כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק מוליבדן - Molybdenum
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| מוליבדן | |
|---|---|
| Molybdenum | |
| שמות אחרים | מוליבדנום |
| מעבדה | כימיה בדם |
| תחום | יסודות קורט |
 | |
| טווח ערכים תקין | 0.3-2.0 ננוגרם/מ"ל |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
מטרת הבדיקה
ניטור של הזנה שאינה פומית; ניטור של שחיקה של תותב אורטופדי מתכתי; בחינת מחלת molybdenum cofactor deficiency; בחינה של טוקסיות אפשרית של מוליבדנום.
מידע קליני
מוליבדנום הוא יסוד קורט חיוני הנמצא בתזונה היומית. הוא קו-פקטור של מספר אנזימים החשובים במטבוליזם של חנקן. כיוון שהוא שכיח בסביבה ובעיקר בחומרים צמחיים, חסר במוליבדנום נדיר יחסית במבוגרים הניזונים מדיאטה ממוצעת. הצריכה האופיינית של יסוד זה ברוב האזורים הגאוגרפיים היא בין 45-90 מיקרוגרם/ליום. שתן הוא המקור העיקרי להפרשת מוליבדנום מהגוף, אם כי רמות יתר שלו מופרשות גם דרך המרה. חסר מוליבדנום בהזנה ורידית מתבטא בתסמינים כגון תיאבון מופחת, פיגור בגדילה, קצב לב מוגבר, עיוורון ותרדמת. ניתן לתקן תסמינים אלה על יד תוספי מוליבדנום. מחלת חסר molybdenum cofactor היא מפגע גנטי חמור הנובע ממוטציות בגנים MOCS1, MOCS2 ו-GEPH. טוקסיות של מוליבדנום נדירה ומתרחשת בעיקר בין עובדי מכרות הנחשפים אליו, בשיעורים של למעלה מ-400 מיקרוגרם/יום. מוליבדנום מפריע לקליטת נחושת, וסבורים שהטוקסיות שלו נובעת בעיקר בגין חסר נחושת (אנמיה היפוכרומית ונויטרופניה), וכן בגין עיכוב האנזים xanthine oxidase (הגורם להצטברות של חומצת שתן). רמות מוליבדנום בנסיוב מוגברות מעל תחום הנורמה באנשים עם תותבי מפרקים מתכתיים, המורכבים בדרך כלל מכרום, קובלט ומוליבדנום.
שחיקת תותבים מגבירה את ריכוז יוני מוליבדנום בצירקולציה, כאשר ריכוזים מעל 10 ננוגרם/מ"ל במטופל עם תותבי מוליבדנום מרמזת על שחיקה משמעותית של התותב. רמות מוגברות של מוליבדנום בנסיוב יכולה להופיע בהפאטיטיס נגיפית חדה, הפאטיטיס פעילה כרונית, מחלת כבד אלכוהולית, ועוד מפגעי כבד דלקתיים (Witzleb וחב' ב-Acta Orthop משנת 2006).
מטבוליזם וחסר של מוליבדנום
מוליבדנום הוא יסוד קורט דיאטטי חיוני (Schwarz & Belaidi ב-Metal Ions in Life Sciences משנת 2013). ביונקים ידועים מספר אנזימים התלויים במוליבדנום, כאשר כולם מכילים באתר הפעיל שלהם molybdenum cofactor (להלן Moco) המבוסס על pterin: האנזימים הללו הם aldehyde dehydrogenase, xanthine oxidase, NADH dehydrogenase , sulfite oxidase ו-amidoxime reductase מיטוכונדריאלי (Mendel ב-BioFactors משנת 2009). אנשים עם חסר חמור במוליבדנום בהם האנזים sulfite oxidase בעל פעילות מוגבלת חשופים לתגובה טוקסית לסולפיטים במזון (Cohen וחב' ב- Proc Natl Acad Sci USA משנת 1973). גוף האדם מכיל בערך 0.07 מיליגרם מוליבדנום /ק"ג משקל גוף (Holleman ו-Wiberg ב-Inorganic Chem Academic Press משנת 2001), עם רמות גבוהות יותר בכבד ובכליות ונמוכות יותר בחוליות. מוליבדנום מצוי גם בתוך ה-enamel של השיניים ומונע את ריקבונם (Curzon וחב' ב-J Dental Res משנת 1971). טוקסיות חריפה ממוליבדנום לא נמצאה באדם, והטוקסיות תלויה באופן מובהק בדרגה הכימית של היסוד. מחקרים בחולדות הראו שהמינון הקטלני החציוני (LD50) הוא 180 מיליגרם/ק"ג עבור מספר תרכובות של מוליבדנום (Oak Ridge National Laboratory משנת 2007). למרות שחסרים נתונים באשר לטוקסיות באדם, מחקרים בחיות הראו שצריכה יומית כרונית של מעל 10 מיליגרם מוליבדנום, עלולה לגרום לשלשולים, עיכוב בגדילה, משקל גוף ירוד, אי-פריון ושיגדון (gout). צריכה בסדר גודל כזה של מוליבדנום עלולה להשפיע על הריאות, הכליות והכבד (Coughlan ב-J Inherit Metab Dis משנת 1983, Barceloux ו-Barceloux ב-Clin Toxicol משנת 1999). ידוע גם ש-sodium tungstate הוא מעכב תחרותי של מוליבדנום, כאשר tungsten דיאטטי מפחית את רמות מוליבדנום ברקמות.
