כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק טיפול באנמיה בהיריון ומשכב לידה - נייר עמדה
הופניתם מהדף טיפול באנמיה בהיריון ומשכב לידה לדף הנוכחי.
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
 | |
|---|---|
| טיפול באנמיה בהיריון ומשכב לידה | |
|
| |
| ניירות עמדה של האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה | |
| תחום | מיילדות |
| האיגוד המפרסם | החברה הישראלית לרפואת האם והעובר האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה  |
| קישור | באתר האיגוד |
| תאריך פרסום | יולי 2023 |
| יוצר הערך | פרופ' רינת גבאי בן זיו, פרופ' יואב ינון, פרופ' טל בירון-שנטל, פרופ' אשר בשירי, ד"ר עידו שולט, ד"ר יפעת וינר, ד"ר חן סלע |
רקע
אנמיה בהיריון ו/או במשכב הלידה שכיחה מאוד בעולם בתלות במיקום הגאוגרפי, מוצא אתני, מצב סוציואקונומי ותזונה. ההערכה היא כי כ־30% מהנשים בגיל הפריון ואחוז גבוה יותר בעת ההיריון ומשכב הלידה סובלות מאנמיה[1].
כל היריון תקין מלווה באנמיה פיזיולוגית הנובעת מפער בגדילת מסת הכדוריות האדומות (כ- 15%-30%) ביחס לנפח הפלזמה (כ-30%-50%)[2]. אנמיה פתולוגית נובעת לרוב מחסרים תזונתיים, בעיקר חסר ברזל, וקשורה בעלייה בסיכון לתחלואה אימהית ועוברית (טבלה 1).
| אם | עובר/ילוד |
|---|---|
| סימני אנמיה (חולשה, עייפות, אורטוסטטיזם) | לידה מוקדמת |
| סיבוכים קרדיווסקולרים | האטה בגדילה תוך רחמית |
| צורך במנות דם | אנמיה בינקות |
| נטייה לזיהומים | |
| אשפוז ממושך | |
| דיכאון לאחר לידה | |
| ירידה בייצור חלב | |
| תמותה אימהית |
מטרת נייר עמדה זה להגדיר ערכי סף לאנמיה ולפרט את עקרונות הבירור והטיפול באנמיה בתקופת ההיריון ומשכב הלידה.
הגדרת אנמיה
הגדרת אנמיה בהיריון משתנה ע"פ גופים שונים[6][7][8].
ע"פ ה־WHO וה- ACOG מקובלות ההגדרות הבאות:
- טרימסטר ראשון - המוגלובין קטן מ־g/dL 11
- טרימסטר שני - המוגלובין קטן מ־10.5 g/dL
- טרימסטר שלישי - המוגלובין קטן מ־10.5-11 g/dL
- מיד לאחר לידה - המוגלובין קטן מ־10 g/dL
יש להפעיל שיקולים קליניים בבירור וטיפול באנמיה מעבר להגדרות אלה ולהתחשב במחלות רקע, עישון, ערך ההמוגלובין הבסיסי, הקליניקה של האישה ואופי הלידה.
גורמים לאנמיה
נהוג לחלק את הסיבות לאנמיה ע"פ גודל הכדורית (mean corpuscular volume-MCV). עם זאת, קיימת לעיתים חפיפה בין הסיבות השונות וכי מדד ה-MCV הוא מהימן פחות במהלך ההיריון (לאור עלייה קלה ברמתו) כך ש- MCV תקין אינו שולל חסר ברזל.
| MCV<80 fL | 100>MCV80> fL | MCV>100 fL |
|---|---|---|
| חסר ברזל | דימום פעיל חריף | חסרB12 או חומצה פולית |
| המוגלובינופאתיות | זיהום/ מחלה כרונית | אלכוהוליזם |
| זיהום/ מחלה כרונית | חסר ברזל (בראשיתו) | מחלות דם - לוקמיה חריפה, מחלה מיילודיספלסטית |
| אנמיה סידרובלסטית | אנמיה אפלסטית | מחלת כבד |
| אלכוהוליזם ושימוש בסמים | תת פעילות בלוטת התריס | תת פעילות בלוטת התריס |
| הרעלת עופרת | חסר תזונתי משולב | רטיקולוציטוזיס (המוליזה) |
אנמיה מחסר ברזל
חסר ברזל הוא החסר התזונתי השכיח ביותר בעולם. גורמי סיכון שכיחים לחסר ברזל הם תזונה לקויה, הפרעת ספיגה, מחלות כרוניות (HIV, סוכרת), ולדנות, מרווח קצר בין לידות, מנו-מטרורגיות ודימומים במהלך ההיריון והלידה. הדרישה לברזל עולה עם התקדמות ההיריון ובסה"כ היא עד פי 3 מעבר לדרישה באישה הלא הרה עד לתצרוכת כללית של כ־1000 מ"ג בכל היריון (כ-600 מ"ג תוספת לאם עבור עלייה במסת הכדוריות האדומות וכ- 400 מ"ג לעובר).
