כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "כאב פנטום - Phantom pain"
אתי פורקוש (שיחה | תרומות) |
אתי פורקוש (שיחה | תרומות) |
||
| שורה 24: | שורה 24: | ||
בילדים מהלך המחלה מתון יותר. שכיחות כאבי פנטום בילדים ומתבגרים לאחר קטיעה ניתוחית או טראומתית היא כ-48% ובילדים עם חסר גפה מולד כ-3.7% בלבד{{הערה|שם=הערה8|}}. | בילדים מהלך המחלה מתון יותר. שכיחות כאבי פנטום בילדים ומתבגרים לאחר קטיעה ניתוחית או טראומתית היא כ-48% ובילדים עם חסר גפה מולד כ-3.7% בלבד{{הערה|שם=הערה8|}}. | ||
| − | בניגוד לדעה הרווחת שכאבי פנטום מוגבלים לגפיים | + | בניגוד לדעה הרווחת שכאבי פנטום מוגבלים לגפיים בלבד, כאבים אלה יכולים לקרות אחרי כריתה של איברים נוספים. הנפוצה ביותר היא התפתחות תופעת פנטום אחרי ניתוח לכריתה שד. כ-50% מהנשים יפתחו תחושת פנטום בשד (Phantom breast sensation) וכ־20% יסבלו מכאב. כאב פנטום באזור פי הטבעת נפוץ בכ-15% מהחולים אחרי כריתת הפי הטבעת. מצבים נוספים בהם נצפו תופעות פנטום כוללים ניתוח לכריתת תוספתן, עקירת עין ועקירות שיניים. |
==אטיולוגיה== | ==אטיולוגיה== | ||
| שורה 30: | שורה 30: | ||
מספר מחקרים ניסו לבדוק האם קיים קשר בין גיל, מין, סיבת הקטיעה ועוצמת הכאב טרם הקטיעה לכאבי פנטום. הספרות אינה חד משמעית לגבי גורמים אלה. רוב המחקרים מצביעים על כך שככל הנראה אין השפעה למין החולה, גיל או מצב בריאותו וסיבת הקטיעה (טראומטית/צבאית או ניתוחית) לכאבי פנטום{{הערה|שם=הערה3}} , {{הערה|שם=הערה9| }} , {{הערה|שם=הערה10| }}. עם זאת, כאב פנטום שכיח יותר בחולים עם קטיעה דו-צדדית וככל שהקטיעה נעשית גבוה יותר בגפה{{הערה|שם=הערה11| }}. גם הנושא האם עוצמת הכאב לפני הניתוח מהווה גורם סיכון מנבא לפתח כאב פנטום, שנוי במחלוקת{{הערה|שם=הערה6}} , {{הערה|שם=הערה12| }} , {{הערה|שם=הערה13| }}. | מספר מחקרים ניסו לבדוק האם קיים קשר בין גיל, מין, סיבת הקטיעה ועוצמת הכאב טרם הקטיעה לכאבי פנטום. הספרות אינה חד משמעית לגבי גורמים אלה. רוב המחקרים מצביעים על כך שככל הנראה אין השפעה למין החולה, גיל או מצב בריאותו וסיבת הקטיעה (טראומטית/צבאית או ניתוחית) לכאבי פנטום{{הערה|שם=הערה3}} , {{הערה|שם=הערה9| }} , {{הערה|שם=הערה10| }}. עם זאת, כאב פנטום שכיח יותר בחולים עם קטיעה דו-צדדית וככל שהקטיעה נעשית גבוה יותר בגפה{{הערה|שם=הערה11| }}. גם הנושא האם עוצמת הכאב לפני הניתוח מהווה גורם סיכון מנבא לפתח כאב פנטום, שנוי במחלוקת{{הערה|שם=הערה6}} , {{הערה|שם=הערה12| }} , {{הערה|שם=הערה13| }}. | ||
| − | באחת העבודות הפרוספקטיביוה על חולים עם קטיעה על רקע מעורבות של כלי דם | + | באחת העבודות הפרוספקטיביוה על חולים עם קטיעה על רקע מעורבות של כלי דם, נמצא קשר בין כאב פנטום לכאב לפני הניתוח רק אחרי שבוע ו-3 חודשים, אך לא לאחר תקופה של 6 חודשים{{הערה|שם=הערה13}}. |
