שינוי אנטיגני מסוג העברה מתרחש באופן אקראי לחלוטין ובלתי צפוי שקשה להתכונן לו. וכאשר זה מתרחש, אוכלוסיות שלמות של אנשים, לעיתים מדובר בכלל האוכלוסייה ממש, נותרים ללא הגנה כל שהיא מול הנגיף, והתוצאות קטלניות. שינוי כזה מניב מגפה בסדר גודל עולמי הנקראת פנדמייה ולא אפידמייה. במהלך המאה הנוכחית, אירעו שלוש פנדמיות של נגיף השפעת בשנים 1918, 1957 ו- 1968. כל שנה כזאת גרמה לתמותה גבוהה עקב השפעת, ובפרט זאת של שנת 1918, שנה שבה התנהלה במקביל גם מלחמת העולם הראשונה שכל מספר חלליה לא מתקרב לזו של השפעת "הספרדית".

המגפה בשנת 1918 - בידוד

נתוני התמותה לפנדמיית השפעת מבהילים דיים. להלן הפירוט:

1918-19 "השפעת הספרדית" A(H1N1) גרמה למספר החללים הגבוה ביותר שגרם נגיף שפעת כלשהו. בערך חצי מיליון נספים בארצות הברית, וכ־20 מיליון בעולם כולו.

1957-58 "השפעת האסייתית".A(H2N2) 70,000 מתים בארצות הברית בלבד.

1968-69 "שפעת הונג קונג" A(H3N2). 34,000 מתים בארצות הברית בלבד.

התפרצותה של "שפעת הונג קונג" בשנים 69–1968 מציינת את תחילתו של עידן.A(H3N2) כאשר נגיף זה התגלה לראשונה, הוא אובחן על רקע השיפור שחל בתמותה החולים ביחס למוטציות הקודמות שלו. ישנם סיבות אפשריות העשויות להסביר את השיפור בהישרדות החולים. ראשית, הנגיף "האסייאתי" מסוג A(H2N2) עבר שינוי מסוג העברה והפך לנגיף המוכר לנו בשם שפעת הונג קונג" מסוג A(H3N2). השינוי כפי שניתן להיווכח התרחש רק בחלבון Hemagglutinin כאשר החלבון Neuramindase נותר ללא שינוי, ולכן ניתן היה להסביר שלגוף הייתה בכ"ז הגנה מסוימת מפני המוטציה החדשה. הסבר שני לשיפור בשרידות החולים הוא שמוטציית שפעת עם אותו מבנה Hemagglutinin גרמה לשפעת בין השנים 1890 ולאורך השנים הראשונות של המאה. במצב שכזה, חולים שהיו בני 60 ואילך בשנת 1968 היו בעלי חסינות כלשהי כנגד נגיף השפעת, חסינות שנרכשה כנראה בתקופת חייהם כצעירים בסביבת המוטציה הנוכחית של השפעת.

ישנן עובדות הקשורות לנגיף השפעת שאינן ברורות די הצורך. למרות יחסי התמותה המשופרים של נגיף הונג קונג A(H3N2), ממשיך נגיף זה להפיל חללים לאורך שנות פעילותו. במשך פעילותו של נגיף זה מאז שהתגלה, גרם A(H3N2) ל־400,000 מתים בארצות הברית בלבד, ו 90% מבין אלה שייכים לאוכלוסיות הבוגרות. ולכן מבחינת פוטנציאל הנזק של נגיף שפעת, A(H3N2) עדיין מהווה את המוקד לפגיעה חריפה ומסוכנת באוכלוסיות בוגרות או כרוניות.

מחלקה בבית חולים בזמן מגפת השפעת הספרדית

מגפת 1918 – תמונות מאותה תקופה

גם המוטציה A(H1N1) הקטלנית יש לה היסטוריה מעניינת. לאחר הפנדמייה של שנת 19–1918 היא עברה באופן קבוע שינוי מסוג דריפט (הזזה), ובאופן עקיב גרמה למגיפות שפעת אבל לא בהיקף המחריד של שנת 19–1918. כאשר צצה השפעת האסיאתית AH2N2 בשנת 1957, נעלם הנגיף מסוג AH1N1, ממש כמו שהוא עצמו נעלם כאשר התגלה נגיף "הונג קונג" AH3N2 בשנת 1968. בשנת 1977 שוב הופיע הנגיף AH1N1 שכונה "השפעת הרוסית" והתקשר לתוך AH3N2 בהתלכדות תמידית, בינתיים. ובכל זאת הייתה לו השפעה מיוחדת, כי הנגיף של שנת 1977 היה זהה במבנהו לנגיף AH1N1 שפעל בשנת 1950. לכן, רובם של האנשים שנולדו לפני שנת 1950 היו מחוסנים בפני הנגיף, והתפרצות השפעת מסוג AH1N1 פגעה דווקא בצעירים יותר, לאמור בגילאים של 25 ומטה. העובדה שדווקא הבוגרים יותר מגלים חסינות לנגיף השפעת "הספרדי" האימתני מסביר בהתאם גם את השיפור שנצפה בהישרדות החולים. שהרי ממילא האוכלוסייה הבוגרת גם פגיעה יותר, ואם דווקא לה יש חסינות, ממילא משתפרים סיכויי השרידות של כלל האוכלוסייה בצורה דרמטית

הידבקות המחלה נקשרת לקור וחורף, אולם אין לה קשר ישיר לקור. ישנם מספר תאוריות באשר לתפוצתה הרבה של המחלה בעונת החורף. הסבר אפשרי אחד לתפוצתה הרבה בחורף נובע מהטעם הפשוט של חוסר אוורור במקומות הומי אדם. הסבר אחר הוא שטמפרטורות נמוכות גורמות לאוויר יבש יותר שמקשה על הגוף להיפטר מריכוזי הנגיף. ייתכן שגם ריבוי טיולים וביקורי קרובים בעונת החורף (במדינות המערב) מעודד את ההתפשטות. הסבר נוסף הוא שקור מחליש את מערכת החיסון של הגוף.

העברת הנגיף

הנגיף גם מתקיים בקור לאורך זמן רב יותר על משטחים חשופים. ההידבקות עצמה במחלה נעשית באמצעות נגיפי המחלה המועברים בקלות רבה מאוד באמצעות האוויר, מה שהופך את המחלה למדבקת ביותר. ההידבקות בשפעת מתבצעת על ידי מעבר הנגיף אל דרכי הנשימה. שם הוא חודר לתוך תאי האפיתל שבדפנות דרכי הנשימה, לכל תא בנפרד. בתוך התאים משתכפל הנגיף בקצב מהיר ביותר ובתוך שעות אחדות נהרס התא, הנגיף מתפזר, חודר לתאים סמוכים וחוזר חלילה. התאים הנגועים מתים והמחלה מתקדמת עד שמערכת החיסון מדבירה את הנגיף או שהנגיף הורג את האדם מבנה הווירוס נגיף השפעת נראה כמו כדור העטוף ביתדות. היתדות עשויים מולקולות של החלבונים האנטיגנים Hemagglutinin ו- Neuraminidase. כאשר יתדות אלה הממוקמים ע"פ חזית הנגיף באים במגע עם התא הבריא אליו נצמד הנגיף, הוא מפריש מייד נוגדנים הנלחמים בנגיף הפולש. היות שלנגיף יש קומבינציות שונות של יתדות כאלה על פניו, מפרישה המערכת החיסונית חומרים כנגד כל סוג נגיף שהיא מאתרת. יתרה מכך, המערכת החיסונית "מתעדת" את הנגיף שהתקיף את התא כך במקרה של זיהוי חוזר של תוקף דומה תוכל המערכת החיסונית להגיב מיידית על הפלישה.

צילום במיקרוסקופ אלקטרוני של הווירוס

מוליקולת ההמאגלוטינין אינה יציבה ולכן היא משתנה כל הזמן ומחייבת גם את המערכת החיסונית להגיב על חותם הנגיף החדש. אבל כאמור כל עוד השינויים הם רק ביצירת עותקים זהים של המאגלוטינין מסוג הזזה קלה, עדיין שמורה למערכת החיסונית יכולת כלשהי להתגונן ורובם של נפגעי השפעת ישובו לאיתנם. אבל אם מתבצע שינוי בהמאגלוטינין גופו, שינוי מסוג תנועה והחלפת מקום, אזי המצב מחמיר ועובר לכלל מגפה עולמית המכונה פאנדמייה.

ישנם שלושה וירוסים שונים: אינפלואנזה A ,B ,C.

• הזנים A ו-B גורמים למחלה המערבת דרכי נשימה. הם מופיעים בכל חורף בדרגות משתנות.

זנים אלו גורמים לצורה הקשה יותר של שפעת והמאמצים לחסן ולמנוע מתמקדים בזנים אלו. עם זאת, לזנים אלו יש יכולת השתנות, כך שכמעט בכל שנה מופיעה ואריאציה מעט שונה של הווירוס ולא תמיד החיסון יעיל כנגד אותה צורה מתחדשת.

• הזן C גורם למחלה קלה בדרכי הנשימה או שהוא חולף בצורה נטולת סימפטומים. השפעתו על בריאות הציבור אינה כה רחבה והוא אינו מופיע בכל שנה.

וירוס השפעת משתנה בתדירות גבוהה (עובר מוטציות רבות) וכך הוא מתחמק הן מן הזיכרון לטווח ארוך של מערכת החיסון משנים קודמות ולעיתים גם מן החיסון המיועד לאותה שנה ונועד לעצור את הזן החדש. תהליך ההדבקה והתחלואה די מובנה:

• אדם שנדבק בשפעת מפתח נוגדנים כנגד הווירוס.
• הווירוס עובר מוטציה (שינוי צורה גדול או קטן ).
• הנוגדנים כנגד הווירוס הקודם אינם מספקים הגנה כנגד הווירוס החדש.
• מופיעה הדבקה מחדש בעונה הבאה.