במהלך הטרימסטר הראשון, המנה היומית המומלצת היא של 1–2 mg/day ברזל אלמנטלי והיא עולה ל-6 mg/day במהלך הטרימסטר השלישי.
מדדי מעבדה: אנמיה של חסר ברזל מאופיינת ברמת המוגלובין תקינה/נמוכה, נפח כדורית (MCV) נמוך, רמת המוגלובין בכדורית (mean cell hemoglobin - MCH) נמוכה וריכוז המוגלובין ממוצע בכדורית (MCHC) נמוך. בדיקות נוספות המשקפות את רמות הברזל והחלבונים של משק הברזל בדם (טבלה 2):
- רמת ברזל משקפת את רמת הברזל הקשור לטרנספרין (Serum Fe)
- טרנספרין - נשא לברזל בדם
- TIBC - ברזל קשור לטרנספרין, מדד עקיף לרמת טרנספרין (Total iron binding capacity)
- ריוויון טרנספרין (TSAR - transferrin saturation) - רמת ברזל מחולקת ברמת TIBC
- פריטין - משקף את מאגרי הברזל התאי בגוף
| מחלה | המוגלובין | ברזל | TIBC | אחוז רוויון של טרנספרין (TSAT) | פריטין | טרנספרין |
|---|---|---|---|---|---|---|
| אנמיה מחסר ברזל | נמוך | נמוך | גבוה | נמוך | נמוך | גבוה |
| תלסמיה | נמוך | גבוה-נורמאלי | נמוך-נורמאלי | גבוה | גבוה\נורמלי | גבוה |
| אנמיה של מחלה כרונית | נמוך | נמוך | נמוך-נורמאלי | נמוך-נורמאלי | גבוה-נורמאלי | נמוך-נורמאלי |
| אנמיה המוליטית | נורמאלי - נמוך | נורמאלי - נמוך | נמוך-נורמאלי | גבוה | גבוה | נורמאלי-נמוך |
| אנמיה סידרובלסטית | נמוך | נורמאלי-גבוה | נורמאלי-נמוך | גבוה | גבוה | נמוך-נורמאלי |
| חסר B12 | נמוך | גבוה-נורמאלי | נמוך-נורמאלי | נמוך-נורמאלי | נמוך-נורמאלי | גבוה-נורמאלי |
| המוכרומטוזיס | נורמאלי | גבוה | נמוך | גבוה | גבוה | נמוך |
| פורפיריה (cutanea tarda) | נורמאלי | גבוה | נמוך | גבוה | גבוה | גבוה |
איתור אנמיה מחסר ברזל בהיריון (Screening)
ספירת דם מהווה את הסקר הראשוני והיא מומלצת לכל יולדת בתחילת ההיריון (ביקור ראשון במסגרת בדיקות סקר), בשבוע 24-28 (בשילוב העמסת סוכר) ובביקורת משכב לידה (4–6 שבועות לאחר לידה).
במקרים בהם ישנו חשד לחסר ברזל (בנוכחות גורמי סיכון - ראו טבלה 3), גם בנוכחות רמת המוגלובין תקינה, רמת פריטין מתחת ל־10-30 ng/mL מעידה על חסר ברזל. אם ישנו תהליך דלקתי/זיהומי משמעותי מקביל רמת הפריטין יכולה לעלות כחלק מהמחלה החריפה וניתן להיעזר במדד ריוויון טרנספרין TSAT לאבחנה של חסר ברזל.