| − | בנוסף, תוארו מקרים בהם דיווחו חולים על כאב פנטום שהיה דומה מאוד באופיו ובמיקומו לכאב שהיה להם | + | בנוסף, תוארו מקרים בהם דיווחו חולים על כאב פנטום שהיה דומה מאוד באופיו ובמיקומו לכאב שהיה להם לפני הניתוח. ברוב המקרים הדמיון בין הכאבים התקיים רק בתקופה המיידית לאחר הקטיעה{{הערה|שם=הערה6}} , {{הערה|שם=הערה13}}. בעבודה פרוספקטיבית על 54 חולים, 42% טענו לדמיון בין כאב הפנטום לכאב הקודם, אך לאחר ניתוח הנתונים של מאפייני הכאב לא נמצא כל הבדל בין קבוצה שטענה על זהות בכאבים לזו שתיארה כאב שונה מזה שחוו טרם הניתוח. דבר זה מצביע על השפעה חזקה של הזיכרון וסיבות נפשיות על הדווח והאפיון של הכאב בהמשך{{הערה|שם=הערה13}}. |
| − | תופעת פנטום וכאב פנטום יכולים להיות מושפעים גם מגורמים חיצוניים ונפשיים. תוכנית שיקום יעילה או שימוש בפרוטזה שימושית יכולים להפחית את הכאב. לעומת זאת, שינויים במזג אוויר, גירוי חיצוני של הגדם, לחץ נפשי | + | תופעת פנטום וכאב פנטום יכולים להיות מושפעים גם מגורמים חיצוניים ונפשיים. תוכנית שיקום יעילה או שימוש בפרוטזה שימושית יכולים להפחית את הכאב. לעומת זאת, שינויים במזג אוויר, גירוי חיצוני של הגדם, לחץ נפשי ומתח ופעולות אוטונומיות כמו מתן שתן יכולות להוות גירוי לעוצמה מוגברת של התקף כאב (טבלה 2). |
{|border=1 dir="ltr" | {|border=1 dir="ltr" | ||
| שורה 63: | שורה 63: | ||
==המנגנונים מאחורי תופעת פנטום== | ==המנגנונים מאחורי תופעת פנטום== | ||
| − | המנגנונים בבסיס התופעה וכאב הפנטום הם מסובכים ואינם מובנים במלואם. מעדויות ניסיוניות וקליניות ברור שקיימת מעורבות משולבת של גורמים במערכה העצבים ההיקפית והמרכזית, הן בחוט השדרה והן במוח{{הערה|שם=הערה3}}, {{הערה|שם=הערה14}} , {{הערה|שם=הערה15| }}. לאחר חיתוך העצב נוצרות הסתעפויות ופקעות בקצוות הסיבים המוליכים תחושה כאב - C ו- Aδ החתוכים, הנקראות נוירומות. נוירומות אלו, המופיעות בקצות הגדם, מהוות מקור לפעילות חשמלית אקטופית (Ectopic) | + | המנגנונים בבסיס התופעה וכאב הפנטום הם מסובכים ואינם מובנים במלואם. מעדויות ניסיוניות וקליניות ברור שקיימת מעורבות משולבת של גורמים במערכה העצבים ההיקפית והמרכזית, הן בחוט השדרה והן במוח{{הערה|שם=הערה3}}, {{הערה|שם=הערה14}} , {{הערה|שם=הערה15| }}. לאחר חיתוך העצב נוצרות הסתעפויות ופקעות בקצוות הסיבים המוליכים תחושה כאב - C ו- Aδ החתוכים, הנקראות נוירומות (Neuroma). נוירומות אלו, המופיעות בקצות הגדם, מהוות מקור לפעילות חשמלית אקטופית (Ectopic) ולא מתוכננת (Spontaneously) לאורך העצב. פעילות זו מושרית מגירויים מכאניים (Mechanic) וכימיים (Chemical) בגדם, מקורה בריבוי תעלות נתרן חדשות שמופיעות בנוירומה ולאורך העצב לאחר קטיעה. שינויים דומים מתרחשים גם בתאים בשורש הגנגליון האחורי (Dorsal root ganglion) , אשר מציגים דפוס דומה של פעילות חשמלית אקראית ורגישות יתר לגירויים מכניים וכימיים. |
| − | הקשה על נוירומה או גירוי שלה יכולים לעורר כאב עז בגדם ובפנטום. הזרקת Lidocain(חוסם תעלות נתרן) לנוירומה יכולה לחסום כאב זה. קיים קשר גם למערכת סימפטטית (Sympathetic). עצבים תחושתיים C ו-Aδ שאינם רגישים כלל לקטכולאמינים, מפתחים רגישות לנוירואפניפרין (Norepinephrine) לאחר טראומה או פגיעה. הזרקת | + | הקשה על נוירומה או גירוי שלה יכולים לעורר כאב עז בגדם ובפנטום. הזרקת Lidocain (חוסם תעלות נתרן) לנוירומה יכולה לחסום כאב זה. קיים קשר גם למערכת סימפטטית (Sympathetic). עצבים תחושתיים C ו-Aδ שאינם רגישים כלל לקטכולאמינים (Catecholamines), מפתחים רגישות לנוירואפניפרין (Norepinephrine) לאחר טראומה או פגיעה. הזרקת נוירואפיניפרין לגדם או עלייה בפעילות סימפתטית עקב מתח גורמים להגברת הכאב. |
