האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת אלצהיימר - Alzheimer's disease"

מתוך ויקירפואה

שורה 21: שורה 21:
 
==אפידמיולוגיה==
 
==אפידמיולוגיה==
  
שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד מעל גיל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת גיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.  
+
שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד מעל גיל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת לגיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.  
  
 
==אטיולוגיה==
 
==אטיולוגיה==
שורה 27: שורה 27:
 
מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.
 
מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.
 
<br /> גורמי סיכון להתפתחות המחלה:
 
<br /> גורמי סיכון להתפתחות המחלה:
* גנטיקה- למחלה יש מרכיב תורשתי (40% בתאומים זהים), בקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
+
* גנטיקה- למחלה יש מרכיב תורשתי (40% בתאומים זהים) ובקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
 
# מוטציות בפרסנילין (Presenilin) גורמים לפלקים במוח המכונים Cotton wool" plaques" וקשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
 
# מוטציות בפרסנילין (Presenilin) גורמים לפלקים במוח המכונים Cotton wool" plaques" וקשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
 
# מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE), במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם
 
# מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE), במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם
 
כמו כן נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה.
 
כמו כן נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה.
 
* מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[היפרכולסטרולמיה|כולסטרול גבוה]] ו[[יתר לחץ-דם]]
 
* מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[היפרכולסטרולמיה|כולסטרול גבוה]] ו[[יתר לחץ-דם]]
* גורמים פיזיולוגים: רמות [[שומנים בדם]], רמת [[אינסולין]], [[הומוציסטאין]] ו[[גלוקוז]]
+
* גורמים פיזיולוגים כגון: רמות [[שומנים בדם]], רמת [[אינסולין]], [[הומוציסטאין]] ו[[גלוקוז]]
 
* [[עישון]] הוא גורם סיכון שנוי במחלוקת
 
* [[עישון]] הוא גורם סיכון שנוי במחלוקת
 
* רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה  
 
* רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה  
שורה 43: שורה 43:
 
# בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה  
 
# בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה  
 
# בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל [[Anomia]]). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע [[ADL|מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית]]
 
# בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל [[Anomia]]). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע [[ADL|מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית]]
# בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי בהתנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, [[מחשבות שווא]] ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
+
# בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי התנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, [[מחשבות שווא]] ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
 
# בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה ( תופעות אקסטראפירמידליות ) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה
 
# בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה ( תופעות אקסטראפירמידליות ) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה
  
שורה 51: שורה 51:
  
 
על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה  ובמצב ההכרה כגון:   
 
על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה  ובמצב ההכרה כגון:   
* גורמים סביבתיים: רעלים, אלכוהול, מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)  
+
* גורמים סביבתיים: רעלים, אלכוהול, מחסור בקובלאמין ([[Cobalamin]]), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)  
* שינויים אורגניים של המוח: [[גידולים במוח|גידולים]], מחלות זיהומיות [[עגבת]] Syphilis, [[שחפת]] ומחלות צרברווסקולריות ([[CVA]] ,Multi infarct syndrome)
+
* שינויים אורגניים של המוח: [[גידולים במוח|גידולים]], מחלות זיהומיות [[עגבת]] Syphilis, [[שחפת]] ומחלות צרברווסקולריות  
 +
([[Cerebrovascular accident]] ו-[[multi-infarct dementia]])
 
על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:
 
על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:
  
שורה 58: שורה 59:
  
 
חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:
 
חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:
* הרגלים: אלכוהול וסמים
+
* הרגלים: [[אלכוהול]] ו[[סמים]]
* מחלות רקע כרוניות: [[יתר לחץ-דם]], [[מחלות לב]], [[סכרת]], מחלות מטאבוליות ומחלות כלי דם  
+
* מחלות רקע כרוניות: [[יתר לחץ-דם]], [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[מחלות מטבוליות]] ו[[מחלות כלי דם]]
* תרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום לדיכאון.
+
* תרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום ל[[דיכאון]]
  
 
====בדיקות דם====
 
====בדיקות דם====
שורה 66: שורה 67:
 
בדיקות דם מבוצעות להערכת:
 
בדיקות דם מבוצעות להערכת:
 
* [[אנמיה]]
 
* [[אנמיה]]
* הפרעות אלקטרוליטריות:[[היפונתרמיה]] ו[[היפוקלצמיה]]
+
* הפרעות במאזן האלקטרוליטים: [[היפונתרמיה]] ו[[היפוקלצמיה]]
 
* נחושת  
 
* נחושת  
 
* [[תפקודי כליות]] [[תפקודי הכבד|וכבד]]  
 
* [[תפקודי כליות]] [[תפקודי הכבד|וכבד]]  
שורה 74: שורה 75:
 
====הדמיה====
 
====הדמיה====
  
יש לשלול שינויים אורגניים של המוח ׁׁעל ידי בדיקות הדמיה CT או MRI. חשוב במיוחד לשלול Multiple Infarction שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר.
+
יש לשלול שינויים אורגניים של המוח ׁׁעל ידי בדיקות הדמיה CT או MRI. חשוב במיוחד לשלול multi-infarct dementia שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר.
  