לעיתים המוטציה אינה מלאה והנוגדנים כנגד הווירוס הקודם' מספקים הגנה כלשהי, מכיוון שהמוטציה אינה משנה את כל מרכיבי הווירוס המושפעים מהחיסון. כרגע קיימים בעולם שני זנים של קבוצה A וזן אחד של קבוצה B האחראיים לתחלואה בעולם. תת-הקבוצות של וירוס מסוג A מסווגות על בסיס שני חלבונים בוירוס הנקראים המאגלוטינין (H) ונוירואמינידאז (N). לכן בעולם המדע מוכרים הזנים הפעילים כעת בתור – H1N1 & H3N2. קליניקה סימני המחלה מופיעים אצל החולה כ – 48 שעות לאחר שנדבק מחולה שפעת אחר. היא מתחילה לרוב בצורה פתאומית על ידי צמרמורת, חום גבוה העולה עד 40 מעלות ואפילו יותר, כאבי ראש (מעל העיניים), שלשולים והקאות, כאבי גב ושרירים, בין הצלעות ובגפיים. הפנים אדומות והסומק מתפשט גם אל הצוואר והחזה. הפה יבש, הגרון כואב, האף בתחילה סתום, ולפעמים מדמם. קולו של החולה צרוד, בהתחלה מופיע שיעול קצר ויבש, ולאחר מכן הוא נעשה עוויתי – דמוי שיעול של שעלת. החם הגבוה נמשך 3 – 4 ימים. קורה שלאחר שהחם ירד ליום – יומיים, הוא שב ועולה ליומיים נוספים, מבלי שמהלך זה יבשר סיבוך במחלה. כאשר לחולה יש חם הוא עייף, רדום לעיתים, והעייפות והתשישות נמשכות כמה ימים לאחר תם המחלה, גם באותם מקרים שהשפעת עוברת בצורה קל

סימפטומים שכיחים:

• חום, שעלול להיות גבוה
• כאב שרירים
• הרגשה כללית רעה "בכל הגוף"
• כאבי ראש
• שיעול, לרוב יבש (לא פרודוקטיבי)
• כאבי גרון
• נזלת (בחלק מן המקרים)
• בחילה, לעיתים הקאה
• יציאות רכות
• חולשה ועייפות

משך המחלה הוא כשבוע במרבית האנשים, אבל החולשה והתשישות נמשכים עוד שבועות מספר. כמו שניתן לראות רשימת הסימפטומים אינה ספציפית לשפעת. רק רופא הילדים יוכל למצות את ממצאי הבדיקה הגופנית וההיסטוריה שתוארה בפניו ולאבחן את המחלה.

שפעת לעומת הצטננות אלו שתי מחלות שונות ונגרמות על ידי וירוסים שונים. ישנם כמה קווים משותפים אולם רב ההבדל על המשותף. גם להצטננות ייתכנו סיבוכים (דלקות אוזניים סינוסיטיס או דלקת ריאות) אולם כאשר היא מופיעה ללא סיבוכים הרי שזו מחלה קלה בהרבה. להלן מספר הבדלים:

שפעת הצטננות חום גבוה חום נמוך, או ללא חום כלל כמעט תמיד קיימים כאבי ראש כאבי ראש מופיעים לעיתים נזלת מופיעה רק לעיתים כמעט תמיד יש נזלת לרוב אין התעטשויות מתעטשים שיעול יבש הולך ומחמיר שיעול "נבחני" לרוב כאבי שרירים מעט כאבי שרירים חולשה ותשישות למשך שבועות מעט חולשה כאבי גרון רק לפעמים לרוב קיימים כאבי גרון תשישות, לעיתים קיצונית ירידה קלה ברמת האנרגיה הבסיסית

חיסון התרכיב המקובל הוא תרכיב מומת בזריקה. התרכיב מכיל 3 זנים של שפעת, שמשתנים קצת מדי שנה. בכל השנים יש: H1N1, H3,N2 ונציג של שפעת B. הזנים מגודלים בביצים ולכן מי שאלרגי לביצים לא מקבל את החיסון. מטפלים בנגיפים בפורמלין כדי להרוג אותם. התרכיב הזה נקרא whole vaccine. המרכיב השומני של התרכיב גורם לתופעות לוואי, בעיקר בילדים ולכן הוסיפו שלב נוסף ויצרו split vaccine שזה אותו התרכיב, אבל ללא השומנים, אלא רק עם החלבונים.

Subunit vaccine – תרכיב שמכיל חלקים בלבד של הנגיף. עד היום מתן של תרכיב כזה בריריות לא גרם להופעה של חיסון. יש שני מרכזים למערכת החיסון הרירית – peyer`s patches ואתר נוסף באף. המטרה היא ליצור תרכיב שיעורר תגובה של המרכז באף. אחת הסכנות בנגיף מוחלש – שחלוף גנטי עם נגיף רגיל. CAR- Cold Adapted Reassortment – פיתחו זן של הנגיף החי והמוחלש שמתרבה רק ב-32 מעלות. התרכיב הזה לא מגן נגד כל הסוגים. מכינים זנים רקומביננטיים שכל גני ההתרבות שלהם מוחלשים, אבל NA וHA- שלהם הוא השולט. זה עדיין ניסיוני וזה נקרא CAR או CR. קבוצת היעד לתרכיב הזה היא חולים כרוניים קשים, חולים ללא מערכת חיסון ולצוות מטפל.

FluMist חיסון דרך האף מנהל התרופות והמזון האמריקאי אישר חיסון הראשון לשפעת הניתן דרך האף. החיסון ישווק בארצות הברית בשם FluMist, והוא מכיל נגיפים מוחלשים של שפעת.

ה FluMist מאושר למניעת שפעת כתוצאה מנגיפים מסוג A ו B, והוא ניתן לגילאי 5 עד 49. אצל ילדים בגילאי 5 עד 8 אשר מקבלים את החיסון בפעם הראשונה, החיסון ניתן בשתי מנות בהפרש של 6 שבועות לפחות. במתבגרים ובמבוגרים בגילאי 9 עד 49, נדרשת מנה אחת בלבד. החיסון מכיל שלושה זנים ויראליים (שניים מסוג A, ואחד מסוג B) אשר הומלצו לעונת השפעת של שנת 2003–2004. הנגיפים בחיסון חיים, אולם הם שונו כך שאינם יכולים לצמוח בטמפרטורת הגוף.

במחקרים קליניים רחבי היקף, FluMist הראה יעילות של 87% במניעת שפעת בילדים, והפחית את הסיכון למחלה חמורה בליווי חום אצל מבוגרים.

החיסון אינו מתאים לשימוש במצבים הבאים: אנשים הסובלים מדיכוי מערכת החסון, חולי אסתמה או חולים אחרים עם בעיות במערכת הנשימה, גיל מתחת ל 5 או מעל 50, מחלות כרוניות אשר עלולות להגביר את הסיכון לשפעת חמורה, רגישות לביצים או לחיסון עצמו. תופעות הלוואי כתוצאה משימוש בחיסון כוללות: הצטננות, נזלת, כאב גרון, ושיעול. החיסון החדש מספק דרך נוספת למניעת שפעת, ומגביר את הזמינות של זריקות נגד שפעת המכילות נגיף מומת, עבור חולים הנמצאים בסיכון גבוה. יש לקוות שבקרוב יגיע חיסון זה גם לארץ.

את מי לחסן

• מבוגרים מעל גיל 65, אצלם סיבוכים יביאו לתחלואה משמעותי באם יחלו בשפעת.
• חולים החוסים במוסדות, או שיש להם מחלת רקע כרונית.
• כל ילד או מבוגר עם בעיית רקע ריאתית או לבבית ובכלל זה אסתמה, ציסטיק פיברוזיס, מחלת ריאות משנית לפגות (BPD).
• כל ילד או מבוגר עם מחלה כרונית מן הרשימה הבאה: החולים במחלות מטבוליות (כולל סוכרת), הפרעה כלייתית, דיכוי מערכת החיסון ( מולד, נרכש, או תרופתי), המוגלובינופתיה (אנמיות נרכשות או מולדות).
• ילדים בין הגילאים חצי שנה לגיל שמונה עשרה שנים הנוטלים אספירין באופן קבוע.
• תינוקות בריאים בני 6–23 חודשים
• נשים הרות או בתקופת ההחלמה לאחר לידה.
• עובדים בתחום הבריאות. - רופאים, אחיות ואחרים המטפלים בחולים בסיכון גבוה בבתי-חולים ובקהילה (כגון ביחידות לטיפול נמרץ), בבתי חולים ומוסדות לחולים כרוניים או לקשישים, עובדי בתי- מרקחת וחדרי מיון. כמו כן צוותי שעת חירום כגון: עובד בתחום הפרא- רפואי (פרמדיק) וטכנאי רפואי. צוות רפואי ושאר מטפלים ומתנדבים הנכנסים לביקורי בית אצל אנשים בסיכון גבוה, וכן בני משפחה של האנשים בסיכון.
• עובדים בבתי הבראה ועובדים הבאים במגע עם חולים בסיכון גבוה.
• בני ביתם של חולים במחלה כרונית (ובכלל זה אחים/ אחיות של ילדים הנוטלים טיפול כימותראפי).
• אנשים הממלאים תפקידי מפתח כלשהם או מועסקים בשירותים קהילתיים חיוניים וכתוצאה מתחלואה גבוהה בקבוצה זאת עלולים להיווצר שיבושים בתפקוד השירותים לאוכלוסייה
• תיירים אשר מבקרים בארצות טרופיות בכל חודשי השנה או תיירים אשר מבקרים בארצות שבחצי הכדור הדרומי בין אפריל לספטמבר.
• כל מי שמעוניין להפחית את הסיכון ללקות בשפעת.

עיתוי רצוי לחסן נגד שפעת כבר מתחילת חודש אוקטובר ומאוד מומלץ לא מאוחר מסוף נובמבר, אבל ניתן לחסן גם אחרי מועד זה. הערה: יש לתכנן שילדים אשר לא חוסנו בעבר וזקוקים לשתי מנות תרכיב ברווח זמן של חודש ביניהן, יקבלו את המנה השנייה עד סוף נובמבר.

מתן בו-זמני של תרכיב שפעת ותרכיבים אחרים.

ניתן לחסן בו-זמנית בתרכיב נגד שפעת עם חיסוני השיגרה בגיל הילדות או עם כל חיסון אחר (כגון נגד פנאומוקוקוס בקבוצות סיכון אשר לא קיבלו חיסון זה בעבר).