| − | קיימות עדויות המצביעות על יחס הפוך בין דרגת החום של הגדם לעוצמת הכאב. כתוצאה מריבוי פעילות אקטופית תופרש כמות רבה של מוליכים עצביים מעוררים (Neurotransmitters) בחוט השדרה [גלוטמט (Glutamate), אספרטט (Aspartate), חומר P {{כ}} (Substance P). הפעלה | + | קיימות עדויות המצביעות על יחס הפוך בין דרגת החום של הגדם לעוצמת הכאב. כתוצאה מריבוי פעילות אקטופית תופרש כמות רבה של מוליכים עצביים מעוררים (Neurotransmitters) בחוט השדרה [גלוטמט (Glutamate), אספרטט (Aspartate), חומר P {{כ}} (Substance P)]. הפעלה |
של קולטנים מסוג NMDA ע"י חומרים אלה תגרום לסנסיטיזציה מרכזית (Central sensitization) של הקרן האחורית בחוט השדרה. יחד עם הקטנה של פעילות מעכבת בחוט השדרה, יתקבל מצב פתופיזיולוגי (Pathophysiology) אשר יבוא לידי ביטוי קליני בהרחבת שדות הקליטה של התאים בקרן האחורית, היפראלגזיה (Hyperalgesia) לגירוי מכני וכאב אקראי והתקפי (תמונה 4). | של קולטנים מסוג NMDA ע"י חומרים אלה תגרום לסנסיטיזציה מרכזית (Central sensitization) של הקרן האחורית בחוט השדרה. יחד עם הקטנה של פעילות מעכבת בחוט השדרה, יתקבל מצב פתופיזיולוגי (Pathophysiology) אשר יבוא לידי ביטוי קליני בהרחבת שדות הקליטה של התאים בקרן האחורית, היפראלגזיה (Hyperalgesia) לגירוי מכני וכאב אקראי והתקפי (תמונה 4). | ||
| − | [[קובץ:פנטום4.png|ממוזער|מרכז|400px|תמונה 4. מנגנונים העומדים בבסיס ההתפתחות של כאב נוירופתי | + | [[קובץ:פנטום4.png|ממוזער|מרכז|400px|תמונה 4. מנגנונים העומדים בבסיס ההתפתחות של כאב נוירופתי לאחר פגיעה עצבית]] |
| − | בנוסף לשינויים פיזיולוגיים (Physiological) מתרחשים גם שינויים אנטומיים רבים כמו שינוי מבנה ומספר | + | בנוסף לשינויים פיזיולוגיים (Physiological) מתרחשים גם שינויים אנטומיים (Anatomical) רבים כמו שינוי מבנה ומספר המיסנפים (Synapses) בקרן אחורית של חוט השדרה, היוצרים קשרים מיסנפיים חדשים וירידה בפעילות המעכבת. שינויים אלה, לכשנוצרו, הם לרוב בלתי הפיכים. |
| − | [[קובץ:פנטום5.png|ממוזער|מרכז|400px|תמונה 5. היצוג | + | [[קובץ:פנטום5.png|ממוזער|מרכז|400px|תמונה 5. היצוג הקורטיקלי של איברי הגוף - הומונקולוס]] |
| − | במוח קיימה תמונה ייצוגית של כל אברי הגוף (המונה 5). כך, למשל האזור המייצג כף רגל לא נעלם אחרי שהרגל נכרתת. מבחינת המוח האיבר עדיין קיים. בעקבות קטיעה ודי-אפרנטציה (De-afferentation), חלה ירידה של תשדורת אפרנטית (Afferent input) מהגפה וסידור מחדש של הקורטקס הסומטו-סנסורי ובאזורים תת-קורטיקליים ובטלמוס. הייצוג הקורטיקלי של איברים שונים משתנה. נצפתה תזוזה של הפה לכיוון היד הקטועה, שאיבד את התשדורת האפרנטית. קיים קשר בין גודל הסידור מחדש הקורטיקלי לעוצמת הכאב. תאוריות אחרות שמות דגש על תופעת החוסר עיכוב (Disinhibition) | + | במוח קיימה תמונה ייצוגית של כל אברי הגוף (המונה 5). כך, למשל האזור המייצג כף רגל לא נעלם אחרי שהרגל נכרתת. מבחינת המוח האיבר עדיין קיים. בעקבות קטיעה ודי-אפרנטציה (De-afferentation), חלה ירידה של תשדורת