בנשים בסיכון נמוך עם ספירת דם תקינה אין הוכחה בספרות כי סקר של רמת פריטין או טיפול בברזל משפר תוצאות היריון[9].
| צמחונות/טבעונות |
| דימום ווסתי רב |
| אנמיה בעבר |
| היריון מרובה עוברים |
| ולדנות גבוהה |
| זמן קצר בין לידות מתחת לשנה |
| עישון |
| HIV |
| מחלת קרוהן, צליאק |
| מצב לאחר ניתוח בריאטרי |
מניעת אנמיה מחסר ברזל (Prevention)
עבודות הראו כי טיפול מונע בברזל בהיריון בנשים ללא אנמיה משפר את מדדי ההמוגלובין סביב הלידה ללא הוכחה לשיפור קליני במדדי תחלואה פרינטלית[6][9][10]. על כן, אין בספרות המלצה גורפת לטיפול מונע בהיריון. עם זאת, ה-CDC ומשרד הבריאות בישראל ממליצים על תוספת ברזל מניעתית של 30 mg/d החל מהחודש הרביעי להיריון ועד תום משכב הלידה. מרבית תכשירי המולטי-ויטמין לנשים הרות ומיניקות מכילים תוספת זו של ברזל.
טיפול באנמיה מחסר ברזל (Treatment)
טיפול באנמיה מחסר ברזל יכול להינתן פומית או תוך ורידית:
- טיפול פומי - יתרונות הטיפול הפומי כוללים יעילות טיפולית למרבית הנשים תוך נגישות ועלות נמוכה. תופעות הלוואי תלויות בתכשיר וכוללות בעיקר תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות, צואה שחורה וצורך בטיפול ממושך, ועל כן היענות נמוכה לטיפול. המינון המקובל הוא בין 60-200mg/d ברזל אלמנטלי בתלות במידת החסר בברזל ובזמן הדרוש לתיקון האנמיה. ספיגת הברזל היא מרבית אם נלקח כ 1–2 שעות טרם הארוחה, ללא מוצרי חלב או קפאין ובתוספת של ויטמין C. פורסמו עבודות המצביעות על כך שטיפול אחת ליומיים משפר ספיגה ומוריד תופעות לוואי (alternate days)[11][12]. תגובה צפויה כשבוע לאחר התחלת טיפול - עלייה ברטיקולוציטים לאחר 7–10 ימי טיפול ועליית המוגלובין ב-0.5-1 g/dL כשבועיים-שלושה מתחילת הטיפול. רמת הפריטין מושפעת מטיפול בברזל ועל כן אם נשלחת רמת פריטין יש לדלג על טיפול פומי ביום הדגימה. בשוק קיימים תכשירי ברזל השונים זה מזה בסוג הברזל, כמות הברזל, במידת הספיגה, בתוספים (חומצה פולית) ובתופעות הלוואי. התאמת התכשיר להרה תהיה ע"פ מאפיינים אלה (טבלה 4)
- טיפול תוך ורידי - יתרונות הטיפול התוך ורידי כוללים היענות גבוהה, אפשרות לתוספת ברזל בזמן קצר, ותופעות לוואי מינימליות. המינון המקובל הוא 1000 מ"ג בחלוקה למנות ע"פ התכשיר. חסרונות בטיפול כוללים: צורך במתן תוך ורידי וסיכון לתופעות אלרגיות. מומלץ להימנע ממתן ברזל תוך ורידי בעת זיהום פעיל. בטיחות המתן בטרימסטר ראשון היא שנויה במחלוקת (אינה מאושרת EMA וללא הגבלה ב-FDA). במתן מקובל ובדומה לטיפול פומי, הצפי הוא לעליית המוגלובין של כ- 1 g/dL כשבועיים מתום הטיפול. תכשירים מקובלים בישראל ואופן המתן מפורטים בטבלה הבאה. ככלל, מומלץ להמתין לאחר מתן העירוי כ-30 דקות על מנת לוודא כי אין תגובה אלרגית מאוחרת. אם מופיעה תגובה אלרגית ניתן לשקול החלפת טיפול או ניסיון מתן חוזר לאחר טיפול בסטרואידים ואנטיהיסטמינים
| שם התכשיר | Venofer | Ferinject | Ferrlecit |
|---|---|---|---|
| סוג הברזל | Iron sucrose | Ferric carboxymaltose | Ferric gluconate |
| ריכוז ברזל אלמנטלי | 20 mg/mL | 50 mg/mL | 12.5 mg/mL |