מקום ההזרקה

יש להזריק את התרכיב לתוך השריר: באזור הדלטואיד למבוגרים ובחלק הקדמי- צדדי של הירך לתינוקות וילדים קטנים. מינון

להלן לוח בו מצוין המינון לפי קבוצות גיל

גיל מינון* מספר מנות סוג התרכיב 6-35 חודש 1/2 מנה 1-2 ** מפוצל (split) *** בלבד 3-8 שנים 1 מנה 1-2 ** מפוצל (split) *** בלבד 9-12 שנים 1 מנה 1 מפוצל (split) *** בלבד 13 ש' ומעלה 1 מנה 1 רגיל או מפוצל

• הכמות למנה מפורטת בדף ההסבר המלווה את אריזת התרכיב. נמצאים בשוק מזרקים חד-מנתיים \לשימוש בילדים. כמו כן, על חלק מהמזרקים המיועדים למבוגרים קיים ציון חצי מנה.
  • 2 מנות מומלצות לילדים אשר מתחסנים נגד שפעת בפעם הראשונה בחייהם. מומלץ על רווח זמן של 4 שבועות בין המנות.
    • ילדים מתחת לגיל 13 שנים, ובמיוחד ילדים בגילאים 6 חודשים עד 3 שנים, עלולים להגיב בתופעות טוקסיות (לרבות התכווצויות מלוות חום) לתרכיב שפעת רגיל, המוכן מנגיף שפעת שלם. תרכיב השפעת מהטיפוס המפוצל (split) מלווה בפחות תופעות לואי מאשר תרכיב המוכן מנגיף שלם, לכן, בגילאים אלה מומלץ מתן תרכיב מפוצל, בהרכב ובמינון זהים למינון התרכיב הרגיל (ראה בעלון התרכיב). בתרכיב המפוצל, הנגיפים עברו טיפול כימי להקטנת רמת המרכיבים העלולים לגרום לחום. תרכיבים אלו מופיעים תחת שמות כגון:

“split" "subvirion” “purified-surface antigen” “sub-unit” “disrupted” תופעות לוואי וסיבוכים

מפני שתרכיב השפעת מכיל נגיפים מומתים, הוא אינו יכול לגרום לשפעת. הופעת זיהום נשימתי סמוך לקבלת החיסון פירושו שהתרכיב ניתן בתקופת הדגירה של השפעת, או שהמחלה נגרמה על ידי מחולל אחר. התגובות לאחר מתן תרכיב שפעת הן נדירות. תגובות מקומיות של אודם, נפיחות, רגישות במשך 1–2 ימים, מופיעות בפחות משליש ממקבלי החיסון. תופעות טוקסיות כגון חום, מצב כללי רע, כאבי שרירים ותופעות כלליות אחרות מופיעות 6- 12 שעות לאחר הזרקת התרכיב ונמשכות יום או יומיים. תופעות אלה שכיחות במיוחד אצל אלו שלא היו חשופים בעבר לאנטיגנים של זני השפעת אשר בתרכיב (כגון ילדים). על מנת להפחית החום אצל ילדים יש להשתמש בתרכיב מפוצל. תופעות אלרגיות המופיעות מיד לאחר הזרקת התרכיב הן נדירות ביותר: אורטיקריה, אנגיואדמה, קשיים נשימתיים, או הלם אנפילקטי. תופעות אלה נובעות מרגישות-יתר למרכיבים מסוימים בתרכיב, במיוחד לחלבון ביצה. אנשים הידועים כבעלי רגישות מטיפוס אימונוגלובולין E (IgE) לחלבון ביצה, כולל אנשים עם תופעות של אסתמה תעסוקתית או תופעות אלרגיות אחרות על רקע חשיפה תעסוקתית לחלבון ביצה, נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח תגובות לאחר חיסון נגד שפעת.התרכיבים נגד שפעת הנמצאים בשימוש, למרות היותם מוכנים על ביצים מופרות, הם מטוהרים מאוד, ולכן נדירות למדי תופעות אלרגיות לאחר קבלתם.

סיבוכים נוירולוגיים: מאז 1976 (כשניתן חיסון שפעת מזן החזירים), לא נרשמה עליה בשכיחות תסמונת Guillain-Barre' קשור למתן תרכיב שפעת מזנים אחרים.

הוראות נגד ואזהרות אין לתת את החיסון לאנשים אשר סובלים ממחלת חום בשלב החריף. אין לתת תרכיב נגד שפעת לאנשים עם סיפור של תגובה קודמת חמורה לתרכיב או עם תולדות של רגישות-יתר מטיפוס אנפילקטי לחלבון ביצה בלי להתייעץ עם רופא המטפל. בקבוצה זאת נכללים אלו אשר אחרי אכילת ביצה מפתחים נפיחות בשפתיים או בלשון, בצקת כללית, קשיים נשימתיים או אבוד הכרה. הטיפול התרופתי בשפעת:

השימוש בתרופות למניעה מומלץ במקרים הבאים:

• התפרצות שפעת בעיקר במוסד בו מתגוררים אנשים בסיכון גבוה, ובמיוחד כאשר יש ספק לגבי יעילות התרכיב עקב שינויים אנטיגניים בנגיף. יש להתחיל במתן הטיפול בהקדם האפשרי, כשיש חשד להתפרצות, לכל דיירי המוסד (כולל אלה שקיבלו חיסון נגד שפעת בעונה הקודמת) ולהמשיך בטיפול לאורך כל תקופת ההתפרצות ועוד שבוע אחד לאחר סיומה.

• אנשים בסיכון גבוה שחוסנו באיחור כאשר פעילות השפעת כבר החלה בקהילה. התרופות אינן מונעות יצירת נוגדנים לנגיף השפעת ומומלץ לתת במשך שבועיים נוספים לאחר מתן התרכיב (עד להתפתחות החסינות).

• השלמת ההגנה של אנשים אשר קיבלו חיסון נגד שפעת וידועים כמדוכאי חסינות. אין מידע על פעולות הדדיות עם תרופות נגד זיהום HIV.

• אנשים הידועים כרגישים לחלבון ביצה ועלולים לפתח תופעות אנפילקטיות לחיסון.

• ניתן להשתמש בתרופות הנ"ל גם לטיפול באנשים מבוגרים בריאים הלוקים במחלה החשודה לשפעת בעת פעילות שפעת בקהילה, במטרה למנוע אצלם את סיבוכי המחלה וצמצום משך המחלה. את התרופה יש לתת תוך 24–48 שעות מהתחלת המחלה ולהמשיך עוד 48 שעות לאחר העלמות סימניה.

הטיפול יקבע על ידי רופא הילדים בהתבסס על:

• גיל הילד/ה, מצב הבריאות הכללי וההיסטוריה הרפואית.
• מפושטות המחלה וחומרתה.
• מידת ההיענות והסבילות של הילד/ה לטיפול תרופתי.
• הצפי לגבי מהלך המחלה מעת המפגש במרפאה.
• העדפות המשפחה והילד/ה.

הטיפול יכלול לרוב:

• תרופות המפחיתות כאב ומורידות חום. (יש להימנע משימוש באספירין).
• טיפול נוגד גודש לאף במקרי נזלת.
• מנוחה.
• שתייה מרובה.
• טיפול ספציפי במקרים מיוחדים.

בארסנל חברות התרופות והממסד הרפואי בעולם נמצאות 4 תרופות לטיפול או למניעה (prophylaxis) של הדבקות בנגיף ה-influenza: שתי תרופות הוותיקות יותר שאושרו לשימוש עוד בשנת 1993, amantadine ו-rimantadine (שם מותג Flumadine), שייכות למשפחת תרופות המפריעות לנגיף שחדר לתא הפונדקאי בשלב העירום שלו, דהינו אותו שלב מאבד נגיף את המעטפת החיצונית שלו (uncoating) וחומצת הגרעין שלו מתחילה את תהליך שכפולה ליצירת נגיפי-בת רבים. שתי תרופות אלה יעילות רק כנגד הנגיף influenza A2, הזן ה"אסייתי", על ידי שהן נקשרות לחלבון הנגיפי M2, ובכך מפריעות להסרת מעטפת הנגיף לאחר חדירתו לתא. אך השימוש בשתי תרופות אלה מוגבל הן בשל מספר תופעות לוואי רעלניות ובפרט השפעתן על מערכת העצבים, וכן כיוון שהנגיפים המטופלים בתרופות אלה פיתחו עד מהרה עמידות כנגדן, והסתבר שהזנים העמידים שהם יציבים מבחינה גנטית ועלולים להיות מועברים בהדבקות מאדם לשני, והם פתוגניים באותה מידה כמו נגיף הבר, וגרוע מכך הם יכולים להמשיך והתרבות ולהיות מופרשים בנוזלי גוף של אותם מטופלים עם מערכת חיסונית פגומה או מוחלשת ובכך להפוך למקור מתמשך של הדבקות עם זן נגיפים עמיד לתרופות אלה. ההופעה של עמידות בנגיפים המטופלים בשתי תרופות ממשפחת ה-adamantanes, מגבילה אם כן את יעילות השימוש בהן. שתי התרופות האחרות העומדות היום בחזית המאבק בנגיף ה-influenza הן zanzmivir (שם מותג Relenza) ו-oseltamivir (שם מותג Tamiflu) פועלות למעשה כמעכבות את פעולת האנזים neuraminidase, ובכך מפריעות לשחרור נגיפי שפעת מהתאים המודבקים, ובכך נמנעת התפשטות הנגיף והמחלה בדרכי הריאות. כיוון שההתרבות של נגיף השפעת בצינור הנשימה מגיעה לשיאה בין 24 ל-72 שעות מהופעת המחלה, שתי התרופות האחרונות הפועלות בשלב התרבות הנגיף, צריכות להינתן מוקדם ככל האפשר. בניגוד לשתי תרופות הוותיקות, התרופות מהדור החדש שהן יקרות בהרבה מקודמותיהן, מעכבות neuraminidase, אינן גורמות לתופעות לוואי רעלניות ואינם מעודדות יצירת נגיפי-שפעת עמידים להן. אך החשוב מכל היא תכונת שתי התרופות האחרונות לגלות יעילות כנגד כל זני נגיף השפעת בכך שהן מעכבות פעילות אנזים העומדת ביסוד ההדבקה וההתפשטות של כל נגיפי influenza. תכשיר Relenza מגיע בצורת אבקה המוחדרת בעזרת משאף, ואילו Tamiflu כטבליות לבליעה. גם יעילות הטיפול בשתי תרופות אלה רבה יותר ככל שמקדימים בו. ניסוי משנת 2003 עם Tamiflu בקרב 1,426 חולי שפעת הראה שכאשר הטיפול החל 12 מתחילת התסמינים קיצר את מהלך המחלה ביותר משלושה ימים, ולעומתו טיפול באותה תרופה שהחל בין 36–48 מתחילת התסמינים הראה יעילות מופחתת בהרבה. מה יעילותן של שתי התרופות האחרונות בהפחתת סבל או אף תמותה בקרב קשישים? סקירה של ניסויים קליניים שנערכו לפני שנת 2002 בקרב קשישים מעל גיל 65 שנה או אלה עם מצבים קליניים כרוניים, הראו ש Relenza הפחיתה את פרק הזמן עד להיעלמות התסמינים ביומיים, אם כי Tamiflu היה יעיל פחות ובממוצע קיצר את הזמן מתחילת הטיפול בו עד להתפוגגות התסמינים בחצי יום בלבד. ומה באשר לילדים? כאן דווקא מתהפכות היוצרות לגבי יעילות שתי התרופות האמורות: ניסוי קליני ב-471 ילדים בני 5 עד 12 שנה בהם ניתן הטיפול ב-Relenza, בין 36 עד 48 שעות מתחילת התסמינים, נמצא שתרופה זו קצרה את משך התסמינים ביום אחד בממוצע. לעומתה, טיפול ב-695 ילדים בגיל 1 עד 12 שנה ב-Tamiflu שהחל באותו פרק זמן מתחילת התסמינים כמו במקרה של Relenza, הביא לקיצור מהלך המחלה ב-1.5 ימים בממוצע. מה שמרשים יותר, שהטיפול בילדים עם שפעת ב-Tamiflu הפחית ב-44% את התרחשות דלקת חריפה של האוזן התיכונה שהיא סיבוך שכיח בילדים עם שפעת.