אפרנטית (Afferent input) מהגפה וסידור מחדש של הקורטקס הסומטו-סנסורי (Somatosensory) ובאזורים תת-קורטיקליים (Subcortical) ובטלמוס (Thalamus). הייצוג הקורטיקלי של איברים שונים משתנה. נצפתה תזוזה של הפה לכיוון היד הקטועה, שאיבד את התשדורת האפרנטית. קיים קשר בין גודל הסידור מחדש הקורטיקלי לעוצמת הכאב. תאוריות אחרות שמות דגש על תופעת החוסר עיכוב (Disinhibition) במערכת העצבים המרכזית ועל גורמים פסיכולוגיים (Psychological) והתנהגותיים. |
==קליניקה== | ==קליניקה== | ||
גרסה מ־13:42, 3 בפברואר 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| כאב פנטום | ||
|---|---|---|
| Phantom pain | ||
| יוצר הערך | ד״ר ארנולד שטיין 
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – כאב
פנטום (Phantom) הוא החלק הקטוע של הגפה אשר אינו קיים עוד בגוף. תופעת פנטום (Phantom Phenomena) תוארה כבר במאה ה־16 ע״י Ambroise Pare, אשר תיאר חיילים המתלוננים על תחושה בחלקים חסרים של הגפיים לאחר קטיעה. בשנת 1871 קיבץ Mitchel את מכלול התופעות שחוו חולים לאחר קטיעות וטבע את המושג גפת פנטום (Phantom limb).
אפידימיולוגיה
השכיחות של כאבי פנטום בספרות נעה בשיעור של בין 80%-2%[1]. מחקרים אפידמיולוגיים (Epidemiological) אחרונים נוטים להציג מספרים גבוהים יותר: 60%-80%. בעבודה רטרוספקטיבית (Retrospective) בחולים עם קטיעות טראומטיות (Traumatic) קרביות צוינה שכיחות של 78% של כאבי פנטום[2]. עבודה פרוספקטיבית (Prospective) נוספת בקטועי גפיים על רקע מחלה בכלי הדם מצאה שיעור של 78% של כאבי פנטום ו-51% של כאבים בגרם, חצי שנה לאחר הניתוח[3].
כאבי פנטום נוטים להפוך לכאבים ממושכים. בעבודה פרוספקטיבית על 58 חולים נמצא כאב ב-72%, 65% ו-59% מהחולים שבוע, 6 חודשים ושנתיים אחרי הניתוח, בהתאמה[4]. עם זאת, התדירות של ההתקפים ועוצמתם יורדים באופן משמעותי עם השנים וכמחצית מהחולים מדווחים על כאבים קלים בלבד וחלקם אף על העלמות הכאב לחלוטין כ-5 שנים לאחר הקטיעה[1] , [5].
בילדים מהלך המחלה מתון יותר. שכיחות כאבי פנטום בילדים ומתבגרים לאחר קטיעה ניתוחית או טראומתית היא כ-48% ובילדים עם חסר גפה מולד כ-3.7% בלבד[6].
בניגוד לדעה הרווחת שכאבי פנטום מוגבלים לגפיים בלבד, כאבים אלה יכולים לקרות אחרי כריתה של איברים נוספים. הנפוצה ביותר היא התפתחות תופעת פנטום אחרי ניתוח לכריתה שד. כ-50% מהנשים יפתחו תחושת פנטום בשד (Phantom breast sensation) וכ־20% יסבלו מכאב. כאב פנטום באזור פי הטבעת נפוץ בכ-15% מהחולים אחרי כריתת הפי הטבעת. מצבים נוספים בהם נצפו תופעות פנטום כוללים ניתוח לכריתת תוספתן, עקירת עין ועקירות שיניים.
אטיולוגיה
מספר מחקרים ניסו לבדוק האם קיים קשר בין גיל, מין, סיבת הקטיעה ועוצמת הכאב טרם הקטיעה לכאבי פנטום. הספרות אינה חד משמעית לגבי גורמים אלה. רוב המחקרים מצביעים על כך שככל הנראה אין השפעה למין החולה, גיל או מצב בריאותו וסיבת הקטיעה (טראומטית/צבאית או ניתוחית) לכאבי פנטום[1] , [7] , [8]. עם זאת, כאב פנטום שכיח יותר בחולים עם קטיעה דו-צדדית וככל שהקטיעה נעשית גבוה יותר בגפה[9]. גם הנושא האם עוצמת הכאב לפני הניתוח מהווה גורם סיכון מנבא לפתח כאב פנטום, שנוי במחלוקת[4] , [10] , [11].