| מינון מקובל | 200 mg X 5 doses מינון ממוצע כולל 1000 mg. עד 3 מנות לשבוע (או לפי נוסחת גנזוני) | 1000-1500 mg לפי משקל גוף ורמת המוגלובין (מקסימום 20mg/Kg במנה) במתן של עד 1000mg למנה לשבוע. | מינונים חוזרים של 125-187.5 mg |
| מנת ניסיון (test dose) | ללא צורך. מומלץ אם קיימת היסטוריה של תגובות אלרגיות | ללא צורך | ללא צורך. מומלץ אם קיימת היסטוריה של תגובות אלרגיות |
| תופעות לוואי | בעירוי פאראורידי - צביעת העור בחום (עלולה להיות לא הפיכה) | בעירוי פאראורידי - צביעת העור בחום (עלולה להיות לא הפיכה) | |
| משך מתן | 15-30 דקות | 15-30 דקות | 15 דקות |
| כמות ברזל אלמנטלי בכדור | מינון תכשיר (כדור) | סוג הברזל |
|---|---|---|
| 65mg(30%) | 200mg | Ferrous Fumarate |
| 10%35mg-14% | 300mg | Ferrous Gluconate |
| 65mg | 200mg | Ferrous Sulphate (dried) |
| 60mg(20%-30%) | 300mg | Ferrous Sulphate |
| 100mg | 100mg | Iron Hydroxide Polymaltose |
| 30mg | 30mg | Sucrosomial iron |
אנמיה מחסר ברזל - המלצות האיגוד
- ספירת דם תתבצע לכל יולדת בתחילת ההיריון, בשבוע 24–28 ובביקורת משכב לידה
- ניתן לשקול טיפול מונע בברזל בכל הנשים מתחילת טרימסטר שני ועד תום משכב לידה ו/או תקופת ההנקה. אם ההרה אתסמינית וללא עדות לאנמיה ע"פ ספירת דם אין הכרח בטיפול. מרבית תכשירי המולטי-ויטמין להיריון מכילים תוספת ברזל במינון מניעתי
- בנשים ללא אנמיה עם גורמי סיכון לחסר ברזל כמפורט בטבלה 3 רצוי להשלים רמת פריטין ולשקול טיפול על ידי ברזל גם בהיעדר אנמיה
- בנשים עם אנמיה נורמוציטית או מיקרוציטית ניתן להתחיל ניסיון טיפולי בברזל במקביל לבירור נשאות להמוגלובינופתיה
- בירור אנמיה יכלול רמת פריטין, אלקטרופורזה של המוגלובין, ריוויון טרנספרין (TSAT) רמת ברזל, TIBC, רטיקולוציטים, TSH ,B12, וחומצה פולית בהתאם ל־MCV ולשיקולים קליניים (מוצא, תזונה, מחלות רקע וכדומה)
- אם ערכי פריטין מתחת ל־30ng/mL מומלץ טיפול בברזל פומי במינון 60-20mg/day. מומלץ לתת טיפול אחת ליומיים לשיפור הספיגה. טיפול יימשך עד לתום משכב לידה/ תקופת ההנקה
- בנשים עם תופעות לוואי המונעות טיפול פומי, הפרעת ספיגה (מחלת קרוהן פעילה, מצב לאחר ניתוח קיצור קיבה, צליאק), צורך בעליית המוגלובין מהירה עקב סימפטומטולוגיה או בסמיכות ללידה, ובנשים ללא עלייה מספקת בהמוגלובין לאחר טיפול פומי יש להמליץ על טיפול תוך ורידי
- הערכת המוגלובין חוזרת תתבצע כ-2–4 שבועות לאחר טיפול (פומי או תוך ורידי). היעדר תגובה לטיפול ורידי דורשת העמקת בירור אנמיה וחיפוש סיבות אחרות
המוגלובינופאתיות
ההמוגלובינופאתיות מתייחסות לקבוצה גדולה של מצבים תורשתיים המתאפיינים בפגיעה בייצור ההמוגלובין.
חשד להמוגלובינופאתיה יעלה בשקלול מוצא אתני, סיפור משפחתי ורמת MCV בספירת דם. האבחנה תתבצע על ידי אלקטרופורזה של המוגלובין ו/או בדיקה גנטית. חסר ברזל שכיח במקביל לנשאות להמוגלובינופאתיות ועלול להביא לתוצאה שלילית כוזבת באלקטרופורזה (מוריד רמת המוגלובין A2). עם זאת, לנשים רבות עם המוגלובינופאתיות יש עודף ברזל ועל כן יש לוודא רמת פריטין לפני או במקביל לתחילת טיפול.