מינונים המינון בטיפול מלא בשפעת: Amantadine – 100mg פעמיים ביום למשך 10 ימים. Rimantadine - 100mg פעמיים ביום למשך 10 ימים. Oseltamivir –75mg פעמיים ביום למשך 5 ימים.

נתונים על יעילות התרופות השונות ובטיחות השימוש בהן

קריטריון/תרופה Amantadine Rimantadine Oseltamivir יעילות נגד שפעת A 70%–90% 70%–90% 70%–90% יעילות נגד שפעת B אין אין 70%–90% התפתחות של עמידות הנגיף לתרופה מהירה מהירה אטית, אם בכלל הפסקת התרופה עקב תופעות לוואי 11% (חלקן קשות) 6% 2% חיי מדף 5 שנים 5 שנים 10 שנים השפעת הטיפול קיצור המחלה ביום קיצור המחלה ביום קיצור המחלה ביום הפחתת התחלואה – מניעה לפני חשיפה 63% 63% 71% הפחתת התחלואה – מניעה לאחר חשיפה 63% 63% 83%

אמצעי זהירות בשל מגוון תופעות הלואי של התרופות האנטי-נגיפיות, יש להתייעץ עם מומחה למחלות זיהומיות לפני השימוש, הן לגבי בחירת התרופה והן לגבי המינון, ובכל מקרה יש לעיין בעלון היצרן.

תופעות לואי של אמנטדין: בחילה, סחרחורת, חוסר שינה, עצבנות, קשיי ריכוז. תופעות אלו ואחרות עלולות להופיע במיוחד אצל בני-אדם אשר סובלים ממחלות כרוניות, במיוחד זקנים, לכן נחוץ מעקב מיוחד לגבי אנשים אלה.

תופעות לואי של oseltamivir: בחילות והקאות.

זהירות מיוחדת דרושה כאשר הטיפול ניתן לאנשים הסובלים מליקויים בתפקודי הכליות, הכבד, מהתקפים אפילפטיים או נלקח בו-זמנית עם תרופות הפועלות על מערכת העצבים המרכזית. במצבים אלה יש לשקול הקטנת המינון ולהפסיק את הטיפול מיד עם הופעת תגובות חריגות.

לא מומלץ לנשים בהיריון ולמניקות.

סיכום המלצת ארגון רופאי הילדים בישראל היא חד משמעית בעד חיסון כל ילד מגיל חצי שנה. אין ספק כי ככל שיהיו יותר ילדים מחוסנים הרי שהסיכוי להתפתחות מגפות כלל ארציות קטן יותר. לפי דעת הכותב יש לחייב כל ילד\ אדם הלומד במוסד חינוכי מפעוטון ועד אוניברסיטה להתחסן לשפעת בטרם כניסתו לכותלי המוסד הלימודי (כפי שמקובל בארצות הברית וקנדה).

שפעת העופות והקשר לשפעת שפעת העופות (Avian influenza) היא סוג של שפעת נגיפית התוקפת עופות. לשפעת העופות שני זנים עיקריים: זן שאינו אלים (H9N2) וזן אלים (H5N1).

התגלו כמה עשרות הידבקויות וגם תמותה של בני אדם במחלה בדרום מזרח אסיה. כמו כן התגלו מוטציות רבות של הנגיף (לא כאלו שמועברות לבני אדם). החשש הכבד הוא שהנגיף הקטלני יעבור מוטציה שתקנה לו כושר הדבקה מהיר, בדומה לנגיף השפעת האנושי הנפוץ, ובכך יביא למגפה עולמית. לנגיף זה לא נמצאה תרופה שהוכחה כיעילה. קיימת הערכה שהתרופה "תמיפלו", הנמצאת בשימוש כנגד שפעת רגילה, יכולה להפחית את נזקו של הנגיף על האדם, אם כי לא לחסן מפניו. הסיבות להתפרצות המגפה במזרח אסיה

• גידול בע"ח (עופות, חזירים) בערוב ובצמידות למגורי אדם.
• שווקי עופות חיים מפותחים.
• צמיחה מהירה בגידול העופות האינטנסיבי.
• יצוא מפותח (הברחה של עופות).
• שימוש בתרכיבים ברמת איכות נמוכה (סין, אינדונזיה).
• רמת דיווח וניטור נמוכה.
• הסתרת מידע מכוונת מטעם השלטונות (אירועים החלו במחצית הראשונה של 2003).
• חוסר ניסיון בטיפול באירועים דומים.
• מחסור באמצעים כלכליים ומערכות פיצוי לחקלאים.

מגורים עם העופות- סין – מחלה מקצועית של מגדלי ומוכרי עופות סין ידועה מזה שנים רבות, כמקור להפצת נגיף השפעת. נראה שמקור הנגיף הוא דרום סין בדיקות רצף של הנגיף שבודד מברווזים שהוברחו לטייוואן מסין ב – 22/01/03, מצאו התאמה לנגיף שבודד מחולים בוייטנאם: מרבית בני האדם שנדבקו היו במגע ישיר עם עופות חולים, אך ישנם גם דיווחים שלא הוכחו על בני משפחה שנדבקו זה מזה. שפעת העופות תוקפת בעיקר בני אדם צעירים; כ 70% מאלו שנדבקו במחלה היו מתחת לגיל 20.

התסמינים הקליניים של בני אדם שחלו בשפעת העופות (H5N1) דומים לאלו של בני האדם שחולים בשפעת האנושית הרגילה (H3N2). מתברר, כי הנגיף H5N1 הקטלני מעביר מטען גנטי בינו ובין אחד ממיני נגיף השפעת הרגילה, ויוצר מוטציה קטלנית הגורמת למוות בהדבקתו את האדם.

במחקרים שבוצעו על עכברים גילו החוקרים שזנים חדשים של שפעת העופות שהוזרקו לעכברים הפכו לקטלניים יותר.

נגיף שפעת העופות H5N1 התגלה לראשונה ב 1961 בדרום אפריקה. הפעם הראשונה שבה אובחנה הדבקה של בני אדם על ידי מוטציה של הנגיף הייתה ב 1997 בהונג קונג, כששמונה-עשר בני אדם נדבקו במחלה ושישה מהם מתו. בתחילת 2003 חלו בסין שלושה בני משפחה אחת ושניים מהם מתו. בהמשך התגלו סימני המחלה אצל בני אדם בטייוואן, וייטנאם, דרום קוריאה, יפן, תאילנד, קמבודיה, לאוס, אינדונזיה ופקיסטן. מתוך 120 בני אדם שחלו במחלה, מתו 60. בסוף 2005 התגלו בטורקיה רומניה, ורוסיה התפרצויות של שפעת העופות בעופות, בעקבות נדידת עופות מהמזרח הרחוק, בנוסף נפוצו ידיעות על התפשטות המחלה ליוון שהתבררו כלא נכונות, שלטונות הבריאות בעולם נערכו למניעת הידבקות המונית של בני אדם במחלה. התפשטות זו של המחלה הביאה את ללחץ חזק על חברת "רוש", יצרנית תרופת טמיפלו, להתיר ייצור של התרופה על ידי חברות אחרות וזאת על מנת להגדיל את הייצור לאחר שהחברה מסרה כי לא תוכל לטפל בכל ההזמנות שהוזמנו ברגע האחרון למרות שהחברה הציע לממשלות להזמין אותן באמצע שנות ה-90, החברה נכנעה לבסוף ללחץ ובסוף אוקטובר 2005 החלה במשא ומתן עם חברות תרופות אחרות בנושא. במקביל החלו להתעורר פקפוקים בנושא יעילות התרופה לגבי הזן שעלול לעבור מוטציה אולם המצב בנושא זה עדיין איננו ברור.

החשש בישראל הוא שעופות נודדים שחונים חניית ביניים בשמורת החולה ובמקומות אחרים עלולים להעביר את המחלה לישראל.