באחת העבודות הפרוספקטיביוה על חולים עם קטיעה על רקע מעורבות של כלי דם, נמצא קשר בין כאב פנטום לכאב לפני הניתוח רק אחרי שבוע ו-3 חודשים, אך לא לאחר תקופה של 6 חודשים[11].
בנוסף, תוארו מקרים בהם דיווחו חולים על כאב פנטום שהיה דומה מאוד באופיו ובמיקומו לכאב שהיה להם לפני הניתוח. ברוב המקרים הדמיון בין הכאבים התקיים רק בתקופה המיידית לאחר הקטיעה[4] , [11]. בעבודה פרוספקטיבית על 54 חולים, 42% טענו לדמיון בין כאב הפנטום לכאב הקודם, אך לאחר ניתוח הנתונים של מאפייני הכאב לא נמצא כל הבדל בין קבוצה שטענה על זהות בכאבים לזו שתיארה כאב שונה מזה שחוו טרם הניתוח. דבר זה מצביע על השפעה חזקה של הזיכרון וסיבות נפשיות על הדווח והאפיון של הכאב בהמשך[11].
תופעת פנטום וכאב פנטום יכולים להיות מושפעים גם מגורמים חיצוניים ונפשיים. תוכנית שיקום יעילה או שימוש בפרוטזה שימושית יכולים להפחית את הכאב. לעומת זאת, שינויים במזג אוויר, גירוי חיצוני של הגדם, לחץ נפשי ומתח ופעולות אוטונומיות כמו מתן שתן יכולות להוות גירוי לעוצמה מוגברת של התקף כאב (טבלה 2).
| Genetic predisposition |
| Anxiety/emolional distress |
| attention / distruction |
| unrination / defaecation |
| Other disease - ciebral haemorrhage, prolapsed intervertebral disc |
| Weather change |
| Touching the slump |
| Use of prosthesis |
| Spinal anaesthesia |
| Rehabilitation |
| Treatment |
המנגנונים מאחורי תופעת פנטום
המנגנונים בבסיס התופעה וכאב הפנטום הם מסובכים ואינם מובנים במלואם. מעדויות ניסיוניות וקליניות ברור שקיימת מעורבות משולבת של גורמים במערכה העצבים ההיקפית והמרכזית, הן בחוט השדרה והן במוח[1], [12] , [13]. לאחר חיתוך העצב נוצרות הסתעפויות ופקעות בקצוות הסיבים המוליכים תחושה כאב - C ו- Aδ החתוכים, הנקראות נוירומות (Neuroma). נוירומות אלו, המופיעות בקצות הגדם, מהוות מקור לפעילות חשמלית אקטופית (Ectopic) ולא מתוכננת (Spontaneously) לאורך העצב. פעילות זו מושרית מגירויים מכאניים (Mechanic) וכימיים (Chemical) בגדם, מקורה בריבוי תעלות נתרן חדשות שמופיעות בנוירומה ולאורך העצב לאחר קטיעה. שינויים דומים מתרחשים גם בתאים בשורש הגנגליון האחורי (Dorsal root ganglion) , אשר מציגים דפוס דומה של פעילות חשמלית אקראית ורגישות יתר לגירויים מכניים וכימיים.
הקשה על נוירומה או גירוי שלה יכולים לעורר כאב עז בגדם ובפנטום. הזרקת Lidocain (חוסם תעלות נתרן) לנוירומה יכולה לחסום כאב זה. קיים קשר גם למערכת סימפטטית (Sympathetic). עצבים תחושתיים C ו-Aδ שאינם רגישים כלל לקטכולאמינים (Catecholamines), מפתחים רגישות לנוירואפניפרין (Norepinephrine) לאחר טראומה או פגיעה. הזרקת נוירואפיניפרין לגדם או עלייה בפעילות סימפתטית עקב מתח גורמים להגברת הכאב.
קיימות עדויות המצביעות על יחס הפוך בין דרגת החום של הגדם לעוצמת הכאב. כתוצאה מריבוי פעילות אקטופית תופרש כמות רבה של מוליכים עצביים מעוררים (Neurotransmitters) בחוט השדרה [גלוטמט (Glutamate), אספרטט (Aspartate), חומר P (Substance P)]. הפעלה של קולטנים מסוג NMDA ע"י חומרים אלה תגרום לסנסיטיזציה מרכזית (Central sensitization) של הקרן האחורית בחוט השדרה. יחד עם הקטנה של פעילות מעכבת בחוט השדרה, יתקבל מצב פתופיזיולוגי (Pathophysiology) אשר יבוא לידי ביטוי קליני בהרחבת שדות הקליטה של התאים בקרן האחורית, היפראלגזיה (Hyperalgesia) לגירוי מכני וכאב אקראי והתקפי (תמונה 4).