ישנה חשיבות רבה לאבחון נשאות להמוגלובינופאתיות על מנת למנוע מחלה בעובר. הטיפול בנשים חולות טלסמיה או אנמיה חרמשית נמצא מחוץ לטווח הדיון בנייר זה.
ביתא טלסמיה
נשאות לביתא טלסמיה בארץ שכיחה בעיקר בקרב יוצאי כורדיסטן (1:5 נשאות) ובקרב יוצאי ארצות אגן הים התיכון. המחלה שכיחה גם בערבים מוסלמים (1:10 נשאות) ובכפרים מסוימים בצפון. מדובר במחלה אוטוזומלית רצסיבית הנגרמת מקבוצה של מוטציות גנטיות בכרומוזום 11 הגורמות לפגיעה בייצור שרשראות ביתא. נשאות לביתא טלסמיה תתבטא לרוב באנמיה קלה מיקרוציטית היפוכרומית בתלות בחומרת המוטציה. אלקטרופורזה של המוגלובין תראה רמת המוגלובין A2 גבוהה ולעיתים רמת המוגלובין עוברי (המוגלובין F) מוגברת. אבחנה סופית תתבצע בעזרת בדיקה גנטית אך במרבית המקרים אין בכך צורך.
הגן לביתא טלסמיה אינו מתבטא בחיים העובריים ועל כן מחלה לא תתבטא כאנמיה בעובר.
אלפא טלסמיה
נשאות לאלפא טלסמיה נמצאת בערבים וביהודים מכל העדות עם שיעור נשאים המוערך כ-8%. מדובר במחלה אוטוזומלית רצססיבית הנגרמת ממוטציה בכרומוזום 16 עם פגיעה ביצור שרשראות אלפא גלובין. ישנם ארבעה אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצרת שרשרת האלפא גלובין, כאשר שניים מתוכם מגיעים מהאם ושניים מתוכם מגיעים מהאב. חומרת המחלה תלויה במספר האללים הפגועים. פגיעה ב-2 אתרים נחשבת כנשאות ומתבטאת באנמיה קלה. פגיעה ב-3 אתרים גורמת ליצירת טטרמרים של שרשראות ביתא גלובין (המוגלובין H) ותגרום למחלה בילדות, פגיעה בארבעת האתרים תגרום לאנמיה עוברית והידרופס פטאליס. האבחנה תתבצע בבדיקה גנטית. אלקטרופורזה תקינה אינה שוללת נשאות לאלפא טלסמיה.
אנמיה חרמשית
אנמיה חרמשית נובעת ממוטציה נקודתית הגורמת לפגיעה בשרשראות הגלובין ובהעברת החמצן לרקמות. נשאות קיימת בעיקר באוכלוסייה הערבית וביהודים יוצאי מדינות אפריקה ומזרח אסיה. לאור השכיחות הגבוהה של טלסמיה ואנמיה חרמשית בעיקר בצפון, ייתכנו גם מקרי sickle/ thalassemia משולבים.
המוגלובינופאתיות - המלצות האיגוד
אבחון המוגלובינופאתיות יתבצע במקרים הבאים:
- סיפור משפחתי של המוגלובינופאתיה אצל ההרה או האב
- אנמיה מיקרוציטית ללא חסר ברזל (רמת פריטין תקינה)
- רמת MCV קטנה מ־78fL או MCH קטן מ־28
רמת המוגלובין A2 עלולה לרדת בנוכחות חסר ברזל חמור וכי במקרי נשאות לאנמיה חרמשית או לאלפא טלסמיה, אלקטרופורזה יכולה להיות תקינה. במקרה שתוצאות הבירור מראות כי האישה נשאית להמוגלובינופאתיה יש להפנות בהקדם את בן זוגה לרופא המטפל לבירור מצב נשאותו ולייעוץ גנטי בהתאם לתוצאות. במקרה של ספק, ניתן להפנות לייעוץ המטולוגי.
נשים נשאיות להמוגלובינופאתיה עם חסר ברזל ע"פ רמת פריטין קטנה מ־30ng/mL יטופלו בברזל ע"פ ההמלצות לעיל.
נשים עם מחלת טלסמיה ו/או אנמיה חרמשית יטופלו במסגרת מרפאה המטולוגית ומרפאת היריון בסיכון גבוה.