לא ברור לאן פניה של המגפה ואם נכונה לנו בעתיד מגפה עולמית או לא. בעד מגפה עולמית העובדה שמדובר בנגיף שטרם תקף בני אדם ועל כן מערכת החיסון שלנו עדיין לא למדה כיצד להתגונן מפני נגיף זה. נגד - העובדה שעד היום לא קרה דבר. החששות שהובעו על ידי ארגון הבריאות העולמית ממגפה קשה של שפעת העופות נובע מקרבה ניכרת בין שפעת העופות שתקפה בדרום אסיה לנגיף השפעת הספרדית. החשש הוא כי נגיף השפעת הספרדית שתקף גם את העופות יעבור שינוי גנטי וכך יתקוף בחזרה בני אדם אשר לא יהיו מחוסנים כלפי הנגיף "המשופר". ההסתברות הסטטיסטית ששינוי כזה בנגיף יקרה בתקופה הקרובה הוא די גבוה. ועל פי מודלים מתמטיים חושב כי אם לא תהייה הכנה מוקדמת כנגד הווירוס הנ"ל הרי שצפויים להיפגע כ 150 מיליון איש ברחבי העולם תוך שנה אחת.

ארגון הבריאות העולמי דרש מישראל להצטייד במלאי תרופות כנגד השפעת שיספיקו לטיפול בכל אוכלוסיית ישראל.

צילום במיקרוסקופ אלקטרוני של וירוס שפעת העופות

RSV – הגורם לברונכיוליטיס

ברונכיוליטיס היא מחלה של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות. מדובר במחלה עונתית נגיפית מגפתית. הגורם המחולל השכיח ביותר למחלה הוא וירוס ה-RSV ( Respiratory Syncytial Virus). הגורמים הנוספים הם וירוס השפעת ווירוס הפראאינפלואנזה. רוב ילדי העולם נדבקים במחלה זו בשנות חייהם הראשונות. לרוב מדובר במחלה בינונית בחומרתה שביטוייה הם כשל שפעת הנמשכת כ שבוע ימים. לעיתים המחלה יכולה להתבטא בחומרה גדולה יותר ואז היא דומה יותר לשילוב שבין שפעת + אסתמה + דלקת ראות בגוף שגילו לא עולה בדרך כלל על גיל חצי שנה. במקרים כאילה מחלה זו יכולה להמשך בין 10 ימים לשבועיים ויכולה בהחלט לסכן חיים. בתצורתה הקשה מחלה זו יכולה לגרום לאי ספיקה נשימתית, הפסקות נשימה עד מוות.

כ 20% מכלל אשפוזי החורף בילדים מקורם בווירוס זה.

וירוס ה-RSV שייך למשפחת ה- Para-myxo-viridea. לווירוס שני חלבונים עקריים על הקופסית שלו האחד שמו F - חלבון הגורם לאיחוי והחדרת המטען הגנטי לתא המאחסן והשני G הגורם להצמדה לתא המאחסן. הווירוס גורם ליצירת תאי ענק מרובי גרעינים ברקמת תאי הרירית של הגוף המארח. קיימים שני תת-מינים של הווירוס A – שאחראי על הזיהומים החמורים יותר ו B האחראי על 80% מכלל ההדבקות והוא הזן הפחות אלים.

צילום במיקרוסקופ אלקטרוני של הווירוס בתאי ענק מרובי גרעינים

גוף האדם יודע ליצור נוגדנים כנגד החלבונים G ו F ומכאן החיסון הטבעי המתפתח לאחר הזיהום. התפתחות נוגדנים כנגד חלבון F מקנה חסינות מלאה בעוד שנוגדנים כנגד חלבון G מקנים לנו חסינות חלקית בלבד. החיסון הסביל שניתן לתינוקות הוא נוגדן ספציפי כנגד חלבון F דבר המקנה חסינות זמנית מלאה כנגד הווירוס.

ממי נידבק בווירוס ההדבקה מתבצעת על ידי מגע יד מזוהמת בהפרשות מתינוק אחר. לא מדובר על הדבקה טיפתית. שרשרת הדבקה זו הניתנת לעצירה על ידי שטיפת ידיים ובפגיות בארץ ובעולם מקובל שימוש בכפפות חד פעמיות ומגני פנים וחלוקים למניעת הדבקת הפגים.

הדגירה במחלה קצרה ונמשכת בדרך כלל כיומיים בלבד ומרגע זה התינוק כבר מדביק אחרים. הווירוס מדביק את התינוק מייד עם כניסתו לפה והוא מופרש מילד מודבק מכל נוזלי הגוף. הווירוס מופרש כ 5 ימים מרגע ההדבקה ועד 3 שבועות מתחילת המחלה. למעשה בגן ילדים שאליו הובא תינוק אחד עם RSV ידביק תוך כיממה אחת את רוב התינוקות בגן כאשר המטפלות הן הווקטור למחלה.

כמחצית מהצוות המטפל \ מורים \ גננות ידבקו באותה הדבקה. שליש מהילדים ומהצוות שנדבק יסבלו גם מזיהומים נוספים חיידקיים שהם סיבוך שכיח למחלה זו (בעיקר דלקות אוזניים וריאות)

אפידמיולוגיה : המגפות בווירוס זה הן רחבות תחלואה ונמשכות כ 3 חודשים. התחלואה עונתית ומתרחשת בין החודשים ינואר ועד אפריל. הפגיעה באוכלוסייה רחבה מאוד וכל שכבות הגילאים יכולות להיפגע. עד גיל שנתיים רוב האוכלוסייה כבר נפגעת מווירוס זה. רוב הפגיעות הקשות מתרחשות בתינוקות מתחת לגיל שנה והפגיעה הקשה ביותר היא בפגים.

בכל חורף כ 15–20 אחוז מכלל אשפוזי הילדים מתחת לגיל שנתיים מקורם בהדבקה בווירוס זה.

מבחינה סטטיסטית קיימת שונות מובהקת בין שכבות האוכלוסייה. בשכבות סוציואקונומיות נמוכות שיעור האשפוזים גבוה פי 5 מאשר בשכבות החזקות יותר. הנתון הזה נכון גם בישראל ומודגש הרבה יותר בארצות הברית שם שיעור האשפוזים בשכבות חלשות מגיע לפי 10 מאשר בשכבות החזקות (צפיפות דיור, מספר ילדים בבית ורמת הכנסה נמוכה היו המנבאים החזקים ביותר לאשפוז בשל RSV ).

בנים מאושפזים פי 2 מאשר בנות – למרות תחלואה זהה בחומרתה בשני המינים.

הגורמים האתיולוגיים לברונכיוליטיס 1. RSV – 75% 2. פראאינפלואנזה וירוס 7% 3. אינפלואנזה B 7-10% 4. אדנו וירוס – 3% 5. מיקופלסמה – 1-2% 6. פנאומווירוס – 1%

גורמי הסיכון לאשפוז משקל לידה נמוך – מתחת ל 2200 גרם פגות – מתחת ל 28 שבועות היריון שכבה סוציו-אקונומית נמוכה עישון של ההורים העדר יניקה ביקור במעון או גן ילדים בן פי 2 מבת

קליניקה המחלה מתחילה כהצטננות רגילה המלווה בשיעול נזלת וחום. לאחר כיומיים מתחילת המחלה מתחיל שיעול עמוק יותר ומתחילים להופיע צפצופים וחרחורים על פני הראות. מופיעים התקפי שיעולים הנשמעים כהתקפי אסתמה קשה. התינוקות מתקשים באכילה, שתייה ויניקה. חלק מהתינוקות מפתחים בזמן אכילה קוצר נשימה והכחלה סביב לפה. לעיתים מופיעים סימנים של מצוקה נשימתית מתגברת הכוללים פעילות שרירים מוגברת של בית החזה (רתיעות), נשימת כנפי אף ואף הפסקות נשימה בעיקר בשינה – דבר הצריך להדליק נורה אדומה אצל ההורים. המחלה מתרפית מעצמה וברוב המקרים הקלים יותר לאחר כ 7 עד 10 ימים של חום ושיעול מתחיל תהליך החלמה הדרגתי הכולל את ירידת החולים והפסקה הדרגתית של השיעולים. חלק מהילדים ימשיכו להשתעל עוד מספר חודשים לאחר תום המחלה ואצל חלקם תתפתח אסתמה כרונית.

מה קורה בריאות ? מקור הפגיעה הריאתית בבצקת המתפתחת בדפנות העץ הברונכיאלי וזאת בשל הסננת הווירוס לאזור. התאים הפגועים מהווירוס נושרים לתוך חלל העץ הברונכיאלי ומתווספים להפרשות הסמיכות המופרשות מהברונכים הפגועים. כל ההפרשות הנל הופכות להיות יותר ויותר סמיכות וצמיגות ומפריעות מאוד בנשימה. בשלב הזה מופעלת מערכת החיסון שלנו המושכת בצורה כימית כמות גדולה של לימפוציטים המוסיפים לבצקת הכללית.

הבצקות וההפרשות יוצרות חסימות חלקיות או מלאות של דרכי האוויר הקטנים בריאה ונוצרים חללי אוויר גדולים הלכודים בריאה והחלקה הריאה עוברת תמט בשל חוסר אוורור.

הריאה מאבדקת חלק גדול מהאלסטיות שלה ומיכולתה לשמש כמכשיר כהעברת חמצן לרקמות ולשחרור פחמן דו-חמצני – מכאן ההפוקסמיה (חוסר חמצן בקרמות).

המצב יכול להיות קל ולהסתדר על ידי מערכת החיסון של הגוף הפוגעת בווירוס ולאחר תקופה של מספר ימים מתקנת את הנזקים. המצב יכול להגיע לאי ספיקה נשימתית המצריכה הנשמה בלחץ חיובי לשם פתיחת דרכי הנשימה המוצרים והמודלקים.

אוכלוסיית הסובלים ממחלת ריאה בסיסית כגון: אסתמה קשה, מחלה היאלינית של פגות, חולי CF הם ילדים המועדים להיפגע קשות מווירוס זה.

ילדים הסובלים ממחלות לב קשותאו מחלות מטבוליות קשות גם כן מועדים להפגע קשה יותר מווירוס זה.