בנוסף לשינויים פיזיולוגיים (Physiological) מתרחשים גם שינויים אנטומיים (Anatomical) רבים כמו שינוי מבנה ומספר המיסנפים (Synapses) בקרן אחורית של חוט השדרה, היוצרים קשרים מיסנפיים חדשים וירידה בפעילות המעכבת. שינויים אלה, לכשנוצרו, הם לרוב בלתי הפיכים.
במוח קיימה תמונה ייצוגית של כל אברי הגוף (המונה 5). כך, למשל האזור המייצג כף רגל לא נעלם אחרי שהרגל נכרתת. מבחינת המוח האיבר עדיין קיים. בעקבות קטיעה ודי-אפרנטציה (De-afferentation), חלה ירידה של תשדורת אפרנטית (Afferent input) מהגפה וסידור מחדש של הקורטקס הסומטו-סנסורי (Somatosensory) ובאזורים תת-קורטיקליים (Subcortical) ובטלמוס (Thalamus). הייצוג הקורטיקלי של איברים שונים משתנה. נצפתה תזוזה של הפה לכיוון היד הקטועה, שאיבד את התשדורת האפרנטית. קיים קשר בין גודל הסידור מחדש הקורטיקלי לעוצמת הכאב. תאוריות אחרות שמות דגש על תופעת החוסר עיכוב (Disinhibition) במערכת העצבים המרכזית ועל גורמים פסיכולוגיים (Psychological) והתנהגותיים.
קליניקה
תופעת הפנטום כוללת שלושה מצבים קליניים:
- כאב בגדם
- תחושות הפנטום
- כאב פנטום.
כאב בגדם (Stump pain)
כאב בגדם קיים אצל כל החולים לאחר הקטיעה ולרוב חולף תוך מספר שבועות. ב-20%-5% מהחולים הכאב נשאר והופך לממושך. זהו כאב חד, עוויתי, דוקר ושורף ומלווה לעיתים בקפיצות בלתי-רצוניות של הגדם. הסיבות העיקריות לכאב הן זיהום בגדם, אספקת דם ירודה, בליטות עצם ונוירומות (Neuroma) בקצה הגדם (נוירומה היא פקעת של קצה עצב קטוע והיא רגישה ביותר לכל מגע, גירוי ולחץ). כאב בגדם וכאב פנטום לעיתים קרובות הולכים יחד ומעל מחצית החולים עם כאבי פנטום סובלים גם מכאבים בגדם[14]. מניעת הכאב כוללת טיפול טוב בגדם והתאמת תותבת נוחה.
תחושת פנטום (Phantom sensation)
כמעט כל החולים לאחר קטיעה חווים את התחושה שהחלק החסר של הגפה עדיין קיים. החוויות יכולות להיות מאוד אמיתיות, עם הרגשת מגע, חום, לחץ, עקצוץ, גודל וצורה. שכיחות מאוד הן תחושת תנועה של הגפה או האצבעות ותנוחות מוזרות ומעוותות של הגפה. הפנטום יכול להיות רפוי ותלוי בצד הגוף, מקובע ומכווץ או להימצא בתנוחה מעוותת, לעיתים דומה לתנוחה בה היה האיבר לפני הקטיעה[15].
תופעה מעניינת נוספת היא קיצור הפנטום (Telescoping), כאשר עם הזמן הקצוות של הפנטום מתקרבים לגדם ונעלמים בתוכו. קצוות הגפיים, כפות הידיים והרגליים והאצבעות וחלקים עם ייצוג גדול יותר בקורטקס הסומטוסנסורי, מורגשים יותר. תופעה זו היא סימן טוב והיא מלווה בשכיחות ובעוצמה נמוכים יותר של כאבי פנטום (תמונה 1).
כאב פנטום (Phantom pain)
כאב ותחושות דיסאטזיה/ הפרדה? (Diastasis) המורגשים בחלק החסר של הגפה הקטועה. קיים קשר הדוק בין כאב פנטום, תחושת פנטום וכאב בגדם. לרוב הכאב מתחיל מיד לאחר ניתוח או בימים הראשונים לאחר מכן. כ-50% מהחולים מתחילים לסבול מכאבי פנטום כבר ביממה הראשונה ועד 75% יסבלו מכאב תוך מספר ימים. בחלק קטן מהחולים יכולה הופעת הכאב להשתהות למספר שבועות או חודשים לאחר הניתוח ובפחות מ-10% מהם הכאב יופיע אחרי שנה.