 
====אנצפלוגרם EEG ====
 
====אנצפלוגרם EEG ====
שורה 83: שורה 84:
  
 
ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת:
 
ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת:
* הידרוצפלוס נורמוטנסיבי (Normotension Hydrocephallus)
+
* [[הידרוצפלוס נומטוטנסיבי]] (Normotension Hydrocephallus)
 
* זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus)
 
* זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus)
  
שורה 104: שורה 105:
 
===בדיקות למטרות מחקר===
 
===בדיקות למטרות מחקר===
  
בדיקת נוזל CSF מעמוד השדרה לזיהוי מספר חלבונים מתבצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הינם:
+
בדיקת [[נוזל המוח והשדרה]] ((CSFׂ){{ש}}  Cerebrospinal Fluid) לזיהוי מספר חלבונים מתבצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הינם:
 
* עמילואיד- Amyloid beta(Abeta) peptides  
 
* עמילואיד- Amyloid beta(Abeta) peptides  
 
* חלבוני TAU, (Phosporylated Tau) P-tau  
 
* חלבוני TAU, (Phosporylated Tau) P-tau  
שורה 112: שורה 113:
  
 
הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון.  
 
הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון.  
בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר (חינוך) על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.
+
בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.
  
 
===טיפול מונע===
 
===טיפול מונע===
שורה 125: שורה 126:
  
 
קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:
 
קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:
# מעכבי האנזים כולין אסטראזה (Cholinesterase inhibitors) כגון [[t:Galantamine|Galantamine]] Rivastigmine ,[[Donepezil]]  
+
# [[תרופות אנטיכולינרגיות והתדרדרות קוגניטיבית|מעכבי האנזים כולין אסטראזה]] (Cholinesterase inhibitors) כגון [[t:Galantamine|Galantamine]] Rivastigmine ,[[Donepezil]]  
# מווסתי חומצה גלוטמיתף Memantine
+
# מווסתי חומצה גלוטמית Memantine
 
# אגוניסטים מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists  
 
# אגוניסטים מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists  
 
כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית עוזרת להאטת תהליכי אובדן הזHכרון אבל לא מונעת אותם.
 
כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית עוזרת להאטת תהליכי אובדן הזHכרון אבל לא מונעת אותם.
שורה 133: שורה 134:
  
 
טיפול בתסמינים נילויים:
 
טיפול בתסמינים נילויים:
* תרופות אנטי-דיכאוניות (SSRI), לשיפור מצב הרוח
+
* תרופות אנטי-דיכאוניות ((SSRI) {{ש}}Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors), לשיפור מצב הרוח
* תרופות אנטי-פסיכוטיות להרגעת שינויי התנהגות קיצוניים
+
* תרופות [[תרופות אנטיפסיכוטיות גנריות|אנטי-פסיכוטיות]] להרגעת שינויי התנהגות קיצוניים
 
* תוספי מזון למניעת תת תזונה
 
* תוספי מזון למניעת תת תזונה
  

גרסה מ־11:37, 21 בנובמבר 2014

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.


אלצהיימר
Alzheimer's diseas
ICD-10 Chapter G 30. Chapter F 00.
ICD-9 331.0

, 290.1

MeSH D000544
יוצר הערך ד"ר רענן פרידמן
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםשיטיון


מחלת האלצהיימר היא הגורם העיקרי לדמנציה [1] בעולם כיום. מחלה זו מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי וספורדי של אובדן הזיכרון והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer, אשר טיפל בחולה בן 51 שסבל מאיבוד זיכרון. חמש שנים לאחר פטירת החולה ד"ר אלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית בה הודגמו השינויים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי עמילואיד ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.

אפידמיולוגיה

שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד מעל גיל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת לגיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.

אטיולוגיה

מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.
גורמי סיכון להתפתחות המחלה:

  • גנטיקה- למחלה יש מרכיב תורשתי (40% בתאומים זהים) ובקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
  1. מוטציות בפרסנילין (Presenilin) גורמים לפלקים במוח המכונים Cotton wool" plaques" וקשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
  2. מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE), במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם

כמו כן נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה.

למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך

קליניקה

הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים:

  1. בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה
  2. בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל Anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית
  3. בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי התנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, מחשבות שווא ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
  4. בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה ( תופעות אקסטראפירמידליות ) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה

אבחנה

שלילת גורמים ראשוניים להפרעה קוגניטיבית

על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה ובמצב ההכרה כגון:

  • גורמים סביבתיים: רעלים, אלכוהול, מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)
  • שינויים אורגניים של המוח: גידולים, מחלות זיהומיות עגבת Syphilis, שחפת ומחלות צרברווסקולריות

(Cerebrovascular accident ו-multi-infarct dementia) על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:

אנמנזה רפואית

חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:

בדיקות דם

בדיקות דם מבוצעות להערכת:

הדמיה

יש לשלול שינויים אורגניים של המוח ׁׁעל ידי בדיקות הדמיה CT או MRI. חשוב במיוחד לשלול multi-infarct dementia שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר.

אנצפלוגרם EEG

בדיקת גלי המוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות ב-EEG שאופייניות למחלת יעקב-קרויצפלד (Creutzfeldt–Jakob disease) או לאפילפסיה.

בדיקת נוזל השדרה

ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת:

שלילת דיכאון כרוני

חשוב לשלול דיכאון, היות שדיכאון כרוני יכול להופיע כתופעה מבודדת ממחלת האלצהיימר אך הוא יכול גם להתבטא בירידה בזיכרון (עד כ-50% מהמקרים) ובמאפיינים נוספים הדומים למחלת אלצהיימר. עם זאת דיכאון כרוני יכול להיות חלק מביטוי מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון דבר שלא אפשרי במחלת אלצהיימר.

הערכה קוגניטיבית

לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן מאוד שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא מבחן ה"מינימנטל" The Mini-Mental State Exam (MMSE) (Folstein et al. 1975. במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים:

  • התמצאות בזמן ובמקום
  • זכרון לטווח קצר
  • ריכוז ותשומת לב
  • זכרון לטווח ארוך
  • כישורי שפה-קריאה וכתיבה
  • ביצוע פקודות
  • תפיסת המרחב

בדיקות למטרות מחקר

בדיקת נוזל המוח והשדרה ((CSFׂ)
Cerebrospinal Fluid) לזיהוי מספר חלבונים מתבצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הינם:

  • עמילואיד- Amyloid beta(Abeta) peptides
  • חלבוני TAU, (Phosporylated Tau) P-tau
  • רמות (Apolipoprotein E genotyping (ApoE

טיפול

הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון. בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.

טיפול מונע

טיפול מונע כולל שינוי אורחי חיים תוך מטרה "לשמור על המוח". שינוי אורח החיים כולל:

  • צריכת מזון בריא
  • טיפול בגורמי הסיכון, קרי ירידה במשקל וטיפול נאות ביתר לחץ דם, סכרת ודיסליפידמיה
  • עיסוק בפעילות גופנית
  • עיסוק בפעילות חברתית וחשיבתית

טיפול בהתקדמות המחלה

קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:

  1. מעכבי האנזים כולין אסטראזה (Cholinesterase inhibitors) כגון Galantamine Rivastigmine ,Donepezil
  2. מווסתי חומצה גלוטמית Memantine
  3. אגוניסטים מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists

כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית עוזרת להאטת תהליכי אובדן הזHכרון אבל לא מונעת אותם.

טיפול תומך

טיפול בתסמינים נילויים:

  • תרופות אנטי-דיכאוניות ((SSRI)
    Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors), לשיפור מצב הרוח
  • תרופות אנטי-פסיכוטיות להרגעת שינויי התנהגות קיצוניים
  • תוספי מזון למניעת תת תזונה

פרוגנוזה

המחלה היא סופנית ומהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 6-10 שנים אבל יש שמאריכים אף 20 שנה. התקדמות אטית של המחלה ב-5 שנים ראשונות היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כגון: מחשבות שווא, פרנויה אלימות, פחדים וסימנים אקסטראפירמידליים הם תסמינים המקצרים את משך המחלה ומקדמים את המוות.

דגלים אדומים

ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה:

  • שינוי מצב רוח ודיכאון
  • הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות, חוסר יכולת להשלים משפטים
  • הפרעות קוגניטיביות: בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות, פיזור כספים והאשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה
  • הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה לא מוצא את דרכו לביתו זה סימן למסוכנות, ומצב המחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות

ביבליוגרפיה

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר רענן פרידמן


עמוד זה מפורסם תחת רישיון CC-BY-SA-3.0, בניגוד לשאר התכנים בוויקירפואה המפורסמים תחת רישיון אחר.

  1. דמנציה היא סינדרום שבו יש פגיעה קוגניטיבית מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית זיכרון שפה, בצוע פעולות והפרעה בקשב חזותי מרחבי, מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון- Vascular dementia, Lewy body dementia, Frontotemporal dementia, Mixed dementias.)