אבחנה : ברוב המקרים רואים בבדיקה תינוק קטן הסובל מחום גבוה וברוב המקרים גם ממצוקה נשימתית ניכרת. האבחון הוא קליני בדרך כלל ניתן לשמוע על פני הראות ציפצופים אקספירטוריים ואינספירטוריים – דהיינו הן בשאיפה והן בנשיפה. בחלק מהמקרים ניתן לשמוע חירחורים עדינים על פני בסיסי הריאות וכן קולות המזכירים נייר פרגמנט מקומט (קרפיטציות). ברוב המקרים מוצאים נשימה מהירה עם שימוש ניכר בשרירי בית החזה לנשימה וכן תנועה של כנפי האף המצביעים על מצוקה נשימתית. מצוקה נשימתית קשה יותר ניתן לראות על ידי כיחלון סביב השפתיים, כיחלון באצבעות ורתיעות בין צלעיות. כל הנ"ל יכולים להצביע על מעורבות של חלק גדול מהריאות בתהליך דלקתי רחב. בדיקת ריווי חמצן בדם שהיא בדיקה פשוטה מאוד בעזרת מתמר קטן המצוי בכל מרפאה יכולה לתת אינדיקצייה מיידית לגבי מצבו האמיתי של הילד\ תינוק. ריווי חמצן שיורד מ 92 אחוז משמעו פגיעה בינונית ברקמת הריאה ומתחת ל85–90 אחוז יש להפנות את התינוק באופן מיידי לבית חולים. בדיקות עזר העומדות לרשות הרופא: צילום חזה בו ניתן לראות תמונה אופיינית מאוד למחלה זו. בספירת דם ניתן לראות לעיתים עליה של מספר הכדוריות הלבנות - מצביע על תהליך דלקתי ממקור זיהומי. בבתי החולים בחדרי מיון קיימים תבחינים ספציפיים אותם מספק משרד הבריאות שנועדו לאיתור מהיר של הווירוס מהפרשות. התבחין אמין מאוד והתשובה מתקבלת מיידית. תבחינים אלה נמצאים רק במרכזים רפואיים ובחדרי מיון ולא במרפאות הקהילה (מחיר).

אסתמה לאחר ברונכיוליטיס : אין ספק כי קיים קשר סטטיסטי בין תחלואה ב RSV בגיל צעיר והופעת אסתמה. מאות מחקרים נכתבו על נושא זה ולא קיימת תמימות דעים לגבי הדרך בה נגרמת מחלת ריאות כרונית לאחר זיהום וויראלי זה.

לעיתים לאחר סיום המחלה יש צורך במתן טיפול מונע עם סטרואידים בשאיפה או עם חוסמי לויקוטריאנים לשם טיפול בהתקפי קוצר הנשימה.

טיפול : הטיפול בעיקרו הוא טיפול תומך וכולל מתן חמצן בשעת הצורך, אינהלציות של מרחיבי סימפונות, סטרואידים ואנטיביוטיקה בזמן הדבקה חיידקית משנית.

בתינוקות מתחת לגיל שנה מקובל לתת סטרואידים בשאיפה בעזרת מכשיר אינהלצייה. שני התכשירים המצויים בשוק בודיקורט רספיולס ופליקסוטייד נביולס. לתכשירים אילו השפעה יחסית קטנה על הקליניקה ורב הוויכוח על הצורך במתן טיפול בסטרואידים למחלה זו.

רוב התינוקות הקטנים מצריכים השגחה בבית חולים תחת ניטור של ריווי חמצן בדם.

הפסקות נשימה הן אחת הבעיות הקשות איתן חייבים להתמודד במהירות ולכן בדרך כלל נוטים לאשפז תינוקות קטנים החולים בברונכיוליטיס לשם ניטור אפניאות תחת השגחה רפואית בבית חולים.

חיסון למרות ניסיונות ארוכי שנים לייצר חיסון פעיל יעיל הרי שחיסון כזה עדיין לא קיים בשוק.

החיסון היחידי הקיים הוא חיסון סביל שהוא נוגדן ספציפי אותו ניתן לתת כמניעה בטרם מתחילה עונת המחלה.

על פי קריטריונים שנקבעו על ידי משרד הבריאות החיסון הסביל ניתן רק לקבוצות אוכלוסייה בסיכון גבוה מאוד – פגים קטנים שנולדו מתחת ל 28 שבועות היריון. זו קבוצת הגיל אותה מכסה סל הבריאות (מחירו העדכני של החיסון הוא כ 1900 ₪ לפג ).

ניתן לרכוש את החיסון באופן פרטי – מחירו באופן פרטי גבוה בהרבה ויכול להגיע ל 3000 דולר לילד.

החיסון, שאושר לשימוש ב-1999 ומשווק בישראל על ידי חברת אבוט, הוא חיסון סביל, המכיל נוגדנים בדומה לאלה שיילוד בשל מקבל באופן טבעי מאמו, ופעיל כ-30 יום. זיהומי ה-RSV מופיעים לרוב בתקופת החורף; מתן זריקה חודשית של החיסון בתקופה זו מפחית את הסיכון ללקות במחלה ב-80%-55%, ומפחית את הסיכון לאשפוז בשל הווירוס ב 60%. החיסון הוכנס לסל הבריאות בישראל ב-2001, אך בשל עלותו הגבוהה - כ-35 אלף שקל לפג לטיפול מלא - הוחלט לתת אותו רק לפגים שנולדו מהשבוע ה-28 ומטה, ושלא הגיעו לגיל שישה חודשים לפני מועד מתן החיסון הראשון. עוד מקבלים אותו פגים החולים במחלת ריאות כרונית ותינוקות עם מומי לב מולדים.

החל מממועד כתיבת מאמר זה (2006) הוחלט שהחיסון יינתן על ידי קופות החולים, ולא בבתי החולים, כפי שהיה נהוג.

אוכלוסיות הנמצאות בסיכון – התוויות לחיסון פגים ותינוקות עם מחלת ריאות כרונית חשופים יותר לזיהומים בדרכי הנשימה התחתונות, אשר עשויים להוביל לאשפוז. אוכלוסייה זו עשויה גם לסבול מהשפעות ארוכות טווח של התחלואה, כגון אסתמה. אצל פגים הריאות ומערכת החיסון אינן מפותחות. כמו כן, פגים אינם מקבלים מהאם נוגדנים כנגד RSV, שכן עיקר הנוגדנים עוברים מהשבוע ה-35 להיריון. מכאן שפגים נמצאים בקבוצת סיכון, והמחלה עלולה להסתבך אצלם, תוך כדי שהיא עוברת לדרכי הנשימה התחתונות, עד כדי אשפוז בטיפול נמרץ הכולל הנשמה מלאכותית ובמקרים קיצוניים גם למוות. וירוס RSV הוא הגורם הנפוץ ביותר לאשפוז חוזר של פגים.

אבו סינגיס הוא טיפול למניעת זיהום וירוס RSV. מדובר בחיסון סביל המכיל נוגדנים מוכנים. החיסון הוא תוצר של הנדסה גנטית מגורם אנושי ברובו. הטיפול נמצא בסל הבריאות ומיועד לפגים שנולדו עד שבוע 28, שהשתחררו מביה'ח וטרם מלאה להם חצי שנה. כמו כן, פגים עם מחלת ראות כרונית, עד גיל שנה או שנתיים אם הם תלויי חמצן, זכאים לקבל את הטיפול. בשנה שעברה חוסנו 330 פגים. הטיפול המניעתי ניתן בזריקה חודשית במשך 5 החודשים בהם הוירוס פעיל (נובמבר עד מרץ). בזריקה מוזרק נוגדן ספציפי לוירוס. על פי המלצות של האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים יש לחסן פגים שנולדו עד שבוע 28 וטרם מלאה להם שנה, פגים שנולדו בשבוע 29–32 וטרם מלאה להם חצי שנה ופגים שנולדו בשבוע 33–35 שטרם מלאה להם חצי שנה ויש להם 2 גורמי סיכון (כגון: אחים קטנים בבית, הורה מעשן ועוד). החיסון מפחית 55%-80% מהאשפוזים הקשורים ל-RSV אצל פגים ומפחית עד כ־57% שיעור האשפוזים במחלקה לטיפול נמרץ.

הגנה ביתית כנגד RSV ישנם מספר צעדים שהורים יכולים לנקוט כדי לעזור להפחית את הסיכון לזיהום בשל וירוס RSV:

• רחיצת ידיים תכופה של מי שבא במגע עם התינוק.
• העברת מוצרי היגיינה משומשים לפח סגור (קיימים פחים אטומים).
• ניקוי וחיטוי של צעצועי התינוק, במיוחד אם ילד אחר שיחק בהם.
• שימוש בחדרי שינה נפרדים לתינוקות וילדים בגיל ביה'ס במידת האפשר.
• הימנעות משהות במעון יום.
• שמירת מרחק בין התינוק לבין אדם עם סימפטומים של צינון.
• הימנעות משיעון בסביבת התינוק \ להימנע מעישון בבית.
• הימנעות משהות במקומות הומי אדם

לסיכום : מדובר במחלת ילדים הדומה מאוד בהתנהגותה לשפעת קשה שהמחולל העיקרי שלה הוא ה RSV. רוב הילדים עוברים מחלת חום זו ללא בעיות מיוחדות. הבעיות העקריות במחלה זו היא בשכבת הילדים מתחת לגיל שנה ובפגים. בשתי הקבוצות מחלה זו יכולה להיות קשה מאוד ואף קטלנית. מחלה זו אחראית לחלק לא מבוטל מאשפוזי התינוקות כל שנה בחודשי החורף. ניתן למנוע מחלה זו בקבוצות הגיל הבעייתיות על ידי חיסון סביל וזאת בזמן מגפות. מחירו של החיסון גבוה מאוד. עדיין אין בנמצא חיסון פעיל למחלה זו. מנינגוקוק – ("החיידק האלים") - Neisseria meningitides (- אינו בחיסוני השגרה)

הקדמה : התחלואה בחיידק זה חוזרת לכותרות מידי מספר שנים בשל התפרצויות מקומיות ותוצאתן ההרסנית באותו אזור. בשנות התשעים היינו עדים להתפרצויות קשות באזור הצפון אז נפגעו בו זמנית מספר רב של ילדים בבריכת שחייה באחד הקיבוצים בצפון, לאחר מכן התפשטה המחלה לעיר נהרייה ונמצאה גם במספר כפרים הסמוכים לעיר זו. אחוזי התמותה בשנים אלו עמד על למעלה מ 75% ב 24 השעות הראשונות לחשיפה לחיידק.