הכאבים מופיעים, על פי רוב, לסירוגין, אך במיעוט החולים הם יכולים להיות קבועים. התקפי הכאב נמשכים מספר שניות, דקות או שעות ויכולים להופיע מספר פעמים ביום או במרווחים של מספר ימים או שבועות. האופי של הכאב דומה לכאב עצבי (Neuropathic pain) ומרבית החולים מתארים אותו ככאב יורה, דוקר, מוחץ, מפלח, עוויתי, צובט ושורף (תמונה 3).
במקרים רבים ניתן למצוא נקודות הדק (Myofascial trigger points) בגדם שהמגע בהם יכול להשרות כאב.
מרבית החולים חשים את הכאב באזורים המרוחקים של הגפיים - בכפות הידיים והרגליים ובאצבעות והבהונות. אזורים אלה הם בעלי עצבוב צפוף במיוחד וייצוג קורטיקלי (Cortical) גדול יותר[12].
טיפול
כאב פנטום הוא אחד הכאבים העקשניים ביותר לטיפול. למרות מגוון רחב של ניסיונות ושיטוח שדווחו בספרות ההצלחה מועטה בלבד, ופחות מ-10% מהחולים משיגים ריפוי מלא. נכון להיום אין מסקנות או מוסכמות באשר ליעילותם של טיפולים שונים והדיווחים על הצלחה הם אנקדוטליים בלבד.
טיפולים תרופתיים
היות שכאב פנטום מוגדר ככאב נוירופתי והמנגנון הפתופיזיולוגי והקליניקה דומים לאלה של כאבים נוירופתיים אחרים, עיקרי הטיפול התרופתי נצמדים להנחיות בטיפול בכאב נוירופתי. בבסיס הטיפול התרופתי נמצאות תרופות מסוג,Antidepressants Anticonvulsants, Tramadol, Opioids and NMDA antagonists.
נוגדי דיכאון Antidepressants
נוגדי דיכאון הן תרופות בחירה בטיפול בכאב בעל גוון נוירופתי. מנגנון פעולה כולל עיכוב קליטה מחדש של נוירוטרנסמיטרים אינהיביטוריים נוראדרנלין וסרוטונין במערכת העצבים המרכזית. השפעות נוספות של חלק מהתרופות בקבוצה זו הן חסימה חלקית של תעלות הנתרן ותעלות הסידן. נוגדי דיכאון טריציקליים (Tricyclic antidepressants) כגון אלטרול ותרופות חדשות מסוג של duloxetine-Cymbalta) SNRI או venlafaxine-Viepax) נמצאו יעילות מאוד בטיפול בתסמונות כאב נוירופתי.
האפקט האנלגטי מושג במינון נמוך בהרבה מזה הנחוץ לטיפול בדיכאון. 150-25 מ"ג ליממה של אמיטריפטילין (אלטרול) לטיפול בכאב לעומת 300-150 מ״ג לטיפול בדיכאון. האפקט המרדים של תרופות אלו תורם לשיפור איכות השינה. ההשפעה האנטי דכאונית רצויה אף היא, שכן אחוז ניכר מחולים עם כאב כרוני סובלים מדיכאון.
נוגדי כפיון Anticonvulsants
תרופות נוגדות כפיון מפחיתות את הפעילות והירי האקטופי בעצב הפגוע ע"י חסימת תעלות נתרן ומדכאות התפתחות של סנסיטיזציה מדמית ע"י חסימת תעלות סידן - voltage dependent Ca channels ועיכוב שחרור נוירוטרנסמיטודם אקסיטטוריים.
התרופה הידועה והוותיקה ביותר היא Carbamezapine או הטגרטול. תרופות נוספות הן - valproic acid Depalept, lamotrigine - Lamictal, topiramate - Topamax. תרופות חדשות ופופולרית הן ה- gabapentin - Neurontin וה-pregabaline- ־ Lyrica. התרופות נמצאו יעילות ובעלות פרופיל תופעות לוואי פחות וסביל הרבה יותר מאשר בתרופות האחרות מסוג זה. אופן הטטרציה של gabapentin הוא איטי למשך 8-4 שבועות עם עליית מינון הדרגתית בין 3,600-600 מ"ג ליממה.
הליריקה ניתנת לטטרציה מהירה יותר במינונים של 300-75 מ"ג פעמיים ביום. את ההשפעה האנלגטית ניתן לחוש כבר כעבור שבוע או שבועיים לאחר התחלת הטיפול.