ריכוזים נמוכים של מוליבדנום בקרקע ברצועה הגיאוגרפית מצפון סין לאירן, גורמת לחסר כללי דיאטטי של מוליבדנום, והיא מיוחסת לשיעורים מוגברים של סרטן הוושט (Yang ב-Cancer Res משנת 1980, Nouri וחב' ב-Arch Iranian Med משנת 2008, ו-Zheng וחב' ב-Acta Ped Sin משנת 1982). בהשוואה לארה"ב בה ריכוזי מוליבדנום בקרקע גבוהים יותר, אנשים החיים באזורים עם ריכוזי מוליבדנום פחותים בקרקע נמצאים בסיכון גבוה פי-16 ללקות בקרצינומה של תאי הקשקש בוושט (Taylor וחב' ב-Cancer Res משנת 1994).
חסר מוליבדנום דווח גם כתוצאה של הזנה ורידית של מזון נטול-מוליבדנום לפרקי זמן ממושכים. מצב זה גורם להצטברות urate וסולפיט, בדומה למצב של חסר של molybdenum cofactor. עם זאת, התוצאות הנוירולוגיות אינן כה בולטות כמו שמוצאים בחסר מולד של ה-cofactor (על פי Abumrad ב-Bull NY Acad Med משנת 1984).
כתוצאה מהפיזור הנרחב של מוליבדנום בסביבה ובעיקר בחומר צמחי, חסר מוליבדנום נדיר יחסית בקרב מבוגרים הניזונים מדיאטות ממוצעות ונורמליות. צריכת מוליבדנום יומית ממוצעת ברוב האזורים הגיאוגרפיים היא בין 45 עד 90 מיקרוגרם. מעלי גירה הצורכים כמויות גדולות של מוליבדנום סובלים משלשולים, פיגור בגדילה, אנמיה ו-achromotrichia (או פרווה דלת פיגמנט). ניתן להקל על תסמינים אלה על ידי מתן תוספי נחושת, מתן מזון עתיר-נחושת או הזרקת נחושת (Suttle ב-Proc Nutr Soc משנת 1974). תסמיני חסר נחושת עלולים להחמיר בחסר של גופרית (Hauer ב-Wayback Machine משנת 2010). חסר של נחושת יכול להיות מושרה למטרות טיפוליות על ידי ammonium tetrathiomolybdate שמסוגל להיקשר לנחושת. רמות גבוהות של מוליבדנום עלולות להפריע לצריכת או ספיגת נחושת, ולגרום לחסר בנחושת. מוליבדנום מונע מחלבוני הפלזמה מקשירת נחושת, וכן מגביר את רמת הנחושת המופרשת בשתן. Tetrethiomolybdate הוכנס כטיפול במחלת Wilson והוא פועל הן למניעת ספיגת נחושת במעי, והן בהגברת הפרשת הנחושת. תכשיר זה נמצא מונע גם אנגיוגניות על ידי מניעת תהליך הטרנסלוקציה בממברנה התלוי ביוני נחושת (Brewer וחב' ב-Arch Neurol משנת 2003). הטיפול ב- tetrathiomolybdate נראה מסלול מבטיח במקרים של סרטן, ניוון-המקולה-התלוי-בגיל או בתרחישים אחרים בהם מעורב שגשוג פתולוגי של כלי דם (Brewer וחב' ב-Clin Cancer Res משנת 2004).
אבק המכיל מוליבדנום כמו גם אדים, הנקלטים במכרות או בעבודות מתכת, עלולים להיות טוקסיים, כיוון שאבק הנספג בסינוסים עלול להיבלע בהמשך. חשיפה ממושכת לרמות נמוכות של מוליבדנום עלולה לגרום לגירוי בעור ובעיניים. ההנחיות הן שרמת המוליבדנום המרבית המותרת בחשיפה למשך 8 שעות ביממה היא 5 מיליגרם/מ3. חשיפה של 60-600 מיליגרם/מ3, עלולה לגרום לעייפות, כאבי ראש ופרקים, ואילו חשיפה ל-5,000 מיליגרם/מ3 עלולה אף לסכן חיים.