החיידק בודד וזוהה סופית בשנת 1887. מאותה תקופה מעמיד חיידק זה אתגר קשה בפני הרפואה המודרנית המצליחה לפגוע בחיידק זה רק לאחר חדירתו לגוף על ידי מתן תכשירים אנטיביוטיים יעילים אך לא קיים חיסון יעיל למחלה זו.

שמו המלא של החיידק הוא Neisseria meningitidesוהוא חיידק עגול וקטן שאינו נצבע בצביעה מיוחדת לחיידקים הנראית צביעת גרם (מכאן שהחיידק גרם שלילי). עד היום נמצאו 13 זנים שונים של חיידק זה המכונים על פי אותיות. הזנים נבדלים האחד מהשני על פי צורת המעטפת הרב סוכרתית משולבת החלבון שלהם (למעשה על פי חלקי המעטפת המוצגים כלפי חוץ). באימונולוגיה מודרנית אנו משתמשים בצורות הסוכרתיות הנ"ל לשם יצירת חיסונים ספציפיים כלפי אותם חיידקים.

הזן מסוג B הוא הקשה ביותר ל"טיפול אימונולוגי" וזאת בשל צורת מעטפת המקשה מאוד על יצירת חיסון. חיידק זה הוא החיידק התוקף ילדים בישראל ובחלק מהמקרים גורם למותם.

החיידק וגוף האדם: החיידק נמצא בבני אדם בלבד ולא בבעלי חיים – זאת אומרת שהאדם הוא המעביר היחידי של החיידק בטבע וגם בית הגידול היחידי של החיידק. מכך עולה כי חלק מהאוכלוסייה הבריאה חייבת לשאת את החיידק באופן קבוע אחרת החיידק היה נעלם מהעולם. אכן כ% 5 מכלל האוכלוסייה הבריאה נושאית חיידק זה בלוע (בתקופה ללא מגפות) ובתקופת מגפות גדולות שכיחות החיידק הנישא בלוע של ילד בריא לחלוטין יכול להגיע אפילו ל 30% מכלל הילדים עד גיל שנתיים. מעניין הוא כי רוב הנשאים הם בוגרים – דהיינו מעל גיל 18 שנים ורוב החולים הם תינוקות – מתחת לגיל שנתיים.

החיידק חודר אלינו דרך מערכת הנשימה בהדבקה טיפתית (בדומה לרוב החיידקים). החיידק מתיישב ומתרבה בלוע האדם. סיכויי החדירה של החיידק את רקמות הלוע בהם הוא יושב והגעה למחזור הדם הוא נמוך מאוד בשל היותו חיידק שהגוף מצליח ברוב המקרים לפגוע בו המהירות בכל ניסיון חדירה.

בחלק מאוד קטן מהילדים (אשר לנו כרופאים לא ברור מי מהילדים חשוף יותר ולמה) מתרחשת העברה לדם שם מייצר החיידק מחלה קשה מאוד ולמעשה הופך להיות אלים וטורף. לא ברור מדוע הופך החיידק לאלים אך ברור כי בזמן מגפות אלימותו משתנה בייחוד של זן B (האלים יותר) שהופך תוך שעות ממצב של נשא למצב של מחלה קשה המסכנת חיים. לכל שאר הילדים הנושאים את החיידק בלוע ולא מתפתחת מחלה פולשנית הרי שתוך מספר ימים יתחילו להיווצר נוגדנים כנגד החיידק ותוך מספר שבועות בודד יהיה הגוף מחוסן לחלוטין בפני החיידק. היות שרוב הנדבקים הם תינוקות עלתה השאלה מתי יורדת כמות הנוגדנים שקבלו מאמם והאם קיימת התאמה לכך במועד ההדבקה. אכן נמצא כי לרוב התינוקות שנולדים חיסון מלא כנגד החיידק שמועבר להם דרך השלייה או בהנקה. בין חצי שנה לגיל שנתיים מתחילה ירידה הדרגתית של החיסון האימהי ומתחילה להיווצר חסינות נרכשת (ראו ערך מערכת החיסון הנרכשת בתחילת הספר). החסינות הנרכשת מקורה בחשיפות אקראיות לחיידק שלא בזמן מגפה בזמן שאלימותו נמוכה יחסות ואז לגוף יש מספיק זמן לייצר נוגדנים המגנים עלינו בזמן הופעת המגפות. נראה כי לכל אותם ילדים שנפגעו מהחיידק בצורה אלימה כל כך לא היו מספיק נוגדנים שהיו אמורים להירכש מוקדם יותר או שמערכת החיסון של אותם ילדים הייתה ירודה יותר (מצב סוציואקונומי ירוד עם רמת תברואה נמוכה). חיידק זה יודע לפגוע לא רק בזמן מגיפות ואף יודע לפגוע סביב השנה באופן אקראי כאשר הוא פוגש מאכסן שלא מצליח לפתח נוגדנים כלפיו.

בשל התפתחות של רפואה מונעת יעילה מאוד דלקות של העוצבה (קרום המוח) הפכו לדבר נדיר ורוב התוקפים הם ווירוסים שלא גורמים נזק קבוע למוח. לחיידק זה (שאין דרך כרגע לחסן בפני זן B שלו מקום חשוב מאוד ביצירת נזקים קבועים במוח בשל גרימת מחלה פחות אלימה ממנינגוקוקסמיה (דלקת המועברת דרך הדם) והיא דלקת קרום המוח.

אפידמיולוגיה : בישראל, כ-1,500 איש מתדרדרים מדי שנה למצב של אלח דם חמור ומבין המקרים כ־30%-50% מסתיימים במוות (בארצות הברית כ-750,000 מדי שנה). מתוך קבוצה זו בין 40 – 60 סובלים מאלח דם על רקע פלישה של מנינגוקוק אלים וכל השאר מחיידקים אחרים.

אלח דם חמור הוא זיהום כללי אשר גורם לכשל מערכות וידוע בקרב רופאי היחידות לטיפול נמרץ כגורם העיקרי לתמותה של חולים המאושפזים במחלקות לטיפול נמרץ בבתי חולים.

מספר גורמים מהווים זרז להחמרת הזיהום עד למצב של אלח דם חמור: טראומה שלאחר ניתוחים וטיפולים חודרניים, עמידות של סוגי חיידקים לאנטיביוטיקה, כוויות, תאונות דרכים או מחלות כגון סרטן ודלקת ריאות, כל אלה מחלישים את מערכת

צילומים במיקרוסקופ אלקטרוני של החיידק

החיסון של הגוף. מהירות טיפול היא גורם מכריע בטיפול באלח דם חמור. ידועים מקרים רבים על קושי בזיהוי ואבחון המצב הקליני אשר מוביל למוות מהיר של המטופל. אמצעי הטיפול המקובלים כוללים טיפול בזיהום על ידי מתן אנטיביוטיקה וטיפול תומך לאיבר (מערכת) שנפגע.

המחלה פוגעת בכל חודשי השנה אך קיימת נטייה לתחלואת יתר בעיקר בחודשי האביב המוקדמים (אפריל – מאי). יותר מ 50% מכלל הנפגעים הם ילדים הקטנים מגיל שנתיים. גיל הנפגעים יורד מאוד בזמן מגפות גדולות כאשר אז הזנים הפחות אלימים דווקא שולטים (בעיקר זן A ). זן A היווה את הזן השולט במגפות הגדולות לפני מלחמת העולם השנייה אך כמעט נעלם לחלוטין לאחריה.

ההנחה האפידמיולוגית היא כי שינוי חד במצב הסוציואקונומי ושיפורו ב 50 השנים האחרונות עם שיפור ניכר במערכת התברואה בעולם המתועש תרמו במידה ניכרת לירידה ניכרת במספר המגפות.

כ 80% מכלל ההדבקות בעולם נגרמים על ידי 5 זנים A,B,C,Y,W135. באירופה שולטים הזנים B ו-C ואחראים לרוב ההדבקות. באסיה ואפריקה רוב ההדבקות מקורן בזנים A,C. בישראל הזנים השולטים הם B ו Y המהווים את רוב ההדבקות החדשות.

אפריקה היא האזור הגאוגרפי הסובל ביותר מחיידק המניגוקוק האזור המוכה מכונה "חגורת המנינגיטיס" ומשתרע מאתיופיה במזרח ועד לסנגל במערב. באזור זה שכיח הזן A. שכיחות התחלואה באזור זה גדולה פי 100 מאירופה וארצות הברית אחת ל 10 שנים לערך מתחוללת באפריקה מגפה שמעלה את שכיחות התחלואה ל 1000 מקרים לכל 100.000 תושבים. שכיחות התמותה מתחלואה בחיידק באזור זה עומדת על 20%.

סוג B פעיל יותר בחורף ואחראי על המקרים המפוזרים והתפרצויות קטנות. הסוג W135 נפוץ מאוד בעולי רגל המקיימים את מצוות החאג' וכל שנה מספר לא מבוטל של עולים לרגל נחשפים לחיידק זה ומתים בזמן החאג'. בישראל נהוג לחסן את כל עולי הרגל למכה.

קליניקה כפי שנכתב עוד קודם מקור הבעיה הוא במהפך של חיידק נוח ועדין להיות אלים ופולשני ומעבר שלו לתוך מערכת הדם תוך כדי חציית כל המחסומים בדרכו מהלוע. חיידק אלים כזה גורם למחלה קשה מאוד המכונה מנינגוקוקסמיה הגורמת לאלח דם וזריעה של החיידק לכל אברי הגוף. בשל זריעה מפושטת זו נפגעים רוב אברי הגוף בו זמנית : ראות, מוח, אוזניים, מפרקים, לב, מעי ובלוטות יותרת הכליה. אפילו שרירים ורקמות העור הם אברי מטרה. אין אבר בגוף שלא יכול להיפגע מהחיידק ולכן המחלה מאופיינת בקריסת מערכות מהירה ביותר.