אופיואידים opioids
האופיואידים משתמשים במנגנונים טבעיים של הגוף לצורך פעילותם האנלגטית. מנגנוני דיכוי הכאב בגזע המוח משפיעים על אזור עיבוד הכאב דרך המסילות היורדות, ישירות ובאמצעות שחרור נור-אדרנלין וסרוטונין בקרן אחורית בחוט השדרה. הליגנדים הטבעיים הם אנדורפינים, אנקפלינים ודינורפין.
קיימים שלושה סוגים מרכזיים של קולטנים לאפיואידים: δ , μ ו-κ. קישור של אופיואידים לקולטנים אלה גורם לדיכוי שחרור נוירוטרנסמיטרים אקסיטטוריים כמו giutamate, substance p מקצה העצב הפרה-סינפטי ודיכוי הדפולריזציה בעצב הפוסט-סינפטי.
כאשר מתחילים טיפול באופיואידים צריך לדעת שהתגובה לטיפול, הן מבחינת האפקט האנלגטי והן מבחינת תופעות הלוואי, היא מאוד אינדיבידואלית. בגלל פרופיל פרמקוקינטי ופרמקודינמי שונה של התכשירים השונים, יש חולים שיגיבו טוב יותר לתרופה מסויימת מאשר תרופה אחרת מאותו סוג. לכן, כשמתגלה חוסר יעילות או ירידה באפקטיביות של הטיפול, יש צורך להעלות את המינונים או להחליף לתרופה אחרת עם מינון אקוויאנלגטי. לאופיואידים שונים סבילות צלבת (Cross tolerance) לא מלאה ולכן חלק מהחולים ייהנו יותר מאוקסיקודון או מתדון מאשר ממורפין. שיטה זו נקראת Opioid rotation.
הטיפול באופיאטים הוא המבוסס ביותר והיעיל ביותר. נמצא שתוספת של opioids לתרופות נוגדות דיכאון וכפיון מורידה מאוד את השכיחות של הכאבים מ-60% ל-30% שנתיים אחרי הקטיעה[16]. הזלפה תוך-ורידית של NMDA) Ketamine antagonist) - נמצאה יעילה לזמן קצר בלבד.
בעבודה אחת דווח שטיפול בהזרקה פרינוירלית של TNFa-antagonist- etanercept גרם לשיפור ב־5 מתוך 6 חולים מבחינת כאב, תפקוד ומצב פסיכולוגי[17].
תרופות רבות נוספות נוסו במשך שנים, אך רובן ללא יעילות מוכחת.
טיפולים פולשניים
הרדמה אפידורלית בתקופה פריאופרטיבית וחסימות של עצבים מספקים הפוגה והטבה בכאב רק בתקופה המיידית אחרי הניתוח. לא נמצאה השפעה של הזרקות אלו מעבר לטווח המיידי. לעומת זאת, הזרקת פנול (Phenol) לנוירומה הסתמנה כיעילה מאוד במרבית החולים, עם תופעות לוואי מועטות בלבד[18].
טיפול בגלי דדיו (Pulsed radiofrequency) לנוירומה או ל-Dorsal root ganglion דווח במספר חולים עם תוצאות משתנות.
כמו-כן, טיפול באלקטרודה לגירוי חוט השדרה (Spinal cord stimulation) נמצא יעיל ב-6 מתוך 19 חולים עם הקלה משמעותית בכאב לתקופה העולה על שנתיים[19].
התערבויות כירורגיות כמו neurectomy או stump revision יכולות להיות מועילות בחולים עם בעיה בגדם או המצאות נוירומות גדולות. התערבויות כירורגיות נוספות הדגימו תוצאות מאכזבות ורובן לא נמצאות יותר בשימוש בטיפול בכאב פנטום.
סיכום
שכיחותו הגבוה של כאב פנטום והיעילות הנמוכה של הטיפולים המקובלים בכאב זה, הופכים את הטיפול בחולים אלה לאתגר קשה ומסובך. ככל הנראה, טיפול משולב ואגרסיבי באמצעים תרופתיים, התערבויות פולשניות וטיפולים פסיכולוגיים וקוגניטיביים מהווה את הדרך היחידה להשיג תוצאה שתאפשר שיפור בכאב ואיכות חיים למטופלים.
ביבליוגרפיה
- ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה3- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה4- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5- ↑ 4.0 4.1 4.2 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה6- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה7- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה8- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה9- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה10- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה11- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה12- ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה13- ↑ 12.0 12.1 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה14- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה15- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה1- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה2- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה16- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה17- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה18- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה19
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר ארנולד שטיין, מנהל היחידה לטיפול בכאב, המרכז הרפואי וולפסון, חולון