חסר בחומצה פולית
חומצה פולית היא ויטמין מקבוצת B (B9). חומצה פולית נמצאת בשפע של מזונות (ירקות ירוקים) אך אגירת חומצה פולית מוגבלת בגוף ועל כן חסר יכול להופיע כבר לאחר מספר חודשים של אספקה לקויה.
גורמי סיכון לחסר בחומצה פולית הם תזונה לא מספקת, אלכוהוליזם, אנמיה המוליטית, מחלות עם הפרעה בספיגה (מחלת קרוהן, ניתוחים בריאטרים), תרופות אנטיאפילפטיות, ותרופות אשר פוגעות במטבוליזם של חומצה פולית (מטפורמין, חסמי H2, סולפסלזין וכדומה). חסר בחומצה פולית יכול להוביל לעליה בסיכון למומי תעלה עצבית בעובר ולאנמיה מגלובלסטית.
חסר משולב עם חסר ברזל יכול להוביל לאנמיה עם MCV תקין.
טיפול מונע בחומצה פולית 400 מיקרוגרם ליום באוכלוסייה הכללית ו- 5 מ"ג ליום באוכלוסייה בסיכון אמור למנוע אנמיה.
חסר בוויטמין B12
הסיבה השכיחה ביותר לחסר B12 היא אנמיה ממארת (pernicious anemia). גורמי סיכון אחרים לחסר B12 הם תזונה טבעונית, אלכוהוליזם, מחלות ספיגה ותרופות (דוגמת חוסמי H2, מטפורמין, רספרים, קולחיצין וכדומה). חסר ב-B12 יכול להוביל לאנמיה ולהפרעה במערכת העצבית לאם ולעובר. עם זאת, במרבית המקרים האם תהיה א-תסמינית.
האבחנה תתבצע על ידי ספירת דם ובהמשך רמת B12. רמת B12 מתחת ל־300pg/mL נחשבת גבולית ומתחת ל־200 pg/mL מעידה על חסר B12.
חסר ב B12 ו/או חומצה פולית - המלצות האיגוד:
מומלץ לכל הנשים בגיל הפריון טיפול בחומצה פולית במינון 400 מיקרוגרם. בנשים עם סיכון למומי מערכת עצבית לעובר מומלץ מינון גבוה יותר של 5 מ"ג (כמפורט בנייר עמדה מספר 29 - תוספי תזונה והרגלים בהיריון - נייר עמדה).
חסר בחומצה פולית יטופל בתכשירי חומצה פולית במינון 5 מ"ג.
יש לחשוד בחסר B12 בנוכחות אנמיה מקרוצטית, צמחונות, הפרעת ספיגה או ניתוחי קיבה וסיפור משפחתי של אנמיה ממארת.
טיפול ב-B12 יינתן פומית (כדור תת-לשוני) או בזריקה תוך שרירית (BEDODEKA) בהתאם למידת החסר.
טיפול במנות דם שלא בעת דימום חריף
טיפול במנות דם יכול לגרום ל־febrile non hemolytic anemia transfusion reaction ובמקרים נדירים לזיהומים אקוטיים וכרוניים. בנשים בגיל הפריון, מתן מנות דם עלול להוביל ליצירת נוגדנים בדם ולאלואימוניזציה בהיריונות עתידיים. על כן, רצוי להימנע ככל שניתן ממנות דם.
אין ספרות טובה לגבי יעילות טיפול בתוצרי דם בנשים סביב לידה (שלא במהלך דמם אקוטי). ניתן להסיק לגבי יעילות מנות דם מעבודות על נשים לא הרות[13]:
- ברמת המוגלובין מעל ל-9 gr/dL - טיפול במנות דם הוא לרוב לא מקובל
- ברמת המוגלובין 7–9 gr/dL - עירוי דם לא הוכח כמוריד סיכון לתמותה. מתן דם יישקל ע"פ סימנים קליניים, מרחק מלידה, סיכוי לדימום ואפשרויות לטיפולים חלופיים.
- ברמת המוגלובין מתחת ל 7 gr/dL - מתן דם יכול להוריד סיכון לתמותה. יש לקחת בחשבון רקע קליני וסיבות לאנמיה.