אבחון מחלה זו בשלביה המוקדמים הוא קשה במיוחד ודורש ניסיון רב כיון שלמעשה היא אינה שונה בצורה משמעותית ממגוון מחלות אחרות כמו שפעת או הצטננות רגילה המלווה בחום. תחילה גורם המנינגוקוק לתסמינים שונים במערכת הנשימה העליונה: נזלת, שיעול קל המלווים בחום גבוה על אלה עשויה להתלוות פריחה כתמית אדומה-כחלחלה על פני העור, שאינה נעלמת בנגיעה קלה. המנינגוקוק עלול לגרום גם לפגיעה במערכת העצבים, עד לירידה במצב ההכרה ופרכוסים.

הנזק נוצר מפגיעה בכלי הדם דרכם הוא עובר – ביציאתו החוצה מכלי הדם הוא יוצר קרישי דם בשל נזק לתאים הנקראים תאי אנדותל המרכיבים את כלי הדם. פגיעה רב מערכתית כזו בשל ירידה באספקת הדם לרוב אברי הגוף גורמת לקריסה מהירה ולירידה חדה בלחץ הדם. מלה קשה זו מסתיימת במוות ב 15 – 50% מהחולים כתלות במדינה (במדינת ישראל כ 10% תמותה לעומת 50% בשנות השמונים). גם כאן חלק גדול מהחולים במנינגוקוקסמיה חובלים רק ממחלה קלה ורק לחלק קטן מחלה דרמטית וקשה מאוד. לאבחון מצב זה יש צורך בצפייה ישירה של החיידק בדם וזיהוי אנטיגני שלו בצביעות מיוחדות. הבדיקות מבוצעות דרך מחלקת טיפול נמרץ. מחלה קלה יותר יחסית נצפית אצל כל אלה שהסימפטום הראשון שלהם היה התפתחות של דלקת קרום המוח. בחולים אילו המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה פתאומית עם כאבי ראש חום גבוה ובהמשך מופיעים סימני דלק קרום המח הכוללים קשיון עורף בבחילות והקאות. בילדים צעירים מאוד סימני דלקת קרום המח לא אופייניים וכוללים מרפס בולט ופועם, אי שקט ועצבנות, הכרה מעורפלת והתנהגות שאינה מאפיינת אותו. גם כאן ב 75% מהמקרים ניתן לבודד בתרבית דם חיידקים. בחולים אילו ניתן לזהות את החיידק בנוזל השדרה בבדיקה המכונה LP (ניקור נוזל השידרה). דלקת ריאות מתחוללת ב 20% מהחולים אך דלקת זו די מעטה בסימפטומים ממוקדים וקל מאוד לא לזהות אותה בתחילת המחלה למעשה הפעולות בחדר המיון די קבועות - בחדר המיון תעברו בדיקת רופא, לאחריה במידת הצורך יבוצע הליך הקרוי "בירור ספסיס מלא" הכולל בדיקות דם, בדיקת נוזל שתן, ובדיקת נוזל שדרה – על ידי ניקור מותני לשם איתור החיידקים. בחשד לזיהום בחיידק, לאחר מכן מועברים כל הילדים לאשפוז במחלקה בחדר מבודד או לטיפול נמרץ בזמן אבחון של מנינגוקוקסמייה, והילד יקבל טיפול אנטיביוטי לתוך הוריד למשך מספר ימים, עד לקבלת תשובה סופית מהמעבדה על סוג החיידק המדויק שצמח בתרבית שנלקחה.

זיהוי החיידק בחולים החשודים נלקחות תרביות הן מהדם והן מנוזל עמוד-השדרה. תרביות אילו מודגרות בתנאים הנוחים להתרבות החיידק ואם הוא אכן קיים בנוזלים הללו ניתן לזהות אותו בדגימות, לאחר כיומיים.

קיימות בדיקות ישירות לזיהוי הנקראות אימונופלורסצנטיות – בדיקות אילו מבוצעות מיידית לאחר צפייה ישירה בחיידקים בדם וזאת על מנת לקבל את סוגו המדויק של זן החיידק והערכת הטיפול על פי אלימות החיידק.

כמה קטלני החיידק ? בכל העולם המערבי אחוזי התמותה נעים סביב 10% - וזאת ב 10 השנים האחרונות. למרות שיפור ניכר בטכנולוגיה ובטיפול התרופתי הרי שלא חל שום שינוי באחוזי התמותה בעשור האחרון. נמצאו שינויים קלים בקשר בין גיל החולה לתמותה אך השינויים לא משמעותיים מבחינה סטטיסטית גלובאלית. סיבוכים מהמחלה נפוצים – כ 25% מכלל הנפגעים מסיימים עם חסר כלשהו – פגיעה בשמיעה, חסרי עור, נזקים לגפיים, שרירים ועצמות.

טיפול במגעים קרובים היות שהסיכוי ללקות במחלה לאנשים שבאו במגע קרוב עם חולה במנינגוקוקסמיה הוא פי 500 מאשר שאר האוכלוסייה הרי שמקובל לטפל בכל הנחשפים.

הטיפול כולל טיפול אנטיביוטי רחב טווח בזריקה לקטנים ובכדור לבוגרים. מקובל לחסן את כל המגעים הקרובים בחיסון פעיל (במקרה ומדובר במחנות צבא או בתי ספר גדולים).

מניעה וחיסון: עיקר תפקידו של משרד הבריאות הוא ביצירת סגר על אזור נגוע וטיפול אנטיביוטי לכל המגעים הקרובים של החולה. ניראה כי תברואה טובה ומצב בריאות טובה של כלל האוכלוסייה יכולים למנוע חלק ניכר מהמעבר המהיר של החיידק מאדם לאדם ולהקטין את הפיזור הארצי שלו (טיפול ברמה לאומית). תפקידו של משרד הבריאות בחיסון אוכלוסיות ספציפיות של חולים כרוניים הסובלים מהמחלות הבאות או במצבים מיוחדים:

• חולים שעברו כריתת טחול.
• חולים עם הפרעה בתפקוד הטחול כגון אנמיה חרמשית.
• אנשים חסרי טחול מלידה.
• חולים המיועדים לעבור כריתת טחול, מתן החיסון לפני כריתת הטחול.
• חולים עם חסרים מסוימים במרכיבי המשלים ). נקבע עי בדיקות אימונולוגיות מיוחדות במחלקה לאימונולוגיה).
• לחולים עם חסרים במערכת החיסון מסיבות שונות (מחלות של מערכת החיסון וחולי איידס).
• תיירים לארצות בהן המחלה אנדמית או בהתפרצות עונתית
• חיסון בזמן התפרצות נקודתית של אוכלוסייה בסיכון להדבקה ישירה (בית ספר לאחר הדבקה של אחד הילדים, מחנות צבא וכו' )

החיסונים הקיימים הארץ הם Mencevax AC, Mencevax ACWY. החיסונים ניתנים בזריקה תוך שרירית במינון של 0.5 מ"ל בכל הגילאים. אין הבדל במינון לעומת גיל.

החיסון אסור לחולים הידוע שרגישים לחיסונים, ולחלבון. החיסון מאושר למתן בהיריון רק כאשר שנה התוויה מיוחדת – סיכוי גבוה להדבקה. אישור לחיסון בהיריון חייב להגיע ממומחה בזיהומים או ממשרד הבריאות המחוזי.

תופעות הלוואי מהחיסון מעטות וכוללות נפיחות מקומית, כאב מקומי ואף חום שיכול להתפתח ב 24 השעות הראשונות לאחר החיסון. לא נצפו תופעות לוואי קשות יותר.

טיפול: הטיפול המיידי הוא אנטיביוטיקה תוך ורידית כאשר רוב זני המנינגוקוק מגיבים לרוצפין תוך ורידי (צפלוספורין דור III ). מתן סטרואידים תוך ורידי הוא חלק מאלגוריתם הטיפול במחלה.

כל החולים מאושפזים במחלקות טיפול נמרץ ללא קשר למצבם תוך כדי מתן נוזלים תוך ורידי וניטור קבוע אחר כל מערכות הגוף.

התרופה זיגריס, המאושרת על ידי משרד הבריאות בישראל, היא תרופה ראשונה מסוגה לטיפול באלח דם חמור, אולם עדיין איננה כלולה בסל התרופות ובשל מחירה הגבוה ניתנת רק במקרים מעטים, למרות היותה תרופה מצילת חיים.

מדובר בטיפול הניתן בהזרקה תוך וורידית למשך 96 שעות ומפחיתה את הסיכון למוות ב־30%. זיגריס, מהווה נקודת מפנה בטיפול. מדובר בטיפול חדשני ויחיד לטיפול באלח דם חמור. מדובר בפרוטאין C אקטיבי. התרופה פועלת על 3 מערכות בו זמנית ומיוצרת בטכנולוגיה של ביולוגיה מולקולארית והנדסה גנטית.

לסיכום: כל התסמינים זהים למחלת חום רגילה וחום כשלעצמו הוא תסמין שכיח אצל תינוקות וילדים, ולפיכך אין צורך בכל עליית חום בטיפול רפואי, שכן ברוב המקרים המדובר בדלקת נגיפית החולפת מאליה. אם בנוסף לחום הגבוה הילד ישנוני, מסרב לאכול, ומופיעה על פני העור תפרחת בצורת כתמים אדומים – כחלחלים שאינה נעלמת למשך שניות לאחר לחיצה קלה באצבעות על המקום, או במקרה של הופעת פרכוסים או חוסר הכרה, יש לפנות לרופא או לחדר מיון מיידית.

אכן יש לגלות ערנות לזיהוי הסימנים שהוצגו למעלה ולהחיש את החולה לקבלת טיפול רפואי.אך למרות ההד התקשורתי והפאניקה הרבה עדיין מדובר במחלה נדירה ובחיידק מוכר כך שהפחד מחיידק זה הוא ברוב המקרים מוגזם ונטול בסיס הגיוני.

(התרשימים נלקחו מנתוני משרד הבריאות)

מנתוני משרד הבריאות

נלקח מהרצאתו של פרופ' מנפרד גרין המרכז הלאומי לבקרת מחלות משרד הבריאות

ביבליוגרפיה

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מיכאל דובלין MD מומחה ברפואת ילדים ואושרית דובלין RN MA