טיפול במנות דם בהיריון ומשכב לידה - המלצות האיגוד:
מתן דם שלא בעת דימום חריף יינתן ע"פ הקווים המנחים הבאים -
- אם ערכי המוגלובין >7
- אם ערכי המוגלובין בין 7–8 בנוכחות תסמיני אנמיה
ערכי הסף יכולים להשתנות בהתאם למחלות הרקע של היולדת, רמת המוגלובין בסיס, סמיכות ללידה ומורכבות הלידה (דוגמת שילית פתח). בכל מקרה של ספק יש להיוועץ בהמטולוג.
תסמיני אנמיה קלים (סחרחורת, טריכקרדיה קלה) אינם מחייבים מתן דם ואינם מונעים מתן טיפול בברזל פומי או תוך ורידי.
מתן דם מחייב הסבר על הסיכון במתן תוצרי דם והחתמה על הסכמה מדעת. בעת מתן דם רצוי לתת מנת דם אחת עם הערכת התגובה. מנה שנייה תינתן ע"פ הצורך.
אנמיה במשכב לידה
אפשרויות הבירור והטיפול במשכב הלידה דומות לאילו בהיריון. עם זאת, אנמיה כתוצאה מחסר ברזל ודימום חריף הן השכיחות ביותר לאחר לידה. רמת פריטין יכולה להיות תקינה או גבוהה כוזבת עקב העקה סביב הלידה. אפשרויות הטיפול דומות לטיפול בהיריון וכוללות טיפול פומי, תוך ורידי ובמנות דם. ישנה חשיבות רבה במתן ברזל המשכי בעת הנקה לצורך שיפור מאגרי הברזל ביילודים.
עמדת האיגוד - משכב לידה:
- ספירת דם תתבצע לכל יולדת במהלך האשפוז לאחר לידה בהתאם לשיקולים קליניים. אין המלצה גורפת לספירת דם במהלך האשפוז לאחר לידה
- ספירת דם מומלצת לכל הנשים בביקורת לאחר משכב לידה
- ערכי הסף לטיפול באנמיה במשכב לידה דומים לאלו שבהיריון
- טיפול מונע בברזל מומלץ לכל יולדת בתקופת משכב הלידה ועד תום תקופת ההנקה
ביבליוגרפיה
- ↑ De Benoist B, McLean E, Egli I, Cogswell M )eds(. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. World Health Organization; WHO Global Database on Anemia, Geneva, 2008.
- ↑ Milman N, Byg KE, Agger AO. Hemoglobin and erythrocyte indices during normal pregnancy and postpartum in 206 women with and without iron supplementation. Acta Obstet Gynecol Scand. 2000;79)2(:89-98
- ↑ Murray-Kolb LE, Chen L, Chen P, Shapiro M, Caulfield L. CHERG Iron Report: Maternal Mortality, Child Mortality, Perinatal Mortality, Child Cognition, and Estimates of Prevalence of Anemia due to Iron Deficiency. Baltimore, USA: CHERG, 2012.
- ↑ Allen LH. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues. Nutr Rev 1997 Apr 55)4(:91-101
- ↑ Breymann C, Auerbach M. Iron deficiency in gynecology and obstetrics: clinical implications and management. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2017 Dec 8;2017)1(:152- 159.
- ↑ 6.0 6.1 ACOG Practice Bulletin No. 95: anemia in pregnancy. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol. 2008 Jul;112)1(:201-7.
- ↑ WHO recommendations on antenatal care for a positive pregnancy experience. World Health Organization; Luxembourg, 2016.
- ↑ Pavord S, Daru J, Prasannan N, Robinson S, Stanworth S, Girling J; BSH Committee. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. Br J Haematol. 2019 Oct 2.
- ↑ 9.0 9.1 Cantor AG, Bougatsos C, Dana T, Blazina I, McDonagh M. Routine iron supplementation and screening for irondeficiency anemia in pregnancy: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2015 Apr 21;162)8(:566-76.
- ↑ Yefet E, Yossef A, Nachum Z. Prediction of anemia at delivery. Sci Rep. 2021 Mar 18;11)1(:6309.
- ↑ Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, Zeder C, Geurts-Moespot AJ, Swinkels DW, Moretti D, Zimmermann MB. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomized controlled trials. Lancet Haematol. 2017 Nov;4)11(:e524-e533.
- ↑ Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, Melse-Boonstra A, Brittenham G, Swinkels DW, Zimmermann MB. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015 Oct 22;126)17(:1981-9.
- ↑ National Blood Authority )NBA(. Patient blood management guidelines: Module 5 Obstetrics and Maternity. NBA, Canberra, Australia. 2015.